شيمي زيستي

آنزیمها را بر حسب کار عملی که انجام می دهند نام گذاری کرده اند مثل فسفاتارها که چربیها و گلوکز را تجزیه کرده،فسفر آنها را می گیرند و آنها را برای آزاد کردن انرژی آماده می کنند. در این مراحل جدا شدن فسفر از چربی و گلوکز باید آنزیمهای دیگری که حاوی ویتامین B1 و B هستند، کمک نمایند تا ذرات اکسیژن، هیدروژن و کربن که قند و چربیها را می سازند از هم جدا می شوند.

در این جا آنزیمهایی که حامل ویتامین B2 هستند اکسیژن را از گلبولهای قرمز که در مجاورت هوا در ریه ها بدست آورده اند، می گیرند آن را به نزدیک چربینها یا قندها می برند. آنزیمهای دیگر ی که حامل ویتامین C می باشند، هیدروژن تجزیه شده از مواد غذایی را جمع آوری می کنند. همه این آنزیمها و آنزیمهای دیگری که اکسیژن موجود در هوا را می گیرند و با کربن و اکسیژن و هیدروژنی که قبلاً از قندها و چربیها بدست آمده بود، ترکیب می کنند و آب و انیدرید کربنیک را می سازند.

از این واکنشها و شاید هزاران گونه تغییر و تبدیلات شیمیایی دیگری که ما از آن بی خبریم انرژی لازم برای زندگی بدست می آید. سپس ای انرژی به حرارت تبدیل شده، بدن را گرم و موجود زنده را یاری می دهد.

آنزیم های دیگری بنام نوکلئوتیدها وجود دارند که ژنهای فرسوده و کهنه شده را خراب کرده، ژن نو می سازند. ویتامین B6 این عمل را یاری می نماید.

آنزیمی که حاوی ویتامین B است در تجزیه اسیدهای چرب اشباع نشده دخالت دارد تعداد آنزیمها زیاد و کار آنها متفاوت است.

هورمون تیروکسین:

که برای تعادل حرارت بدن و برای تأمین انرژی مورد نیاز و حفظ درجه حرارت سلولها و نظارت در کار آنزیمهای دیگر، مشغول انجام وظیفه می باشد. دارای اهمیت بسیاری است که قرآن کریم درباره نظارت ارمونها با یکدیگر و کمک آنزیمها به هم دیگر و مساعدت به چرخشها در بدن در ضمن آیه 97 سوره طه) بیان می فرماید.

هورمون دیگری بنام انسولین از لوزالمعده ترشح می شود. مأموریت دارد که سلول زیادی قندی خود را به گلیکوژن یا چربی تبدیل کند تا در موقع لزوم فوراً بدن از آن ذخیره استفاده کند. مواد کمیاب معدنی در سلول وجود دارد و باعث سرعت بخشیدن به تجزیه و ترکیب مواد غذایی داخل سلول می شود. مثل مس، منیزیم، کبالت. برای حسن ختام این مبحث باید بدانیم هر ماده غذایی دارای اهمیت خاصی برای بدن است. مثلاً یکی برای اعصاب، دیگری برای خون، نوعی برای رشد و پیدا شدن آثار بلوغ و بالاخره غذاهایی برای چشمها مفید هستند.

تجزیه و تحلیل همه اینها باید از موادی که برای سلول لازم است به آن داده شود تا بتواند از عهده این همه عظمت برآید. و این نیست مگر این که غذاها متنوع باشد. این جاست که کتاب رژیم تندرستی می تواند سؤال کند که چه چیز نخورده اید که بیمار شده اید.

شادروان دكتر صانعي

تجزیه و باز شدن مواد خام غذایی بوسیله آنزیمها یا دیاستازها در دستگاه گوارش انجام می گیرد سپس از آنجا آمده برداشت سلولهای بدن می شود. این کلیدهای مهم از مواد گوشتی یا پروتئینها ساخته می شوند. اینان دو دسته اند. یکی آنهایی که داخل سلول انجام وظیفه می نمایند و دسته دیگری در خارج سلول مشغول انجان وظیفه هستند. این دیاستازها هم چنان که گفته شد داخل سلول از مواد غذایی ساخته می شوند. سپس از سلول برای انجام وظیفه خارج شده. در خدمت بدن قرار می گیرند.

