تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها
یک مقاله عالی راجع به منشاء خیلی از بیماری ها. به نقل از دانشنامه رشد و وبلاگ
[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
تعادل اسيد و باز در بدن
----- غذايي كه ما مصرف مي كـنيم با اكسيژن تركيب گرديده و انـرژي تـوليد ميـكند امـا پـس ازسوختن، غذا تبديل به يك پسـماند اسيدي شده و وارد جريان خون ميگردد. اين مواد زائد از طريق تعريق و ادرار دفع مي گردند اما هميشه بدن قادر نيست تا با اين افزايش اسيديته مقابله كند. اين مواد زائد اسيـدي غالبا از اسيـدهـاي چـرب، كـلستــرول، اسيد اوريـك، سـنگهاي كليه، فسفاتها و سولفاتها تشكيل يافته اند. تجمع اين مواد زائد در بافتهاي بدن روند پيري را سرعت ميبخشند.
علت كلسترول بالا كم تحركي و مصرف نان و پاستاي بيش از حد-علت اسيد اوريك مصرف گوشت-علت اسيد فسفريك مصرف برنج، برخي غلات و نوشابه هاي گازدارو منشاء اسيد سولفوريك مصرف زرده تخم مرغ ميباشد. اسيد فسفريك و اسيد سولفوريك براي بدن سمي ميباشند و ميبايست توسط مواد معدني خنثي گردند تا به بدن آسيب نرسانند. كلا بدن براي متعادل نگه داشتن سطح PH خون يا مواد اسيدي را در بافتهاي بدن رسوب ميدهد كه با تداوم اين روند اسيديته اينگونه بافتها افزايش يافته و نهايتا به مرگ سلولها و سرطاني شدن آنها مي انجامد و يا به كمك مواد معدني و قليايي ارگانها و استخوانها آنها را خنثي ميسازد. كلسيم، منيزيوم، سديم و پتاسيم از مهمترين مواد معدني قليايي ميباشند كه بدن براي خنثي كردن مواد اسيدي از آنها استفاده ميكند. در واقع با تركيب اسيد و باز يك نمك خنثي تشكيل شده و از كليه ها دفع ميگردد. بدن براي خنثي سازي مواد اسيدي از كلسيم استخوانها برداشت ميكند كه نهايتا به پوكي استخوان منجر خواهد شد.
درجه PH از 0 تا 14 متغير ميباشد. اعداد بالاي 7 قليايي (باز) و اعداد پايين 7 اسيدي محسوب ميگردند.PH 7 نيز خنثي ناميده ميشود. خون، لنف و مايع مغزي-نخاعي در بدن به گونه اي طراحي گرديده اند كه در محيطي اندكي قليايي (بازي) ميبايست بسر ببرند. نسبت ايده آل اسيد به باز در خون ميبايست 20:80 باشد.PH طبيعي خون نيز 7.4 ميباشد.
اسيدي شدن PH خون علل گوناگوني دارد:
1- استرس هيجاني. استرس و تنش اسيديته خون را افزايش ميدهد.
2- رژيم غذايي اسيدي كننده خون.
3-تجمع مواد سمي.
4-واكنش سيستم ايمني بدن.
بدن براي جبران PH اسيدي از املاح معدني قليايي استفده ميكند. چنانچه رژيم غذايي حاوي مواد معدني كافي براي جبران نباشد، همانطور كه توضيح داده شد تجمع اسيد در سلولهاي بدن و يا آزادسازي مواد معدني استخوانها را در پي خواهد داشت. جالب است بدانيد كه PH 6.9 خون ميتواند منجر به مرگ انسان گردد. هنگامي كه اسيديته خون و مايعات بدن از حد معمول افزايش مي يابند مشكلات بسياري را در بلند مدت براي فرد پديد مي آورد كه به برخي از آنها اشاره مي كنيم:
1- پيري زود رس.
2-آسيب به سيستم قلبي-عروقي-افزايش تصلب شرايين.
3- افزايش وزن، چاقي و ديابت.
4-سنگ كليه و نارساييهاي كليوي و مثانه اي.
5-كاهش عملكرد سيستم ايمني بدن.
6-افزايش آسيبهاي راديكالهاي آزاد خون.
7-پوكي استخوان.
8- درد مفاصل، آرتروز، درد عضلات و تجمع اسيد لاكتيك.
