▲ا لاسدي مغز را دود ميكند
ال.اس.دي شناخته شدهترين و قويترين ماده توهم زاست كه از يك قارچ انگلي بهدست ميآيد و مصرف آن مخصوصا درميان هنرمندان بسيار رايج است.
مدتي پس از اينكه گروه پينك فلويد توسط سيد بارت، واترز، رايت و ميسيون تشكيل شد، سيد بارت به علت مصرف ال.اس.دي نتوانست فشار كاري گروه را تحمل كند و مجبور شد پينك فلويد را ترك كند. ديويد گيلمور نوازنده گيتار جاي او را گرفت و گروه پينك فلويد تبديل به يكي از بزرگترين و معروفترين گروههاي موسيقي جهان شد اما نام سيد بارت فراموش شد. ال.اس.دي قبل از آنكه يك ماده مخدر باشد به عنوان يك ماده توهمزاي فوقالعاده خطرناك، تمام افرادي را كه به دامش ميافتند به سرنوشتي مرگبار دچار ميكند. ليسرژيك اسيد دي اتيل آميد يا ال.اس.دي )lsd(، شناخته شدهترين و قوي ترين ماده توهم زاست.اين ماده در ابتدا از <ارگوت> به دست آمد. ارگوت، قارچي انگلي است كه بر روي چاودار و ساير غلات مي رويد و البته به طور مصنوعي نيز قابل توليد است. ال.اس.دي اولين بار در سال 1938 توسط شيميدان سوئيسي بنام دكتر آلبرت هافمن در يك شركت دارويي ساخته شد اما خواص آن در سال 1943 زماني كه بهصورت اتفاقي دكتر هافمن آن را مصرف كرد، مشخص شد. اين ماده در دهه 1960 شهرت خاصي پيدا كرد يعني زماني كه توانايي دارو در انبساط ذهني به وسيله دانشمندي از هاروارد به نام تيموتي لوي و رمان نويس معروف <كن كيي> مورد تاكيد قرار گرفت. مصرف ال.اس.دي در سال هاي 1960 و 1970 به اوج خود رسيد و اين امر رابطه تنگاتنگي با رواج هيپيگري در آن دوره داشت. هرچند به مرور زمان از استعمال آن توسط مردم كاسته شد اما در دهه 1990 مجدداً در ميان دبيرستانيها و دانشجويان شهرت پيدا كرد و به عنوان ابزار جنبش <ضد فرهنگ در غرب> مورد استفاده قرار گرفت.
تمبرهاي ال.اس.دي ال.اس.دي خالص، يك پودر بلوري سفيد است كه در آب حل ميشود و بدون بو و اندكي تلخ مزه است. مقدار موثر داروي خالص، كمتر از حدي است كه قابل رويت باشد 20( تا 80 ميكروگرم) ال.اس.دي در اشكال مختلف مثل قرصهاي بسيار كوچك (نقرهاي- خاكستري)، كپسول، پودر و مايع بدون رنگ و بو وجود دارد. يكي ديگر از اشكال رايج ال.اس.دي كاغذهاي مربع شكل آغشته به ال.اس.دي محلول در الكل است (به شكل تمبر)، كه در ابعاد كوچك 6-7( ميليمتر) و با تصاوير جالب شخصيتهاي كارتوني، كبوتر وغيره ارائه ميشود. نامهاي خياباني اين ماده <اسيد> ، <تريپ> ، <تابس> و <بلوتر> است.
قندهاي خطرناك قرص يا پودر را روي حبهاي قند ميگذارند و پس از اضافه كردن چند قطره آبآن راحل كرده و ميخورند. كاغذهاي آغشته به ال.اس.دي (در فرم تمبر) را هم در دهان يا نقاطي از بدن كه با چاقوبرش ميدهند، قرار ميدهند.