مثل مخمرهایی که برای هضم غذا به کار می روند. هر آنزیمی در محیط مناسب و در Ph مخصوص می تواند کار کند.

آنزیمها در حدود ملکولی مؤثرند. یعنی یک ملکول آنها می تواند کارهای بزرگی را در بدن انجام دهند. مثلاً یک اتم آهن با وزن ملکولی 56 بر یک اتم آنزیم تنفسی که ممکن است وزن ملکولی 50 هزار داشتهباشد، چیره و غالب خواهد شد. لذا عناصر کمیاب بدن مثل روی، مس، کبالت، و غیره و ویتامینها، کاتالیزور و سایر کاتالیزورها هستند. این کاتالیزورها که به مقدار خیلی کم مؤثرند آیا نرسیدن آنها مدت زیاد نمی تواند بیماریزا باشد؟

این مبحث ما را متوجه می سازد که در امر تغذیه باید از همه چیزهای خوردنی استفاده کرد. تا تعادل بدن در حد طبیعی خود پایدار بماند. و کم و کاستی که باعث پیدایش بیماری باشد، رخ ندهد. اگر بعلل فقدان مواد لازم غذایی یک کاتالیزور در بدن نباشد. بیماری مربوط به همان کاتالیزور پیدا می شود.

یکی از علل بیماریها خستگی است

علاقمندان به تندرسیتی که خوراکشان از روی حساب و کتاب است Ph خون و ادرارشان 7 تا 5/7 است و این بیشتر در افرادی است که از مواد قلیایی استفاده می کنند.

Ph ادرار گاهی تا 5 درجه اسیدی است و این ادرار صبحگاهی است. که بدن استراحت بیشتری کرده است. در اینجا اسیدهایی که باعث خستگی روزانه شده اند از راه ادرار دفع می شوند. پس استراحت شبانه برای سلامتی بسیار لازم است. زیرا استراحت اسیدهای بوجو آمده از کار عضلانی را دفع می کند.

پس از 5 ساعت کار متوالی، ماهیچه ها بعلت جمع شدن اسید لاکتیک، خسته می شوند این خستگی ماهیچه های با تجدید قوا از بین می رود.

ثابت شده که اگر یک ساعت در هوای آزاد در کنار سبزه ای، گلبنی، گلی بنشینند اسیدهای حاصله از کار متوالی از ماهیچه ها خارج می شوند.

اگر چنین خستگیها، پی در پی باشد بیماریزاست. سستی، خمودی و ضعف عمومی بوجود می آورد. چون ممکن است Ph خون به سوی اسیدی پیش برود.اختلالاتی از قبیل نگرانی، سردرگمیف آشفتگی، فراموشی و کم حوصلگی پیش می آید. وقتی استراحت نباشد خون اسیدی می شود. نمکهای سدیم و کلسیم کم می شوند. در نتیجه خون به عروق مویینه نمی رسد. در این حال آدمی رنگ پریده به نظر می آید که ممکن است سردردهای میگرنی برایش پیش آید.

علل خستگیهای این زمان را زاییده فرن پیشرفته از نظر فیزیکی و شیمی و تقب مانده از نظر معنوی و اخلاق می دانند که باعث این همه نابسامانیها شده و همه دست به هم داده تا کمر شهروندان را خم کند، که کرده است. نابسامانیهای کنونی که بیشتر از همه سنگینی می کند را می توان چنین معرفی کرد. اول زندگی ماشینی، دوم ساعات کار بیشتر و طاقت فرسا، سوم غذاهای بدون انرژی و ویتامین، چهار غذاهای سرخ شده و سوخته، پنجم کم شدن آنزیمها و مخمرها و ویتامینها، ششم مصنوعی شدن خوراکیها، هفتم زیاد شدن اسیدهای خسته کننده و کمبود وقت استراحت برای خنثی کردن آنها، هشتم وجود ساختمانهای آپارتمانی یا زندانهای متمدن عصر حاضر.