9-خستگي مزمن-سردرد-سر گيجه-ترش كردن(رفلكس معده)-گاستريت معده-كاهش انرژي.
10-افزايش ترشحات مخاطي.
11-افزايش تنش واسترس-بي خوابي.
12-خشكي پوست ومو-ناخنهاي شكننده.
13-افزايش بروز سرطان.
14-كاهش توانايي بدن در جذب مواد معدني و ديگر مواد مغذي.
البته بيش از حد قليايي شدن خون نيز براي بدن مضر ميباشد و بايد سعي شود تا تعادل اسيد و باز بدن با مصرف رژيم غذايي مطلوب حفظ گردد. از آنجايي كه بدن در محيط اندكي قليايي تر بهترين كارايي را داراست بنابراين بايد بيشتر از غذاهايي كه پس از گوارش يافتن توليد باز ميكنند استفاده شود. ميزان اسيدي و قليايي بودن مواد غذايي پس از گوارش آنها تغيير مي يابد. مثلا پرتغال كه يك ميوه بسيار اسيدي ست پس از متابوليزه شدن ادرار را قليايي ميكند.
مواد غذايي كه پس از مصرف بدن را اسيدي ميكنند (20 تا 40 درصد رژيم غذايي را بايد شامل گردد):
شيرين كننده هاي مصنوعي-گوشت-نوشابه هاي گازدار-غلات و حبوبات فاقد سبوس-شكلات-سيگار-قهوه-داروها-ماهي-مربا-ژله ها-پاستا-شيريني و كيك-نمك-شكر سفيد-چاي سياه-سركه سفيد-شير-تخم مرغ-لبنيات (به غير از ماست)-ذرت-عدس-زيتون-زغال اخته-آلو-بستني-سوسيس و كالباس-آسپرين-غذاهاي سرخ كرده-آجيل-آب ميوه هاي غير طبيعي (موجود در سوپر ماركتها)-روغنها(بويژه زيتون)-خردل-ترشي ها.
مواد غذايي كه پس از مصرف بدن را قليايي ميكنند (60 تا 80 درصد رژيم غذايي را بايد شامل گردد):
تمام ميوه ها به غير از آلو-تمام سبزيجات-جوانه ها-ادويه جات-نخود فرنگي-لوبيا-آجيل(بادام)-ماست-سينه مرغ-تخم مرغ پخته-عسل.
*با خيساندن آجيلها (مغزها) درون ظرف آب به مدت چند ساعت ميتوانيد از خاصيت توليد اسيد اين مواد غذايي بكاهيد.
*با طولاني كردن مدت جويدن غلات ميتوانيد از خاصيت اسيد سازي آنها بكاهيد. (هر لقمه را 40 بار بجويد).
تشخیص اختلالات اسید و باز
به هنگام اندازه گیری گازهای خون (ABG) باید دقت کرد تا نمونه خون شریانی بدون مصرف بیش از حد هپارین به دست آید. در تعیین گازهای خون شریانی توسط آزمایشگاه هم PH و هم PaCO2 اندازه گیری میشوند و غلظت بی کربنات از معادله هندرسون - هسلباخ محاسبه می شود.
اگر غلظت بی کربناتی که از طریق معادله هندرسون - هسلباخ محاسبه می شود با غلظت بی کربنات اندازه گیری شده (CO2 کل ) بیش از 2 میلی مول با هم اختلاف داشته باشند ممکن است موارد زیر رخ داده باشد:
1- خطای آزمایشگاهی
2- اشتباه در محاسبه غلظت بی کربنات از طریق معادله هندرسون - هسلباخ.
پس از ارزیابی مقادیر اسید و باز خون می توان اختلال اسید و باز را دقیقا تعیین کرد.
برای اندازه گیری الکترولیتها و گازهای خون شریانی باید نمونه های خون، قبل از درمان و به طور همزمان گرفته شوند زیرا افزایش بی کربنات هم در آلکالوز متابولیک و هم در اسیدوز تنفسی ایجاد می شود و بالعکس.
اسیدوز متابولیک ، موجب هایپر کالمی می شود و بنابراین به ازای هر 1/0 واحد کاهش در PH خون، پتاسیم پلاسما باید 6/0 میلی مول در لیتر افزایش یابد. البته این رابطه همیشگی نیست.