داروهاي تاريخ گذشته در ابتدا و در دهه 1950 اين دارو با نام <دلگسيد> توسط برخي روانپزشكان براي درمان احساسات سركوب شده مورد استفاده قرار گرفت. بررسيهاي اوليه براي جست و جوي كاربردهاي بالقوه دارو، بر افزايش آگاهي نسبت به انواع خاصي از بيماريهاي ذهني متمركز بود. ال.اس.دي موضوع پژوهشهاي متعددي در سال هاي 1950 و اوايل 1960 بوده است. در اين پژوهشها نقش درماني اثر توهم زايي دارو در درمان الكليسم مزمن و بيماري ذهني و كمك به بيماران رو به مرگ در پذيرش آنچه پيش رو دارند، مورد بررسي قرار گرفت. سازمان سيا نيز بهصورت مخفيانه آزمايشهاي خود را بر روي انسان جهت بازپرسي از متهمان انجام داد. در سال 1966 استفاده از اين ماده در آمريكا بدليل پيامدهاي بهداشتي و درماني آن ممنوع اعلام شد. در حال حاضر اين ماده هيچگونه استفاده پزشكي ندارد.
سفرهاي خوب و بد اثرات ال.اس.دي بعد از 40 تا 45 دقيقه به تدريج شدت مييابد و تا حدود 4 تا 5 ساعت بعد به حداكثر ميرسد و بعد مجددا كم ميشود ولي حدوداً 12 ساعت باقي ميماند. آثار ال.اس.دي بسته به شرايط خلقي مصرف كننده و شرايطي كه در آن ماده مصرف ميشود، متفاوت خواهد بود. افزايش ضربان قلب و فشار خون و درجه حرارت بدن، گشادشدن مردمكها و لرزش دستها آثار جسماني مصرف اين ماده هستند. تغييرات رفتاري به صورت اضطراب، هول، ترس از ديوانگي، افسردگي، سوءظن، اختلال در قضاوت، رفتارهاي خودآزارانه حتي خودكشي، اختلال ادراك (عمدتا در زمينه بينايي)، درهم آميزي حسها (ديدن صداها و شنيدن رنگها ) و اختلال تعادل از جمله آثار رواني ال.اس.دي محسوب ميشوند. تجربه مصرف ال.اس.دي كه از آن به <سفر> ياد مي شود، بسيار متنوع و غيرقابل پيش بيني است. از حالت <سرخوشي> يا <سفر خوب> تا اضطراب و حملات ترس يا <سفر بد> متفاوت است. به دنبال مصرف طولاني مدت، امكان تجربه علايم ادراكي ناشي از مصرف حتي بدون مصرف ال.اس.دي وجود دارد كه به آن فلشبك ميگويند. همچنين خطر بروز جنون و كاهش تمركز نيز وجود دارد.
توهم رنگي مصرف ال.اس.دي سبب مي شود فرد تصاوير زنده و روشني را مشاهده كند. رنگها شديدتر شده و هاله و رنگينكمان در اطراف اشيا ظاهر ميشود و اشكال به حالت سيال درآيند. ممكن است اشكال هندسي با رنگهاي درخشان ديده شوند كه دائم در حال تغييرند و اين امر در زمان باز يا بسته بودن چشم ها اتفاق ميافتد. از اين تصاوير غيرطبيعي و عجيب و غريب به <توهمات كاذب> ياد مي شود چرا كه فرد از غيرواقعي بودن آنها آگاه است و ميداند كه اين امر ناشي از مصرف داروست. <توهم حقيقي> با ال.اس.دي شايع نيست، يعني توهمي كه سبب ميشود فرد اشكال عجيبي را كه ميبيند، واقعي بپندارد. ال.اس.دي بر حواس، خلق، افكار و چگونگي ادراك از خود و جهان اطراف تاثير ميگذارد. دارو ميتواند طيف گستردهاي از حالات ذهني، از احساس لذت، سرگرداني و افزايش حساسيت گرفته تا حملات اضطرابي، گيجي و اضطراب را در فرد ايجاد كند. افكار ممكن است عميق و واضح باشند و يا بدون منطق بوده و از يكديگر پيشي بگيرند. حس زمان، مسافت و تصور فرد از بدن خويش ميتواند به شكلي غيرطبيعي درآيد. ممكن است مرزهاي ميان خود و دنياي خارج از ميان بروند. برخي افراد ادغام حواس مانند ديدن موسيقي يا شنيدن رنگها را گزارش ميكنند.