واحدهای تکرار شوندة کروماتین ، نوکئوزوم نامیده مس شوند که از 200 جفت باز DNA که به دور یک هیستون هشت تایی دو تااز هر کدام از هیستونها پیچیده اند تشکیل شده است .

کروموزم ها :
ساختمانی مرکب از رشته های کروماتین که در هنگام تقسیم سلولی فشرده می شوند .
بهترین زمان برای مطالعه ریخت سناسی کروموزومها در حین مراحل آنافاز و متافاز می باشد که مراحل تراکم هستند .
کروموزم ها را بر حسب شکلشان که به وسیله موقعیت سانترومر ‹ محل اتصال دوکهای میتوزی مشخص می شود به چهار گروه طبقه شده می نمایند . کروموزم های کلوسانتریک دارای سانترومری هستند که در یک انتها قرار گرفته کروموزومهای آکروسانتریک دارای بازوهای خیلی کوتاهی می باشد ، کروموزومهای ساپ موتاسانتریک بازوهای مساوی دارند . خصوصیات مجموعة کروموزومی ، کاریوتیپ نامیده می شود که در میان گونه های مختلف تفاوت های قابل ملاحظه ای دارد .

اسیدهای هسته ای :
اسیدهای هسته ای پلومرهایی هستند که منومرهای آنها را نکلئوتید می نامیم .
دو نوع اسید هسته ای شناخته شده اند : rna و dna

نوکلئیک اسید :
زنجیره های طویل مولکولی که از به هم پیوستن تعداد زیادی نوکلئوتید تشکیل شده است و دو نوع است : RNA و DNA در همة موجودا ت زنده یافت می شوند .

نوکلئوتید :
ترکیبی متشکل از یک قند 5 کربنی ‹ ریبوز یا دی اکسی ریبوز › فسفریک اسید ‹ فسفات › و یکی از بازهای پورین ‹ آدنین ، گوانین › یا پیریمیرین ‹ سیتوزین ، تیمین ، اوراسیل › .

DNA :
‹ مخفف دیوکسی ریبو نوکلئیک اسید › مولکولی است متشکل از تعداد زیادی نیکلئوتید که در دو رشتة دراز مار پیچ به هم متصل اند .
هر دو رشته بوسیلة بندهای هیدروژنی ، که میان بازهای نوکلئوتیدهای آن بوجود می آید به هم متصل می شوند و مار پیچ مضاعف بوجود می آ ورند .

[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]

