بیماری طیور !!

پی دی اف مطالب [ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]


[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]

نكاتی پیرامون بیماری آنفلوانزای طیور


بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یكی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است كه دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیكسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیكه ماده ژنتـــیكی (RNA) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای كه به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.

[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]


بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یكی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است كه دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیكسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیكه ماده ژنتـــیكی (RNA) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای كه به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.دو نوع پروتئین اصلی H و N روی سطح این ویروس وجود دارد.پروتئین H دارای ۱۵ تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای ۹ تحت سروتیپ متفاوت می باشد.پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می كند و چنانچه ویروس آنفلوانزایی متعلق به تحت سروتیپ هایی H۵ یا H۷ جدا شود ، لازم است كه هرچه سریع تر به مراجع مربوط گزارش گردد.علت این امر تعلق داشتن همه ویروسهای فوق حاد آنفلوانزای طیور به این دو تحت سروتیپ است ، هر چند كه ویروس جدا شده بیماریزایی شدیدی نداشته باشد ولی باید در نظر داشت كه ویروس آنفلوانزا می تواند خیلی سریع ماهیت پادگنیش را تغییر داده و به صورت فوق حاد در آید.ویروس آنفــــــلوانزایی كه تا به امروز در ایران جدا شده متعــــلق به تحت سروتیپ N۲ و H۹ بوده و خوشبختانه جزء گروهی از ویروسهای آنفلوانزا است كه قدرت بیماریزایی فوق حاد نداشته و به انسان نیز سرایت نمی كند .ولی باید توجه داشت كه ویروس آنفلوانزای جدا شده در سال ۱۹۹۵ در كشور همسایه ما ، پاكستان به تحت سروتیپ H۷N۳ تعلق دارد كه دارای بیماریزایی فوق حاد می باشد.از سوی دیگر در سال ۱۹۹۷ ویروس آنفلوانزای مربوط به تحت سروتیپ H۵N۱ مرغی ، از یك پسر بچه ۳ ساله در هنگ كنگ جدا شد كه به دنبال آن جهت جلوگیری از وقوع بیماری در انسان ، كلیه طیور صنعتی هنگ كنگ بطور جمعی كشتار شدند. ویروس آنفلوانزا از انواع ماكیان ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول شترمرغ ، مینا ، طوطی ، سار ، مرغابی ، غاز و سایر پرندگان آبزی جدا شده است ولی در ماكیان و بوقلمون بیشترین خسارت و تلفات را ایجاد می كند.در پرندگان زینتی سویه ها یH۳ و H۴ بدفعات بیشتری جدا شده است. پرندگان آبزی (همچون اردك ، مرغابی و . . . )بعنوان مخـــــــزن این بیماری در طبیعت معرفی شده اند و عقیده بر این است كه مرغابی های اهلی نسبت به ابتلا به فرم درمانگاهی فوق حاد آنفلوانزا مقاوم می باشند.البته این پرنده ها به ویروس آنفلوانزا مبتلا می شوند و باعث پخش آن در محیط نیز می گردند.انواعی از پرندگان آبزی ، مانند پرستو دریایی نسبت به فرم فوق حاد آنفلوانزا حساس هستند و در اثر ابتلا به آن تلف می شوند. اشخاص مختلف با تماس با پرنده های مریض ، تجهیزات آلوده موجود در مرغداریها ، ماشین های حمل و نقل ، آب و دان آلوده ، پرندگان وحشی ، موش و حشرات می توانند به طور مكانیكی ویروس آنفلوانزا را بین مرغداریها منتقل كرده و موجب بیماری گـــــردند.حتی شانه تخم مرغ می تواند نقش مهمی در بیماری داشته باشد.زیرا وجود ویروس در سطح پوسته تخم پرندگان آلوده نیز به اثبات رسیده است.البته امكان انتقال عمودی یا به عبارتی انتقال بیماری از مادر به جوجه برای این بیماری وجود ندارد ، چرا كه جنین آلوده ، قبل از تولید از بین می رود. ویروس به تعداد زیاد از طریق ترشحات چشم و بینی و دستگاه گوارش (مدفوع) پرنده بیمار ، در محیط پخش می شود و توسط مواد آلی در محیط حفظ می گردد.خوشبختانه ویروس آنفلوانزا جزء ویروسهای نسبتا حساس می باشد و با انواع ضد عفونی كننده های حلال چربی ، خنثی میگردد.برای ضدعفونی كردن می توان ز انواع دترجنت ها (شوینده ها)، فرمالین ، بتاپروپیولاكتون ، عوامل اكسید كننده ، اسیدهای رقیق ، اتر ، سدیم دودسیل سولفات و یونهای آمونیم استفاده كرد.این ویروس در دمای ۲۲ درجه سانتیگراد به مدت ۴ روز و در صفر درجه به مدت ۳۰ روز در محیط مرطوب (آب) زنده می ماند.اصولا ویروس آنفلوانزا نسبت به حرارت ، اسیدیته بالا یا پایین ، شرایط محیطی غیر ایزوتونیك و خشكی حساس بوده و به سرعت از بین می رود. هنگامیكه مرغداری به ویروس آنفلوانزا آلوده می شود ، پس از حذف پرنده ها (بدنبال سیاست حذف گله یا پایان عمر اقتصادی گله) باید چند روز دمای سالن ها را افزایش داد.سپس متعاقب شستشوی دیوارها با مواد شوینده ، بستر سالن را جمع آوری نمود.در مرحله بعد باید مرغداری توسط هیپوكلریت سدیم یا فرمالین ضدعفونی شود. ویروس آنفلوانزا در شرایط سرد و مرطوب برای مدت طولانی تری در محیط باقی می ماند.بعنوان مثال در فــــصل زمستان بعد از ۱۰۵ روز ویروس عفونت زای آنفلـــــوانزا را از بستر آلوده جدا كرده اند.ویروس آنفلوانزا خاصیت عفونت زایی خود را در دمای ۴ درجه سانتیگراد تا ۷ روز در داخل مدفوع حفظ می كند.جهت كاهش آلودگی بستر و قبل از حمل آن به خارج از مرغداری بهتر است آن را كود كرده (روی هم جمع كرده)و با نایلون بپوشانند تا در اثر تخمیر ، دمای آن بالا برود و ویروس غیر فعال شود.در زمان حضور پرندگان آلوده ، ویروس آنفـــــــلوانزا از آب نیز جدا می شود ولی با رفتن پرنده ها ، ویروس نیز در آب از بین می رود. دوره كمون بیماری در یك پرنده بین چند ساعت تا ۳ روز و در یك گله تا ۱۴ روز است.دوره كمون به میزان آلودگی ویروسی ، راه عفونت ، گونه پرنده مبتلا و قدرت بیماریزایی ویروس بستگی دارد. عوارض درمانگاهی حاصل از ابتلا به ویروس آنفلوانزا به سویه ویروس ، گونه و سن پرنده های مبتلا و وضعیت ایمنی آنها علیه بیماری آنفلوانزا و سایر بیماریها مانند كلی باسیلوز ، نیوكاسل ، مایكوپلاسموز و عوامل فیزیكو شیمیایی مانند گرد و غبار ، آمونیاك و . . . بستگی دارد.گونه پرنده آنقدر مهم است كه بعنوان مثال یك سویه H۵N۸ ویروس آنفلوانزا در بوقلمونها تلفات سنگین می دهد ، در حالیكه در اردك بیماری جدی ایجاد نمی كند.بطور كلی ویروس آنفلوانزا پرندگان وحشی را بدون عوارض مشخص مبتلا می سازد.علائم بیماری ممكن است در دستگاه تنفس ، گوارش تناسلی یا عصبی مشاده گردد.عوارض بیماری عبارتند از كاهش اشتها ، ضعف ، كاهش سرزندگی ، افزایش كرچی ، كاهش تولید ، كاهش جوجه در آوری و نطفه داری ، عوارض خفیف تا شدید تنفسی شامل سرفه ، عطسه ، خرخر ، افزایش اشك و التهاب ملتحمه چشم ، تورم سینوس ، جمع شدن جوجه ها به دور یكدیگر ، ژولیدگی پرها ، خیز (ادم) سروصورت ، تیرگی تاج و ریش همراه وزیكول و زخم بر روی آن ، تیرگی پوست نواحی بدون پر بدن ، اسهال ، عوارض عصبی مانند لرزش و تكا ن دادن سر .در برخی موارد دوره بیماری خیلی سریع بوده و پرنده ها بدون نشان دادن عارضه مشخص تلف می شوند. میزان تلفات در فرم فوق حاد بیماری در حدود ۱۰۰ درصد و در فرم حاد آن در حدود ۳۰ الی ۴۰ درصد می باشد ولی در اشكال خفیف تلفات مشاهده نمی گردد.در واگیریهای آنفلوانزا در كشورهای كره و چین به سویه H۹ (مشابه سویه كشور ما )، میزان مرگ و میر در مرغداری حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد ، ولی میزان تلفات در شرایط آزمایشگاهی كمتر از مرغداری بوده است.از این رو احتمال وجود سایر عفونتهای ثانویه كه موجب افزایش تلفات می شود مطرح می گردد. عوارض كالبد گشایی در موارد خفیف بیماری شامل ترشحات كاتارال و فیبرینی و یا چركی در سینوس ها و نای می باشد.گاهی ممكن است ادم و ترشحات سروزی و حتی لخته های چرك پنیری در سینوس ها و نای نیز مشاهده گردد.همچنین امكان دارد كیسه های هوایی ضخیم شده و ترشحات چركی پنیری یا فیبرینی در آنها مشاهده شود.گاهی پریتونیت فیبرینی یا كاتارال وا تخم شكستگی مشاهده می گردد.معمولا در مرغهای بالغ در حال تولید ، ترشحات اكسودایی در مجرای تخم همراه با پارگی فولیكولهای تخمدان به وقوع می پیوندد.در موارد عفونت با ویروسهای دارای حدت زیاد ، ممكن است به علت مرگ سریع پرنده بر روی لاشه جراحات خاصی مشاهده نشود.در عین حال اغلب موارد عوارضی چون پرخونی ، خونریزی و ترشحات ترانسودایی داخل نای دیده می شود.تورم و ادم سر ، صورت و ، سینوس ها ، تیرگی ، پرخونی و گاهی خونریزی روی تاج و ریش ، پرخونی روی ساق پا ، نقاط نكروز و خونریزی روی كبد ، طحال ، كلیه ها ، ریه و سطوح سروزی نیز از جراحات قابل مشاهده است