احساسات خيانتكار برخي از افرادي كه ال.اس.دي مصرف ميكنند، احساس ميكنند كنترل اوضاع را از دست دادهاند. آنها ممكن است احساس كنند هويت خود را از دست مي دهند يا در حال متلاشي شدن و رسيدن به هيچ هستند. اين واكنش ميتواند حالتي از حملات اضطرابي را به دنبال داشته باشد. در اين صورت ممكن است فرد سعي كند از موقعيت بگريزد و يا بدگمان و هراسان شده و به اطرافيانش حمله كند. ال.اس.دي قدرت قضاوت فرد را مختل مي كند كه اين امر مي تواند به رفتار غيرمنطقي و گاه خطرناك بينجامد. ال.اس.دي در فرد اين احساس را ايجاد مي كند كه قادر به پرواز كردن و يا قدم زدن در وسط خيابان و گذشتن از ميان اتومبيلهاست و اين امر به بروز تصادفات و مرگ منجر شده است. در برخي افراد، ال.اس.دي ميتواند روان پريشي زمينه اي را بيدار كند و يا اضطراب و افسردگي را درآنها شدت بخشد. از آنجايي كه ال.اس.دي به صورت غيرقانوني توليد ميشود، درجه خلوص و قدرت آن متفاوت است. ممكن است در زمان ساخت اين دارو، داروي ديگري چون Pcp به جاي آن به كار رود و يا افزودنيهايي مثل <استريكنين> به آن اضافه شوند. از آنجايي كه ال.اس.دي، ادراك فرد را عميقاً مختل مي كند، رانندگي در زماني كه فرد تحت تاثير داروست، بسيار خطرناك است.
اعتياد يا تحمل افرادي كه به طور منظم ال.اس.دي مصرف ميكنند، با قطع دارو، علايم فيزيكي ترك را تجربه نميكنند. اما مصرف منظم ال.اس.دي نسبت به اثرات دارو تحمل ايجاد مي كند. اين بدان معناست كه اگر دارو به طور مرتب به مدت چندين روز مصرف شود، ديگر همان اثر قبلي را نخواهد داشت و بايد ميزان مصرف را بيشتر كرد. چند روز پس از قطع دارو، اثرات آن با مصرف مجدد، باز ميگردد. گرچه ال.اس.دي، اعتياد جسماني ايجاد نمي كند، اما مي تواند به لحاظ رواني اعتيادآور باشد. افرادي كه ال.اس.دي را به طور مرتب مصرف ميكنند، احساس ميكنند ناگزير از دريافت آن هستند، اين دارو اهميت بيش از اندازهاي در زندگيشان مييابد و سبك زندگي و عواطف آنها را با مشكلات جدي روبه رو ميكند.
فرار از ال.اس.دي مواد توهم زا وابستگي جسمي ايجاد نميكنند و بايد بلافاصله قطع شوند. بسياري از مصرف كنندگان عوارض رواني را تجربه خواهند كرد كه نياز به مراقبتهاي روانپزشكي خواهند داشت. در خصوص فلاشبك بايد به مصرف كننده اطمينان داد كه به دنبال قطع مصرف، اين عارضه از بين خواهد رفت. در زماني كه علايم بد رواني بروز ميكند و مصرف كننده بسيار ترسيده است، بايد در محيطي با حداقل تحريكات صوتي و بينايي قرار بگيرد و براي چندين ساعت تحت حمايت و مراقبت دائم باشد. در صورت بروز جنون، مراقبتهاي جدي روانپزشكي ضروري است. درمانهاي رفتاري به كاهش مصرف كمك خواهند كرد.