اسیدوز متابولیک در موارد زیر اغلب با هایپوکالمی همراه است که علت آن اتلاف پتاسیم از طریق ادرار است:
1- کتواسیدوز دیابتی
2- اسیدوز لاکتیک
3- اسهال
4- اسیدوز توبولار کلیوی
توجه شود که طبیعی بودن بی کربنات، PaCO2 و PH تضمین کننده عدم وجود اختلال اسید و باز نمی باشد.
ادامه دارد ...
اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا
جهت تشخیص این نوع اسیدوز باید با معاینه و پرسش از بیمار ، پاسخ سوالات زیر را پیدا کنیم:
سابقه مصرف دارو ، سموم و نیز اندازه گیری گازهای خون شریانی (abg) برای یافتن آلکالوز تنفسی همزمان
آیا بیمار دیابت دارد؟
جستجو جهت شواهدی از الکلیسم یا افزایش میزان بتا هیدروکسی بوتیرات
مشاهده نشانه های بالینی اورمی و تعیین نیتروژن اوره خون (bun) و کراتی نین
بررسی ادرار جهت بلورهای اگزالات
ارزیابی از نظر شرایط بالینی که در آنها میزان لاکتات ممکن است افزایش یابد ( شوک ، افت فشار خون، نارسایی قلبی، لوسمی، سرطان و مصرف سموم و داروها )
در شرایط زیر اسیدوز متابولیک همراه با افزایش آنیون گپ خواهد بود:
اسیدوز لاکتیک، کتو اسیدوز، توکسینها ، نارسایی کلیه
تمامی موارد فوق به ترتیب در پستهای بعدی توضیح داده خواهد شد.
ادامه دارد ...
سایر علل آلکالوز متابولیک
آلکالوز متابولیک با منشا گوارشی با واسطه مکانیسم های زیر ایجاد می شود :
1- اتلاف گوارشی یون هیدروژن موجب احتباس بی کربنات می شود .
2- از دست رفتن مایع و کلرید سدیم موجب کاهش ECFV و افزایش ترشح رنین و آلدوسترون می شود .
3- کاهش حجم خون باعث کاهش GFR و افزایش ظرفیت توبول کلیوی جهت بازجذب بی کربنات می شود .
اصلاح کاهش حجم ECF با Nacl و تصحیح کمبود پتاسیم ، اختلال اسید و باز را برطرف می کند .
داروهایی مانند تیازیدها و دیورتیک های موثر بر قوس هنله ( فوروزماید ، بومتانید ، توروزماید ، اتاکرینیک اسید ) که کلروز ایجاد می کنند ، ECFV را بدون تغییرمحتوای کل بی کربنات بدن به طور حاد کاهش می دهند و در نتیجه غلظت بی کربنات سرم افزایش می یابد . همچنین تجویز مزمن دیورتیک ها با افزایش تحویل نمک به توبول دیستال و در نتیجه تحریک ترشح پتاسیم و هیدروژن تمایل به ایجاد آلکالوز دارد .
آلکالوز در نتیجه موارد زیر حفظ می شود :
1- تداوم کاهشECFV
2- هیپرآلدوسترونیسم ثانویه
3-کمبود پتاسیم
4- اثر مستقیم دیورتیک ( تا زمانی که تجویز آن ادامه دارد. )
آلکالوز ناشی از دیورتیک ها با تجویز محلول سالین ایزوتونیک جهت اصلاج کمبود ECFV برطرف می شود .
تجویز مقادیر فراوانی از آنیون های غیر قابل بازجذب ، اسیدی سازی ادرار و ترشح پتاسیم در توبول دیستال را با افزایش اختلاف پتانسیل ترانس اپی تلیال ( پتانسیل داخل مجرا منفی است ) افزایش می دهد .
کمبود منیزیوم با تسهیل اسیدی سازی ادرار در توبول دیستال از طریق تحریک ترشح رنین و آلدوسترون موجب آلکالوز هیپوکالمیک می شود .
کمبود مزمن پتاسیم با واسطه مکانیسم های زیر موجب آلکالوز می شود :
1- افزایش دفع اسید در ادرار
2- افزایش تولید و جذب NA4 مثبت
3- افزایش بازجذب بی کربنات
4- تنظیم پمپ ATPase - K مثبت - H مثبت به نحوی که بازجذب پتاسیم به قیمت افزایش دفع هیدروژن بیشتر شود .