سلولهای یوکاریوت ماده ژنتیکی در اتصال بایک سری پرتئین های اختصاصی است.
که مجموعا (اصطلاحا)کروماتین نامیده میشوند.پرتئین های سازنده کروماتین دو دسته اند:
1- هیستونها یا پرتئین های بسیار قلیایی
2-هسته سلول و پرتئین های غیر هیستونی
از اتصال هیستون ها بهDNA واحد های تکرار شونده ای به نام نوکلئوزوم حاصل میشود.
که شامل 200جفت باز DNA، ا کتامری از چهار هیستون H1& H3, H4, H2A, H2B
می باشد.
داروهای ضد تومر(Anti tumoor drugs) با هدف گیری نقاط مناسب از اجزا و ترکیبات سلول
،فرآیندهای متابولیکی خصوصا نسخه برداری و همانند سازی را تحت تاثیر قرار داده وسلول را بدین
وسیله به طرف مرگ سوق میدهد.
از بین دارو های ضد تومور،آنتراسیکلین ها(Anthracy clines) جایگاه خاصی دارند.
دانو مایسین و آدریامایسین از موثر ترین و معروفترین آنتی بیوتیکهای آنتراسیکلین می باشد.
که در درمان طیف وسیعی از سرطانها استفاده میشوند.مطابق گزارشات اولیه،
هدف اصلی این داروها در هسته سلول،DNA مولکولی است. از آنجا که در سلولهای یوکاریوتی
DNA برهنه نبوده ودر اتصال با پرتئین است، بررسی اثر داروهای آنتراسیکلین بر روی کمپلکس
DNA-پرتئین یا نوکلئوزوم ها می تواند اطلاعات مفیدی در رابطه با عملکرد و مکانیسم عمل این دارو ها
درسطح کروماتین به دست دهد.در این مطالعه تاثیر آدریامایسین و دانومایسین بر روی کروماتین و
ترکیبات آن مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج حاصل از مطالعات اسپکترسکوپی، ژل الکتروفورز وذوب حرارتی نشان می دهد که اثر داروها
وابسته به غلظت بوده و در غلظت های بسیار کم مو جب افزایش جزئی در260تا480نانومتر کروماتین
و در غلظتهای بالا کاهش جذب را موجب میشود. بررسی طرحهای ژل الکترو فورزDNA و پرتئین
به وضوح محو شدن بند های DNA وپرتئین را با بالا رفتن غلظت دارو نشان می دهد.
اتصال هر دو دارو به کرو ماتین موجب افزایش ذوب حرارتی(Tm)DNA شده که موئید فشرده شدن
کروماتین در میان کنش با دارو است. از طرفی میانکنش دارو ها با DNA قبل و بعد از هیستون ها
نشان می دهد که داروهای آنتراسیکلین محل اتصال هیستونها را تا حدودی پوشانده و توانایی هیستونها
را در اتصال به DNA کاهش می دهند.
در مجموع می توان چنین نتیجه گرفت که در سلول نه تنهاDNA بلکه پرتئین های کروماتین نقش مهمی
را در اتصال داروهای آنتراسیکلین به کروماتین به عهده دارند.
به نظر می رسد این دارو ها با ایجاد بند و بست های Crooss-link بین DNA و پرتئین یا پرتئین وپرتئین
موجب فشرده شدن کروماتین شده و بدین ترتیب عملکرد و فعالیت کروماتین از نظر نسخه برداری و
همانند سازی را متوقف می کند
ارائه شده توسط:
دکتر عذرا ربانی، مهوش جعفری ، مرضیه حاج شریفان تقوی

در حال حاضر توماتین(tomatin) به عنوان شیرین ترین ماده دنیا در جهان شناخته
شده است. این ماده که یک نوع پرتئین است در واقع از یک سلول پرتئین طبیعی متشکل
ازانواع اسید های آمینه تشکیل شده که با روشهای فیزیکی و به طور خالص از دانه
های گیاهی درآفریقا به دست می آید. نام این گیاه کاتمف( katemfe) ویادر زبان محلی
میوه قرمز معجزه سازنام دارد که به طور کلی قابلیت کشت در مناطق گرم را داراست.
این گیاه اولین بارتوسط شخصی به نام دانیل در سال 1855 کشف شد.قدرت شیرینی
توماتین به حدود2000تا2500برابر محلول8تا10درصد ساکاروزمی رسد که خود
می تواند تحول بزرگی در صنایع شیرینی ایجاد کند.
چراکه بااستفاده از این ماده به خاطر اثر شیرین کنندگی بالایی که دارد، مصرف قندهای
مختلف دیگر به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. توماتین حدود4 کیلوکالری در گرم
انرژی تولید می کند که به خاطر حضورش در صنایع غذایی به عنوان یک شیرین کننده
جنبه های پرتئینی و کالری زایی آن در نظر گرفته نمی شود امروزه کاربرد های تجاری
توماتین به عنوان یک مزه اصلاح شده باعث ایجاد طعم و مزه خاصی در مواد غذایی
گردیده وشرایط دلپذیری را با توجه به ذائقه بشر پدید‌ آورده است و با توجه به افزایش
چشمگیری که از نظر کاربرد درصنایع غذایی ازخود نشان داده است درواقع با پیشرفت
فرآیندهای مختلف صنایع غذایی نقش مهمی را به عنوان شیرین کننده بر عهده دارد.