هشت نكته درباره ال.اس.دي ال.اس.دي تا 24 ساعت پس از مصرف در ادرار قابل تشخيص است. مصرف حشيش، كوكائين و داروهاي سرماخوردگي آثار و عوارض رواني مصرف ال.اس.دي را تشديد ميكند. در محيط تاريك علايم مصرف ال.اس.دي تشديد ميشود. علايم ناشي از مصرف ال.اس.دي بهصورت فلاش بك معمولا تا 5 سال رفع ميشود. اما گاه به طور دائم باقي ميماند. عوارض ناشي از مصرف بر روي نوار مغزي قابل پيگيري است. برخي افراد پس از پايان سفر احساس وارفتگي و خستگي مي كنند كه اين وضع براي 12 تا 24 ساعت پس از پايان يافتن سفر طول مي كشد. پس از مصرف ال.اس.دي ممكن است فرد دچار روان پريشي شود. افسردگي، جنـون، تشـنـج، خودكشي و مرگ از عواقب وخيم مصرف ال.اس.دي است.
وقتى مغز گرفتار لذتى پوج مىشود !!
هنگام بوکشيدن، تزريق يا خوردن مادهاى اعتيادآور، در بدن چه رخ مىدهد؟ چرا اين مواد باعث جست و جوى اجبارى فرد براى آنها مىشوند؟ چرا هنگام گذر از جاى تهيهى آن ماده يا مشاهدهى بساط مصرف يا ديدار با هممنقلىها يا همپيالهاىها، هوس مصرف اين نوع مادهها در فرد بيدار مىشود؟ چرا ترک اعتياد مىتواند طاقتفرسا و گاهى غير قابل تحمل باشد؟ چرا دگرگونىهايى که يک مادهى اعتيادآور به وجود مىآورد، مدتها پس از ترک مصرف آن، باقى مىماند؟
پاسخ همهى اين پرسشها در مغر ما نهفته است. استفادى نا به جا از مواد اعتيادآور، دگرگونىهايى در مغر به وجود مىآورد، نظامهاى انگيزشى آن را به يغما مىبرد و چگونگى فعاليت ژنهاى آن را تغيير مىدهد. مغر يک معتاد هم از نظر فيزيکى و هم از نظر شيميايى با مغز يک فرد عادى تفاوت دارد. هنگام تبديل شدن يک مصرف کنندهى اختيارى به يک مصرف کنندهى اجبارى، آبشارى از نغييرهاى عصبى رخ مىدهد که يکى از مهمترين آنها اين است: کوکايين، نيکوتين، هرويين، آمفتامين و ديگر داروهاى اعتيادآور، مرکز لذت1 مغز را تغيير مىدهند.
پشت پردهى مرکز لذت
وقتى مرکز لذت، که مرکز پاداش2 نيز ناميده مىشود، فعال است، احساس خوشى و لذت در ما به وجود مىآيد. خوردن قطعهاى از يک کيک، مقدارى ماکارانى يا هر غذاى ديگرى که دوست داريد، اين مرکز را فعال مىکند. برنده شدن در يک رقابت، پذيرفته شدن در يک آزمون، مورد ستايش قرار گرفتن و ديگر تجربههاى خوشايند، نيز اين مرکز را فعال مىکند.
سلولهاى عصبى که مرکز لذت را مىسازند، با زبان شيميايى دوپامين با هم ارتباط برقرار مىکنند. اين مولکول به عنوان پيامرسان عصبى از يک نورون(سلول عصبى) به نورون ديگر مىرود، بر ميزان آزاد شدن پيامرسان از نرونهاى ديگر تاثير مىگذارد و احساسى از خوشحالى ملايم تا سرخوشى شديد3 را به وجود مىآورد.
داروهاى اعتيادآور غلظت دوپامين را در مرکز پاداش مغز افزايش مىدهند. اين داروها نسبت به يک عمل رفتارى، خوردن يک غذاى خوشمزه يا برنده شدن در يک مسابقه، غلظت دوپامين را بيشتر افزايش مىدهند. البته هر دارو اين کار را به شيوهى متفاوتى انجام مىدهد:
کوکايين جلوى فعاليت مولکولى را مىگيرد که در حالت عادى دوپامينهايى را که پيرامون نورونها پخش شدهاند، برداشت مىکند. وقتى کوکايين همهى جايگاههاى روى اين مولکول را که پروتيين ترابر4 ناميده مىشود، اشغال کند، جايى براى دوپامين باقى نمىماند. بنابراين، دوپامين پيرامون نورونها مىماند و مرکز لذت را روشن نگه مىدارد.
آمفتامينها نيز مانع فعاليت پروتيين ترابر مىشوند. به علاوه آنها باعث آزاد شدن دوپامين از کيسههاى کوچکى به نام وزيکول5 مىشوند که نرونها دوپامين را درون آنها اندوخته مىکنند. دوپامين بيشتر به مفهوم تحريک شدن نورونهاى بيشترى در مرکز لذت است.
هرويين نورونهاى داراى دوپامين را تحريک مىکند تا اين مولکول پيامرسان را به ناحيهاى از مرکز لذت به نام هستهى آکومبِنس 6 رها کنند. به علاوه، هرويين همان نورونهايى را تحريک مىکند که مخدرهاى طبيعى مغز آنها را تحريک مىکنند.
الکل باعث آزاد شدن دوپامين، سروتونين(که احساس خوشى را در ما تنظيم مىکند) و مخدرهاى ذاتى مغز مىشود. الکل ميزان گلوتامات را نيز تغيير مىدهد. اين پيامرسان عصبى، نورونهايى را تحريک مىکند که باعث سرخوشى آغازين الکل مىشوند. به علاوه، الکل ميزان توليد مولکولى به نام گابا را تغيير مىدهد. گابا از تحريک شدن نورونها مىکاهد و در نهايت بيشتر الکلنوشها را خواب آلود مىسازد.
خوشى به ناخوشى مىرسد
تا اينجاى داستان، زياد بد نيست! مرکز لذت تحريک مىشود و فرد سرخوشى فراوانى را تجربه مىکند. اما يک داروى اعتياد آور در دراز مدت نمىتواند چنين اثرهايى داشته باشد. با مصرف پيوستهى دارو، دگرگونىهاى پايدارى در مغز به وجود مىآيد: مصرف داروى اعتياد آور، تعداد گيرندههاى دوپامين را کاهش مىدهد.
گيرندهها به زبان ساده دستکشهاى مولکولى هستند که روى نورونها قرار دارند و پيامرسانهاى عصبى در حال گذر را همانند توپ پرتاب شده، به چنگ مىآورند. اما هرچه مصرف داروى اعتياد آور ادامه پيدا کند، شمار گيرندههاى دوپامينى بيشتر کاهش مىيابد. زيرا مغز تلاش مىکند مرکز لذت را که بيش از اندازه فعال شده است، از راهي آرام کند. داشتن گيرندهى کمتر به مفهوم اين است که دوپامين کمترى به دام مىافتد و در نتيجه، مرکز لذت آرام مىشود.
اما اکنون قانون " نتيجههاى ناخواسته" به اجرا در مىآيد. وقتى شمار گيرندههاى دوپامين کاهش يابد، ضربهاى که براى ايجاد خوشى و لذت به کار گرفته مىشود، کارساز نيست. اين رويداد، اساس مولکولى تحمل است. يعنى، دارو پس از مصرف پيوسته، همان اثرهاى آغازين را ندارد و معتاد براى به دست آوردن سرخوشى آغازين، بايد مقدار مصرف خود را بالا ببرد.