برای تشخیص بیماری در مواردی كه سویه های فوق حاد ویروس آنفلوانزا مطرح هستند ، ابتدا باید به میزان واگیری و تلفات جوجه ها و عوارضی كالبد گشایی آنها توجه نمود و سپس جهت تایید تشخیص از آزمایشگاه كمك گرفت.طی ۷ الی ۱۰ روز بعد از عفونت ، پادتن های ضد ویروس آنفلوانزا را می توان در خون پرنده ها شناسایی كرد.در تشخیص سرولوژیك بیماری آنفلوانزا آنچه حائز اهمیت می باشد این است كه خونگیری اول در زمان شروع بیماری و خونگیری بعدی ۱۴ تا ۲۸ روز بعد از آن انجام شود تا بتوان با مقایسه نتایج آنها به تشخیص قطعی رسید.چنانچه بین دو آزمایش متوالی عیار پادتن ضد آنفلوانزا ۴ برابر شده باشد ، عفونت با ویروس آنفوانزا تایید می شود. موثرترین و ساده ترین روش آزمایشگاهی برای تشخیص پادتن ضدویروس آنفلوانزا استفاده از آزمایش AGP (آزمایش رسوبی در ژل)می باشد.از چند روز بعد از عفونت تا ۳ ماه پس از آن آزمایش AGP برای آنفلوانزا مثبت می ماند.البته باید توجه داشت برای پرندگان آبزی آزمایش AGP توصیه نمی شود.هنگامیكه سویه ویروس آنفلوانزای یك منطقه جغرافیایی مشخص شد بهترین آزمایش سرولوژی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا استفاده از HI است.البته آزمایشهای دیگری مانند الایزا یا ایمینوپراكسیداز یا ایمینوفلورسانس نیز برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود دارد.جهت جستجوی پادگن ویروس از كشت جنین تخم مرغ یا PCR نیز استفاده می شود. نكته مهم این است كه همواره عوارض واضح درمانگاهی یا كالبدگشایی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود ندارد و در این موارد استفاده از آزمایشات سرمی اهمیت بیشتری پیدا می كند.برای تعیین آلودگی یك گله ، ۱۵ تا ۲۰ نمونه خون جهت آزمایش HI یا AGP كافی می باشد.جهت جستجوی ویروس در پرندگان مبتلا می توان از ترشحات نای ، ریه ، كیسه های هوایی ، سینوس ها ، دستگاه گوارش (شامل روده ، سكوم ، تونسیل ها و مدفوع) و در مرحله درمانگاهی بیماری از كبد ، طحال ، مغز یا خون نمونه برداری كرد. برای پیشگیری و كنترل بیماری باید از برخورد پرنده های و حشی – خصوصا پرندگان آبزی كه به تناوب ویروس را در مدفوعشان دفع می كنند – با پرنده های پرورشی جلوگیری نمود.بدیهی است كه رعایت شرایط قرنطینه مرغداری باید بطور كامل رعایت شود. برخی از كشور ها قوانین خاصی از جمله ممانعت از ورود پرندگان و فرآورده های طیور از كشورهای آلوده به ویروس آنفلوانزا وضع نموده اند و تا زمانیكه این كشورها از آنفلوانزا عاری نشده اند و جلوی ورود پرنده از سایر كشورهای آلوده را نیز نگیرند ، شامل این تحریم می مانند. مهم ترین راه مبارزه با آنفلوانزا بكاربردن مدیریت صحیح و تصمیم گیری مناسب می باشد.در صورتیكه اولین مورد مثبت بیماری مشاهده گردد و بیماری در مناطق وسیعی انتشار نیافته باشد ، بهترین راه مبارزه كشتار جمعی طیور در محل مرغداری و دفن آنها است.باید توجه داشت انتقال پرندگان آلوده ، به نقطه دیگر جهت كشتار (به عبارتی دیگر كشتارگاه) به هیچ وجه صحیح نمی باشد و آلودگی را در منطقه پخش می كند.بعد از حذف مرغها باید كلیه لوازم و تجهیزات سالن ها و دیوارها را با مواد پاك كننده (دترجنت) شستشو داد.در مرحله بعد ضدعفونی كامل مرغداری و خالی نگهداشتن آن بمدت ۳ الی ۴ هفته الزامی می باشد.در طی این مدت باید شرایط قرنطینه در اطراف مرغداری و رفت و آمد به داخل آن رعایت شود.می توان جهت اطمینان از پاك شدن مرغداری ، چند جوجه حساس (SPF) را بداخل سالن رها نمود و پس از گذشت ۳ تا ۴ هفته چنانچه آنها از نظر سرمی و دفع ویروس منفی بودند ، از پاك بودن مرغداری اطمینان حاصل كرد. در صورتیكه سیاست واكسیناسیون وجود داشته باشد و واكسن از سویه آنفلوانزای موجود در منطقه تهیه شده باشد ، باید برای دوره پرورش بعدی جوجه ها ، آنها را واكسینه كرد.در برخی از واگیریهای آنفلوانزا در جهان ، واكسن كشته تهیه گردیده و با موفقیت استفاده شده است.به هیچ وجه استفاده از واكسن زنده یا آلوده كردن كنترل شده جوجه ها با ویروس بیماریزای آنفلوانزا در سنین دارای حساسیت كمتر (دوران پرورش گله مادر یا تخمگذار) توصیه نمی شود.علت اصلی این محدودیت ، امكان بوجود آمدن سویه های جدید آنفلوانزا از ویروس زنده آن می باشد.همچنین در اغلب موارد بیماریزایی ویروس آنفلوانزا در آزمایشگاه كمتر از شرایط مرغداری می باشد و نمی توان از تخفیف حدت یافتن واكسن زنده اطمینان داشت و نیز احتمال انتقال به سایر طیور غیر واكسینه یا سایر حیوانات و انسان و بروز بیماری در آنها نیز وجود دارد.از آنجائیكه به هنگام واگیری با سویه های فوق حاد آنفلوانزا هدف ریشه كنی بیماری می باشد ، استفاده از واكسن توصیه نمی شود.زیرا با مصرف واكسن میزان تلفات و خسارات ناشی از بیماری آنفلوانزا كاهش می یابد ولی پرنده های ایمن شده در هنگام آلودگی با ویروس بیماریزای آنفلوانزا ، دچار عفونت شده و بدون بروز عوارض درمانگاهی ، ویروس بیماریزا را در محیط پخش می كنند.واكسیناسیون با واكسن كشته موجب كاهش شدت بیماری و قدرت انتشار ویروس در گله می گردد ولی در عین حال در گله واكسینه نمی توان ویروس بیماریزا را از میان پرندگان حذف نمود. ساختن واكسن روغنی مستلزم صرف هزینه زیاد بوده و در صورتیكه سویه ویروس آنفلوانزا دچار تغییرات پادگنی شود ، باید بلافاصله واكسن كشته جدید تولید شود. برای درمان یا به عبارتی پیشگیری از سرایت بیماری به جوجه های غیر مبتلا و كاهش ضایعات در جوجه های مبتلا ، داروهای انسانی ضدآنفلوانزا وجود دارد.از این داروها بطور تجربی در گله های پرورشی بوقلمون ، بلدرچین و مرغ استفاده شده و نتایج خوبی مشاهده گردیده است.اثرات این داروها شامل كاهش تلفات و میزان واگیری می باشد.اما باید توجه داشت كه دو نكته مهم مصرف این داروها در طیور را محدود می كند.در درجه اول گزارشاتی مبنی بر بوجود آمدن سویه های جدید ویروس آنفلوانزا كه به داروهای یاد شده مقاوم می باشند و به عنوان خطر جدی در كنترل آنفلوانزا مطرح است.در درجه بعد مدت زمانی است كه دارو در محصولات غذایی حاصل از طیور باقی می ماند.البته در جوجه های گوشتی بعد از گذشت ۲۴ ساعت از قطع مصرف دارو می توان گوشت پرنده را به مصرف انسان رسانید ، ولی در ارتباط با تخم مرغ وضع فوق می كند و تا ۳ روز بعد از درمان با دارو ، بقایای آن در تخم مرغ وجود خواهد داشت ، لذا مصرف خوراكی تخم مرغ برای انسان ممنوع می باشد.در هر حال تا به امروز اجازه به مصرف این داروها در طیور صادر نشده و به نظر می رسد كه عملی ترین راه مبارزه با این بیماری در شرایط فعلی مملكت ، استفاده از واكسن كشته ضمن رعایت موازین بهداشتی و قرنطینه می باشد.
دكتر نریمان شیخی متخصص بیماریهای طیور

مایكوتوكسیكوز در طیور


در اكثر موارد مایكوتوكسیكوز تشخیص داده شده در گله های طیور بعنوان عامل ثانویه قلمداد شده و از مایكوتوكسین ها كمتر بعنوان عامل اولیه بیماریزا نام برده می شود. در بیماری شناسی طیور معمولا" آنچه كه مدنظر می باشد عوارضی هستند كه در كتابهای بیماری شناسی از آنها نام برده شده است ، بعنوان مثال كاهش قدرت دفاعی بدن را به بیماریهایی نظیر گامبورو ، مارك ، كم خونی عفونی و یا رئوویروس ها نسبت می دهیم ولی به ندرت اتفاق می افتد كه مایكوتوكسین ها را بعنوان عوامل اولیه مدنظر داشته باشیم.






تشخیص – پیشگیری – درمان
در اكثر موارد مایكوتوكسیكوز تشخیص داده شده در گله های طیور بعنوان عامل ثانویه قلمداد شده و از مایكوتوكسین ها كمتر بعنوان عامل اولیه بیماریزا نام برده می شود. در بیماری شناسی طیور معمولا" آنچه كه مدنظر می باشد عوارضی هستند كه در كتابهای بیماری شناسی از آنها نام برده شده است ، بعنوان مثال كاهش قدرت دفاعی بدن را به بیماریهایی نظیر گامبورو ، مارك ، كم خونی عفونی و یا رئوویروس ها نسبت می دهیم ولی به ندرت اتفاق می افتد كه مایكوتوكسین ها را بعنوان عوامل اولیه مدنظر داشته باشیم. در مزارع كوچك و بزرگ پرورش نیمچه گوشتی بكرات مشاهده شده است كه مهار مایكوتوكسیكوز ، بیماریهایی نظیر پاستورلوز ، مایكوپلاسموز ، برونشیت عفونی و كوكسیدیوز نیز تقریبا" بر طرف شده اند. برای سالهای متمادی پاتولوژیستهای طیور گزارش از جراحاتی در بافتها و اعضاء كرده اند كه در اثر مایكوتوكسین ها می توانسته بوجود آمده باشند ، ولی با روشهای متداول آزمایش دان و مواد اولیه ، مقدار تعیین شده مایكوتوكسین ها اكثرا" بین صفر تا حداكثر پنجاه قسمت در بیلیون بوده ، طوریكه در بیشتر موارد نتایج این آزمایشات باعث گمراهی و ناتوانی در تشخیص قطعی بوده و ذهن را متوجه مواد دیگری مثل حشره كشها كرده است. در مزرعه أی كه هر هفته پانصد هزار قطعه نیمچه گوشتی پرورش داده می شد در یكی از گله ها تلفات غیرعادی در هفته های آخر پرورش بروز كرد و در كالبد گشایی جراحاتی شبیه به آنچه كه در سندرم آسیب بوجود می آید دیده شد ، معهذا از نظر آسیب شناسی این جراحات مایكوتوكسیكوز تشخیص داده شدند. از آنجا كه مقدار مایكوتوكسین در محموله های مختلف دان ساخته شده و مواد اولیه دان می تواند بسیار متغیر باشد ، لذا آزمایش این مواد به منظور تعیین مقدار مایكوتوكسین در آنها نمی تواند روش مطمئن و مناسبی برای تشخیص مایكوتوكسیكوز باشد. برای تشخیص مایكوتوكسیكوز سه مورد زیر همواره باید تواما" در نظر گرفته شوند :
۱- علائم كلینیكی و نشانیهای كالبدگشایی
۲- علائم میكروسكوپی جراحات
۳- تعیین مقدار مایكوتوكسین موجود در اعضایی نظیركبد و كلیه افزایش تلفات معمولا" مهمترین نشانی مایكوتوكسیكوز درنیمچه های گوشتی و از سن ۵ هفتگی به بعد می باشد.
بیشتر تلفات دارای جراحاتی در كالبدگشایی می باشند كه بنام سندرم سمی قلبی – تنفسی و كبدی – كلیوی سیستم گردش خون نامیده می شود. عدم موفقیت در جداكردن عوامل بیماریزای عفونی و بروز واكنش های شدیدتر متعاقب واكسیناسیون نیز می توانند راهنمای خوبی برای تشخیص مایكوتوكسیكوز احتمالی باشند. در صورت احتمال وجود مایكوتوكسیكوز ، توصیه می شود كه سه روز متوالی و هر روز به مدت ۶ ساعت گله بدون دان باشد. در صورتیكه علائم تنفسی و تلفات رو به كاهش گذاشت باید وجود مایكوتوكسیكوز را در گله قطعی تلقی كرد. از روشهای كنترل مایكوتوكسیكوز در گله های گوشتی ، حذف دان تا چندین ساعت در روز از سن ۱۴ روزگی به بعد و نیز افزودن موادی بدان هستند كه مایكوتوكسین ها را بخود جذب كرده و بدینوسیله دان را عاری از مایكوتوكسین می نمایند.

بیماری برونشیت در طیور


برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یك سو و شیوع شدیدو تكامل ضمنی از سوی دیگر یكی از مشكلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود.






برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یك سو و شیوع شدیدو تكامل ضمنی از سوی دیگر یكی از مشكلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود. در طیور ویروس V I B براساس نوع ترشحات توده های فیبرین در شاخه های نای باعث بروز تلفات در گله می شود.بدین ترتیب ممكن است علایم تنفسی I B V چندان جدی نباشند اما بروز كاهش تخم(ویا تخمهای بدون پوسته آهكی) لاجرم غیر قابل اجتناب است.در نهایت تشكیل آلبومین آبكی و پوسته آهكی نازك از جذابیت محصول كاسته و باعث ضررهای اقتصادی می گردد. برخی از سویه های I B V جراحاتی را در كلیه ها به وجود می آ ورند كه منجر به مرگ پرنده می شود. این سویه موسوم به(سویه استرالیایی T - I B V ) اولین بار درسال ۱۹۶۳میلادی توسط Cumming و در سال ۱۹۸۷میلادی به وسیله Cowen و همكارانش گزارش شده است. بین سالهای دهه ۱۹۳۰ تا ۱۹۵۰ همه متفق القول بر این عقیده بودند كه ویروس ماساچوست سروتیپ I B V رایج و همه گیر درایالات متحده است. در حقیقت بیشتر سروتیپ های شناسایی شده از نوع ویروس ماساچوست(MMSS ) بودند ولی سروتیپهای دیگری نیز وجود داشتند كه دارای تفاوتهای اساسی با نوع یاد شده بودند. سروتیپهای جدید I B V بعدها در كانكتیكات و آركانزاس توسط Wei وهمكارانش گزارش شدند. از همان ابتدا از سویه ماساچوست واكسن تهیه شد كه امروزه در همه جای دنیا مورد استفاده قرار می گیرد.با شناسایی انواع جدیدتر متعاقبا؛واكسنهای جدید نیز ساخته شد.در صنعت وسیع پرورش طیور از هر دو نوع واكسنهای زنده و غیرفعال شده(واكسن مرده) I B V به طور گسترده استفاده می شود. سروتیپ كانكتیكات (موسوم بهCCON I B V ) اولین بار در سال ۱۹۵۰میلادی توسطJungherr و همكارانش گزارش شد و بلافاصله پس از شناسایی واكسن مربوطه نیز تولید شد.در حال حاضر این واكسن بصورت گسترده همراه با واكسن ماساچوست بكار می رود .این واكسن مركب را به نام واكسن MMAS_CONN IB می شناسند.به دلیل شیوع نسبتا وسیع سروتیپ اركانزاس ؛ واكسن مربوطه نیز به سرعت ساخته شد. اما پس از مدتی معلوم شد سویه آركانزاس مرغهایی را كه قبلا با واكسن MMSS, و حتی آنهایی را كه با واكسن MMSS_CONN IB مایه كوبی شده بودند را میتواند آلوده كند.در سال ۱۹۹۷ با كشف این موضوع واكسن متفاوتی به نام ARK-IB برضد نوع دیگر I B V معروف به IRK-type I B V در ایالت جورجیا بدست Sander و همكارانش تولید شد. شیوع یكسان I BV در میان مرغهای گوشتی و همچنین انواع تخمگذار در Delaware در خلال دهه نود كه توسط Gelbو همكارانش گزارش شد حقایق جدیدی را آشكار ساخت.بر اساس اطلاعات جدید وجود انواع دیگر I B V كه به لحاظ ریشه وراثتی و تشخیص سرمی یكسان بودند اثبات می شد .سویه های جدید با مشخصات فوق الذكر (مثل سویه DE /۰۷۲ /۹۲ ) قادر بودند هر دو گروه طیور گوشتی و تخمگذار را مبتلا كنند. سویه DE /۰۷۲ I B V را می توان بصورت نوعی واكسن تجاری بدست آورد (برگرفته از Scheriing _Plought Animal Health, union N.J. ) . بعدها آشكار شد سروتیپ DE /۰۷۲ رابطه نزدیكی با نوع DI۴۶۶ دارد كه در هلند از این سویه در واكسنهای تجاری استفاده میشود. در ایالت جورجیا اساسا آلودگی سروتیپ DE /۰۷۲ I B V به وفور دیده می شد اما بزودی رقیب جدیدی برای DE / ۰۷۲ پیدا شد. نام سویه جدید Georgia ۹۸ بود. بر اساس تحقیقات معلوم شد سویه جدید بسیار شبیه به DE /۰۷۲ است اما به لحاظ ژنتیكی متفاوت می باشد (lee و همكارانش) . وجود این واریته های جدید در مكزیك ( توسط Escorcia وهمكارانش) و همچنین در برزیل ، ونزویلا، ایتالیا، ، هلند وانگلستان گزارش شده است. واكسن جدیدی موسوم به ۴ / ۹۱ توسط Cook و همكارانش تعریف و تهیه شد كه Intervet برای اولین بار آن را آزمود و عرضه كرد. بر اساس گزارشهای Di Fabio و همكارانش واكسن ۴ / ۹۱ به طور وسیعی در اروپاو امریكای جنوبی به ویژه در برزیل بكار گرفته می شود. بسیاری از نمونه های خارجی ویروس I B V با سروتیپ های شناخته شده ای نظیر ۴ /۹۱ قرابت مولكولی نشان داده اند. بر اساس تحقیقات Collison و همكارانش ،امروزه همه بر این باورند كه نقل و انتقال طیور و انواع واكسنهای I B V بین مناطق مختلف موجب تلفیق ویژگیهای سروتیپ های I B V شده است. گزارش های جدید مطالب جالب و غیرقابل انتظاری در بر دارند مثلا Esorcia از مكزیك از سویهء متفاوت I B V گزارش داده است كه به واكسن ۴ /۹۱ پاسخ نداده است و در گزارش دیگری از مكزیك Gelb و همكارانش خبر از شیوع یك سویه منحصر بفرد مكزیكی I B V داده اند . این سویه از نوع ژنوتیپی BL_۵۶ است در حالی كه دیگر همه گیری ها منشاء سروتیپی CONN داشته اند. در گزارش قید شده علی رغم آنكه بسیاری از گله ها با واكسن MASS_CONN I B V مایه كوبی شده اند ، اما مبتلا به برونشیت شده اند. نمونه های بدست آمده از بسیاری فارمهای گوشتی آلوده به I BV در می سی سی پی جهش هایی را در سویه ARK نشان می دهند. این سویه ها قرابت های ژنتیكی بسیاری با نوع ARK_I B V دارند ، علاوه بر آن علایم آن نیز بسیار شبیه به همه گیری گزارش شده در جرجیا توسط Shi و همكارانش است.لازم به ذكر است همه گیری I B V در جرجیا از نوع ARK بود.بر اساس همین گزارش این نوع ARK_I B V ظرف مدت یكسال در تمام ایالت شیوع پیدا كرده است. علت گسترش سریع آن وجود ایمنی زیستی ضعیف ذكر شده است. Nix و همكارانش از شیوع I B V نوع ARK در فارمهای گوشتی Delmarva خبر داده اند.مبتلایان برخی آلوده به نوع معمول این سروتیپ بوده و بعضی نیز آلوده به ARK_DPI ,ARK ۹۹ وانواع شبیه به واریته دیده شده در جرجیا بوده اند. احتمالا دلیل به وجود آمدن جمعیتهای جدید ویروسی در ایالات متحده بكارگیری فصلی (در ماه های اكتبر و آوریل) واكسن نوع ARK است. به نظر می رسد پس از توقف واكسیناسیون ، واكسن بجا مانده در فارم و یا ویروسهای موجود در محیط ،گله های واكسینه نشده را مستعد و حساس یافته،تكثیر شده ،و در نهایت باعث آلودگی فارم می شوند.در تكمیل عوامل فوق N ix و همكارانش به ضعف حفظ بهداشت سالن های مرغداری و عدم استفاده كافی از مواد ضدعفونی كننده نیز اشاره كردهاند. در برخی از مرغداری های گوشتی از بسترهای بجا مانده از یك و یا حتی دو سال قبل نیز استفاده میشود. بر اساس تحقیقات چینی ها (Yu و همكارانش) بیست و چهار نمونهء شناسا یی شدهء I B V را می توان در سه گروه ژنتیكی امریكایی ؛ اروپایی ‍، و آسیایی طبقه بندی كرد.بر اساس گفته های این محققین تلفیق ژنتیكی مرتبا به خاطر تنوع ویروس I B V به وقوع می پیوندد. I BV توانایی زیادی در جهش ژنتیكی و تغییرات سروتیپی دارد و لذا بصورت خطری بالقوه برای صنعت پرورش طیور باقی خواهد ماند. به همین لحاظ پیش بینی میشود واكسن آن نیز پیوسته تكامل یابد و همواره بازار گرمی داشته باشد ، هر چند كه ایمنی كامل آن جای سوال خواهد داشت. رفتار ویژه این ویروس را می توان قابل مقایسه با ویروس نیوكاسل دانست كه با گذشت شصت سال از تاریخ كشف آن هیچ تغییر سروتیپی نداشته است. لذا به جهت آنكه جوجه ها را نمی توان در مقابل سروتیپ های گوناگون I B V واكسینه كرد ، بهتر است از واكسنهایی استفاده شود كه بهترین مقاومت را در برابر سویه های شایع در منطقه ایجاد می كنند. برای انجام این مهم بررسی سرولوژیك سویه های موجود در منطقه ، نمونه برداری و ایزولاسیون ویروس ها و در نهایت انجام مطالعات ایمنی وحفاظتی ضروری است.در پایان باید اضافه كرد كه جلوگیری از بیماریهای تضعیف كننده دستگاه ایمنی و عفونتهای باكتریایی به همراه شرایط مساعد محیطی مقاومت پرنده را در مقابل این بیماری افزایش داده و از عكس العمل منفی در مقابل واكسن می كاهد ، همچنین تلفات ناشی از بیماریهای تنفسی و هزینه های دامپزشكی وجود بیماری در فارم نیز به حد اقل می رسند.
مترجم: مهندس وحید حقی

سلام
ميشه لطفا يه مقدار هم اطلا عات كاربردي بدي ..مثلا در ضمنه ي اين جوجه اوردكا كه آدم ميگيره يا جوجه رنگي و امثال اينا...آيا ميتونه واسه آدم خطر ايجاد كنه؟ .و چيكار كنيم كه بيمار نشن؟؟

عواقب تغذیه بیش از حد مرغ های مادر


وجود رابطه معكوس بین وزن بدن و توانایی تولید مثل عمده ترین مشكلی است كه تولیدكنندگان تخم مرغهای مخصوص جوجه درآوری با آن مواجه هستند.


[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]



وجود رابطه معكوس بین وزن بدن و توانایی تولید مثل عمده ترین مشكلی است كه تولیدكنندگان تخم مرغهای مخصوص جوجه درآوری با آن مواجه هستند. بخوبی مشخص شده است كه اگر مرغهای مادر گوشتی این فرصت را داشته باشند كه به میزان مورد دلخواه خود غذا صرف نمایند میزان تولید تخم مرغ بسیار پایین خواهد بود . پژوهش اخیر در دانشگاه آلبرتا (Alberta Uni.) نشان داده است تعداد جوجه های سر از تخم درآورده به ازای هر مرغ مادر كه بیش از حد تغذیه شده است، تقریبا" نصف مرغهایی بوده كه در شزایط صنعتی نگه داری شده و جیره أی محدود دریافت می دارند. این تحقیق روند تولید مثل طبیعی مرغهای مادر را به هنگام اضافه شدن وزن مورد بررسی قرار می دهد. تولید تخم مرغ نتیجه فعالیت دستگاه تولید مثل جهت رشد و بلوغ فولیكولهای تخمدان و هماهنگی نهایی آن با یك مركز كنترل ( كه احتمالا" در مغز قرار دارد) است . ثابت شده است كه انجام وظیفه بدون نقص این دو سیستم مستقل از یكدیگر موجب تولید تخم مرغ در " زمانهای متوالی" (Sequences) می شود ( این حالت در مواردی Clutches نامیده می شود. اولین تخم مرغ در شروع یك فاز فعال تخمگذاری یك الی دو ساعت پس از تابیدن نور گذاشته می شود. هر تخم مرغ در یك فاز فعال تخمگذاری ( در روزهای متوالی ) هر روز كمی دیرتر از روز قبل گذاشته می شود تا هنگامی كه این زمان به نقطه ای برسد كه در آن دوره تخم گذاری به پایان رسیده و پرنده یك روز استراحت می نماید ( تخم نمی گذارد) . یك دوره جدید تخم گذاری باید با فاصله كمی پس از یك روز وقفه شروع شروع شود.