آلکالوز همراه با کمبود شدید پتاسیم به تجویز نمک مقاوم است ولی اصلاح کمبود پتاسیم ، آلکالوز را برطرف می کند .
زمانی که محرک زمینه ای تولید اسید لاکتیک یا کتواسیدوز سریعا برطرف شود ، لاکتات و کتون ها جهت ایجاد مقدار معادلی از بی کربنات متابولیزه می شوند . که عبارتند از :
1- بی کربنات جدیدی که در نتیجه افزایش دفع اسید در دوره پیش از وقوع اسیدوز توسط کلیه ها به خون اضافه می شود .
2- درمان با مواد قلیا در مرحله درمانی اسیدوز
احتباس طولانی مدت CO2 به همراه اسیدوز مزمن تنفسی بازجذب کلیوی بی کربنات و تولید بی کربنات جدید را افزایش می دهد ( افزایش دفع خالص اسید ).
اگر PaCO2 به مقدار طبیعی باز گردانده شود ، آلکالوز متابولیک بر اثر بالا بودن پایدار سطح بی کربنات ایجاد می شود .
کاهش ECFV اجازه نمی دهد تا با اصلاح PaCO2 به تنهایی ، آلکالوز به طور کامل برطرف شود و لذا تا وقتی که یون کلر مکمل فراهم شده است آلکالوز ادامه می یابد .
آلکالوز متابولیک همراه با افزایش ECFV، هیپرتانسیون و هیپرآلدوسترونیسم
تجویز یا تولید بیش از حد مینرالوکورتیکوییدها ، دفع خالص اسید را افزایش داده و باعث آلکالوز متابولیکی می شود که امکان دارد بر اثر کمبود پتاسیم تشدید یابد . افزایش ECFV ناشی از احتباس نمک موجب هیپرتانسیون شده و با کاهش GFR مقابله می کند یا اسیدی کردن توبولی ( توسط آلدوسترون و کمبود پتاسیم ایجاد می شود ) را افزایش می دهد .ضمنا کالی اوری باقی می ماند و باعث کاهش مداوم پتاسیم به همراه پنوشی و پر ادراری می شود .
در آلکالوز متابولیک تغییرات کارکرد دستگاه عصبی مرکزی و محیطی مشابه تغییراتی است که در هیپوکلسمی دیده می شود :
1- کنفوزیون 2- خواب آلودگی 3- مستعد بودن به تشنج 4- پارستزی 5- کرامپ عضلانی 6- تتانی
7- تشدید آریتمی ها 8- ایجاد هیپوکسمی در COPD
اختلالات الکترولیتی مرتبط با آلکالوز متابولیک عبارتند از :
1- هیپوکالمی
2- هیپوفسفاتمی
درمان
1- اصلاح محرک زمینه ای تولید بی کربنات
2- اصلاح فاکتورهایی که بازجذب بی کربنات را تقویت می کنند :
الف) اصلاح کاهش ECFV
ب) اصلاح کمبود پتاسیم
اگر چه کمبود پتاسیم باید رفع شود ، در صورت کاهش ECFV که با کاهش کلر ادرار مشخص می شود ، درمان با کلرید سدیم برای برطرف ساختن آلکالوز کافی است .
3- تسریع اتلاف کلیوی بی کربنات : در شرایطی که انفوزیون سالین مقدور نمی باشد می توان با تجویز استازولامید ، اتلاف کلیوی بی کربنات را تسریع کرد که معمولا در بیماران دارای کارکرد کلیوی کافی موثر می باشد اما ممکن است اتلاف پتاسیم را تشدید نماید .
اسید کلریدریک رقیق ( Hcl 0/1 نرمال ) نیز در این زمینه موثر است اما می تواند باعث همولیز شود . برای اسیدی کردن می توان از کلرید آمونیوم خوراکی نیز استفاده کرد ولی در صورت وجود بیماری کبدی باید از تجویز آن خودداری نمود .
4- همودیالیز: زمانی که کارکرد کلیه مختل شده باشد همودیالیز در مقابل دیالیزاتی که بی کربنات پایین و کلر بالا دارد می تواند موثر واقع شود .
ادامه دارد ...
نقش کلر در حفظ تعادل اسید و باز در بدن
به طور کلی مواد معدنی در تمام مواد غذایی به استثنای موادی که بسیار تصفیه شده اند، وجود داشته و در بدن ما نیز در تمام بافت ها و مایعات موجودند.مواد معدنی عمدتاً به سه شکل وجود دارند.