جفت انسان با دو روش تخلیص شده است.در هر دو روش بافت
درحضورنمک واسرشتی قوی (گوانیدن تیوسیانید) وکل RNAشامل RNA
هسته وسیتوپلاسم ازسایر مولکوهای سلولی جدا شد. در روش اول RNAبرحسب
چگالی بالای مولکول بر روی شیب نمک کلرید سزیم پس از سانترفوژکردن در
سرعت بالا تخلیص شد، ودر روش دوم جدا سازی RNAازسایر مولکولها با
استفاده ازفنل در یک مرحله و غلظت بالای نمک کلرید لیتیم در مرحله ی دیگر
که موجب حل شدن DNAمیگردد،انجام گرفت.هر دو روش چند بار تکرارشد
و حدود500-300میکروگرم RNA از هر گرم بافت به دست آمد.RNA ها
روی ژلهای آگاروز در حضور فرم آلدئید الکترو فورزشدند.نوارهایs28وs18
RNA ریبوزومی پس از رنگ آمیزی به وضوح مشاهده شدند واندازه ی سایر
RNAها بین500 و5000 نوکلئوتید بودند.که این داده ها سلامتیRNA های
استخراج شده را نشان می دهد.
RNA به دست آمده که عمدتا RNA ریبوزومی است.دو بار بر روی ستون
سلولزمتصل بهoligo-dT برده شد.RNA ریبوزومی در غلظت بالای نمک
و بخشRNA پیک دارای دم poly A در غلظت پایین نمک از ستون خارج
شدند. در کوروماتوگرافی اول،ابتدا95٪ ازRNA در نمک بالا وسپس 2/7
درصدRNAِ در نمک پایین از ستون خارج شد.
این نسبت توزیع RNA با گزارشهای قبلی به خوبی تطبیق میکند.
در کوروماتوگرافی دوم،RNA poly A+ مجددا روی ستون برده شد.
و75درصدآن در نمک بالا و9/1 درصد در نمک پایین بدست آمد.مقدار
RNA poly A+ آمده در این کوروماتوگرافی حدودا پنج برابرکمتراز
مقدارموردانتظاربود ، که مسئله مورد بررسی است.
جداسازیRNA poly A+ با استفاده از سلولز متصل به oligo-dT در
ظرف( بجای ستون) نیز انجام گرفت، ولی نتایج حاصل مطلوب نبوده اند،
به خصوص که مقدار مصرف سلولزمتصل بهoligo-dT که بسیار گران-
قیمت است در این روش زیاد می باشد.
ارائه شده توسط:
دکترالهه الهی
گروه زیست شناسی دانشکده علوم دانشگاه تهران

ایدز یا ویروس "اچ ای وی"(hiv) بیماری است که باعث تخریب سیستم دفاعی بدن انسان می شود. این ویروس بطرق مختلف همانند: داشتن روابط جنسی با فرد یا افراد مسلول به این بیماری، استفاده از سرنگ و فراورده های خونی آلوده، دریافت و انتقال خون آلوده و همچنین از طریق مادر آلوده به این ویروس درهنگام تولد به نوزاد سرایت می کند
ویروس "اچ ای وی" و "اچ ای وی" مثبت چیست؟

ویروس اچ ای وی نام ویروسی است که نزد همگان به بیماری ایدز معروف می باشد که باعث از بین رفتن سیستم دفاعی بدن می گردد. قابل ذکر است که داشتن ویروس "اچ ای وی" بمنزله دارا بودن بیماری ایدز (که نوع حاد و پیشرفته این ویروس می باشد) نمی باشد. بلکه چنانچه فرد حامل، ویروس اچ ای وی مثبت باشد ناقل این ویروس است که قابلیت انتقال آنرا بدیگران از طریق برقراری ارتباط جنسی، استفاده از فراورده های خونی که دیگران نیز از آن استفاده میکنند دارا می باشد