اما مشکل بدترى هم وجود دارد. نابودى گيرندههاى دوپامين به مفهوم اين است که تجربههايى که در حالت عادى احساس خوشى و لذت به وجود مىآورند، عقيم مىمانند. يک غذاى خوشمزه، يک گفت و گوى جالب يا يک پيغام عالى، هيچ کدام به اندازه دوران پيش از اعتياد، هيجان و خوشى به پا نمىکنند. از اين رو معتادان به اين باور مىرسند که تنها راه فرار از احساس بىچارگى و درماندگى، اضطراب و نگرانى و حتى افسردگى، مصرف داروى بيشتر است. به عبارت ديگر، مصرف آغازين ممکن است براى به دست آوردن خوشى و لذت باشد، اما اعتياد به خاطر دورى از حقارت، نگرانى و نا اميدى بىپايان است.
درد و رنج ترک اعتياد نيز نتيجهى مستقيم دگرگونىهايى است که دارو در دستگاه دوپامينى مغز به وجود مىآورد. ترک اعتياد و پرهيز از مصرف دارو، مغر را از تنها منبع دوپامينى که احساس خوشى را مىآفريند، محروم مىسازد. بدون آن به نظر مىرسد زندگى ارزش زندگى کردن را ندارد. براى نمونه، وقتى يک هرويينى به هرويين مورد نياز خود دست پيدا نمىکند، به شدن به درد حساس مىشود، پيوسته به دل آشوبى و تهوع دچار مىشود و لرزش غير ارادى دارد. از اين رو، متخصصها، اعتياد را نوعى بيمارى مغزى مىدانند؛ بيمارى که با عمل ارادى مصرف دارو آغاز مىشود، اما وقتى فردى به اين بيمارى دچار شد، ديگر نمىتوان به او گفت: "بس کن"! درست همان طور که به يک سيگارى نمىتوان گفت به آمفيزم دچار نشو. خلاصه، آغاز کار ممکن است ارادى باشد، اما پايان اين طور نيست.
بازگشت خرابکار
اگرچه پايهى زيستشناختى اعتياد، تحمل دارو و ترک اعتياد تا حدود زيادى شناخته شده است، توضيح بازگشت اين بيمارى مشکلتر است. پرهيز از مصرف دارو اجازه مىدهد گيرندههاى دوپامين به حالت عادى باز گردند. بنابراين، پس از دورهاى درد و رنج ترک اعتياد، مغز هوس دارو را رها مىکند. اما، اعتياد در عمل يک بيمارى بازگشتکننده است.
مرکز لذت، که به مرکز اعتياد تبديل مىشود، ارتباط نزديکى با حافظه دارد و خاطرههاى بهرهگيرى نادرست از دارو به اندازهاي با دوام است که حتى مشاهدهى يک بازوى عريان مىتواند بار ديگر آنها را زنده کند. مانند سگ پاولف که هنگام شنيدن صداى زنگ "زمان غذا"، آب در دهانش جمع مىشد، معتاد هنگام ديدن، شنيدن يا بوييدن پس ماندههاى مصرف داروى مخدر، آرزوى مصرف دارو را در سر مىپروراند.
بازگشت اعتياد ممکن است بازتاب تغييرهاى ژنتيکى با دوام باشد. داروها مىتوانند به صورت کليدهاى Dna رفتار کنند و ژنها را خاموش يا روشن کنند. براى نمونه، اعتياد به کوکايين باعث کاهش فعاليت ژنى مىشود که در توليد گيرندههاى دوپامين نقش دارد. اگر اين ژن پيوسته غير فعال بماند، اساس بازگشت اعتياد را پىريزى مىکند.