● اختلاف در فازهای فعال تخمگذاری:
مرغهایی كه تعداد زیادی تخم مرغ می گذارند دارای فازهای فعال طولانی هستند. یك مرغ مادر گوشتی از نژادهای برتر (Superior) به هنگام قرار داشتن در حداغكثر تولید ، ممكن است ۴۰ روز پی در پی تخمگذاری نماید و نیز یك مرغ لگهورن با مشخصات نژادی خوب می تواند در یك فاز فعال ۸۰ تخم بگذارند. به طور خلاصه ، هنگامی كه مرغها در شرایط خوب تخمگذاری قرار دارند فازهای فعال طولانی بوده و شما می توانید مطمئن باشید كه دستگاه تولید مثل بخوبی كار می نمایند. به طور طبیعی تخمدان مرغ از یك سری فولیكول تشكیل شده است كه در مراحل مختلف رشد و بلوغ قرار دارند . تخمدان سالم یك مرغ در حال تخمگذاری دارای حدود پنج الی هفت فولیكول بزرگ است ( با قطری بیش از ۱ سانتیمتر) و نیز تعداد زیادی فولیكولهای كوچك وجود دارند كه به عنوان مخزن فولیكولهای بزرگ آینده عمل می نمایند . هنگامی كه مرغهای مادر بیش از حد تغذیه می شوند توانایی مشخص در ایجاد فولیكولهای اضافی در آنها پدید می آید و بدین ترتیب ممكن است دارای ۱۵ فولیكول بزرگ شوند. در ابتدا تصور می شود كه این حالت جهت تولید مناسب است ، اما چنین نیست. این قبیل مرغها شانس فراوانی برای گذاردن تخمهای دو یا سه زرده داشته و حتی ممكن است این مرغها تعداد زیادی تخم چند زرده بگذارند.اما به واسطه این تخم ها قابل قرار دادن در دستگاه جوجه كشی نیستند، چنین مرغهایی افت تولید قابل ملاحظه أی نسبت به مرغهای تولیدكننده تخم مرغ قابل تفریخ دارند.

● تغییر زمان تخم گذاری :
همراه با افزایش فعالیت تخمدان امكان به هم خوردن جریان طبیعی تخمگذاری وجود دارد. مرغهای سنگین وزن تخمگذاری خود را محدود به زمان طبیعی (Normal Period) شرح داده شده نكرده به راحتی در طول شب تخمگذاری می نمایند. این تغییر زمان تخمگذاری (Erratic Iaying) احتمالا" یكی از ساده ترین راههای تشخیص عدم كارآیی تخمدان است. هنگامی كه مرغها به طور انفرادی در قفس نگهداری می شوند امكان مشخص نمودن مرغهای سنگین وزن كه در روز بیش از یك تخم می گذارند وجود دارد و این خود دلیلی دیگر برای تغییر زمان تخمگذاری است. در مواقعی كه مرغها به طور نامرتب تخمگذاری نمایند، بیشتر تخم ها دارای پوسته نرم شده و یا به میزان ضعیفی كلسیفیه می شوند. این گونه تصور می شود كه دلیل رخ دادن حالت فوق اختلال در روند طبیعی كلسیفیكاسیون تخم مرغ است ، زیرا در یك زمان بیش از یك تخم مرغ است ، زیرا در یك زمان بیش از یك تخم مرغ در منطقه غدد مترشحه پوسته Sheel Gland) ) قرار می گیرد . هم چنین ، رها شدن فولیكولهای جدید از تخمدان (اوولاسیون) نیز ممكن است در روند گذاردن تخمی كه قبلا" تشكیل شده است اختلال ایجاد نمایند. این مسئله خود سبب بروز مشكل بزرگی می شود ، زیرا تخم مرغهایی با پوسته ضعیف توانایی تفریخ ندارند و دلیل این امر از دست دادن آب ( به واسطه ضعف پوسته ) در طی انكوباسیون است كه سبب مرگ جنین ها می شود. قطع تولید: مشكل دیگر مرغهای سنگین وزن قطع تولید آنها در سنین جوانی است . قابل ذكر است كه این مرغها در دوره اول تولید متحمل از دست دادن تعداد زیادی فولیكول شده اند. چنین حالتی هنگام پرریزی نیز مشاهده می شود زیرا به واسطه رژیم مخصوص پرریزی فولیكولهای زیادی از دست می روند. فقدان فولیكول به معنی فقدان تخم مرغ است زیرا در حدود ده روز یا بیشتر طول می كشد تا تولید تخم مرغ از یك مرحله بدون فولیكول شروع شود. تولید جوجه به هنگام اضافه وزن مرغها به غیر از عوامل مربوط به كاهش تعداد تخم مرغ كه در بالا شرح داده شد به دلائل دیگری نیز به شدت كاهش می یابد. در پژوهشی كه اخیرا" در دانشگاه آلبرتا به عمل آمده مشخص گردیده كه باروری مرغهای مادر با تغذیه بیش از حد ، نسبت به مرغهای دارای تغذیه محدود ، به طور قابل ملاحظه أی پایین تر است . اساس این مشاهده دقیقا" شناخته نشده اما ممكن است دلیل افت باروری كاهش توانایی مرغهای فربه در ذخیره سازی اسپرماتوزوئیدها باشد. دلیل دیگر این است كه محل عبور طبیعی اسپرمها تا رسیدن به قسمت بالای اویدوكت ( محل انجام لقاح ) ممكن است به دلیل هم زمان شدن با عبور تخم مرغ تشكیل شده به پایین دستگاه تناسلی ، مسدود شود . در سیستم نگهداری در كف (Floor-Housed) مرغهای مادر سنگین وزن به دلیل عدم تحرك كافی در طی مراحل جفت گیری باروری بسیار پایین دارند. نكته قابل توجه این است كه تمامی جفت گیریها به طور كامل انجام نشده و نسبت آمیزشهای ناقص ، با سن گله افزایش می یابد .

● افزایش تلفات جنینی :
مشاهده شده است كه مرگ و میر جنینها هنگام تغذیه بیش زا حد مرغهای مادر افزایش می یابد. احتمالا" مرگ اولین تخم مرغ یك فاز فعال تخمگذاری در طی انكوباسین از سایر تخمهای دوره بیشتر است. زیرا این تخمك قبل از باروری مدت طولانی تر را در بدن مرغ مادر گذرانده است . به خاطر بیاورید كه یك تخم مرغ تازه در حدود ۲۴-۲۶ ساعت در بدن مرغ مورد انكوباسیون قرار گرفته است. از این رو اضافه شدن زمان باقی ماندن تخم در اویدوكت ( بیش از مدت طبیعی یعنی ۲۴-۲۶ ساعت) ممكن است یكی از عوامل مرگ جنین ها باشد. مرغهایی كه در زمان نا مرتب تخمگذاری كوتاه نشان مر دهند. تمامی موارد ذكر شده از مشكلات وزن اضافی پرندگان بر این نكته دلالت دارند كه كنترل وزن مرغهای مادر شدیدا" ضرورت دارد . این مسئله بسیار مهم است كه در نظر داشته باشیم یك گله پرنده می توانند اختلاف وزن قابل ملاحظه أی با یكدیگر داشته باشند. اگر چه ممكن است متوسط وزن گله در نظر گرفته شود ، اما این مورد به تنهایی كافی نیست. زیرا این سوال بسیار مهم مطرح است كه چه درصدی از پرندگان دارای وزن متوسط گله هستند؟ یكنواختی گله یكی از مهمترین عوامل در مدیریت پرورش مرغ مادر است .



ترجمه از : دكتر محمدرضا عابدینی


موسسه مرغداری ایران

بیماری های استخوانی در طیور بعضی از پرندگان بیماریهای پا ، پنجه های کج ، پای قوسی ، مفاصل متورم زانو را به صورت اپیدمی گسترش می دهند. نوسانات گسترده و شرایط مطالعه بیماریهای متعدد نشان از آن دارد که در وقوع چنین اختلالاتی عوامل متعددی دخیل است که در این میان می توانیم از فشار زیادی که در مرحله رشدسریع روی بافت عضلانی ، اسکلتی و تاندون پرندگان قرار میگیرد نام ببریم.
یکی از این بیماریهانرمی استخوان است. معدنی شدن استخوان به واسطه کمبود کلسیم، فسفر یا ویتامین D را ریکتز Rickets ( نرمی استخوان) می گویند. کمبود ویتامین D به دلیل یک خطای آمیختگی ، تحت تقویت یا حضور توکسین های قارچی که در روند متابولیسم طبیعی تاثیر گذارند نرمی استخوان را سبب می شود. کمبود فسفر، به دلیل عدم وجود فسفر کافی در سهمیه غذایی موجب پیدایش نرمی استخوان می شود و در نهایت کمبود کلسیم در جیره غذایی باعث این بیماری می شود.

[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]

بیماری دیگر که از شایع ترین بیماری های استخوانی است بیماری پروسیس Porosis است. تورم مفاصل زانو ، تاندونهای لغزان و کوتاه سازی شدید استخوانهای بلند همگی از علائم پیدایش پروسیس به شمار می روند. کمبودهای عناصر معدنی کمیاب از قبیل منگنز، روی ، کولین ، نیاسین ، اسید فولیک ، پیریدوکسین می توانند از عوامل ایجاد شرایط پروسیس باشند .
بیماری دیگرتیبیا دیسکندروپلازیا Tibia dyschondroplasia است. این طور به نظر می رسد که پرندگان زود رشد در گسترش این نوع بیماری نقش اساسی دارند. این ناراحتی با رشد سریع استخوان که از ظرفیت سیستم بدنی پرنده در فرستادن کلسیم به استخوان خارج است مرتبط می شود. وقتی پرنده وزن اضافه می کند ، این رشد باعث ایجاد شکستگیها و پیچ خوردگیهایی در بدن می گردد. این بیماری در صورتی که نسبت کلسیم به فسفر نادرست باشد بدتر می شود. در واقع باید به نسبت هر دو بخش کلسیم ،یک بخش فسفر موجود باشد.
یکی دیگر از عوامل مستقیم و غیر مستقیم عفونت پا است که در این میاناستافیلوکوکوس Staphylococcus از رایج ترین آنها است. اختلالات پایی که به موجب این عوامل عفونی به وجود می آیند می توانند به راحتی با شرایط مرتبط تغذیه اشتباه گرفته شوند.به هنگام خروج جوجه ها از تخم اطمینان حاصل کنید که به هنگام ایستادن درون ماشین جوجه کشی ، سطحی محکم پیش روی خود دارند چرا که عضله های پای جوجه پس از خارج شدن از تخم برای رسیدن به عملکرد کامل و مناسب چند ساعتی وقت نیاز دارد، بنابراین سطوح لغزنده نیز ممکن است منجر به ناراحتی پا در جوجه گردد.
اخیرا پرورش گونه های کند رشد پرندگان گوشتی بسیار مورد استفبال قرار گرفته است. پژوهش ها نشان از این مطلب دارد که اغلب پرندگان کند رشد کمتر دچار ناراحتی های پا می شود.اما در عین حال برای رسیدن به وزن مطلوب برای تولید کننده ها مشکلاتی فراهم می آورند و زمان زیادی صرف رشد آنها می شود.
در واقع گونه های زود رشد بین 6 تا 8 هفته آماده سازی می شوند در حالی که پرندگان کند رشد برای رسیدن به این مرحله بین 12 تا 15 هفته زمان نیاز دارند. اگرچه پرندگان کند رشد در برابر بیماریهای پا مقاومتر هستند اما امکان تلف شدن آنها در در اثر عوامل وبیماریهای دیگر بیشتر است.بسیاری از درمانها ، کمکی به حل این مسئله نمی کنند. اما در این میان استثنایی هم وجود دارد که آن استفاده از ترکیب ویتامین های محلول در آب و ترکیب عناصر معدنی کمیاب به غذایشان می باشد. این روش درمانی زمانی اثر گذار است که به هنگام رویت نخستین علائم ناراحتی صورت پذیرد. اگر هدفتان در مسیر کاهش ناراحتی های پا است در صورت مشاهده تعدادی پرنده مبتلا وحشت زده نشوید . بسیاری از این پرندگان به رشد خود ادامه می دهندو می نوانند به عمل آیند. اگر این مشکلات ادامه یافت به منظور تمیز دادن عوامل عفونی و عوامل تغذیه ای و کمبود عناصر و ویتامینها از هم تشخیص آزمایشگاهی مورد نیاز است.