ایدز بعنوان بیماری قرن شنلخته شده که متاسفانه تا کنون علم پزشکی نتوانسته جواب قطعی برای درمان آن ارائه دهد. در همین زمینه آمارهای سازمان ملل متحد نشان می دهد که در طول سال 2003 میلادی تعداد افراد آلوده به "اچ آی وی" یا ویروس بیماری ایدز به حدود پنج میلیون نفر خواهد بود. در ایران نیز آمارهای نگران کننده ای از افزایش مبتلایان به ایدز به گوش می رسد، به طوری که گفته شده که در سالهای اخیر تعداد مبتلایان به ویروس اچ آی وی، چندین برابر شده است. این آمارها نشان می دهد که ایران با یک اپیدمی جدی ایدز روبروست. مقامات ایران تاکید می کنند که عامل اصلی گسترش ایدز در بین مردان از طریق تزریق با سرنگ مشترک در میان معتادان است، ولی علاوه برآن می بایست بر مسئله آمیزش جنسی اذعان داشت که سهم عمده ای را بخود اختصاص می دهد که مسئله نگران کننده ای است
ویروس "اچ ای وی" چگونه سیستم دفاعی بدن را مختل میکند؟

این ویروس با وارد شدن به گروهی خاص از سلولهای بدن و حرکت از آن به سائر سلولها باعث میگردد تا سیستم دفاعی بدن بخاطر تکثیر بیش از حد این ویروس نتواند در برابر آن استقامت نماید در نتیجه سیستم دفاعی قادر به انجام وظیفه خود که محافظت بدن میباشد نخواهد بود. سلول های سفید یکی از مراکزی است که اغلب مورد هجوم این ویروس قرار میگیرند و توانایی دفاعی آنها پس از مدتی از بین رفته و دیگر قادر به کنترل و محافطت از سیستم بدن نمی باشند. همچنین این ویروس به قسمتهای مهم بدن همانند سیستم مغز، عصب و غدد انفاوی حمله کرده و آنها را تحت تاثیر خود قرار می دهد که در نتیجه باعث ضعف وناتوانی و بیماری فرد می گردد

قندها در طبیعت انواع بسیاری دارندو هرفردی باید از ارزشهای غذایی واقعی گروههای قندی مطلع بوده و اثرات مهم این گروه مواد را بر متابولیسم بدن خود بداند. قند معمولی سکوروز نام دارد.قند شیر لاکتوز و قند میوه ها فروکتوز است. ما می توانیم نام بسیاری از قند ها را بدانیم و به راحتی به خاطر اوریم زیرا نام شیمیایی قندها اصولا به پسوند ((اوز))ختم می شود.این قندها شامل:گلوکز(دکستروز),فروکتوز (لوولوز),لاکتوز و مالتوز می باشند. قندها و یا کربو هیدراتها انواع دیگری نیز دارند ,در واقع اینها الکل های قندی مانند سوربیتول,زایلیتول و مانیتول می باشند.فروکتوز و الکلهای قندی در مقابل سوکروز و یا سایر کربوهیدراتها تاثیر کمتری روی سطح گلوکز خون دارند.استفاده بالای فروکتوز می تواند باعث افزایش سطح چربی خون شود. سوکروز بسته به فرم و نحوه تولید ان نامهای متفاوت دارد:مولاسز,قند چغندر, قند قهوه ای, قند نیشکر, قند قنادی ,قند پودر شده ,قند خام و قند توربیناد...همه اساسا قند معمولی می باشند و تاثیر یکسانی بر سطح گلوکز خون می گذارند.

نکته ای که در این رابطه مهم است اینکه بسیاری از مردم دنیا در اثر مصرف بالا و بی رویه قند به بیماری (دیابت)یا مرض قند مبتلا هستند بنابراین به ناچار مجبورند که از قند استفاده نکنند.اما امروزه این مشکل نیز با بوجود امدن شیرین کننده های کم کالری نیز حل شده است و دیابتی ها نیز می توانند از قند استفاده کنند.

شیرین کننده های کم کالری:

این مواد جزو مواد غذایی مجاز می باشندو باعث می شوند که غذا طعم شیرین داشته باشد و در عین حال فاقد کالری بوده و سطح قند خون را افزایش نمی دهد.اداره کل غذا و دارو(FDA)و انجمن دیابت امریکا( A.D.A)استفاده از این نوع شیرین کننده ها را مفید و مطمئن اعلام کرده است.