● ترکیبات غیرآلی (مثلاً سدیم کلراید و اسید کلریدریک)
● ترکیبات آلی (مانند فسفولیپیدها، تیروکسین و هموگلوبین
● یون های معدنی آزاد
(مثل Cl ،+ K ،۲+ Ca- )کلرید (ـCl) به عنوان آنیون (یون باردار منفی) اصلی مایعات خارج سلولی در تمام بدن توزیع شده است. غلظت طبیعی کلر سرم ۹۶ تا ۱۰۶ میلی اکی والان در لیتر است. یون کلر با کاتیون سدیم تعادل ایجاد می کند.بیشترین غلظت کلر در مایع مغزی نخاعی، صفرا، شیره معدی و شیره پانکراس (لوزالمعده) وجود دارد. در معده، کلر توسط سلول های حاشیه ای مخاط معدی به صورت اسید کلریدریک (Hcl) ترشح می شود که محیط اسیدی را برای هضم و فعالیت آنزیمی فراهم می کند.
● اعمال کلر
عمل عمده کلر تنظیم تعادل الکترولیت است. فعالیت ریه به تعویض یون کلر با بی کربنات (۳Hco) در طی تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن وابسته است.همانطور که اشاره شد، علاوه بر سدیم، کلر به نگهداری تعادل آب و فشار اسمتیک کمک می کند. همچنین کلر در نگهداری تعادل اسید و باز بسیار مهم است.
● فرآیندهای متابولیکی کلر
جذب کلر به شکل غیرفعال و به دنبال انتقال فعال سدیم، تقریبا به طور کامل در روده انجام می گیرد. دفع کلر نیز به موازات دفع سدیم است.کلر حاصل از غذا یا مترشحه از معده سرانجام به گردش خون در روده وارد می شود و مقدار اضافی آن مانند سایر یون ها، از طریق کلیه ها دفع می گردد. همچنین همراه با سدیم در عرق و مقداری نیز با مدفوع دفع می شود.
وقتی pH خون سرخرگی از حالت طبیعی خود بالاتر رود، مشکلاتی را ایجاد می کند. این حالت ممکن است در اثر خوردن بیش از حد مواد قلیایی و یا کاهش شدید یون هیدروژن (مثلا از دست دادن مقدار زیادی HCl) به وجود آید و یک اختلال در اسید و باز مایعات بدن محسوب می شود و با نام آلکالوز شناخته می شود.آلکالوز وقتی به وجود می آید که pH خون سرخرگی بیشتر از ۴/۷ باشد.
در این شرایط ممکن است برای تصحیح آلکالوز متابولیک ناشی از بیماری، از کلر استفاده کنند. البته ممکن است بعد از تهوع، یا مصرف دیورتیک ها و یا اتلاف معدی(ناشی از مکش معدی) استفاده از کلر ضرورت داشته باشد.
● منابع کلر
منبع اصلی کلر نمک طعام (کلرورسدیم) است که ۶۰ درصد آن را کلر تشکیل می دهد. بنابراین هر غذایی که به آن نمک اضافه شود منبع کلر خواهد بود. همچنین در مواد غذایی پر پروتئین مثل تخم مرغ و گوشت کلر وجود دارد.حداقل نیاز تخمینی برای کلر در سنین مختلف، متفاوت است. مثلا در ۲ تا ۵ سالگی ۵۰۰ میلی گرم، در ۶ تا ۹ سالگی ۶۰۰ میلی گرم و در ۱۰ تا ۱۸ سالگی ۷۵۰ میلی گرم کلر نیاز است.
● کمبود و مسمومیت کلر
کمبود کلر به ندرت اتفاق می افتد مگر در اختلالات گوارشی مثل استفراغ، اسهال و مکش محتویات معده، همین طور در تعریق فراوان به ویژه در نوزادان، کودکان و ورزشکاران که آنها را در خطر قرار می دهد.سندرم کمبود کلر در کودکانی که شیرخشک محدود از کلر (chloride – deficient formula) مصرف می کنند، دیده شده است. عوارض این سندرم، فقدان اشتها، اختلال در رشد، ضعف ماهیچه ای، سستی و آلکالوز شدید متابولیک همراه با کاهش پتاسیم خون (هایپوکالمی) است.