ژنها ممکن است دستکم تا اندازهاى توضيح دهند چرا برخى بيش از ديگران در خطر اعتياد قرار دارند. پژوهشگران دريافتهاند همان دستگاه دوپامينى که داروها آن را فعال مىکنند، با تجربههاى تازه نيز مىتواند روشن شود. از اين رو پيشنهاد شده است افرادى که در پى تجربه کردن "چيز تازهى بعدي" هستند، ممکن است تلاش کنند همان دستگاه دوپامينى اصلى را تحريک کنند. اگر آنان تجربهى تازهاى انجام ندهند، ممکن است آن را به نحوى با داروها انجام دهند. در حقيقت، افرادى که وسواس گونه در پى تازگى هستند، بيش از افرادى که به چيزهاى پيشين خشنود هستند، به استفاده نادرست از داروها گرايش دارند.
به نظر مىرسد به دنبال تازگى بودن، اساس ژنتيکى دارد. بنابراين، شايد اعتياد نيز يک عامل وراثتى نيز داشته باشد. البته ژنها مىتوانند خطر اعتياد را نيز کاهش دهند. بسيارى از آسيايىها گونههايى از ژنهايى را دارند که سوخت و ساز الکل را تنظيم مىکنند. در نتيجه، آنان پس از نوشيدن الکل واکنش شديدىترى از خود نشان مىدهند که به صورت برافروختگى، تهوع و تپش قلب شديد خود رانشان مىدهد. اين واکنش مىتواند نوعى دفاع ذاتى در برابر الکليسم باشد، زيرا مردم دوست دارند از چيزهايى که آنان را ناراحت مىکند، دورى کنند. کاش دورى از اعتياد براى ديگران نيز به همين سادگى بود.
معتاد شويد
از سه دهه پيش، دانشمندان مىدانستند که مغز مواد روانگردان7 توليد مىکند. نخستينبار موادى به نام اِنکفالينها به عنوان مخدرهاى طبيعى بدن معرفى شدند و خيلى زود همساختهاى طبيعى همهى داروهايى که نادرست استفاده مىشوند، در مغز شناسايى شد. اين مواد به عنوان آرامبخشهاى طبيعى بدن کار مىکند و بسيارى از آنها مرکز لذت را فعال مىکنند.
اما مرکز لذت فقط براى خوشى و آرامش نيست. دانشمندان باور دارند که فعال شدن اين مرکز محرک اصلى انگيزش و مشوقى براى فراگيرى و تکرار است. خوردن غذا ممکن است عمل خوشايندى باشد، اما هدف اصلى از اين رفتار، حفظ زندگى است. لذتى که با بوهاى مطبوع و شکم پر همراه است، انگيزهى و محرکى براى ترغيب کردن جاندران به عادت خوردن است تا بقاى آنها تضمين شود.
مغز مدارهايى دارد که مرکز لذت را با رفتارهاى سازشى پيوند مىزنند. اين مدارها به تجربه مفهوم و اهميت مىبخشند. مفهوم پيدا کردن تجربه با ارزيابى نياز دارد. پس از ارزيابى، رفتار مغز براى تدبير سازشى تنظيم مىشود. اين فرايند مفهوم بخشيدن به تجربه به ذخيرهى خاطرهها و در نهايت يادگيرى نياز دارد. مغز براى کمک کردن به اين يادگيرى، تجربهها را به احساسها پيوند مىزند. از اين رو، ما علاوه براين که از خواندن کتاب مىآموزيم، از اين کار لذت هم مىبريم و اين سرخوشى را مىتوانيم تا اندازهاى تقويت کنيم که بى کتاب چون معتاد بىدارو باشم.
خلاصه، اگر از خوردن، آشاميدن، ورزش کردن، مطالعه کردن و خلاصه از زندگى لذت مىبريم، به مخدرهاى ذاتى و مرکز اعتياد ذاتى آن مديون هستيم. اگر اعتياد چهرهى زندگى را براى برخى تاريک کرده است، به علت تداخل عمل مخدرهاى بيرونى با مخدرهاى درونى است. به نظر مىرسد خوشبختى و تيرهبختى ما در دست اعتياد است. بنابراين، براى رهايى از اعتياد بايد به فعاليتها و رفتارهاى مثبت معتاد شويم