یاسر پیدایش (کارشناس طیور)

نکاتی در مورد بیماری نیوکاسل


عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .


● طبقه بندی عامل این بیماری(خانواده ویروس :Paramyxo Viridae,Genus Rubula Virus )
▪ دما : عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .
▪ PH: عامل این بیماری در PH اسیدی توانایی مقاومت ندارد و غیر فعال می شود .عامل این بیماری همچنین در موادی مانند فرمالین و فنل ها غیر فعال می شود .لازم به ذکر است که عامل این بیماری برای مدت زمان نسبتا طولانی در دماهای بالا بخصوص در مدفوع زنده می ماند .

● همه گیر شناسی :
▪ میزبانان :
بسیاری از گونه های پرندگان ( هم وحشی و هم اهلی ). مرغها آسیب پذیرترین و مستعد ترین پرندگان در برابر این بیماری هستند و اردک و بوقلمون کمترین آسیب پذیری را در برابر این بیماری دارند . یک نوع از عوامل انتقال این نوع بیماری در برخی از پرندگان وحشی یافت می شود . بایستی به این مورد توجه کرد که میزان مرگ و میر در دوران این بیماری در میان بسیاری از پرندگان به کشش ویروس بستگی دارد .
▪ اشاعه :
ـ ارتباط مستقیم با ترشحات و بخصوص مدفوع پرندگان درگیر با بیماری
ـ غذای آلوده
ـ آب آلوده
ـ وسایل آلوده
ـ محیط و محوطه آلوده
ـ لباسهای آلوده افراد مرتبط با پرندگان
ـ و......

● منابع ویروس :
▪ ترشحات چرکین از دستگاه تنفسی
▪ مدفوع آلوده
▪ تمامی قسمتهای لاشه پرنده بیمار
ویروس این بیماری در خلال دوران بیماری و در دوره ایی محدود و در طول دوران نقاهت میتواند پخش شود .همچنین برخی از پرندگان قادر هستند که ویروس نیوکاسل را برای مدت یکسال با خود حمل کرده و در محیط پخش کنند .

● نحوه بروز بیماری :
بیماری نیوکاسل در بسیاری از کشورهای جهان ، بومی و خاص همان مناطق می باشد . برخی از کشورهای اروپایی نیز برای سالهای دراز عاری از این بیماری کشنده و ویروس هولناک بودند .دوره بروز این بیماری با توجه به نوع آن بین چهار تا شش روز می باشد .

● ضایعات کلینیکی :
▪ نشانه های تنفسی و عصبی :
ـ سرفه کردن و نفس نفس زدن
ـ بالهای افتاده و آویزان
ـ پاهای کشیده
ـ پیچیدگی سر و گردن
ـ افسردگی و عدم انجام فعالیتهای عادی
ـ فلج شدن کامل پرنده
ـ تخم مرغهای پرندگان آلوده، پوسته های زبر و یا نازک دارند و همچنین آلبومین آنها می تواند حالت آبکی داشته باشد . تولید تخم مرغ کم شده و در برخی مواقع نیز تولید قطع می شود .مدفوع پرندگان مبتلا اسهالی بوده و سبز رنگ است . همچنین تورم در بافتهای اطراف چشم و گردن پرندگان درگیر با این بیماری دیده می شود .

● میزان مرگ و میر:
میزان مرگ و میر در دوران این بیماری به عوامل زیر بستگی دارد :
▪ میزان کشندگی ویروس مورد نظر
▪ کشش ویروس
▪ چگونگی پاسخ دادن به ایمنی واکسن
▪ وضعیت محیطی
▪ وضعیت گله

● ضایعات :
پرندگان زیادی را بایستی مورد آزمایش قرار داد تا ضایعات خاصی را در یک جمعیت مورد توجه قرار داد.تشخیص این بیماری را بایستی تا پس از جداسازی ویروس و شناسایی کامل آن به تعویق انداخت .ضایعاتی که در این بیماری ممکن است یافت شود عبارتند از :
▪ دیده شدن پرخونی و در برخی از مواقع خونریزی در مخاط نای
▪ ادم ، خونریزی و یا نکروز و التهاب در بافتهای لنفاوی و یا موکوس دیواره روده
▪ ادم ، خونریزی و یا حتی از بین رفتن و فساد تخمدانها
▪ ادم در اطراف بافتهای پیش از نای در گردن و بخصوص در محل ورودی نای
این بیماری ممکن است که با برخی از بیماریها اشتباه گرفته شود .

● این بیماریها عبارتند از :
▪ Fowl Cholera
▪ Avian Influenza
▪ Laryngotracheitis
▪ Fowl Pox ( Diphteritic Form )
▪ Psittacosis ( Chlamydiosis ) (Psittacosis Birds )
▪ Mycoplasmosis
▪ Infectious Bronchitis
▪ Pacheco’s Parrot Disease (Psittacosis Birds )
همچنین ممکن است به اشتباه برخی از اختلالات مدیریتی مانند فقر آب ، غذا یا هوا تشخیص داده شود .

● شناسایی عامل بیماری :
گرفتن آزمایش بوسیله واکسیناسیون جنین جوجه های نه تا یازده روزه در درون تخم مرغ توسط :
▪ آزمایش فعالیت Haemagglutination
▪ جلوگیری از فعالیت Haemagglutination بوسیله آنتی سرم اختصاصی ویروس نیوکاسل

● برآوردهای پاتوژنیستی :
▪ آزمایش نشان گذاری در فیبروبلاست جنین کشت داده شده
▪ برآورد میانگین زمان مرگ در جنین جوجه
▪ ( ICPI ) در جوجه های یکروزه
▪ (IVPI ) در جوجه های شش هفته ایی

● آزمایشهای سرولوژیک :
▪ Elisa
▪ نمونه خون
▪ نمونه سرم

● نمونه گیری :
نمونه های لازم برای تشخیص این بیماری از کلوآک ، نای یا مدفوع پرندگان زنده گرفته می شود . همچنین میتوان نمونه گیری از مدفوع و یا ارگانهای مشترک پرندگان مرده را صورت داد .

● پیشگیری و کنترل :
باید توجه کرد که این بیماری متاسفانه هیچگونه درمانی ندارد .

● اقدامات بهداشتی :
▪ جداسازی مطلق و شدید در هنگام بروز این بیماری
▪ نابودی تمامی پرندگان مبتلا و همچنین پرندگانی که در معرض ارتباط مستقیم با این بیماری قرار داشته اند .
▪ ضدعفونی کامل و دقیق محوطه های درگیر و غیر درگیر
▪ انهدام درست و صحیح لاشه ها
▪ کنترل میزان آفتها در گله
▪ پرهیز و اجتناب از تماس با پرندگانی که وضعیت سلامتی مشخصی ندارند
▪ کنترل میزان رفت و آمد افراد
▪ بهتر است که تمامی طیور موجود در فارم همسن باشند

● اقدامات درمانی :
واکسیناسیون با واکسنهای امولوسیون روغنی و همچنین واکسنهای زنده میتواند بصورت چشمگیری سبب کاهش تلفات در گله های طیور بشود .واکسن B۱ زنده و لاسوتا بایستی در آب آشامیدنی حل شود و یا بصورت اسپری دانه درشت استفاده شود . این واکسنها را گاهی نیز در داخل بینی استفاده می کنند .جوجه های سالم بایستی هرچه زودتر بین روزهای یکم تا چهارم زندگی واکسینه شوند ، ولی تاخیر در واکسیناسیون اثرات واکسن را در هفته های دوم یا سوم کاهش می دهد .برخی از عفونتها مانند مایکوپلاسما ممکن است واکنش واکسن را شدیدتر کند . در این موارد می توان از واکسنهای با ویروس کشته شده استفاده کرد .

بیماری نیوکاسل در شتر مرغ



این بیماری اولین بیماری ویروسی است که قبل از سال ۱۹۸۶ در شتر مرغ گزارش شد. ویروس حاد عامل بیماری در تعادی از واگیری ها در گله های شتر مرغ در آفریقای جنوبی جدا شده است.


[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]


این بیماری اولین بیماری ویروسی است که قبل از سال ۱۹۸۶ در شتر مرغ گزارش شد. ویروس حاد عامل بیماری در تعادی از واگیری ها در گله های شتر مرغ در آفریقای جنوبی جدا شده است.

●سبب شناسی: تا به حال ویروس های سر و تیپ پارامیکسو ویریده تیپ ۱ عوامل مسببه بیماری نیوکاسل در شتر مرغ محسوب می شوند. طبق یک گزارش از کشور دانمارک طی یک دوره قرنطینه ۱۸ قطعه از ۷۷ قطعه شترمرغ و ۴ امیو نگهداری شده تلف شدند. مشاهدات درمانگاهی و آسیب شناسی وجود هیچ بیماری قابل انتقالی را در گله نشان ندادند. ضعف های مدیریتی و مشکلات داخلی محل نگهداری در بروز تلفات بسیار مهم قلمداد شدند. سه سویه از پارامیکسو ویروس طیور، سروتیپ ۱(APMN۱)از روده ها و محتویات روده ای شتر مرغ های مرده در آزمایشگاه جدا شدند. پادتن های مونوکلونال (Monoclonal) موش و تجزیه و تحلیل محل های انحصاری(restriction site) نشان دادند که سه سویه جدا شده غیر قابل تشخیص از یکدیگر بوده و شبیه به ویروس های APMN۱ می باشند که در شیوع های معمول بیماری نیوکاسل در صنعت طیور دانمارک وجود دارند.
ویروس های سروتیپ پارامیکسو ویروس تیپ ۱ یک گروه ویروسی با قرابت نزدیک به یکدیگر می باشند. برخی از ارتباطات سرولوژیکی بین ویروس نیوکاسل و دیگر سروتیپ های پارامیکسو ویروس مشخص شده است که مهمترین آنها در مورد سروتیپ پارامیکسوویروس تیپ ۳ می باشد. سال های بسیاری سوش های نیوکاسل و نمونه های جدا شده به عنوان یک گروه ویروسی با تشابه سرولوژیکی در نظر گرفته می شدند. لذا این مطلب اساس روش های واکسیناسیون بکار رفته جهت پیشگیری از وقوع بیماری در اغلب کشورهای جهان بود. به هر حال اخیرا با توسعه روش های دقیق تر سرولوژیکی تنوع پادگنی قابل توجهی بین سویه های مختلف ویروس نیوکاسل مشخص شده است. تفریق و جداسازی انجام یافته در شناخت همه گیری ها با منشا حیوانی (اپیزوتیولوژی) ویروس نیوکاسل مخصوصا در همه گیری وابسته به کبوتر طی دهه ۱۹۸۰ در سراسر دنیا بی نهایت مفید بوده است. در برخوردهای ناگهانی با سویه های ویروس نیوکاسل و جداسازی آنها توانایی این ویروس ها در ایجاد علائم کاملا مشخص و حدت بیماری حتی در همان گونه های میزبان مورد توجه قرار گرفته و بر اساس تولید بیماری در جوجه ها تحت شرایط آزمایشگاهی، ویروس های نیوکاسل در پنج تحت تیپ قرار می گیرند.
۱- ویروس های ویسروتروپیک و لوژنیک که متعاقب علائم تنفسی و عصبی مرگ و میر بالایی را به وجو می آورند.
۲- ویروس های ویسروتروپیک و لوژنیک که مشکل بسیار حاد بیماری را با علائم ضایعات مشخص هموراژیک در لوله گوارشی ایجاد می کنند.
۳- ویروس های مزوژنیک که علائم تنفسی و گاهی عصبی همراه با مرگ و میر پائین را ایجاد می کنند.
۴- ویروس های لنتوژنیک تنفسی که موجب عفونت تنفسی ملایم یا نا آشکار می شوند.
۵- ویروس های روده ای بدون علائم مشخص که عفونت روده نا آشکاری را ایجاد می کنند.
به هر حال این گروه ها به عنوان راهنما تلقی شده و همواره میزانی از ارتباط دادن بیش از حد وجود داشته و برخی از ویروس ها به سادگی در تحت تیپ خاصی واقع نمی شوند. هر چند مطالعات دقیق و بیشتری در خصوص پرندگان خانواده شتر مرغ مورد نیاز است، لیکن از مطالب گروه بندی فوق در حال حاضر می توان استفاده نمود.

●همه گیر شناسی:
موارد بروز نیوکاسل در شتر مرغ تنها از اسرائیل و بعضی از مناطق آفریقای جنوبی گزارش شده است. در اروپا مواردی از مرگ ومیر در میان شتر مرغ های باغ وحش ها در قرن پانزدهم به این بیماری نسبت داده شده است. در صورت عدم واکسیناسیون گله های شتر مرغ مرگ و میر بالا و زیان اقتصادی شدید در گله های تجاری دیده می شود. در جوجه شترمرغ های ۳ تا ۴ ماهه میزان مرگ و میر ممکن است تا ۸۰% یا بیشتر نیز برسد. تا به حال بیش از ۲۰۰ گونه پرنده حساس به عفونت های طبیعی یا تجربی نیوکاسل گزارش شده اند. به نظر می رسد که احتمال دارد برخی از این گونه ها بسیار حساس باشند. برخی از گونه های پرندگان مانند اردک ها و غاز علائم خفیف بیماری را حتی اگر با سویه های بسیار حاد نیوکاسل برای جوجه ها، آلوده شوند، نشان می دهند.
طی مطالعاتی که جهت ارزیابی حساسیت شتر مرغ ها نسبت به سویه ولوژنیک اندونزیایی ویروس های بیماری نیوکاسل انجام یافته، مشخص شده است که تمامی شترمرغ هایی که بطور تجربی از راه داخل بینی و دهانی با ویروس نیوکاسل تلقیح شده بودند تیترهای سرمی نشان داده و در نیمی از آنها علائم درمانگاهی ایجاد شد. دفع ویروس از سیستم تنفسی تا پایان دوره ۱۵ روزه آزمون وجود داشت. ویروس تلقیح شده از مغز، نای، ریتین، قلب، کبد، طحال، کلیه ها، روده کوچک، غده شوکی و پیش معده پرندگان آلوده جدا شد. بدین ترتیب حساسیت شتر مرغ ها نسبت به ویروس مشخص گردید.
در یک تحقیق دیگر در آفریقای جنوبی که عفونت تجربی نیوکاسل در شتر مرغ های کشتاری واکسینه شده ایجاد شده بود، ویروس حاد نیوکاسل از پرندگان مرده جدا گردید. لیکن ویروس از هیچ عضوی از بدن، عضله(تازه)، عضله(۲۴ ساعت در سرمای حدود صفر درجه نگهداری شده)، دستگاه معدی روده ای، مغز استخوان و سیستم تنفسی جدا نگردید. این تحقیق پیشنهاد می کند که بی نهایت غیر متحمل به نظر می رسد که صنعت بین المللی گوشت شتر مرغ بتواند به عنوان یک مکانیسم جهت انتشار ویروس حاد نیوکاسل از مناطق آندمیک به مناطق غیرآندمیک دنیا عمل کند.

●علائم بالینی: علائم بالینی مشاهده شده در این بیماری عبارتند از ضعف عمومی همراه با علائم عصبی مزمن، لنگش، گرفتگی عضلات، نوک کمانی شکل و شکل(کجی نوک) و تورم سر. همچنین علائم مننژیت، آنسفالیت و کجی گردن نیز مشاهده شده است.

●پیشگیری و درمان:
استفاده از واکسن کشته پارامیکسوویروس (Kolombovak) به میزان یک سی سی توصیه می شود. این واکسن به جوجه شتر مرغ ها تزریق شده، شش هفته بعد تکرار می شود. سپس هر شش ماه یک بار واکسن یادآور نیوکاسل مورد استفاده قرار می گیرد. همچنین در اسرائیل استفاده از واکسن زنده (لاسوتا به طریقه اسپری چشمی) همراه با واکسن کشته شده نتایج مطلوبی به همراه داشته است.
طبق یک تحقیق انجام یافته در آفریقای جنوبی به منظور ایجاد عفونت تجربی نیوکاسل در شتر مرغ های کشتاری واکسینه شده و واکسینه نشده، ده قطعه شتر مرغ واکسینه شده با واکسن های استاندارد نیوکاسل طیور، (لاسوتا) و ده قطعه شترمرغ واکسینه نشده از طرق داخل نای، چشمی و بینی مورد تلقیح ویروس حاد نیوکاسل تحت شرایط محیطی کنترل شده قرار گرفتند. تمام شترمرغ های واکسینه نشده علائم درمانگاهی بیماری(بخصوص علائم تنفسی) را نشان دادند در حالی که هیچ یک از شترمرغ های واکسینه شده هیچ گونه علائم درمانگاهی از خود نشان ندادند. این تحقیق نقش محافظتی واکسن نیوکاسل را به خوبی نشان داده است.
میزان ایمنی گله بایستی از طریق نمونه گیری منظم خون و آزمون های سرولوژیک مورد ارزیابی قرار گیرد. آزمون های سرولوژیک HI و الیزا (Elisa) بطور رایج مورد استفاده قرار می گیرند. طی یک مطالعه در آفریقای جنوبی بر روی سرم های تهیه شده از شتر مرغ های گروه ویروس نیوکاسل مثبت و گروه کنترل ویروس نیوکاسل منفی به منظور تعیین پادتن های ایجاد شده علیه بیماری نیوکاسل در شترمرغ ها با استفاده از روش الیزای غیر مستقیم و HI مشخص شده استکه روش الیزا از جهت حساسیت و ویژگی نسبت به روش HI ارجح می باشد. مقایسه نتایج این روش بر روی سرم های مثبت نیوکاسل که در طیف بسیار ضعیف تا بسیار قوی قرار داشتند مشخص کرد که روش الیزا حداقل ۱۰ بار حساس تر از روش HI در تعیین مقادیر کم پادتن های نیوکاسل در شتر مرغ عمل می کند.همچنین روش الیزا دارای این مزیت است که سرم را می توان با یک بار رقیق نمودن بکار برد در حالی که روش HI نیازمند تهیه چندین رقت و تعیین تیتر می باشد.
در مطالعه دیگری که در هلند انجام یافته است ۲۱۱ نمونه سرم شترمرغ از مزارع پرورش شترمرغ هلند و سوئد جمع آوری شده و جهت تعیین پادتن ها اختصاصی بیماری نیوکاسل آزمون های نوترالیزاسیون ویروس (Virus neutralization test)، ممانعت از جمع شدن گلبول قرمز(heamagglutination inhibinon test HI) و پادتن های مونوکلونال اختصاصی پارامسکوویروس طیور سروتیپ۱ (PMNV.۱) بلوکه کننده الیزا (b-Elisa) که اخیرا ایجاد و توسعه یافته است، در مورد آنها به مرحله اجرا در آمد. آزمون نوترالیزاسیون ویروس به عنوان آزمون مرجع جهت برآورد حساسیت و ویژگی آزمون های b-Elisa و HI مورد استفاده قرار گرفت. از ۲۱۱ نمونه سرم ۱۴۰ نمونه دارای پادتن های اختصاصی نوترالیزاه کننده بودند. ۱۳۰ نمونه از نظر آزمون HI و ۲۲۰ نمونه از نظر آزمون B-Elisa مثبت بودند. حساسیت، ویژگی و دقت پیشگویی آزمون های b-Elisa و HI نسبت به آزمون نوترالیزاسیون ویروس مشابه بودند. سازگاری و توافق خوبی بین آزمون های b-Elisa و HI وجود داشت و این مطلب نشان می دهد که این دو روش را بجای هم می توان مورد استفاده قرار داد.
ضرورت استفاده از واکسن های رایج طیور و به طریقه صحیح به گله داران بایستی تفهیم شود. درمانی برای این بیماری در نظر گرفته نمی شود.



منبع: دکتر هرمز حمیدیه / بیماری های شترمرغ


پارس بیولوژی

خلاصه ای از بیماریهای شترمرغشترمرغ نیز مانند حیوانات دیگر در معرض بیماریها و عفونتهای مختلفی میباشد .جهت مدیریت صحیح گله های شتر مرغ که از اهمیت حیاتی در این صنعت برخوردار است بایستی به نکات ذیل توجه نمود .
- حداکثر حصارکشی مطلوب جهت کاهش خطرات ناشی از صدمات و شکستگی استخوانها
- ایجاد استانداردهای بالایی بهداشتی ، پائین نگهداشتن آلودگیهای باکترهایی مانند کلستریدیا و هیستوموناس که منجر به آنژیت می شوند
- تهیه جیره های غذایی صحیح
تهیه جایگاه نگهداری خشک ، بدون کوران هوا و یخبندان در زمستان ، بالابردن انطباق پذیری طبیعی و مقاومت طیور
گزارشات مربوط شترمرغها در باغ و حشها بندرت در پرورش صنعتی شترمرغ کاربرد دارند. جوجه شترمرغها نیاز به مراقبت بیشتر دارند 90% تمامی مرگ و میر جوجه شترمر غها ناشی از بیماریها ذیل میباشد .
-عفونت کیسه زرده
-تعییرشکل پاها و پنجه ها
اسنداد و اسهال / عفونت معده ( که توسط E.COLIُ، سالمونلا ، هیتوموناس و دیگرباکتریها) ایجاد میشوند.
تجربیات عملی نشان داده اند که جوجه شترمرغها نیاز به مراقبت دائمی دارند. همچنین ثابت شده است که مشاهده ظاهری به تنهایی کافی نیست ، چون زمانی که علائم بیماری ظاهر میشود ممکن است برای درمان دیر باشد . کلید موفقیت پرورش جوجه شتر مرغها رعایت بهداشت در گرمخانه و توزین مداوم جوجه شترمرغها در چهار هفته اول پرورش میباشد .
تنها این سنجش هاست که میتواندمشکلات رشد را قبل از بروز علائم قابل مشاهده مشخص نماید علاوه بر مدیریت بسیار دقیق ، همکاری نزدیک با دامپزشک با تجربه بسیار ضروری است .
عفونتهای ویریوسی
نیوکاسل موارد وقوع بیماری نیوکاسل در گله های شتر مرغ تنها در نواحی از اسرائیل و افریقای جنوبی گزارش شده است جهت پیشگیری از بروز بیماری استفاده از واکسن کشته روغنی نیوکاسل به مقدار 1 سی سی قابل توصیه است . بایستی این واکسن 6 هفته بعد تکر ار شده وهر شش ماه یکبار یک یادآوری تزریق شود. استفاده از واکسن زنده ( لاسو تا بصورت اسپری چشمی همزمان با واکسن کشته توصیه شده است


آبله طیور وقوع آبله درشتر مرغ در اسرائیل و آمریکا گزارش شده است . این بیماری جوجه شتر مرغها رادرگروه سنی یک هفته تا چهارماه و با میزان مرگ و میر تا 15 درصد مبتلا میکند. با استفاده از واکنسهای تجاری آبله این بیماری قابل کنترل میباشد .
آنفولانزای طیور
چندین موردشیوع آنفلانزا درنواحی خاص از افریقای جنوبی گزارش شده است .درمورد این بیماری درمان شناخته شده ای وجودنداشته و واکسنهای موجود در پیشگیری از ابتلاء به بیماری موثر نمیباشد . شتر مرغهای آلوده ویروس را به تخم خود منتقل نموه که خطر الوده کردن گرمخانه و تخم های سالم موجود در آن را در بر دراد. ضمنا این ویروی باعث مرگ و میر جنین میشود.
عموما شترمرغها نیزمانند سایر طیور و پرورش به عفونتهای ویروس کورناو یروسها، هرپس و یروسها و آدنو ویروسها مبتلا میشوند.
عفونتهای باکتر یایی علت اصلی آلودگیهای باکتر یایی بهداشت ضعیف در اتاق گرمخانه ، بستر وهچری و جایگاه نگهداری جوجه ها میباشد و معمولا درمان بعدی کمتر موفقیت آمیز میباشد درنتیجه رعایت اکید بهداشت نقش کلیدی در پرورش شتر مرغ دارد.


عفونت های بند ناف و کیسه زرده این یک مشکل متداول گله های شتر مرغ می باشدکه همواره در ارتباط بامدیریت ضعیف است . پس از خارج شدن جوجه شترمرغها از تخم بایستی بندناف انها به یک ژل یا اسپری آنتی بیوتیکی آغشته گردد. در آمریکا بتادین مورداستفاده قرار میگیرد ضدعفونی صحیح سترها ، هچری و تخم شترمرغها نقش ویژه ای در پیشگیری از وقوع آلودگی دارد.کف جایگاه نگهدار ی جوجه ها در روزهای اول بعد ازخروج از تخم با یستی گرم باشد . سرما از طریق پوست شکم به روده ها و کیسه زرده رسیده منجر به کاهش فعالیت میکربی فلور روده ها و به تعویق افتادن متابولیسم کیسه زرده میشود . بایستی توجه خاص نسبت به بهداشت و گرمای کف جایگاه جوجه ها مبذول داشت .
پنومونی ممکن است مانندعفونت بند ناف پنومونی هم در طی مدت انکوباسیون تخم ها رخ دهد این آلودگی موجب مرگ ومیر جنین ها شده یا راندمان از تخم در آمدن جوجه ها را کاهش میدهد . بایستی تمهیداتی اتخاذ شود تا پیشگیری از طریق بهداشت اکید و احتمالا درمان توسط آنتی بیوتیکهای وسیع ا لطیف انجام گیرد .
آنژینهای کلی باسیلی برای جوجه هایی که در گرمخانه از تخم خارج میشوند آنژینهای کلی باسیلی یکی از بیماریها ی معمول در طول هفته های اول زندگی میباشد یک قدم اساسی جهت ایجاد ایمنی غیر فعال علیه باکتریهای کلی فرمی و ایجاد گله ایمن استفاده منظم از مدفوع جوجه ها در تغذیه شتر مرغها ی تخمگذار در طول مدت تخمگذاری می باشد . تنها از این طریق است که پادتنهای مادری ایجاد شده در خون شترمرغها از طریق زرده به جوجه ها منتقل میشود. استفاده از واکسن جهت پیشگیری از وقوع این بیماری موفقیت آمیز نمی باشد.
مسمومیت خونی این بیماری غالبا درجوجه ها و اغلب در اثر آنتریتهای کلی باسیلی که در بالا شرح داده شده . ایجاد میشود . رعایت اکید بهداشت و ارتقاء سطح ایمنی گله معیارهای اساسی در پیشگیری ازوقوع این بیماری می باشند
افزودن آنتی بیوتیکها به غذا یا آب آشامیدنی درموارد اضطراری و بمدت کوتاه بعنوان یک پیشگیری مطرح میباشد. همچنین استفاده از باکتریهای لاکتو باسیلوس که از تکثیرشدید کلی باسیلها در روده جلوگیری میکنند موفقیت آمیز بوده است.
انتریت نکروتیک ( عفونتهای کلستریدیایی)
کلستریدیاها تقریبا درتمامی خاکها و گیاهان علوفه ای در غلظتهای پائین وجود دارند . این بیماری شتر مرغها رادر هر سنی مبتلا نموده باعث مرگ ومیر بالایی میشود خطر عفونت درآغاز بهار و در طول پائیز بسیار زیاد بوده و بنظر می رسد که در اثر افزایش خوردن لجن و ذرات خاک ایجاد میشود . بنظر میرسد که شترمرغهای جوان که درچراگاههای یونجه خالص نگهداری میشوند حساسیت بیشتری دارند . به منظور حل این مشکل معاینه دقیق تک تک شتر مرغها و تغییر دادن چرای آنها ضروری است . همچنین بایستی داروی مناسب از طریق آب اشامیدنی تجویز شود.
گاستریت مگا باکتریال اولین گزارشات بر روی این سندرم مربوط به افریقای جنوبی در سال 1992 میباشد . این باکتری عمدتا جوجه ها را در سن 10 روز تا 6 هفته مبتلا می نماید. این باکتری در دیواره معده شترمرغهای مرده یافت شد که بنظر میرسد موجب تضعیف و ناتوانی عضلات معده میشود . هیچ درمان موثری وجود ندارد .
عفونت کمپیلو باکتریایی اخیرامشخص شده است که کمپیلوباکتر ژوژنی ممکن است موجب ایجاد عفونتهای نیمه حاد تامزمن در جوجه شتر مرغها در سن 10 روز تا 4 ماه شده و درعرض 5 روز باعث ایجاد تلفات شدید در گله شود. در شتر مرغهای مسن تر این مرگ ومیر کمتر میباشد . باکتری از طریق غذا و آب آشامیدنی منتقل شده . همچنین ممکن است در اثردستکاری غیر بهداشتی تخم ها ، جنین را الوده کند. جوجه های مبتلا بایستی از بقیه گله جدا شده و در قرنطینه مورد درمان آنتی بیوتیکی مناسب قرار گیرند .
عناوین در حالیکه تفریبا تمامی پرندگان به دلیل درجه حرارت بالای بدنشان یک ایمنی طبیعی در برابر باسلیوس آنتراسیس دارند، شتر مرغها نسبت به این بیماری حساس میباشند . این باکتری وهاگهای آن بسیار مقاوم بوده و ممکن است سالها در خاکها ی الوده باقی بمانند. معمولا عفونت از طریق گوارشی و عمدتا از طریق پودر استخوان حیوانات آلوده که در تغذیه شتر مرغها مورد استفاده قرار گرفته رخ میدهد جهت پیشگیری از وقوع بیماری استفاده از واکسن شاربن موثر وموفقیت آمیز می باشد .
سل تا سالهای 1960 بیماری سل یکی از علل عمده مرگ ومیر شتر مرغ در باغ وحشها بود. در صنعت پرورش شترمرغ موارد بروز سل بصورت تک تک و بخصوص در پرندگان مسن تر دیده میشود باسیل سل درخاک ، کود و بستر سالها باقی می ماند . از آنجا ئیکه هنوز درمان قاطعی برای این بیماری در شترمرغ وجودندارد . لذا از این عفونت تهدید مزمنی برای شترمرغها محسوب میشود. استرس ، سوءتغذیه و دیگر عوامل منفی خطر عفونت را افزایش میدهند . شتر مرغها بایستی تنها از گله هایی که دارای گواهی عاری بودن از بیماری را دارند ، تهیه شوند و پرندگان ییمار جدا شده و فورا معدوم گردند.
عفونت چشم هاگرد و غبار بعضی غذاها یا بستر ممکن است چشم جوجه شترمرغها راتحریک نموده منجر به بروز کونژونکتیویت مکانیکی شود .این آزردگی ممکن است توسط باکتریهای بیماری زا تشدید شده موجب بروزکراتیت یا حتی آبسه های روی قرنیه چشم شوند.
کونژونکتیویت ، رینیت و سینوزیت هموفیلوس گالینا روم به تنهایی و با همراه بامایکو پلاسها موجب بروز این عوارض می شوند. استرس هوای سرد وکوران هوا از عوامل مستعد کننده محسوب میشوند. این بیماری معمولا در گله بطور سریع گسترش می یابد ( از طریق تماس مستقیم با‌آب آشامیدنی ) . برای حل مشکل بایستی مبتلایان را از گله جدا نموده درمان نمود . ضمنا شرایط محیط نگهداری را نیز بهبود بخشید مایلکو پلاسموز
این بیماری تنها جوجه شترمرغ های جوانی که کمتر از یک سال سن دارند را مبتلا نموده و در پرندگان مسن تر بدون علائم یا به شکل سینوزیت ظاهر میشود
انتقال عامل بیماری از طریق ذرات معلق درهوا، ورود پرندگان بیمار ، ناقلین بیجان و یا از طریق تخم های هچری صورت میگیرد . درمان با آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف انجام میشود . پرندگان بهبود یافته ایمنی موقتی را نشان میدهند .
اورنیتوزحیوانات درهر سن و تمامی گونه های پرندگان نسبت به عفونتهای کلامید یایی حساس میباشند. بنابراین جای تعجب نیست که گزارشاتی از وقوع انفرادی این بیماری درشترمرغ در فرانسه و افریقا جنوبی وجود دارد . بیماری عمدتا از طریق تنفس هوای آلوده انتقال می یابد . ممکن است عفونتهای نهفته توسط آلودگیهای ثانویه ، عوامل محیطی ، استرس حمل ونقل ،سوء تغذیه وغیر فعال شود . این بیماری ممکن است از طریق گزش حشرات منتقل شود. درمان مناسب تاحصول اطمینان از پاک شدن گله بایستی انجام گیرد

راههاي پيشگيري از بيماري آنفلوانزاي پرندگان در مرغداريها

انجمن صنفي پرورش‌دهندگان مرغ گوشتي ايران، راههاي پيشگيري از بيماري آنفلوانزاي حاد پرندگان در مرغداريها را اعلام كرد.

به گزارش خبرنگار اقتصادي خبرگزاري فارس به نقل از انجمن صنفي پرورش‌دهندگان مرغ گوشتي ايران، آنفلوانزاي پرندگان بيماري ويروسي است كه داراي 256 گونه مي‌باشد، يعني ويروس اين بيماري به دليل دارا بودن وضعيت ساختماني مي‌تواند 256 نوع آنفلوانزا ايجاد كند.

ويروس داراي خاصيت بازآرايي بوده و مي‌تواند از گونه‌اي به گونه ديگر جهش كند و بيماري جديدي را به وجود آورد.

يكي از عوامل موثر در شدت ابتلا و تلفات اين بيماري، نوع آنتي ژن ويروس (بر اساس هماگلوتينين 16 آنتي ژن و نورآميني داز 9 آنتي ژن) كه داراي تنوع متعدد است، مي‌باشد.

در حال حاضر آنفلوانزاي طيور در شرق آسيا H5N1 خطرناكتر از نوع آنفلوانزاي طيور در پاكستان موسوم H7N3 است.

آنفلوانزاي طيور ايران كه در سال 1379 رخ داد، از نوع H9N2مي باشد.استرسهاي پرورشي و محيطي (حمل و نقل و جابجايي پرنده، گرما، سرما، گرسنگي، تشنگي، واكسيناسيون، تغيير جيره غذايي، تغيير كارگر، كمبودهاي غذايي بدن، تهويه و تراكم) از عوامل موثر در شدت ابتلا و تلفات اين بيماري است.عفونتهاي سايه يا عفونتهايي كه به صورت ثانويه بوجود مي‌آيد، عامل ديگر ابتلا به اين بيماري ويروسي است.

قارچ‌زدگي و كپك زدگي دان مصرفي و وجود توكسين مترشحه قارچها مثل آفلاتوكسين در خوراك طيور،

پائين بودن مقاومت بدني طيور و بدي مديريت پرورش از عوامل ديگر اين بيماري است.

تهيه جوجه‌هاي ضعيف و آلوده به مايكوپلاسما (MS و MG مثبت) عامل ديگر ابتلا به اين ويروس است.

درگيري پرنده و شيوع بيماريهاي ويروسي به ويژه بيماريهايي مانند گامبورو، برونشيت، عفونت كم خوني ويروسي در جوجه‌ها، مارك و برخي از بيماريهاي ميكروبي (باكتريايي) كوكسيديوز عوامل اين بيماري هستند.

همچنين وجود پرندگان وحشي و مهاجر كه هميشه به عنوان مخزن ويروس مي‌تواند عامل انتقال ويروس باشد.

به گزارش خبرنگار اقتصادي خبرگزاري فارس، انتقال بيماري آنفلوانزاي پرندگان در اثر تماس و مجاورت پرندگان سالم با پرندگان آلوده و يا ترشحات مدفوع آنها صورت مي‌گيرد.

انتقال ويروس از طريق لوازم و تجهيزات، لباس، چكمه، وسايل نقليه، آب و غذاي مرغ صورت مي‌پذيرد.

پرندگان مهاجر و وحشي يكي از اصلي‌ترين راههاي انتقال ويروس به ويژه بين كشورها مي‌باشند. همچنين پرندگان بهبود يافته از بيماري همواره مي‌توانند به عنوان مخزن ويروس باعث انتشار و شيوع بيماري شوند.

اين گزارش در مورد راههاي پيشگيري آورده است: اعمال دقيق نكات بهداشتي و افزايش تامين آن در سطح مزرعه، جلوگيري از تردد افراد متفرقه به داخل مزرعه، ضد عفوني كردن آب آشاميدني، ضد عفوني كردن خودروهاي حمل دان و تجهيزات هنگام ورود به مزرعه به كمك دستگاه سم پاش و عبور آن از داخل حوضچه ضدعفوني از راهاي موثر جلوگيري از ورود بيماري است.