1)ساخارین(saccharin):از این شیرین کننده می توان برای شیرین کردن غذاهای سرد و گرم استفاده نمود.مقادیر بالای این شیرین کننده می تواند سبب بروز سرطان در موش های صحرایی شود اما مطالعات و تحقیقات نشان می دهد که این قند در انسان باعث بوجود امدن سرطان نمی شود.

2)اسپارتام(aspartame):این شیرین کننده بسیار شیرین است و امروزه در نوشابه های رژیمی از اسپارتام استفاده می شود.افرادی که مبتلا به بیماری فنیل کتونوری(PKV)می باشند از موادی که حاوی فنیل الانین است نباید استفاده کنند و چون در اسپارتام فنیل الانین وجود دارد این گونه افراد مجاز به خوردن این شیرین کننده نیستند.لازم به ذکر است که حرارت بالا می تواند از شیرینی اسپارتام بکاهد.

3)ساکرالوز(sucralose):جدیدترین شیرین کننده کم کالری است که جایگزین مناسبی برای شکر است.همچنین در بسیاری از شیرینی ها و مواد غذایی به کار می رود.

این مواد در افراد دیابتی و کسانی که وزن بالایی دارند سبب می شود تا انان کالری مصرفی خود را کاهش دهندو بدنی سالم را همراه با یک برنامه غذایی مناسب پرورش دهند.

درسلولهای یوکاریوت ماده ژنتیکی در اتصال بایک سری پرتئین های اختصاصی است.

که مجموعا (اصطلاحا)کروماتین نامیده میشوند.پرتئین های سازنده کروماتین دو دسته اند:

1- هیستونها یا پرتئین های بسیار قلیایی

2-هسته سلول و پرتئین های غیر هیستونی

ازاتصال هیستون ها بهDNA واحد های تکرار شونده ای به نام نوکلئوزوم حاصل میشود.

که شامل 200جفت باز DNA، ا کتامری از چهار هیستون H1& H3, H4, H2A, H2B

می باشد.

داروهای ضد تومر(Anti tumoor drugs) با هدف گیری نقاط مناسب از اجزا و ترکیبات سلول،فرآیندهای متابولیکی خصوصا نسخه برداری و همانند سازی را تحت تاثیر قرار داده وسلول را بدین وسیله به طرف مرگ سوق میدهد.از بین دارو های ضد تومور،آنتراسیکلین ها(Anthracy clines) جایگاه خاصی دارند.دانو مایسین و آدریامایسین از موثر ترین و معروفترین آنتی بیوتیکهای آنتراسیکلین می باشد.

که در درمان طیف وسیعی از سرطانها استفاده میشوند.مطابق گزارشات اولیه،هدف اصلی این داروها در هسته سلول،DNA مولکولی است. از آنجا که در سلولهای یوکاریوتیDNA برهنه نبوده ودر اتصال با پرتئین است، بررسی اثر داروهای آنتراسیکلین بر روی کمپلکس DNA-پرتئین یا نوکلئوزوم ها می تواند اطلاعات مفیدی در رابطه با عملکرد و مکانیسم عمل این دارو ها درسطح کروماتین به دست دهد.در این مطالعه تاثیر آدریامایسین و دانومایسین بر روی کروماتین و ترکیبات آن مورد بررسی قرار گرفت.نتایج حاصل از مطالعات اسپکترسکوپی، ژل الکتروفورز وذوب حرارتی نشان می دهد که اثر داروها وابسته به غلظت بوده و در غلظت های بسیار کم مو جب افزایش جزئی در260تا480نانومتر کروماتینو در غلظتهای بالا کاهش جذب را موجب میشود. بررسی طرحهای ژل الکترو فورزDNA و پرتئین به وضوح محو شدن بند های DNA وپرتئین را با بالا رفتن غلظت دارو نشان می دهد.اتصال هر دو دارو به کرو ماتین موجب افزایش ذوب حرارتی(Tm)DNA شده که موئید فشرده شدنکروماتین در میان کنش با دارو است. از طرفی میانکنش دارو ها با DNA قبل و بعد از هیستون ها