استفاده از لباس كاركامل (كلاه، شلوار و بلوز، دكمه و ماسك) براي كليه افراد شاغل و يا بازديد كننده، گرفتن دوش براي كليه نفرات قبل از ورود به سالنهاي پرورش به هنگام اتمام كار روزانه، استفاده از حوضچه ضدعفوني قبل از ورود به سالن، معدوم كردن صحيح تلفات در پايان هر روز (سوزاندن يا دفن كردن لاشه‌ها در عمق زمين با رعايت ضوابط)، خودداري از جابجايي دان و مواد اوليه آن از يك مرغداري به مرغداري ديگر و يا از محل آلوده به محل پاك و خريد دان و مواد اوليه آن از مراكز معتبر و تابع ضوابط بهداشتي از راههاي موثر پيشگيري است.

بنابراين گزارش، چون ويروس آنفلوانزا جزء ويروسهاي حساس در برابر حلالهاي چربي مانند دترجنت‌ها مي‌باشد، به فرمالين و اسيدهاي رقيق و يونهاي آمونيوم حساس بوده و به آساني از بين مي‌رود.

ويروس آنفلوانزا در مقابل حرارت، خشكي و تغيير نيز سريعاً غيرفعال مي‌شود از اين رو استفاده از مواد پاك كننده چربي (مايع ظرفشويي) براي شستشوي وسايل و ضد عفوني به كمك فرمالين مي‌تواند موثر باشد.

انجام واكسيناسيون عليه بيماري طبق نظر دامپزشك مزرعه يك اقدام پيشگيرانه است.

با توجه به اين كه كود مرغ يكي از بهترين محلها براي بقاء ويروس است، از اين رو بايد با بهسازي و ضد عفوني با محلول فرمالين بر سطح آن امكان بقاء ويروس را از بين برد، ويروس در سرما و محيط مرطوب مي‌تواند تا چند ماه زنده و فعال باقي بماند.

راه تشخيص اين بيماري، كاهش اشتها، بي‌حالي، افتادگي بالها، تورم سينوسها، تنفس صدادار، كبودي تاج و ريش از علائم ظاهري ابتلا به بيماري است.

در اين گزارش، در مورد درمان پرندگان آمده است: درمان وجود ندارد و تنها با تقويت پرندگان بايد سيستم ايمني را آماده پاسخ دهي كرد.
[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]



شرايط بيمه انواع طيور اعلام شد

صندوق بيمه محصولات كشاورزي شرايط بيمه انواع طيور جوجه يكروزه در مبادي توليد را اعلام كرد.

به گزارش خبرنگار اقتصادي خبرگزاري فارس، صندوق بيمه محصولات كشاورزي شرايط بيمه جوجه‌هاي يكروزه در مبادي توليد براي سال زراعي 85- 1384 را اعلام كرد.

بر اساس اين گزارش خطرات تحت پوشش بيمه شامل خسارات ناشي از سوانح طبيعي و حوادث قهري از قبيل سيل، طوفان، صاعقه، زلزله و آتش‌سوزي غيرعمدي بنا بر تشخيص سازمان آتش‌نشاني، بيماريهاي نيوكاسل، برونشيت، آنفلوانزا، مايكوپلاسموز، سالمونلوز، مارك، لوكوز، گامبورو، لارينگوتراكئيت، كوكسيديوز و پاستورلوز و نيز خسارات ناشي از حذف كانون‌ آلوده در اثر بيماريهاي شناخته شده و يا ناشناخته است.

اين گزارش موارد تلفات در حد متعارف، سرقت، اختلافات محلي، توقيف و مصادره، شورش و بلوا، جنگ و تلفات حين حمل و نقل را جزو استثنائات ذكر كرده است.

براساس اين گزارش، مدت قرارداد بيمه انواع جوجه‌ يكروزه متفاوت است، براي بيمه جوجه يكروزه لاين، اجداد و مادرگوشتي از يك روزگي تا 65 هفتگي، لاين و اجداد مادر تخمگذار از يك روزگي تا پايان 68 هفتگي، جوجه تخمگذار تجاري از يكروزگي تا پايان 80 هفتگي و نيمچه گوشتي از يكروزگي تا پايان 48 روزگي مي‌باشد كه سن‌ يكروزگي براساس تاريخ مندرج در گواهي بهداشتي منظور مي شود.

صندوق بيمه محصولات كشاورزي در مورد حق بيمه جوجه‌هاي يكروزه آورده است: كل حق بيمه نيمچه گوشتي 820 ريال است كه سهم دولت 660 ريال و سهم بيمه‌گذار 160 ريال مي باشد.

كل حق بيمه نميچه تخمگذار تجارتي 735 ريال است كه شامل 500 ريال سهم دولت و 235 ريال سهم بيمه‌گذار مي‌باشد.

كل حق بيمه جوجه مادر گوشتي 1180 ريال است كه 750 ريال سهم دولت و 430 ريال سهم بيمه‌گذار است.

كل حق بيمه جوجه‌ مادر تخمگذار 1520 ريال مي‌باشد كه سهم دولت 1120 ريال و سهم بيمه‌گذار 400 ريال است.

در حالي كه كل بيمه جوجه اجداد و لاين گوشتي 5600 ريال است، سهم دولت 3100 ريال و سهم بيمه‌گذار 2500 ريال مي‌باشد.

براساس اين گزارش، غرامت به مبلغي گفته مي‌‌شود كه با تلف شدن طيور بيمه شده بر اثر خطرات زير پوشش يا حذف كانونهاي آلوده بنابه تشخيص و اعلام سازمان دامپزشكي به بيمه‌گذار پرداخت مي شود.

اين گزارش حاكي است، غرامت پرداختي براثر بروز تلفات در نميچه گوشتي از 1800 ريال تا 10 هزار ريال و غرامت پرداختي بر اثر حذف كانون آلوده از 3 هزار ريال تا 25 هزار ريال مي‌باشد.

غرامت پرداختي در اثر بروز تلفات در مرغ تخمگذار تجارتي از 3200 ريال تا 12 هزار ريال مي باشد و غرامت پرداختي بر اثر حذف كانونهاي آلوده از 6 هزار ريال تا 20 هزار ريال است.

اين گزارش مي‌افزايد: غرامت پرداختي به مرغداران بيمه‌گذار در مورد مرغ مادر گوشتي از 16 هزار ريال تا 46 هزار و 800 ريال است و غرامت در اثر حذف كانون آلوده از 28 هزار ريال تا 78 هزار ريال مي‌باشد.

غرامت مرغ مادر در تخمگذار بر اثر بروز تلفات از 25 هزار ريال تا 55 هزار و 800 ريال و غرامت در اثر حذف كانون آلوده از 44 هزار ريال تا 93 هزار ريال است.

برپايه اين گزارش صندوق بيمه محصول كشاورزي، غرامت بر اثر بروز تلفات در مرغ اجداد و لاين گوشتي از 180 هزار ريال تا 252 هزار ريال و غرامت ناشي از حذف كانون آلوده اين نوع مرغ از 326 هزار ريال تا 476 هزار ريال مي‌باشد.

[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]

نگاهی اجمالی به بیماری مارك



با اینكه بیش از ۸۵ سال از اولین گزارش بیماری مارك می گذرد. هنوز این بیماری از جمله مشكلات صنعت مرغداری در اغلب كشورها می باشد. این بیماری تمام ماكیان را مبتلا می سازد و عامل ویروسی دارد. از ویژگی های این بیماری فلج پاها و بال ها است كه در شكل حاد بیماری همراه با تومور غدد تناسلی، ماهیچه ها، پوست و سایر اندام های استثنایی می باشد. عفونت در این بیماری در چند هفته اول زندگی از راه دستگاه تنفس كه تنها راه انتقال بیماری است ایجاد می شود. ویروس بیماری در اندام هایی مثل طحال و تیموس منتشر می گردد كه موجب تضعیف سیستم ایمنی پرنده می گردد كه این امر عواقب جدی به همراه دارد كه از خود عوارض بیماری مارك مهمتر می باشد. زیرا موجب افزایش حساسیت به بیماری های دیگر و عمل نكردن واكسن های بعدی خواهد شد. ویروس این بیماری در شرایط خشك ماهها زنده می ماند و دمای زیر صفر را به خوبی تحمل می كند این ویروس تقریباً در تمام دوره زندگی پرندگانی كه پس از ابتلا به بیماری جان سالم بدر برده اند و همچنین از پرندگان واكسینه شده از راه اپی تلیوم فولیكولهای پر دفع می شود. عمده ترین روش انتقال این ویروس از طریق هوا می باشد. البته لازم به ذكر است كه ویروس بیماری مارك از طریق تخم مرغ منتقل نمی شود.

▪ بروز این بیماری به اشكال مقتضی ممكن است ظاهر شود از آن جمله است:

ا‌لف) شكل كلاسیك بیماری: در این شكل، بیماری در ۲ تا۴ ماهگی بروز می كند و با فلج نامتقارن مشخص می شود به صورتی كه یكی از پاها به طرف جلو كشیده و پای دیگر در زیر بدن نگه داشته می شود. گهگاهی هم اعصاب گردنی درگیر می شوند در این حالت مرغ گردن خود را كشیده و سیخ نگه می دارد. درگیری اعصاب ناحیه سینه و دستگاه تنفس منجر به ظهور نشانه های تنفسی و درگیری اعصاب دستگاه گوارش منجر به ظهور نشانه های تنفسی و درگیری اعصاب دستگاه گوارش منجر به بروز انباشتگی چینه دان، اسهال و از دست دادن وزن می شود. تلفات در این شكل از بیماری متغیر است ولی به ندرت از ۱۰ تا ۱۵% تجاوز می كند.

ب) فلج زود گذر: در این شكل بیماری فلج ناگهانی بخصوص در ناحیه پاها و گردن ظاهر می شود. بیماری در حدود سن ۵ هفتگی ظاهر می شود و به ندرت در مرغ های مسن و بالغ دیده می شود.

ج) شكل چشمی: بیماری فقط در پرندگان بالغ بروز می كند. عنبیه كه معمولاً رنگ نارنجی روشن دارد به رنگ خاكستری درمی آید. مردمك ها شكل بی قاعده پیدا می كند، پرنده كور می شود ولی در صورتی كه آب و دان در دسترس پرنده قرار گیرد و قادر به پیدا كردن آنها باشد نمی میرد.

د) شكل حاد بیماری: این شكل بیماری در سنین پایین نیز می تواند بروز كند ولی اكثراً در سنین ۱۰ تا ۲۰ هفتگی مشاهده می شود و در بعضی اوقات تا سن ۵۰ الی ۶۰ هفتگی هم بیماری ادامه پیدا می كند. این شكل بیماری در حال حاضر معمول ترین شكل بیماری است كه با تلفات بالا تا حدود ۳۰% حتی در گله های واكسینه شده همراه است. تلفات ممكن است تا ۸۰% برسد. در این شكل از بیماری پرنده رنگ پریده وپژمرده به نظر می رسد و وزن از دست می دهد و بعد ازچند هفته تلف می شود. در گله آلوده به این شكل بیماری معمولاً درصد تولید ۵% پایین ترازحد استاندارد است. در این شكل از بیماری خیلی از پرندگان بدون نشانه و به طور ناگهانی می میرند در حالی كه تعدادی دیگر قبل از مرگ كسل به نظر می رسند و یاممكن است نشانه ها قدمی شبیه شكل كلاسیك از خود نشان دهند. پیش گیری و كنترل بیماری از طریق واكسیناسیون جوجه های یكروزه بهترین روش پیشگیری است. معلوم گردیده كه واكسن مارك تنها از بروز تومورها و فلجی بیماری مارك پیش گیری نموده و نمی تواند از مبتلا شدن پرندگان به ویروس مارك جلوگیری نماید. بنابراین رعایت معیارهای بهداشتی از طریق مدیریت خوب و در نتیجه در تماس قار نگرفتن طیور با ویروس از اهمیت ویژه ای در جلوگیری از بیماری برخوردار است. رعایت مسائل تهویه برای دور كردن ذرات پرآلوده به ویروس در محیط جایگاه نیز در این زمینه قابل ذكر است.

مقاله به صورت pdf