نشان می دهد که داروهای آنتراسیکلین محل اتصال هیستونها را تا حدودی پوشانده و توانایی هیستونهارا در اتصال به DNA کاهش می دهند.در مجموع می توان چنین نتیجه گرفت که در سلول نه تنهاDNA بلکه پرتئین های کروماتین نقش مهمی را در اتصال داروهای آنتراسیکلین به کروماتین به عهده دارند.به نظر می رسد این دارو ها با ایجاد بند و بست های Crooss-link بین DNA و پرتئین یا پرتئین وپرتئین موجب فشرده شدن کروماتین شده و بدین ترتیب عملکرد و فعالیت کروماتین از نظر نسخه برداری وهمانند سازی را متوقف می کند

ارائه شده توسط:

دکتر عذرا ربانی، مهوش جعفری ، مرضیه حاج شریفان تقوی
مرکز تحقیقات بیوشیمی بیوفیزیک دانشگاه تهران

کلمه هپاتیت به معنا تورم کبد است. هپاتیت ویروسی بیماری سیستمیک و عمومی است که در درجه اول کبد را مبتلا می کند و توسط ویروسهای مختلفی از جمله هرپس سیمپلکس , سرخجه , آنتروویروسها و غیره ایجاد می شود. اما باید بدانیم که منظور ما از ویروسهای هپاتیتی انهای هستند که تمام مراحل همانندسازی و ایجاد پاتوژنز آنها در کبد صورت می گیرد و باعث تخریب و تغییر عملکرد سلولهای کبد می شوند که شامل ویروسهای هپاتیت A, B, Non B, Non A هستند. تاکنون ویروسهای از دسته Non A و Non B از قبیل C, D, E, F, G, H و I کشف شده است. از نظر محققین ویروسهای هپاتیت بسیار فراوانند و بسیاری از آنها هنوز کشف نشده اند. گرچه ممکن است خیلی از آنها به هم شبیه باشند اما در ساختمان , نحوه انتقال و نتیجه عفونت و تکثیر بطور قابل ملاحظه ای با هم فرق دارند. علا یم این بیماری شامل یرقان , زردی , تولید آنزیمهای کبدی است و بافت هدف تمام ویروسها کبد است. حال در مورد هریک از ویروسهای هپاتیتی به اختصار توضیحی ارائه می دهیم.

ویروس هپاتیت A
از خانواده پیکورنا ویروسها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس 72 طبق بندی شده است. اما کنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن 20 وجهی دارد. بدون پوشش است , RNA آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا 1 ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ تشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه کوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلولهلی کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از 10 روز قبل از ظهور علایم و ایجلد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود. علایم بالینی آن شامل خستگی , بی اشتهای , ضعف , تهوع , شکم درد , یرقان , تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین 30 تا 15 است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت A تیتر Igm بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی , کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر - شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا , ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترن راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا 40 درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده

ویروس هپاتیت B
این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن, خون, مقاربت جنسی ودر ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن, فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در 5 تا 10 در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد, گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک, دارای پوشش, دارای DNA دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم

ریورس ترانسکرپیتاز (RTase) است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای 3 نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی, آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: 1- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. 2- شکل لوله ای یا رشته ای . این آنتی ژن در PH کمتر از 4 به مدت 6 ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است, PH پایین, حرارت متوسط, یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسطویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس 3 روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود 45 روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع , استفراغ , بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود 85 در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین 7/2- 6/0 درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود 10 تا 5 در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند. در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود 200 میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین, در مراکزبهداشتی و درمانی, کارکنان آزمایشگاهها, کارکنان بانک خون, افراد ساکن در مناطق آندمیک ( چین, آفریقا ..............) نوزادان متولدشده از مادر مبتلا, معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه 5 درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند. روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از: 1- انجام واکسیناسیون 2- کنترل و جدا کردن خونهای آلوده 3- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته 4- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند 5- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و ........ 6- حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده 7- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند.