اطلاعات دارو ها [مقالات]

آنتی بیوتیک هایی که به سفالوسپورین ها موسوم اند و نمایانگر شکل جدیدی از پنی سیلین هستند و سیکلوسپورین، که آنتی بیوتیکی است برای تسهیل پیوند اعضای انسان . درهر دو مورد آنتی بیوتیک ها از انواعی قارچ تولید شده اند .
در نظر اکثر افراد کلمه ی «قارچ» تصاویر مشمئز کننده ای همچون عفونت قارچی پا یا کپک روی نان و پرده های حمام را تداعی می کند. در نظر کشاورز، قارچها چیزی بیش از جاندارانی مشمئز کننده اند، چون گاه باعث فساد فاجعه آمیز محصولات می شوند. اما قارچ جنبه های خوبی هم دارد: تولید سرکه، پنیر، ورآمدن نان و تمام عملیات صنعتی که در آنها از تخمیر استفاده می شود ، مبتنی بر به کارگیری مخمرها هستند، که در گروه قارچ ها قرار دارند.
یکی از مهمترین اعمال قارچ ها تولید ترکیبات آنتی بیوتیک است که برای جانداران رقیب، به ویژه باکتری ها، سمّی اند.
● سفالوسپورین ها
در اوایل دهه ۱۹۵۰ پزشکانی که از پنی سیلین استفاده می کردند با مشکلی جدی روبه رو شدند: تعدادی از باکتری ها، به خصوص استافیلوکوک ها، به پنی سیلین مقاومت نشان می دادند. کلید حل این مشکل سال ها قبل کشف شده بود، اما تا مدت ها بعد شناخته نشد.
در سال ۱۹۴۸ ، جیوسپه بروتزو، استاد باکتری شناسی در ساردینیا، جزیره بزرگ ایتالیا در دریای مدیترانه، ماده آنتی بیوتیکی را در آب دریای مجاور محل تخلیه فاضلاب شهر کشف کرد. پروفسور بروتزو قصد داشت نقش احتمالی این آنتی بیوتیک را در پاکسازی خود به خودی فاضلاب بررسی کند. وقتی متوجه شد که مایع کشت تغلیظ شده از قارچ، آنتی بیوتیک مؤثری است، از آزمون های جانوری چشم پوشید و چه با تجویز موضعی و چه از راه تزریق، آن را در انسان های بیمار که دچار عفونت شده بودند به کار برد. او نتیجه گرفت که بیمارانش، به ویژه آنانی که مبتلا به تب حصبه بودند، علایم بهبودی از خود نشان دادند.
در سال ۱۹۴۸ ، پس از آنکه نتوانست توجه هیچ یک از شرکت های دارویی ایتالیا را به یافته های خود جلب کند، آنها را در مجله ای که ( به ایتالیایی) پژوهش های انستیتو بهداشت کالیاری نام داشت منتشر کرد، و نوشت که امیدوار است دیگران کار او را دنبال کنند، چون در ساردینیا امکانات و ابزارش محدود بود. او همچنین یافته هایش را به یکی از مأموران انگلیسی بهداشت عمومی ساردینیا گزارش کرد، که این مامور نیز آنها را برای سرادوارد آبراهام از دانشکده آسیب شناسی دانشگاه آکسفورد انگلستان نقل کرد. سال ها بعد آبراهام نوشت: «اگر این سلسله وقایع نبود، بعید می نماید از پژوهشهای بروتزو خبردار می شدیم. در ابتدا گمان می کردیم که مقاله ی او یک شماره از یکی از مجله های محلی را به خرد اختصاص داده است. اما وقتی بعدها از او پرسیدم این مجله هر چند وقت یک بار منتشر می شد، با لبخندی پاسخ داد که نه پیش از آن منتشر شده بود، و نه پس از آن به چاپ رسید، اما اگر باز هم مطلبی به همان اندازه جالب بیابد، شماره های دیگری از آن منتشر خواهد کرد».
آبراهام بررسی متمرکزی را درباره مواد آنتی بیوتیک تولید شده در سفالوسپوریوم در آکسفورد آغاز کرد. دانشمندان آکسفورد دریافتند که این قارچ چندین نوع آنتی بیوتیک مختلف تولید می کند. نخستین ترکیبی که جدا شد عمدتاً در مقابله با باکتری های گرم مثبت مؤثر بود، بنابر این سفالوسپورین P نامیده شد. اما بروتزو متوجه شده بود که نمونه هایی که او از قارچ تهیه کرده، هم با باکتری های گرم مثبت مقابله می کردند وهم باکتری های گرم منفی، بنابراین پژوهشگران آکسفورد تلاش کردند آنتی بیوتیک های دیگری را از محیط کشت استخراج کنند. در سال ۱۹۵۴ آبراهام و همکارانش نمونه تقریباً خالصی را از آنتی بیوتیکی دیگر به دست آورده بودند که سفالوسپورینN نامیدند، چون باکتری های گرم منفی را از بین می برد. بررسی شیمیایی دقیق تر نشان داد که این ماده آن قدر به پنی سیلین شباهت دارد که آن را پنی سیلین N نامیدند.
در سال ۱۹۵۵ ماده بلوری خالصی به نام سفالوسپورین C به دست آمد. خاصیت سمّی این دارو بسیار ناچیز بود، و در مقابله با باکتری های بیماری زایی که به پنی سیلین های رایج در دهه ۱۹۵۰ مقاوم بودند اثر زیادی داشت. در سال ۱۹۶۱ آبراهام و گای نیوتن ساختار مولکولی سفالوسپورینC را براساس قراینی که از بررسی های شیمیایی به دست آورده بودند اعلام کردند. در همان شماره آن مجله، دوروتی کروفوت ها جکین وا. ن. مازلن، این ساختار را بر اساس تجزیه و تحلیل طرح پراش پرتو ایکس تأیید کردند. دوروتی ها جکین پیش از آن هم در دهه ۱۹۴۰ با بررسی طرح پراش پرتوایکس قراین محکمی را برای تعیین ساختار پنی سیلین ارائه داده بود؛ وی در سال ۱۹۶۵ برنده جایزه نوبل در شیمی شد. گرچه پژوهشگران آکسفورد قسمت اعظم کار جداسازی و تعیین ساختار سفالوسپورین ها را انجام داده بودند، اما رابرت ب. وودوارد و همکارانش تعیین ساختار سفالوسپورین ها را انجام داده بودند، اما «رابرت ب. وودوارد» و همکارانش در دانشگاه هاروارد، سفالوسپورین C را به شکل صناعی تهیه کردند، و وودوارد این موفقیت را در سال ۱۹۶۶ به هنگام دریافت جایزه نوبل در سخنرانی خود اعلام کرد.
بازدهی سفالوسپورین C در قارچ اولیه آن قدر پایین بود که امکان استفاده عملی از آن وجود نداشت. اما دو پیشرفت منجر به استفاده از سفالوسپورین ها در پزشکی شدند. اولی شناسایی سویه جهش یافته ای از قارچ بود که مقادیر بسیار بیشتری سفالوسپورینC تولید می کرد، و دیگری کشف روش هایی برای تغییر شیمیایی مولکول سفالوسپورینC و تولید طیف وسیعی از آنتی بیوتیک های بتا لاکتام بود که ارزش طبی بسیار داشتند. بتا – لاکتام مولکولی دارای یک حلقه چهار ضلعی است که در آن یک اتم نیتروژن وجود دارد. پنی سیلین ها نیز بتا لاکتام هستند، اما حلقه پنج ضلعی دیگری دارند، در حالی که شکل ۳۰ ۱ نشان می دهد سفالوسپورین ها حلقه دیگرشان شش ضلعی است. امروزه در حدود ۲۰ نوع سفالوسپورین در ایالات متحده وجود دارد و امید آن می رود که انواع بسیار دیگری در آینده به روش های صناعی تهیه شوند. در شش سفالوسپورین جدید نسل سوم، همگی دارای همان هسته بنیادین بتا لا کتام هستند، و تفاوتشان در اجزایی است که در موقعیت های R۱،R۲،R۳ در شکل ۳۰ ۱ قرار می گیرند. همه آنها با طیف گسترده تری از باکتری های گرم منفی مقابله می کنند، اما تأثیرشان بر عوامل خاص تفاوت چشمگیری با هم دارد.
در پی تحقیق درباره این که چگونه فاضلابی که از شهری در ساحل مدیترانه به دریا می ریخت در آب پاکسازی می شد، سلسله غریبی از وقایع روی داد که به کشف زرادخانه کاملاً جدیدی از داروهای آنتی بیوتیک انجامید!
● سیکلوسپورین
از سال ۱۹۸۱ تاکنون سیکلوسپورین در پیوند اعضای انسان انقلابی به پا کرده است. این دارو از رد پیوند جلوگیری می کند یعنی واکنش دستگاه ایمنی بدن به هنگامی که بافت بیگانه ای را شناسایی می کند و اعضای پیوند شده را گاه تقریباً بلافاصله پس از پیوند از کار می اندازد. عوارض نامطلوب این دارو نیز به نحو شگفت آوری کم است. دکتر توماس استارتزل جراح دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبرگ در سال ۱۹۸۳ ضمن جلسات تحقیق کنگره آمریکا که به درخواست آلبرت گور، سرپرست کمیته علم و تکنولوژی تشکیل شده بود، گزارش داد که تا پیش از عرضه این دارو در سال ۱۹۷۹، پیوند کبد در خوش بینانه ترین ارزیابی ها هم خطرناک بود. او گفت: «برای حدود ۲۰ سال به نظر می رسید هیچ راهی برای خلاصی از این تناقض نباشد. داروهایی که مصرف می شدند از یک طرف در پیشگیری از رد پیوند قابل اعتماد نبودند، و از طرف دیگر بسیار خطر داشتند. اما با سیکلوسپورین درصد بیمارانی که پیوند کبد آنها در سال بحرانی اول دوام می آورد، از حدود ۳۵% به ۶۵ یا۷۰% افزایش یافته است».
دکتر گ. ملویل ویلیامز از دانشگاه جانزها پکینز فایده آن را در پیوند کلیه تأیید کرد: «پژوهشگران چهار مرکز در این کشور در زمینه استفاده از داروی سرکوبگر ایمنی جدید، سیکلوسپورین، تجربه داشته اند، و همه این پژوهشگران همرایند که وقتی برای این دارو اجازه مصرف عمومی صادر شود به احتمال زیاد تمامی اقداماتی که [ برای افزایش دوام پیوند] انجام داده ایم متروک خواهند شد». با استفاده از سیکلوسپورین ۸۰ تا۹۰% کلیدهای پیوند شده از جسد دوام می آوردند، در حالی که بدون مصرف دارو میزان موفقیت تنها در حدود ۵۰% است.
پیوندهای قلب و پیوندهای قلب و ریه نیز با سیکلوسپورین بسیار تسهیل می شوند. همان طور که دکتر نورمن شاموی جراح دانشگاه استانفورد گواهی داد: «از هنگامی که استفاده از سیکلوسپورین را در دسامبر۱۹۸۰ آغاز کردیم، حتی یک مورد هم از رد پیوند قلب که از لحاظ بالینی قابل تشخیص باشد وجود نداشته است».
برای آنکه به چگونگی کشف سیکلوسپورین پی ببرید، باید بدانید که برخی از شرکت های دارویی از کارمندان خود که به تفاط مختلف دنیا سفر می کنند می خواهند نمونه هایی از خاک آن کشورها را با خود بیاورند تا برای یافتن سازواره های ریزی که احتمال تولید آنتی بیوتیک در آنها وجود دارد، مورد آزمایش قرار گیرند. شرکت ساندوز در بال سویس یکی از این گونه شرکتهاست. در سال ۱۹۷۰میکروب شناسی به نام ژان بورل مقداری خاک را که نمایندگان شرکت از ویسکانسین ایالات متحده و از نروژ آورده بودند بررسی می کرد. تحقیقات او نشان داد که خاک هر دو ناحیه دارای دو سویه جدید از قارچ است که تولید ماده ای می کنند که در آب نامحلول است. این ماده که سیکلوسپورینA نام گرفت آثار آنتی بیوتیکی نیرومندی نداشت، اما خاصیت سمّی اش آن قدر ناچیز بود که آزمایش های بیشتری بر آن انجام شد، و بورل در ژانویه ۱۹۷۲ متوجه شد که اثر چشمگیری در سرکوب دستگاه ایمنی دارد. اما چندی از این واقعه نگذشته بود که مدیریت ساندوز تصمیم گرفت تلاش هایشان را در زمینه ایمنی شناسی متوقف کنند و از بورل خواستند تا کار در زمینه سیکلوسپورینA را رها کند.
بورل سرسختانه با این تصمیم گیری مخالفت کرد، و خوشبختانه به او اجازه داده شد پژوهش هایش را در زمینه سیکلوسپورین A ادامه دهد. او دریافت که اثر آن در سرکوب دستگاه ایمنی در تمام گونه های جانوری آزمایش شده مشاهده می شود. اما وقتی سعی کرد آن را در انسان امتحان کند، برای یافتن راهی به منظور جذب آن در بدن دچار اشکال شد، چون دارو در آب نامحلول بود. داوطلبان، آن را به صورت کپسول های ژلاتینی مصرف کردند، اما یا دارویی در جریان خونشان یافت نمی شد، یا بسیار اندک بود. بورل در این مرحله از پژوهش متقاعد شد که مشکل در طرز رساندن دارو به بدن است، و راه حلی برای این مشکل پیدا کرد؛ داوطلب شد شربتی از داروی محلول در الکل تقریباً خالص که در آن مقدار کمی آب و یک عامل تعلیق کننده وجود داشت، بنوشد. به گفته خودش کمی «مست» کرد، اما دو ساعت بعد غلظت داروی فعال در خونش از لحاظ داروشناختی به حد قابل تشخیصی رسید! بعدها معلوم شد که روغن زیتون حامل بهتری برای مصرف خوراکی داروست. در ژوئن ۱۹۷۸، جراحان در انگلستان استفاده ازسیکلوسپورین A را در نخستین بیمارانی که از جسد به آنان کلیه ناسازگار پیوند شده بود یا پیوند مغز استخوان گرفته بودند امتحان کردند. اکنون تلاش چندین ساله ده ها دانشمند بیش از آنچه انتظار می رفت موفقیت آمیز بوده است. سازمان مواد غذایی و دارویی آمریکا اجازه مصرف آن را صادر کرده است، و در حال حاضر در مراکزی که پیوند اعضا صورت می گیرد استفاده عمومی دارد. اما عضوی که قرار است از بدن دهنده پیوند شود باید ظرف ۲۴ ساعت به فرد گیرنده برسد. این محدویت غالباً لازم می کند که عضو در محلّی با عجله بسیار از بدن برداشته شود، به محلی دیگر (معمولاً با هواپیما) انتقال یابد و پس از آنکه بیمار با مصرف سیکلوسپورین A آمادگی پیدا کرد، به بدنش پیوند شود. در حال حاضر نامی که برای سیکلوسپورین A تأیید شده است، سیکلوسپورین تنهاست.
استفاده بالقوه و شگفت آور دیگری که برای سیکلوسپورین وجود دارد درمان بیماری های انگلی است. این دارو شیستوزومها را، یعنی کرم هایی که موجب بیماری گرمسیری شیستوزومیاز می شوند، نابود می کند. دکتر ارنست بوئدینگ از دانشکده پزشکی دانشگاه جانزها پکینز در ابتدا گمان می کرد که شاید این دارو تا حدی علایم بیماری را تخفیف دهد. اما در کمال شگفتی «به طور کاملاً تصادفی متوجه شدیم که اثر [ مستقیمی] بر کرم ها دارد». سیکلوسپورین، انگل مالاریا را نیز مهار می کند. این مطلب نیز در آزمایش هایی که بر موش انجام گرفت، یعنی یکی از معدود جانورانی که به مالاریا حساس است، تصادفاً کشف شد. حتی معلوم شد که در مقابله با سویه های مقاوم به کلروکین مؤثر است ( در دهه ۱۹۴۰ کلروکین بر علیه مالاریا مؤثر بود، اما در طی جنگ ویتنام، سویه های مقاومی از انگل مالاریا مشاهده شدند).
هیچ کس هنوز نمی داند که سیکلوسپورین، چه در جلوگیری از رد پیوند و چه در از بین بردن انگل ها، چگونه عمل می کند. این ماده که ساختار شیمیایی منحصر به فردی دارد، مولکولی حلقه ای شکل است که از ۱۱ جزء اسید آمینه ای تشکیل شده است. یکی از اینها ترکیبی است که از پیش شناخته شده بود، اما به شکل غیرعادی D است؛ اکثر اسیدهای آمینه طبیعی به شکل L (شکل چپ گردان) یافت می شوند ( سرگذشت پاستور و مولکول های راست گردان و چپ گردان در فصل ۱۲ را ببینید). یکی دیگر از اجزای آن ماهیتی کاملاً جدید دارد. این مولکول در آزمایشگاه تولید شده است و شیمیدانان مشغول تهیه مشتقات و انواع مشابه آن هستند تا ببینند چه بخش هایی از ساختار آن برای بروز آثار زیست شناختی اش ضروری اند. هنوز تا این لحظه دارویی که برتر از سیکلوسپورین باشد یافت نشده است.
این کشف نمونه دیگری از بخت یاری است. گرچه شرکت ساندوز در خاک نواحی مختلف جهان در جست و جوی آنتی بیوتیک های جدیدی بود، اما داروهایی کشف کرد که پیوند جراحی اعضایی حیاتی همچون قلب، ریه، کبد و کلیه را دگرگون کرد اگر هم نگوییم که کشفشان مهمتر از کشف آنتی بیوتیکی جدید بود، دست کم با آن چیزی که انتظارش را داشتند بسیار تفاوت داشت.

نوع اول مواد حاصل از سوخت و ساز اولیه { اساسأ ساکارید} یا مواد مورد نیاز و حیاتی، که در همه ی گیاهان سبز با عمل فتوسنتز به وجود می آیند.
نوع دوم مواد حاصل ازسوخت و ساز ثانویه که در اثر جذب ازت توسط گیاه تولید می شوند. این تولیدات ظاهرأ اغلب برای گیاه بدون فایده هستند، ولی بر عکس اثرات درمانی آنها قابل توجه است. منظور از این ترکیبات اسانس های روغنی ( یا اسانس طبیعی )، رزین ها و آلکالوئیدهای مختلف نظیر تریاک است.
عمومأ این مواد در حالت طبیعی به طور خالص یافت نمی شوند و به حالت ترکیب با عناصر دیگری همراهند که به صورت مکمل اثرات آنها را تقویت می کنند. با این حال حتی اگرگیاه دارویی فقط یک ماده فعال داشته باشد باز اثر آن روی بدن انسان مفید تر از همان ماده در حالت به دست آمده از سنتز شیمیایی است.
● مواد موجود در گروههای اصلی :
▪ آلکالوئیدها : ترکیبات پیچیده ی ازت دار بوده و نوع بازی آن ها معمولأ اثرات قوی فیزیولوژیک دارد. ضمنأ آنها اکثرأ سموم گیاهی بسیار موثر و دارای اثرات خاصی نیز هستند.
الکالوئیدها را بر حسب ترکیبات شیمیایی و خصوصأ ساختمان ملکولی آنها در چندین دسته و گروه تقسیم بندی می کنند.
الف) فنیل آلانین : کاپسائیسین در فلفل کلشیسین در ارکیده
ب ) آلکالوئید ایزوکینولئیک : مرفین، اتیل مرفین، کدئین، پاپاورین ، آلکالوئیدهای ایندولیک : ارگومترین، ارگوتامین از زنگ غلات
ج ) آلکالوئیدهای کینولئیک : شاخه برگدار سداب معمولی
د ) آلکالوئیدهای پیریدیک و پیپریدیک : ریسینین در کرچک تری گونلین در شنبلیله کونین(سم خطرناک ) در شوکران کبیر.
ه ) آلکالوئیدهای استروئید : ریشه بنفشه معطر تاج الملوک (آکونیتین به عنوان مثال )
▪ گلوکوزید ها :
از سوخت و ساز ثانویه ی گیاه حاصل و از دو قسمت تشکیل شده اند.
یک قسمت آن مانند گلوکز محتوی قند و در اکثراوقات غیر فعال است و اثر مناسبی روی حلال بودن گلوکوزید و جذب آن حتی انتقال ان از یک عضو به عضو دیگر دارد. اثر درمانی مربوط به قسمت دوم است که به ان اگلیکن { یا اگلوکن } گفته می شود .بر حسب ترکیبات به انواع زیر تقسیم می شود :
۱) تیو گلوکوزیدها : حاوی گوگرد که به طور آلی به آن متصل ( خانواده کلم )
۲) گلوکوزیرهای مشتق از اسید سیانیدریک : که از ترکیبات سیانیدریک متصل به یک قند تشکیل می شود. ( با تاثیر آنزیم آنها تجزیه (( اغلب در دهان انسان )) و به اسید سیانیدریک آزاد که یک نوع سم است تبدیل می شود. ) بادام تلخ – گل آقاطی سیاه – آلو و برگ گیلاس
۳) گلوکوزیدهای آنتراکینونیک : در اکثر موارد پیگمانهای شفافی هستند که به آسانی مورد اشتباه قرار می گیرند – آنها ۶ – ۸ ساعت بعد از جذب اثر ملین دارند ( ساقه زیر زمینی ریوند )
۴) کاردیوگلوکوزیدها ( گلوکوزیدهای دیژیتال ) : مواد بسیار مهمی هستند و به مقدار کمی فعالیت قلب را تنظیم می کند بر حسب ساختمان شیمیایی آنها را به :
کاردنولیدها : گل انگشتانه – موگه و آدونیس و بوفادینول ها ( ریشه هلبور) تقسیم می کنند .
۵) گلوکوزیدهای فنلیک : متعلق به گروه عناصری هستند که اثرات و در بیش تر موارد عطر خاصی نیز دارد. به همین دلیل برخی مواقع آنها را در میان عناصر معطر طبقه بندی می کنند (مشتقات سالیسیلیک موجود در پوست درخت بید، ریش بز، جوانه های صنوبر آربوتین و متیل آربوتین موجود در بوسرول، مورد و خزه ).
▪ ساپونین ها :
در بسیاری از گیاهان دارویی وجود دارند. از نظر علم شیمی به وسیله ی ریشه گلوکوزیدیک (گلوکز،گلکتوز) که متصل به ریشه اگلیکون است مشخص می شوند. خاصیت اصلی فیزیکی آنها کاهش شدید فشار سطحی آب است.
تمام ساپونین ها کف زیادی دارند و از پاک کننده های عالی هستند. انها یک خاصیت دیگر نیزدارند و آن عبارتست از توانایی همولیز کردن گلبولهای قرمز بدین ترتیب است که هموگلوبین موجود در آنها را آزاد می کند و این چیزی است که غیر قابل مصرف بودن برخی از آنها را به علت سمی بودنشان را توجیه می کند.
ساپونین ها مخاط را تحریک می کنند و سبب شل شدن مخاط روده می شوند و همراه با مصرف گیاهی نطیر بنگ سفید – ریشه شیرین بیان و چوبک باعث افزایش ترشحات شش ها و یا به عبارتی خلط آور ( اکسپکتورانت ) می شوند. از آنها به عنوان مسهل و ضد عفونی کننده مجاری ادرار ( برگ درخت زبان گنجشک ، ریشه آنونین خاردار ) نیز استفاده می شود. ریشه معروف جینسینگ که در چین ، کره ، خاوردور و روسیه یافت می شودهم سرشارست از ساپونین .
▪ مواد تلخ :
این مواد تلخ مزه اند و ضمن تحریک اشتها ترشح شیره معده را نبز زیتد می کند. فارماکولوژی این مواد را مواد تلخ موجود در گیاهان ترپنیک می نامند که باعث آزاد سازی آزولن و همچنین گلوکوزیدهایی با ساختمان های مختلف بیوشیمیایی می شوند.
به عنوان مثال اولین گروه شامل عصاره های تلخ افسنتین و باد آورد می شوند.
و گروه دوم که بسیار معمول ترند شامل عصاره گیاهان خانواده جینتیاناسا ، گل گندمیان و غیره می شود .
▪ تانن ها :
این مواد دارای ترکیبات شیمیایی مختلفی هستند، خاصیتی مشترک دارند و آن این است که توانایی انعقاد آلبومین ها، فلزات سنگین و آلکالوئیدها را دارند. آنها در آب محلول هستند و استفاده طبی از آنها اساسأ به خاطر خاصیت قابض بودنشان است. خاصیت انعقاد آلبومین های مخاطی و بافتی ، اثراتی از قبیل کاهش تحریکات و درد و متوقف نمودن خونریزی های کوچک را دارد.
جوشانده و سایر حالات داروهایی که سرشار از تانن هستند، در اکثر مواردبه صورت مصارف خارجی علیه تورم حفره دهانی ، زکام برونشیت ، خونریزی موضعی ، روی سوختگی و ورم حاصل از سرمازدگی ، زخم ، بواسیر و تعرق بیش از حد به کاربرده می شوند.
در مصارف داخلی نیز در موارد زکام معده ای ، اسهال ، عفونت های مثانه و همچنین به عنوان ( آنتی دوت ) پادزهر در هنگام مسمومیت با آلکالوئیدهای گیاهی به کار می روند.
اسید تانیک که از پینه های درخت بلوط ( مازو ) به دست می آید اغلب در داروسازی مورد استفاده بوده و برای تهیه آن از پوست درخت بلوط، برگ گردو، برگ و میوه مورد، برگ تمشک وغیره استفاده می شود.

در قرون وسطی بیماری خطرناکی به نام آتش حضرت آنتوان تعداد زیادی از مردم را به هلاکت می رساند. مبتلایان به این بیماری ابتدا انگشتان و سپس دستها و بعد پاهای خود را می جویدند و آنها را از دست می دادند. هیچکس علت این بیماری وحشتناک را نمی دانست کسانی که جهت زیارت قبر حضرت آنتوان به مصر مسافرت می کردند به این بیماری مبتلا می شدند.
این بیماری در اثر استشمام نوعی قارچ پارازیت در فضاهای آلوده ی استراحتگاهی بین راه به وجود می آمد و باعث آلودگی و دیوانگی مسافران بین راه می شد.
حتماً خواهید پرسید که این بیماری و راه ابتلاچه ربطی به قرص خنده دارد؟ شیمیدانی به نام آلبرت موفن رئیس آزمایشگاه کارخانه های ساندوز در شهر بال پس از ده سال آزمایش روی آلکالوئیدهای ارگو موفق شد با متد نیمه صناعی ارگوبازین را با استفاده از ارگوتولید کند سپس کارخانه ی ساندوز توانست از طریق اسید لی سرژیک داروهای زیادی را که دارای ساختمان اساسی آلکالوئیدها هستند تولید نماید.
مدتی بعد درسال ۱۹۳۸ هوفمن موفق شد از گردآوری اسیدهای دیتیل آمیدیک و اسید لی سرژیک ماده یی تولید کند که روی ضمیر انسان اثر می گذاشت لیکن خود او از این موضوع بی اطلاع بود تا اینکه ۵ سال بعد خود او اثر این ماده را برحسب اتفاق کشف کرد و آن زمانی بود که هوفمن در سال ۱۹۴۳ در آزمایشگاه مشغول ساختن ترکیبی از تترا اسیدلی سرژیک و دیتیل آمیدیک بود که ناگهانی احساس سستی سبکی به او دست داد.
در ابتدا فکر کرد که مسمومیت خفیفی به علت گازهای تولید شده در آزمایشگاه باعث این امر شده است. هوفمن طی یادداشتی می نویسد ناگهان خود را عصبی حس کرده و سرم گیج می رفت. آزمایشگاه را ترک کرده به خانه باز می گردد و روی تخت دراز می کشد لیکن دیری نمی گذرد که در توهماتی فرو می رود و با مجسم شدن صحنه یی در جلوی چشمانش توهمات حاصله قطع می گردد پس ازآن او در حالتی خلسه مانند وارد می شود و بالاجبار چشمانش را می بندد زیرا دیگر طاقت دیدن نوری که از پنجره به اتاقش می تابد را ندارد اما توهمات و صحنه های مختلف بینایی همچنان ادامه می یابد. تصاویر دائماً در حال تغییرند و رنگهای زنده با شدت توجه او را به خود جلب می کنند و بالاخره پس از دو ساعت حالت او به صورت عادی برمی گردد.
هوفمن دوباره به آزمایشگاه می رود وسعی در پیدا کردن عامل تولید این حالت می کند و متوجه می شود که موفق به تولید مقداری اسید لی سرژیک دیتیل آمیدیک به صورت کریستال شده است. او آزمایش را با مقدار ۲۵۰ گاما ازاین ماده انجام می دهد پس از این آزمایش هموفمن نام ماده را ال اس دی (LSD) می گذارد.
امروزه این ماده به عنوان سر دسته ی مواد توهم زا و هذیان آور شناخته می شود. مصرف مقدار کمی از ال اس دی دارای قدرت تغییر حالت عمیق در ضمیر انسان است. ال اس دی به اشکال مختلف مانند قرص نقره یی خاکستری رنگ، پودر سفید، کپسول و مایع صاف و روشن و بدون رنگ و بو یافت می شود و معمولاً گرد یا مایع آن را روی حبه ی قند می ریزند و یا به همراه آب نبات، قند و بیسکویت مورد استفاده قرار می دهند.
محلول آن چه از راه خوراکی و چه تزریقی به ندرت مصرف می گردد. اثرات این ماده در صورت مصرف خوراکی تقریباً پس از یک ساعت و در صورت تزریق تقریباً آنی پدیدار می گردد. شدت و قدرت اثر بستگی به میزان مصرف و شخص مصرف کننده دارد اما اثرات آن در شخص عادی به طور متوسط بین ۸ تا ۱۲ ساعت ادامه می یابد و بازگشت به حالت عادی تدریجاً انجام می شود.
تجربه ی توهمات حاصله را اصطلاحاً سفر می نامند اما تشریح کلیه ی تغییرات روانی دراین سفر بسیارمشکل است زیرا نه تنها این اختلالات در هر لحظه ممکن است تغییر یابد بلکه در افراد مختلف و در سفرهای گوناگون به طور یکسان ظاهر نمی گردد به همین علت هر سفر تجربه یی منحصر در بر دارد. فردی که برای دومین مرتبه در شرایط مساوی از این ماده استفاده می کند تجربه یی کاملاً متفاوت نسبت به تجربه اش احساس می کند.
اثرات عمده ی این ماده که گاهی به عنوان قرص های خنده در اختیار قربانیان قرار می گیرد خنده های بسیارشدید منتهی به مرگ و اختلالات خلق و خو و واکنش های نامساعد غیر پسیکوزی معروف به سفر بد می باشد. گاهی تغییر حس بینایی ایجاد می شود به نحوی که چیزهای عادی بسیار زشت و دهشت آور به نظر می رسند.
این مواد حس انتقادگری را در انسان از بین برده و اعتقادی هذیانی را تولید می کنند و باعث بروز توهمات حقیقی در ضمیر آگاهی که خود در حالتی نزدیک به اغتشاش به سر می برد می گردد و در نهایت اگر مصرف کننده ی این قرص های خنده خیلی خوش شانس باشد با خنده ی شدید منتهی به مرگ و دارفانی را وداع می گوید و گرنه به بیماری روانی مبدل می گردد که دیگر درمانی ندارد و هرگز حالت عادی خود را باز نمی یابد.

در طول دهه های اخیردارو درمانی صرع پیشرفت چشمگیری داشته است وازسال ۱۹۹۳ با معرفی چیزی در حدود ۹ داروی جدید، گزینه های به مراتب بیشتری برای درمان این بیماری در اختیار پزشکان قرار گرفته است. داروی زونیسامید داروی ضد صرع جدیدی است که از مشتقات سولفونامیدها محسوب می شود و به عنوان درمان کمکی در صرع پارشیال در کودکان بالای ۱۶ سال و بزرگسالان مبتلا به بیماری صرع کاربرد دارد. مصرف این دارو همچنین در درمان اختلال دو قطبی مورد توجه قرار گرفته است.
یکی از نکات جالب توجه در مورد داروی زونیسامید، تأثیر قابل توجه آن در بهبود علائم ترمور، حرکات غیر اختیاری و دیسکینزی در بیماران مبتلا به پارکینسون است که در بررسی در سال ۲۰۰۷ توسط American academy of neurology گزارش گردیده است.
داروی زونیسامید برای اولین بار در ژاپن عرضه شد و پیش از عرضه ی آن به سایر کشورها، کارآزمایی های بالینی گسترده یی روی آن صورت گرفت. با بررسی های صورت گرفته، مشخص شده است که زونیسامید در بسیاری از اختلالات صرعی مقاوم به درمان باسایر داروهای ضد صرع مفید واقع شده است. به طور مثال مشاهده شده است که مصرف دوز ۶mg/kg/day زونیسامید در دو دوز منقسم قادر است به شکل کارآیی صرع پارشیال مقاوم به درمان با فنی توئین را کنترل نماید. در بررسی دیگر نیز به کارآیی داروی زونیسامید با دوز ۸ ۱۰mg/kg/day درکنترل موارد صرع میوکلونوس مقاوم به درمان با انواع ضد تشنج ها اشاره شده است. همچنین در گزارشی در سال ۱۹۸۸ به کنترل عالی صرع به وسیله ی داروی زونیسامید در کنار دیگر داروهای دیگر ضد صرع برای کنترل وضعیت دو بیمار مبتلا به صرع میوکلونوس مقاوم به درمان با انواع ضد تشنج ها اشاره شده است. در بررسی نیز نشان داده شده که زونیسامید به اندازه ی کاربامازپین ممکن است در کنترل صرع پارشیال مقاوم به درمان با فنی توئین اثر گذار باشد.
● مکانیسم عمل:
مکانیسم دقیق عملکرد داروی زونیسامید ناشناخته است. این دارو ممکن است عملکرد خود را از طریق تأثیر بر کانال های سدیم وکلسیم اعمال نماید. نتایج بررسی های فارماکولوژیکی in vitro حاکی از آن است که داروی زونیسامید کانال های سدیم را بلوک می نماید و جریان های مربوط به کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ تیپ T را کاهش می دهد. متعاًقباً دارو سبب پایدار شدن غشای نورونی گردیده و hypersynchronization نورونی را ساپرس می کند. این دارو همچنین یک مهارکننده ی ضعیف کربنیک انیدراز است.
● دوزاژ:
دوز معمول شروع دارو ۱۰۰ میلی گرم در روز است که می توان آن را هر دو هفته یک بار افزایش داد. دوز درمانی معمول این دارو، ۲۰۰ تا ۴۰۰ میلی گرم در روز و حداکثر دوز قابل قبول آن ۶۰۰ میلی گرم در روز است. با این حال به نظر نمی رسد که دوزهای روزانه ی بالاتر از ۴۰۰ میلی گرم پاسخ بیشتری ایجاد نمایند به جز دوز اولیه ی ۱۰۰ میلی گرم روزانه، دوزهای بالاتر زونیسامید را می توان به صورت منقسم دوبار درروز تجویز نمود.
● فارماکوکینتیک:
زمان رسیدن به اوج اثر این دارو ۲ تا ۶ ساعت است. در حضور غذا زمان رسیدن به حداکثر غلظت طولانی تر شده و به حدود ۴ تا ۶ ساعت می رسد. با این حال غذا هیچ تأثیری روی فراهمی زیستی این دارو ندارد. درمقابل درمورد داروی کاربامازپین زمان رسیدن به اوج غلظت دارو قابل پیش بینی نیست که این تفاوت در فارماکوکینتیک دو دارو در خور توجه است. زونیسامید به شکل گسترده یی به گلبول های قرمز باند می شود و این مسأله سبب می گردد تا غلظت این دارو درگلبول های قرمزخونی ۸ برابر غلظت پلاسمایی آن شود.حالت پایدار Steady state دارو ظرف ۱۴ روز ایجاد می گردد. عمر نیمه ی حذف دارو در پلاسما ۶۳ ساعت و عمر نیمه ی حذف آن از گلبول های قرمز ۱۰۵ ساعت است. حجم توزیع ظاهری دارو ۱.۴۵L/kg است. این دارو در غلظت های ۰/۱ تا ۰/۷ میکروگرم در میلی لیتر حدوداً به اندازه ی ۴۰ درصد به پروتئین های پلاسما باند می شود، که در مقایسه با پروتئین بایندینگ ۷۵ تا ۹۰ درصدی کاربامازپین و ۸۰ تا ۹۰ درصدی والپروات سدیم به مراتب کمتر است. پروتئین بایندینگ این دارو در برابر غلظت های درمانی فنی توئین، فنوباربیتال و کاربامازپین تحت تأثیر قرار نمی گیرد، اما والپروئیک اسید ممکن است به میزان اندکی (در حدود ۳%) سبب جدایی زونیسامید از پروتئین شود.
● متابولیسم و دفع:
داروی زونیسامید ۶۲% دفع ادراری و ۳% دفع از راه مدفوع دارد. این دارو درکبد تحت تأثیر واکنش استیلاسیون قرار گرفته و متابولیت ان استیل زونیسامید را تولید می نماید. متابولیت دیگر این دارو تحت تأثیر ایزوزیم ۳A۴ سیتوکروم P۴۵۰ در کبد و به دنبال واکنش های کاهش و باز شدن حلقه ایجاد می گردد و به ۲ سولفاموئیل استیل فنول موسوم است. زونیسامید متابولیسم خود را القا نمی کند و به این جهت در مقایسه با داروی کاربامازپین که خاصیت خود القایی دارد، تداخلات به مراتب کمتری را ایجاد می نماید.
● موارد منع مصرف:
این دارو در بیمارانی که نسبت به سولفونامیدها حساسیت دارند منع مصرف دارد.
● عوارض جانبی:
از شایع ترین عوارض دارو می توان به خواب آلودگی، گیجی، کاهش اشتها، کم شدن وزن، سردرد، خارش و راش پوستی اشاره کرد. سنگ ادراری در ۹/۱ تا ۵/۳ درصد در بیماران غربی دیده شده ولی وقوع آن در بیماران ژاپنی به مراتب کمتر از این مقدار بوده است. با مصرف آب و مایعات فراوان می توان احتمال وقوع این عارضه را تا حد زیادی کم کرد.
در موارد نادری این دارو بالقوه ممکن است سبب بروز واکنش های کشنده ی سولفونامیدها گردد» که از جمله ی این واکنش ها می توان به سندرم استیونس جانسون اشاره کرد. چنین واکنش هایی معمولاً در ۲ تا ۱۶ هفته ی اول درمان بروزمی کنند. به همین دلیل توصیه می گردد تا درصورت بروز راش پوستی مصرف دارو قطع گردد.
همچنین موارد نادر کاهش تعریق (اولیگوهیدروز) و هیپرترمی در اطفال نیازمند بستری کردن است. این دارودر بیمارانی که دچار نارسایی حاد کلیه و یا افزایش بطئی و قابل توجه غلظت کراتینین BUN می شوند باید قطع شود.
قطع یکباره ی دارو مخاطرات فراوانی را به همراه دارد ومانند دیگر داروهای ضد صرع قطع این دارو باید به صورت تدریجی صورت بگیرد.
● مصرف در بارداری وشیردهی:
دارو در رده ی C بارداری قرار می گیرد و فقط در صورتی می توان آن را در این دوران تجویز نمود که منافع آن بر خطرات احتمالی دارو برای جنین غلبه نماید.
ترشح دارو در شیر مشخص نیست و مصرف آن در دوران شیردهی توصیه نمی شود.
● تداخلات دارویی:
زونیسامید تأثیری بر تراز پلاسمایی داروهایی چون فنی توئین، کاربامازپین و والپروات سدیم ندارد و به نظر نمی رسد که متابولیسم داروهایی که با ایزوزیم های سیتوکروم P۴۵۰ متابولیزه می شوند تداخلی داشته باشد.
داروهایی که سبب القا یا مهار آنزیم های کبدی می شوند ممکن است متابولیسم و کلیرانس زونیسامید و متعاقباً عمر نیمه ی آن را تغییر دهند.

طب سوزنی به طور وسیع جهت بالا بردن ایمنی و حصول اثرات به خصوص برای انواع هپاتیت به کار می رود.این روش، مخصوصا در درمان هپاتیت های مزمن و یا ناقلان هپاتیت B به کار می رود.
در درمان هپاتیت از نقاط رفلکس که حساس هستند و یا ندول سفت و سخت در سه منطقه ی رفلکس کبد و کیسه ی صفرا در پشت، قسمت راست شکم و اندام تحتانی انتخاب می شوند. این نقاط معمولاً با نقاط GV۹ و GV۸ و GV۷ و GV۶ وBL۱۸ و BL۱۹ وBL۲۰ و BL۲۱ و BL۲۲ و BL۴۷ و...منطبق می باشند.
سوزن درمانی به تنهائی و یا به همراه موکسا به کار می رود.
قبل از ابداع سوزن یکبار مصرف یا سوزن قابل دور انداختن، سوزنهای طب سوزنی به عنوان یکی از عوامل انتقال ویروس هپاتیت B به دلیل عدم استریلیزاسیون خوب در نظر گرفته می شدند.
با پیشرفت تکنولوژی و ایجاد سوزن یکبار مصرف این بحث کنار گذاشته شده است.
در یک بررسی اندازه ی مثبت بودن و HBSAg در ۱۵۰۲ نفر که قبلاً طب سوزنی شده بودند ۵/۲% بود و در ۲۵۶۷ نفر که نفر که قبلاَ طب سوزنی نشده بودند نرخ مثبت بودنHBSAg ۸% بود.
این نشان می دهد که طب سوزنی خودش نرخ HBSAg مثبت را می کاهد. شرح این پدیده براین اساس است که طب سوزنی ایمنی بدن را افزایش می دهد.
در یک بررسی Tao et al در دانشگاه NanJing چین طب سوزنی را در درمان ۳۲ بیمار ناقل HBSAg بدون علامت به کار بردند و نقاط ST۳۶،CV۶ ،GV۱۴ را طب سوزنی و موکسا کردند. اثرات کوتاه مدت درمان ۷۰% بود و نرخ منفی شدنHBSAg ۲۵% بود. در حالی که در۳۰ بیمار گروه شاهد نرخ موثر بودن ۳۰% بود و منفی شدن HBSAg ۳۲/۳% بود. اندکسهای دیگر نظیر منفی شدن HBcAg و Anti HBc ، HBV DNA و نیز نرخ مثبت شدن Anti HBe در گروه طب سوزنی بیشتر از گروه شاهد بود.
در ۲۴ مورد با پیگیری یک ساله نرخ موثر بودن ۳۲/۷۲% و نرخ منفی شدن HBSAg ۴۵/۴۵% در گروه طب سوزنی بود.
در حالی که نرخ موثر بودن ۰۸/۲۳% و نرخ منفی شدن در گروه شاهد صفر بود. این نشانگر اثرات مخصوص طب سوزنی در اندکسهای سرولوژیکHBV و اثرات استوار درازمدت آن است.
نتایج تست پوستی HBSAg در ۶۲ مورد از ناقلان ویروس HBSAg در قبل از درمان نشانگر ایمنی سلولی ضعیف بود. بعد از درمان طب سوزنی در گروه طب سوزنی ۹/۵۹% تست پوستی از منفی به مثبت تبدیل گردید یا از مثبت ضعیف به مثبت تبدیل گردید. در گروه شاهد این تبدیل ۵۰% بود. این بررسی بیانگر این است که طب سوزنی باعث افزایش ایمنی سلول اختصاصی نسبت به هپاتیتB می شود.
در یک بررسی در دانشگاه Hunan چین، آقای Chen در ۶۰ مورد ناقل هپاتیت B نتیجه گیری کرده اند که طب سوزنی هم ایمنی سلول و هم ایمنی هومورال را تنظیم می کند و شاهد این نرخ منفی شدن HBSAg، Anti HBc، HBSAg و همانطور نرخ مثبت شدن Anti HBe می باشد.گزارشهای زیادی در مورد تلاشهای کلینیکی طب سوزنی در درمان هپاتیت حاد وجود دارد.
یک بررسی در کالج T.C.M Hebei چین نتایج درمان با طب سوزنی و درمان داروئی مرسوم را در درمان ۲۱۲ مورد هپاتیت حاد ایکتریک مقایسه کرده است . ۱۲۹مورد هپاتیت حاد به طریقه ی طب سوزنی با دستکاری به طریقه دست در نقاط K۱ ,LR۳ و St۳۶ درمان شدند و ۸۳ مورد با E. A در همان نقاط درمان شدند.
۵۰ مورد هم با درمان داروئی مرسوم نظیر گلوکز، ویتامین B و C به عنوان گروه شاهد درمان شدند. علائم بیماری در گروه درمان سریعتر بهبود یافت.
نرخ درمان در دو گروه طب سوزنی بیشتر از گروه شاهد بود.دوره ی زردی در دو گروه طب سوزنی دستی و EA به طور متوسط ۲/۱۴ روز در بزرگسالان ۱/۸ روز در کودکان بود.
SGPT در بزرگسالان در مدت ۱/۸ روز به حد طبیعی رسید و درمیان بچه ها در مدت ۳/۲۱ روز به حد طبیعی رسید. دوره ی زردی (ایکتریک) در گروه شاهد در مدت ۸/۲۷ روز SGPT در مدت متوسط ۳۳ روز به حد طبیعی رسید. در پیگیری ۳ ماهه تا دو سال نرخ درمان کلینیکی در گروه طب سوزنی ۲/۹۴% و در گروه شاهد ۶۸% بود.
Wang et al دربیمارستان بیماریهای عفونی Chengdu چین در درمان ۶۸ مورد هپاتیت ایکتریک عفونی با طب سوزنی در نقاط LR۳ ,ST۳۶ ,BL۱۹ ,BL۱۸ نتایج موفقیت آمیزی کسب کردند. دوره ی زردی ۱۱ روز بود. عملکرد کبد در ۶/۱۷ روز به طور متوسط طبیعی گردید. نتیجه ی درمان کلینیکی ۱/۸۸% بود. گزارش دیگری با به کار بردن طب سوزنی به تنهایی یا تلفیق طب سوزنی و تزریق Vit.B۱ (ویتامین B۱) به داخل نقاط جهت هپاتیت ایکتریک حاد اثرات درمانی ۷/۹۱% بود. اثرات آن سریع ظاهر می شد. علائم و یافته های فیزیکی بیماران در مدت یک هفته به تدریج بهبود یافتند. بعضی از بیماران علائم بهبودی و پیشرفت را بلافاصله و تنها ۳ روز بعد از درمان نشان دادند. نقطه ی مهم در درمان باید نقاط مطلوب طب سوزنی در منطقه ی رفلکس کبد باشد.
Tao et al اظهار داشته اند که آوران از نقطه LR۳ و LR۱۴ و کبد به صورت دو جانبه متقاطع می شوند و در ۲تا۴ سگمان روی هم می افتند. متقاطع شدن دوجانبه و روی هم افتادن نقاط، اساس مورفولوژیک درمان بیماری کبد با سوزن زدن در LR۳ و LR۱۴ می باشد و بیانگر مکانیسم زمینه ای ارتباط بین این نقاط منطقه ای رفلکس کبد و کبد می باشد.

مطالعات بالینی متعددی که به تازگی در سراسر نقاط جهان روی استاتین ها انجام شده، فواید مهارکننده های ۳ هیدروکسی ۳ متیل گلوتاریل کوآنزیم A ردوکتاز یا استاتین ها را در پیشگیری اولیه و ثانویه از بیماری های قلبی و عروقی مطرح کرده اند. بررسی ها به این نتیجه انجامیده اند که استاتین ها به جز اثر ساده کاهش کلسترول خون، فواید قابل توجه دیگری نیز دارند و می توان این ترکیبات دارویی را در درمان و پیشگیری از بیماری های غیرقلبی مانند سرطان، عفونت ها، آلزایمر، بیماری های مزمن انسدادی ریوی و سایر مشکلات عملکردی ریه و نشانگان تخمدان پلی کیستیک به کار برد، البته هنوز جایگاه استاتین ها در درمان یا پیشگیری از این بیماری ها به اثبات نرسیده است...
استاتین ها از تکثیر سلولی جلوگیری کرده و اثر ضدالتهابی و سرکوب کننده ایمنی دارند، بنابراین می توان از این گروه داروها در بهبود برخی از بیماری های خاص سود برد.
● استاتین ها و سرطان
به دلیل خاصیت ضدایمنی و جلوگیری از تکثیر سلولی، محققان فواید بالینی متعددی را برای استاتین ها در بیماران سرطانی قایل شده اند. به عبارتی ساده تر، استاتین ها خطر بروز سرطان را کاهش می دهند، البته این اثر هنوز مورد تایید جوامع علمی قرار نگرفته است.
در یک مطالعه بالینی گذشته نگر که در کشور آمریکا انجام شد، محققان میزان خطر ابتلا به سرطان را در مصرف کنندگان استاتین ها با افرادی که از این داروها مصرف نکرده اند، مقایسه نمودند. در دریافت کنندگان استاتین، میزان بروز سرطان های ریه و کولون به میزان قابل توجهی کاهش داشت. متاآنالیزهای قبلی نیز خطر وقوع انواع گوناگون سرطان را ارزیابی کرده بودند و هم اکنون نیز بودجه زیادی به مطالعه در این زمینه اختصاص داده شده است. بیشترین اطلاعات جمع آوری شده در مورد رابطه مصرف استاتین ها و سرطان های پستان، ریه و کولون بوده است.
اگرچه تعداد قابل توجهی مطالعه چند مرکزی نشان داده اند که کاربرد استاتین ها ارتباطی با کاهش خطر بروز سرطان پستان ندارد، افرادی که فلووستاتین مصرف می کنند، به میزان کمتری به سرطان پستان مبتلا می شوند. یک مطالعه گسترده در کشور آمریکا مطرح کرده است که کاربرد استاتین ها برای مدت بیش از شش ماه، به کاهش ۵۵ درصدی میزان شیوع سرطان ریه منتهی می شود.
به هر حال، با وجود آنکه هم اکنون بیش از بیست مطالعه بالینی برای ارزیابی اثرگذاری استاتین ها در کاهش خطر ابتلا به سرطان انجام شده، هنوز هم اثربخشی این گروه دارویی در پیشگیری از سرطان به اثبات نرسیده است.
● استاتین ها و عفونت ها
بررسی های انجام شده در مورد اثر استاتین ها بر بیماری های عفونی، بیشتر روی بیماری هایی مانند سپسیس، پنومونی و آنفلوآنزا متمرکز بوده است. یک مطالعه گسترده به تازگی فواید استفاده از استاتین ها را در مبتلایان به سپسیس نشان داده است. یک کارآزمایی بالینی چند مرکزی در ژاپن نیز کاهش قابل توجه خطر مرگ ناشی از آنفلوآنزا و پنومونی را در مصرف کنندگان دوز متوسط استاتین نشان داده است.
● استاتین ها و آلزایمر
مطالعات متعددی در مورد نقش استاتین ها در پیشگیری و درمان آلزایمر انجام شده اند. در کنار کاهش کلسترول به دنبال مصرف استاتین ها در مبتلایان به آلزایمر، کاربرد آتورواستاتین در این بیماران پس از گذشت شش ماه از مصرف، با بهبود علایم بیماری و قابلیت های حافظه همراه بوده و این اثر دارو تا یک سال پس از آن نیز ثابت مانده است. مطالعات گذشته نگر دیگری نیز نشان داده اند که استاتین ها در برابر بیماری آلزایمر اثر حفاظتی دارند.
● استاتین ها و بیماری های تنفسی
از آنجا که استاتین ها اثرات ضدالتهابی دارند، کاربرد آنها در مبتلایان به بیماری های انسدادی مزمن ریه و سایر بیماری های ریوی مرتبط با تخریب التهابی مورد بررسی قرار گرفته است. در یک مطالعه بالینی قدیمی، اثر استاتین ها بر عملکرد ریه در سیگاری ها مطالعه شد و نتایج، حاکی از آن بود که مصرف این گروه داروها نیاز به ویزیت های اورژانس تنفسی را در مقایسه با سایر گروه های دارویی کاهش می دهد. مطالعه دیگری نشان داده که استاتین ها اثر حفاظتی بر عملکرد ریه در سالمندان (صرفنظر از سابقه مصرف سیگار در آنان) دارند. همچنین در سیگاری هایی که پس از مدت زمان طولانی، اقدام به قطع سیگار خود کرده اند یا آنان که به تازگی شروع به مصرف سیگار کرده بودند و حالا این عادت را ترک کرده اند و برای آنها استاتین تجویز شده، در مقایسه با آن بیمارانی که استاتین دریافت نمی کنند، افت FVC و FEV۱ حداقل به میزان ۵۰ درصد کاهش می یابد.
یک مطالعه جدید در ژاپن نشان داده که استاتین ها، پیشرفت بیماری های مزمن انسدادی ریه را کند می کنند و نیز فواید قابل توجهی در کاهش مرگ و میر ناشی از آنها دارد.
● نفروپاتی ناشی از مواد حاجب
امروزه نقش استاتین ها در پیشگیری از نفروپاتی ناشی از مواد حاجب بررسی شده، زیرا استاتین ها بر چرخه اکسیدنیتریک و عملکرد رادیکال های آزاد تخریب گر اثرگذار هستند. سه مطالعه از مجموع این بررسی ها در مورد سودمندی استاتین ها در کاهش خطر نفروپاتی ناشی از مواد حاجب در بیمارانی بوده که تحت مداخلات تشخیصی عروق کرونری از راه پوست قرار گرفته اند. در گروه دریافت کننده استاتین ها، کاهش قابل توجهی در سطح سرمی کراتینین پس از اقدام تشخیصی با کمک ماده حاجب، طول مدت اقامت در بیمارستان و موارد بروز نارسایی حاد کلیوی در مقایسه با بیمارانی که استاتین دریافت نمی کردند، مشاهده شد.
● نشانگان تخمدان پلی کیستیک
به دلیل اثرات مثبت استاتین ها روی انسولین، استرس اکسیداتیو و فاکتورهای التهابی، به نظر می رسد استاتین ها در مبتلایان به نشانگان تخمدان پلی کیستیک مفید باشد. یک مطالعه نشان داده که در این مبتلایان که سیمواستاتین را همراه با قرص های پیشگیری از بارداری خوراکی مصرف کرده اند، در مقایسه با بیمارانی که قرص های پیشگیری از بارداری خوراکی را به تنهایی دریافت کرده اند، کاهش قابل توجهی در سطح تستوسترون، هورمون لوتئینیزه کننده و نیز کاهش در نسبت LH به FSH مشاهده شد. بنا بر این مطالعات چنین استنتاج می شود که استاتین ها می توانند در درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک نقش کمکی داشته باشند.
● نتیجه گیری
اغلب مطالعات بالینی ثبت شده در مورد اثرات استاتین ها بر انواع متعدد بیماری های غیرقلبی روی داده های گذشته نگر بنا شده اند، بنابراین مهم است به یاد داشته باشیم که این مطالعات خطای زیادی دارند و همیشه نمی توان به نتایج حاصل از آنها استناد کرد.

این مطلب توسط انجمن پزشکان عفونی آمریکا نوشته شده است و در مورد فوائد و مضرات واکسن آنفلوآنزا است.مساله مهم این است که واکسن های آنفلوآنزا براساس انواع ویروس های شایع در جهان غرب ساخته می شوند و برای همین تاثیر آنها در کشورهای شرقی مثلاً ایران بسیار کمتر است اما نکات کلی در مورد فوائد و مضرات آن به هر حال مهم است. بهترین راه جلوگیری از ابتلا به آنفلوآنزا تزریق واکسن آنفلوآنزاست. براساس آمار انجمن عفونی آمریکا، هر ساله بین ۵ تا ۲۰ درصد مردم این کشور حداقل یک بار به بیماری آنفلوآنزا دچار می شوند که از این تعداد حدود ۲۰۰ هزار نفر به دلیل این بیماری در بیمارستان بستری می شوند و حدود ۳۵ هزار نفر هم سالانه به علت ابتلا به این بیماری فوت می کنند. این آمار نشان دهنده اهمیت واکسن آنفلوآنزاست. در زیر سوال های شایع مرتبط با این واکسن پاسخ داده شده است.
۱) بهترین زمان تزریق واکسن آنفلوآنزا چه زمانی است؟
از آنجا که ابتلا به بیماری آنفلوآنزا در فاصله ماه های اکتبر تا ماه مه (اواخر مهرماه تا اواخر فروردین ماه) در اوج است بهترین زمان تزریق واکسن در همان ماه اکتبر است. اگرچه می توان در تمام ماه های سرد سال واکسن را تزریق کرد اما به نظر می رسد تزریق واکسن در آغاز فصل سرما بهترین حالت است.
۲) چندگونه واکسن آنفلوآنزا در دسترس است؟
در حال حاضر دو گونه واکسن آنفلوآنزا در دسترس است؛ نوع اول واکسن آنفلوآنزای کلاسیک است. این واکسن شامل ویروس های کشته شده است و در نتیجه بیماری مشابه آنفلوآنزا را رقم نمی زد. این نوع یک نوع تزریقی است. نوع دیگر واکسن آنفلوآنزا از راه بینی است که این نوع را فلومیست می نامند. این نوع شامل ویروس های تضعیف شده آنفلوآنزاست که اغلب باعث بروز بیماری نمی شوند اما در برخی موارد منجر به یک آنفلوآنزا نسبتاً ضعیف می شوند. این نوع از واکسن صرفاً برای افراد بین دو تا ۴۹ سال کاملاً سالم و غیرباردار تجویز می شود.
۳) این واکسن ها چطور مانع بروز آنفلوآنزا می شوند؟
هر دو نوع واکسن ها باعث ترشح آنتی بادی ها (ماده ترشح شده دفاعی بدن که توسط سلول های سیستم دفاعی و ایمنی بدن ترشح می شود) می شود. این آنتی بادی ها باعث جلوگیری از فعالیت ویروس های آنفلوآنزا در بدن می شوند. تزریق واکسن و ترشح آنتی بادی ها در برخی افراد موجب خستگی، ضعف عضلانی و درد در عضلات و اسکلت و حتی تب ضعیف می شود که گاهی با آنفلوآنزا اشتباه گرفته می شود.
هر ساله شایع ترین انواع ویروس آنفلوآنزا شناسایی و براساس توصیه پزشکان واکسن علیه آنها ساخته می شود. اگر تشخیص پزشکان کاملاً درست باشد واکسن های آنفلوآنزای ساخته شده می توانند در افراد زیر ۶۵ سال از بروز ۷۰ درصد تا ۹۰ درصد آنفلوآنزاهای سالانه جلوگیری کنند.
۴) چه کسانی باید این واکسن ها را دریافت کنند؟
برای هر کس که دوست دارد احتمال ابتلایش به آنفلوآنزا کاهش یابد این واکسن مفید خواهد بود اما این واکسن برای افرادی که عوارض آنفلوآنزا در آنها خطرناک است بسیار مفید است و به این گروه ها توصیه شده است که سالانه این واکسن ها را تزریق کنند:
افراد بالای پنجاه سال
افرادی که در مراکز نگهداری افراد سالخورده یا آسایشگاه ها نگهداری می شوند.
افرادی که دچار بیماری های مزمن قلبی یا ریوی هستند (نظیر افراد مبتلا به آسم).
افرادی که دچار بیماری های نقص ایمنی هستند یا داروهای تضعیف سیستم ایمنی مصرف می کنند.
زنانی که طی فصول اوج ابتلای به آنفلوآنزا دوران بارداری خود را می گذرانند.
تمام کودکان بین شش تا ۲۴ ماه سن.
۵) چه کسانی نباید واکسن آنفلوآنزا دریافت کنند؟
براساس اعلام انجمن عفونی آمریکا و سیستم نظارت بر بهداشت این کشور، افراد زیر نباید از واکسن های آنفلوآنزا استفاده کنند:
اشخاصی که سابقه واکنش به نشان دادن واکسن آنفلوآنزا در گذشته دارند.
کسانی که سابقه واکنش آلرژیک به تخم مرغ دارند.
کسانی که سابقه ابتلا به علائم بیماری گلن باره، تا شش هفته بعد از تزریق واکسن آنفلوآنزا دارند (بیماری گلن باره بیماری ای است که در آن بدن علیه برخی سلول های سیستم عصبی وارد عمل می شود و مشکلاتی مثل فلج، عدم کنترل حرکات اعضا و... رخ می دهد).
۶) عوارض واکسن های تزریقی آنفلوآنزا چیست؟
ممکن است افرادی که این واکسن را دریافت می کنند دچار درد در ناحیه تزریق یا تورم آن ناحیه شوند.برخی از افرادی هم که واکسن را دریافت می کنند علائمی شبیه بیماری سرماخوردگی نظیر آبریزش بینی، سردرد، گلودرد، خشکی دهان، سرفه و درد بدن را یک تا دو روز بعد از تزریق از خود نشان می دهند. در افراد معدودی هم ممکن است این علائم با یک تب خفیف همراه شود.مهم ترین نکته این است که فوائد واکسن آنفلوآنزا بسیار بیشتر از عوارض است.
۷) چه کسانی می توانند واکسن آنفلوآنزا از نوع مصرف در داخل بینی را دریافت کنند؟
تنها کسانی که بین دو تا ۴۹ سال دارند و کاملاً سالم هستند می توانند از این نوع واکسن استفاده کنند چرا که این نوع واکسن حاوی ویروس های ضعیف شده اما زنده است و استفاده از آن در نوزادان، افراد مسن، زنان باردار و تمام افرادی که دچار یک بیماری یا ناراحتی جدی هستند توصیه نمی شود.
۸) عوارض جانبی واکسن های استنشاقی آنفلوآنزا چیست؟
عوارض جانبی واکسن های فلومیست که به صورت استنشاقی از راه بینی تجویز می شود عبارت است از: آبریزش بینی، تب و درد عضلانی و گاهی سردرد، تهوع.

همین که یک عضو بدن را از دست دهیم خودش به اندازه کافی ناگوار هست، چه رسد به اینکه بدانیم ۹۰درصد از کسانی که به نوعی دچار قطع عضو شده اند، درگیر درد خیالی احساس عذاب آوری که ناشی از تصوری اشتباه از قرارگیری عضو قطع شده بدن در موقعیتی عجیب و غریب و ناراحت است نیز می شوند اغلب حتی قوی ترین مسکن ها هم کمک چندانی نمی کنند.
در اواخر دهه ۹۰ یک دانشمند علم اعصاب به نام وی .اس.راماچاندران، از دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو، یافته شگفت انگیزی را گزارش کرد. او با استفاده از آینه هایی که روبه روی بیمار قرار می داد، احساس توهمی را در بیمار دچار قطع عضو، ایجاد می کرد که بر اساس قانون آینه ها، با تکان دادن عضو سالم شان و هم زمان با نگاه کردن به آینه، خیال می کردند که گویی عضو قطع شده شان را تکان می دهند در حالی که طبیعتا واقعیت امر چنین نبود، این موضوع به تسکین درد خیالی شان کمک می کرد ولی آیا این کار خارج از آزمایشگاه هم کاربرد دارد و اگر دارد چرا؟...
در اواخر سال گذشته، مجله پزشکی «نیوانگلند» نتیجه اولین بررسی آزمایشی از آینه درمانی برای بیماران دچار قطع پا را منتشر کرد که نشان می داد این نتایج قادرند زندگی بیماران را متحول کنند. در حال حاضر مرکز پزشکی والتر رید، وابسته به ارتش، این استراتژی درمانی را به عنوان یک مراقبت روتین برای افراد دچار قطع عضو پذیرفته است.
دکتر جک تسائو، استادیار نورولوژی دانشگاه علوم پزشکی، نویسنده اصلی مقاله بود. او گفت: «در عین حال که این درمان بسیار موثر است اما لزوما برای همه بیماران ممکن است موثر نباشد. برای آن دسته از بیماران که موثر است، اتفاقا دیده شده که می تواند درمان کامل ایجاد کند.» از ۱۸ بیمار مورد بررسی، در ۷۸ درصد شان ۱۴ نفر درجاتی از بهبودی مشاهده شد. برای اطمینان از اینکه بر اثر قانون آینه هاست که بهبود در وضعیت بیماران ایجاد می شود و نه لزوما حرکت پای سالم. محققان دو گروه از کهنه سربازان دچار قطع پا را انتخاب کردند.
گروه اول را در حالی که مقابل آینه پوشیده شده قرار می دادند، از آنها خواستند تا پای قطع شده و همچنین پای سالم شان را تکان دهند. گروه دوم (گروه کنترل) را نیز به همین صورت مقابل آینه پوشیده شده قرار دادند ولی از آنها خواستند که فقط پای قطع شده شان را تکان دهند. (اما در نهایت برای هر دو گروه آینه درمانی بعدا انجام شد.) تسائو داستان یک کهنه سرباز در عراق (به نام جیم) را که در این آزمایش شرکت کرده بود، شرح داد. جیم در حال راندن یک وسیله نقلیه بود که ناگهان یک مین دست ساز، منفجر شد و به علت آسیب به وسیله نقلیه وی، قطعه ای از موتور جدا شده، بعد از اصابت به پای او، سبب قطع شدن ساق پای راست وی در ناحیه زیر زانو شد. او در ابتدا اعتقادی به درمان با آینه نداشت ولی قبول کرد که در مطالعه شرکت کند.
او دردهای خیالی بسیار شدیدی داشت و در قسمت اول مطالعه ما، در گروه آن سربازانی، قرار گرفت که مقابل آینه پوشیده شده قرار گرفته بودند و از آنها درخواست شده بود که فقط پای قطع شده شان را تکان دهند (گروه کنترل). باوجود تجویز داروهای مسکن بسیار قوی برای وی، درد او تسکین نیافته بود و با انجام آزمایش آینه پوشیده شده، به نوعی درد او تشدید نیز شد. ولی در نهایت زمانی که پوشش روی آینه ها برداشته شد، او توانست با نگاه کردن در آینه، در عین حال که اندام قطع شده خود را می دید و آن را «حرکت» نیز می داد، کم کم درجاتی از بهبود را تجربه کند چرا که اکنون او می توانست پای قطع شده اش را در موقعیت راحت تری قرار دهد و در نتیجه درد خیالی او رفته رفته محو شد، به طوری که در اندک زمانی او توانست تمامی داروهای مسکن اش را کاملا قطع کند. اگر چه مطالعه اولیه فقط سربازان را تا یک ماه بررسی می کرد، تسائو شخصا پیگری آنها را ادامه داد. برای کسانی که مانند جیم بهبود یافته بودند، پیشرفت ها حداقل تا یک سال ادامه یافت. دکتر تسائو گفت: «این موضوع که بتوان درد این بیماران را به صورتی از بین برد که آنها بتوانند زندگی راحتی داشته باشند، حقیقتا احساس بسیار خشنودکننده ای است.»
● ناسازگاری میان حواس مختلف
حال چگونه کاری چنین ساده و عجیب، می تواند چنین اثر شگرفی در دردهای بسیار شدید داشته باشد و چگونه این روش برای برخی افراد درمان کننده است، حال آنکه برای برخی دیگر ناکارآمد؟ یک تئوری این است که دردهای خیالی اندام ها از سیگنال های مغزی ناسازگار با هم ناشی می شود. به طوری که وقتی فردی اندامی را از دست داد، الزاما آن سلول های مغزی ای که مسوول تفسیر اطلاعات رسیده از طرف آن عضو قطع شده هستند را از دست نمی دهد و این سلول های مغزی سالم، همچون گذشته در حال دریافت سیگنال هایی از آن عضو هستند ولی این بار آن سیگنال ها، از اعصاب آسیب دیده آن عضو برمی خیزند که طبیعتا حس ناجوری را به مغز مخابره می کنند. در حالی که چشم فرد بیمار از نبود عضو حکایت می کند، اعصابی که از آن عضو قطع شده که همچون گذشته در حال مخابره اطلاعات به مغز می باشند، این موضوع را به بیمار القا می کنند که گویی آن اندام قطع شده در موقعیت خاصی از فضا قرار دارد و دقیقا این ناهمگونی میان دو حس «بینایی» و «موقعیت» است که مغز را به صورتی گیج می کند که نهایتا منجر به برداشت نادرست مغز و تفسیر احساس درد می شود. جالب توجه اینکه، وضعیتی که بیماران قطع عضو شده از اندامشان احساس می کنند، دقیقا آخرین وضعیتی است که قبل از وقوع حادثه در خاطرشان ثبت شده است. برای مثال جیم، پایش را در موقع حادثه دراز کرده بود. تسائو می گوید: «اطلاعات بینایی برگرفته شده از آینه می تواند: یا رفته رفته سیگنال های مخابره شده از اعصاب آسیب دیده آن عضو به مغز را مهار کند و یا موجب از بین رفتن آخرین حافظه های مغز از آن عضو قطع شده شود.» این موضوع به بیماران اجازه می دهد تا اندام خیالی را آزادانه در فضا تکان داده و دردشان رفته رفته ناپدید شود.
این موضوع همچنین می تواند دقیقا توجیه کننده این مطلب باشد که چرا محققان در ابتدای تحقیق بیماران را در دو گروه و هر دوشان را مقابل آینه های پوشیده شده قرار داده بودند و از آنها خواستند که با نگاه کردن مستقیم به اندام از دست رفته شان احساس شخصی خود از درد را بیان کنند چرا که نگاه مستقیم به اندام قطع شده، بیشتر به ناهمگونی میان اطلاعات مخابره شده دو حس بینایی و موقعیت به مغز دامن می زد و در نتیجه همان طور که پیشتر گفته شد، مغزشان درد بیشتری را در این حالت حس می کرد. دکتر لوریمر موسلی محقق متصورسازی درد– از دانشگاه آکسفورد، در مورد این دردهای خیالی مطالعه کرده و از روش آینه درمانی استفاده کرده است. او می گوید: «من برخی از بیماران را دیده ام که به این روش بسیار عالی جواب داده اند، در حالی که برخی دیگر اصلا به این روش جواب نمی دهند. در برخی از بیماران این روش همچون معجزه عمل می کرد و برای من مساله شگفت انگیز این بود که چرا این روش این قدر در این دسته از بیماران موثر است!»
● تداوم دردهای خیالی مزمن
یک دلیل برای ناموفق بودن این درمان احتمالا می تواند ناشی از این باشد که تداوم در وجود درد خیالی تصور مغز را از نقشه کلی بدن تغییر داده است و هرچه مدت احساس چنین دردی طولانی تر باشد، خاطره مغز، بیشتر از نقشه پیشین بدن آسیب خواهد دید و این تغییرات حافظه ای، پایدارتر می شوند. موسل می گوید: «بنا به تجربه شخصی من هرچه درد خیالی مزمن تر باشد، کمتر می توان به رفع آن کمک کرد. این بدان معنی است که هرچه درمان سریع تر انجام شود موثرتر واقع می شود.
در مواردی که درد خیالی در مراحل اولیه مورد درمان قرار بگیرد تکرار درمان آینه ای تا مدت ها باید انجام گیرد تا پیغام های غلط ورودی به مغز کاملا پاک شوند. اگر تکرارهای اولیه سبب بهبود نشوند، ممکن است نیاز باشد که بیماران مدت طولانی تری آن را ادامه دهند. موسلی می گوید: «بنا به تجربه شخصی من مادامی که بیمار نتیجه ای از درمان ندیده باشد، وادار کردن وی به ادامه درمان بسیار مشکل است.» هر چند که حتی برخی از افرادی که مدت طولانی از قطع عضوشان می گذرد. نیز فوایدی از این درمان آینه ای نصیب شان می شود. برای مثال: تسائو ای میلی ای دریافت کرد که در آن ذکر شده بود که فردی برای بهبود حال مادر بزرگش که سال ها از درد خیالی رنج می برد از درمان آینه ای استفاده کرده و درد مادربزرگش کاملا بهبود یافته بود.
تسائو همچنین حالت اصلاح شده ای از این تکنیک درمانی را برای افرادی که هر دو اندام شان (برای مثال هر دو پایشان) قطع شده بود، به این صورت به کار برد که تصاویری از افراد سالم را که در حال حرکت دادن اندام هایشان بودند در جلوی این بیماران پخش می کرد و فیدبک بینایی حاصل از حرکت اندام های این افراد سالم، به بهبود وضعیت این بیماران کمک می کرد. او همچنین مطالعه دیگری را روی تصاویر مغز بیماران دچار درد خیالی انجام داد و در طی این مطالعه، توانست به شواهدی دال بر تغییراتی در نقاط خاصی از مغز این بیماران دست یابد و نیز بفهمد که آن دسته از بیمارانی که توانستند از درمان آینه ای سود ببرند چه تغییر خاصی در این نقاط مغزشان رخ داده بود. این مطالعه از این جهت حائز اهمیت است که می تواند برای بیمارانی که درمان آینه ای نتوانسته بود اثر مفید خود را نشان دهد نیز کمک کننده باشد.
در حال حاضر علاوه بر آینه درمانی، درمان های خوب دیگری نیز در دسترس می باشند که شامل برخی داروها و نیز دو نوع مدل رفتار درمانی است:
۱) تصحیح تصویر ذهنی:
پنوعی رفتار درمانی است که طی آن بیمار به تصاویری از اندام ها نگاه کرده و این طور برای خود تداعی می کند که به مشاهده حرکت آنها هیچ گونه دردی را احساس نمی کند. دقیقا مانند آینه درمانی، فلسفه مطرح شدن چنین درمانی از این تفکر برمی خیزد که روشی را بیابیم که مغز «دید» خود را از حرکت عضو از دست داده شده، نسبت به پیش تغییر دهد.
۲) دیگری تمرین تمایز حسی است:
در این روش تحریکات الکتریکی بدون دردی را به مناطق مختلفی از بیخ و بن عضو قطع شده وارد می کنند و در همان حال به بیمار آموزش می دهند که چگونه آنها را از همدیگر تمیز دهد. برای مثال: تحریکات لرزش، موقعیت، حرارت، لمس دقیق و غیره برای بیمار به کار برده شده و به او یاد می دهند که چگونه هر کدام از آنها را به این صورت جدیدش فرا بگیرد. به بیان دیگر، آن مناطقی از مغز را که درک درستی از حواس مختلف عضو از دست داده شده نداشت، به نوعی مجددا با حواس مختلف آشنا می سازند و آن را از حالت گیجی پیش درمی آورند. دردهای خیالی شما را به سوی درک این مطلب سوق می دهند که به صورت واقع گرایانه ای به این حقیقت که درد چیست و در کجا احساس می شود، فکر کنید. برای آنهایی که عضوی از بدن شان را از دست داده اند، این تجربه درد، بیش از حدی که باید ملموس بوده و رنگ واقعیت به خود می گیرد ولی خوشبختانه دلیل اینکه گروهی از بیماران از آینه درمانی می توانند سود ببرند، این است که آنها این توانایی را دارند که «نگرش» خود را به نوعی، «باور جدید» تبدیل کنند که این باور جدید نهایتا می تواند برحسب، «رهایی» آنها از احساس ذهنی ایجاد درد در مغزشان بشود.

بهترین دارو ، تریاک می باشد که می توان بر روی افرادی که مصرف تریاک – کراک – قرص – شیشه و حتی بیماری های روانی و بیماری های متفاوتی که راه درمانی ندارند استفاده کرد.
نزدیک ده سال است که ما در این زیر زمین به فعالیت و درمان مشغول هستیم و در ابتدا بسیار کار مشکلی بود و خدا را شکر که دید جامعه به مواد مخدر و مصرف کننده تغییر کرده است . قبلا&#۷۳۳; معتادان را اگر کنار هم جمع می کردند درمانی صورت نمی گرفت و شاید باعث انتقال بیماری ها به هم بودند ، و اگر ده نفر را دریک اتاق می کردند اگر یک نفر از آنها هپاتیت داشت با استفاده از سرنگ مشترک این بیماری را به دیگران انتقال می داد و این نتیجه خوبی نداشت و هزینه و وقت را هدر می دادند .
کنگره ۶۰ گروه ها و روش های درمان دیگر مانند کمپ ها و ngo های دیگر را قبول دارد و با پزشکان ترک اعتیاد هیچ مخالفتی ندارد و به آنها احترام می گذارد ، هر کسی را بهر کاری ساخته اند .
ولی یک مسئله وجود دارد در مورد بحث های درمان اعتیاد که وارد بحث های علمی می شود و زمانی که صحبت از بحث و دیدگاه علمی باشد دیدگاه ما متفاوت است . و ما ظرف ده سال به این دیدگاه رسیده ایم .
چون علمی که تجربه شده باشد سندی بدون نقص می باشد ، ما می گویم اعتیاد درمان دارد و شخص درمان شده می تواند به هر جا که مصرف کننده وجود دارد برود ، و کنگره بر این اعتقاد است که شخص مصرف کننده مواد ، مشکلاتی که دارد در سیستم بیوشیمی بدن او می باشد و در پزشکی هم این مسئله وجود دارد ولی به آن توجه ای نشده است و اگر شخص مصرف کننده درد زیادی دارد به دلیل این است که آنکفالین خوب کار نمی کند و یا شادی و نشاط ندارد پس دوپامین دچار مشکل می باشد .
پس اعتیاد مسمومیت نیست و جایگزینی مزمن می باشد ، مواد مخدر بیرون جایگزین مواد مخدر درون بدن می شود . و بهترین دارو ، تریاک می باشد که می توان بر روی افرادی که مصرف تریاک – کراک – قرص – شیشه و حتی بیماری های روانی و بیماری های متفاوتی که راه درمانی ندارند استفاده کرد ، البته با برنامه ریزی و مقدار مناسب . پس کنگره در مورد درمان اعتیاد به نتیجه درستی رسیده است که جهانیان از آن بی خبر هستند و رسیدن فرد معتاد به مرحله ای که درمان شود و هیچ گونه مشکلی نداشته باشد را نمی دانند و اگر آنها از این موضوع اطلاع پیدا کنند باید جایزه نوبل را به کنگره بدهند .
خوشبختانه همان گونه که خداوند جلودار واقعی است و راه را نشان می دهد مسئله شربت تریاک مطرح شد .
و شربت تریاک را به عنوان دارو پذیرفتند ، و این شربت یک دوز مناسب و یک ساز کاردارد که اگر طبق آن دوز و آن شرایط اجرا شود موفقیت آمیز خواهد بود . ۳۰% این طرح موفق بوده است .
و ما ابتدا روی تریاک و کراک شروع کردیم و نتایج بسیار خوبی به دست آوردیم و مصرف اعضای کنگره خیلی کمتر از مراکز دیگر بود . و در مرحله جدید ما باید پروژه شربت تریاک را دوباره شروع کنیم و با یک سری تهسیلات بهتر و این طرح بر عهده راهنمایان و مرزبانان خواهد بود و آزمایش از این مرحله برداشته شده است و پرسش نامه های هر سه ماه یکبار توسط مرزبانان پر می شود و با کمتر شدن میزان مصرف فرد می تواند سه هفته یکبار برای تهیه شربت به مرکز مراجعه کند . تا کار سریع تر انجام شود . از مزایایی شربت تریاک می توان به مواردی اشاره کرد :
۱) تریاکی که در شربت اُپیُم مصرف شده است ، بسیار مرغوب می باشد
۲) اندازه گیری آن بسیار آسان است و به واحد CC
۳) شخص با توزیع کنندگان مواد مخدر رابطه ای ندارد
۴) از نظر قانونی مشکلی نیست
۵) قیمت آن مناسب می باشد .
راهنمایان باید روی یک پروتکل خاصی حرکت کنند و به رهجو های خود بیشتر از ۱۰CC در روز ندهند .
روش تدریجی در سه حرف DST خلاصه شده است که D ضریب ۸/۰ است و ضریب تعیین کننده است .
برای تیپر الکل – تریاک – حشیش – قرص و هروئین از ضریب ۸/۰ استفاده می کنیم .
مثلا : اگر فردی در روز ۶۰۰CC الکل مصرف می کند اولین کار این است که مصرف شخص را در روز مشخص می کنیم و نوع الکلی که مصرف می کند مد نظر نیست و مبنا بر الکل مصرفی گذاشته می شود و در مرحله بعد میزان مصرف و تعداد وعده ها مشخص می شود تا شخص روی همان میزان مصرف پایدار شود که ممکن است زمان پایداری متفاوت باشد . برای کاهش دادن ، ۶۰۰CC را در ۸/۰ ضرب می کنیم .
۶۰۰ * ۰/۸ = ۴۸۰ و حرف S پله های ۲۱ روزه است و فرد باید تا ۲۱ روز روی میزان مصرف ۴۸۰CC بماند و در پله بعدی ۴۸۰CC را در ۰/۸ ضرب می کنیم که در پله بعدی ۳۸۴CC به دست می آید و حرف T حداقل زمان پروژه است که حداقل آن ۱۰ ماه است و این ۱۰ ماه میانگین است و نباید کمتر باشد و ۱۱ ماه بسیار زمان خوبی است ، و بستگی به شرایط شخص ، راهنما می تواند مقدار مصرف را کم و یا زیاد کند .
اگر شخصی روزی ۵ گرم تریاک مصرف می کند و در سه وعده ، بعد از ثابت شدن در مقدار مصرف برای کاهش دادن باید ۵ گرم را در ۸/۰ ضرب کنیم و به همین ترتیب ادامه می دهیم تا پله های بعدی تعیین شود . برای کسانی که مصرف قرص دارند نیز باید از این فرمول ۸/۰ استفاده کرد ، و این فرمول در هر ماده مخدر قابل اجرا می باشد .
و برای کراک به همین صورت است ولی ممکن است کمی تغییر کند و راهنمایان باید مقداری انعطاف داشته باشند و در شرایط خاص تصمیم های دیگری بگیرند .
در هرCC شربت تریاک ۱۰۰ میلی گرم تریاک وجود دارد و این ۱۰۰ میلی گرم خیلی قوی تر از تریاک بیرون است و مقدار الکل ناچیزی در آن وجود دارد در حد ۱CC می باشد . و با وجود الکل در شربت اُپیُم خیلی سریع جذب می شود . مخصوصا روی کراکی ها خیلی خوب جواب می دهد و هیچ ناخالصی ندارد و ممکن است مواد نگه دارنده هم داشته باشد .
برای تغییر طعم آن افراد می توانند شربت را با آب و یا آبمیوه و... استفاده کنند .
برای تبدیل کردن شربت تریاک به تریاک باید از ضریب ۹ استفاده کرد مثلا : ۲ گرم تریاک در ضریب ۹ معادل ۱۸CC شربت اُپیُم است .
در مرحله اول ما طبق مصرف فرد شربت تریاک می دادیم ، مثلا : اگر فردی ۵ گرم تریاک خوراکی مصرف می کرد ۵ را در ۹/۰ ضرب می کردیم و حاصل ۴۵CC می شد که خیلی زیاد بود . و از شربت تریاک می توان برای درمان : تریاک – کراک – شیشه – هروئین – حشیش و نورجیزک و... استفاده کرد .
و در مواد مخدر که به صورت تزریقی استفاده می شوند اگر تعداد تزریق بالا باشد ، مثلا : تعداد ۱۰ تا ۱۵ بار در روز باشد ما باید در ابتدا مدتی را قائل شویم برای وضعیت روحی و روانی و جسمی فرد و تزریقات فرد را به حداقل برسانیم و بعد پروژه را اجرا کنیم مخصوصا در تزریق های نورجیزک و خانواده آن که دارای کورتون هستند و به یکباره نمی توان آن را قطع کرد . و باید به فرد فرصت داد تا در عرض یک هفته مقدار تزریق خود را پایین بیاورد و حداقل به ۲ یا ۱ بار تزریق در روز برساند تا بتوانیم پروژه را شروع کنیم .
ما یک مسئله داریم به نام سازگاری یعنی هر فردی هر ماده مخدری که مصرف می کند بدن با همان ماده مخدر سازگار می شود و اگر فردی تریاک را به صورت دودی و با وافور مصرف می کند به او بگوییم که باید تریاک خود را توسط قرقری و یا سیخ و سنگ مصرف کند فرد تا مدتی بالانس نیست .
و یا اگر فردی تریاک را می کشد و به او گفته شود که آن را بخورد به جواب خوبی نمی رسد و یا برعکس .
نوع جذب شدن مواد متفاوت است . پس اگر روی یک ماده مخدر ما تغییراتی را ایجاد کنیم سیستم به هم می خورد و این مسئله سازگاری در وعده های مصرفی و ساعت مصرف نیز می تواند اختلال های به وجود آورد .
ممکن است این سئوال پیش بیایید : چرا برای تمام مواد مخدر تریاک را استفاده می کنیم ؟ چون تریاک ترکیبات و مشتقات متنوعی دارد مثل : مرفین – کدئین نارکوتین – پاپاورین – نارسیئن – کدامین و .... و هر کدام خاصیتی دارند . که در کنار هم قرار گرفته اند و هم شادی آور هستند و هم خواب آور و هم ضد خواب آور و ...تمام این ترکیبات به صورتی در کنار هم قرار گرفته اند که می تواند بهترین دارو باشند و هیچ کدام از ترکیبات آن توهم زا نیستند
و پروتکل تمام این مواد مخدر را با دوز ۳CC برای سه روز اول ( برای مصرف کنندگان کراک – شیشه – تریاک دودی و ... برای برقراری سازگاری ) در سه وعده ۱CC استفاده می شود . و باید ساعت مناسبی برای مصرف آن در نظر گرفت و در این سه روز فرد باید یک سری مسائل را تحمل کند و این اطلاعات را باید راهنما به رهجو بدهد .
بعد از سه روز میزان مصرف را دو برابر می کنیم و از ۳CC به ۶CC تغییر می دهیم ، و تا ۲۱ روز فرد باید روی همین مصرف بماند و بعد از ۲۱ روز اول مقدار مصرف را در ۸/۰ ضرب می کنیم .
۶ ÷ ۰/۸ = ۷/۵ و به همین ترتیب ادامه می دهیم تا به ۹CC برسیم و بعد از گذشت ۲۱ روز شروع به کاهش می کنیم .
امیدوارم پروتکل شربت اُپیُم دست آویزی برای دیگران نشود و مشکل بازار سیاه را به دنبال نداشته باشد و خدا را شکر می کنم که تا این مرحله کنگره ۶۰ بسیار موفق بوده است و افرادی که می خواهند وارد این پروژه شوند باید حداقل ۱۰ جلسه درجلسات کنگره شرکت کرده باشند و حدودا&#۷۳۳; یکماه .
فرمول DST از ۱۴ قوانین کنگره پیروی می کند.

امروزه همه جا از فواید مواد آنتی اکسیدانی، از پیشگیری بیماری های قلبی گرفته تا کاهش آسیب مغز و چشم ها صحبت می شود. آنتی اکسیدان ها جلوی عمل رادیکال های آزاد را که موادی فعال و ویرانگر هستند، می گیرند و آنها را خنثی می کنند.
تولید رادیکال های آزاد، مسئله ای طبیعی است و در طی عمل تنفس به وجود می آید. رادیکال های آزاد تعدادی اتم تک الکترونی هستند و در حین واکنش اکسیژن با بعضی مولکول ها تولید می شوند. اگر بطور ناگهانی تعداد زیادی رادیکال آزاد در بدن تولید شود، باعث می شود یک سری واکنش هایی خاص پشت سر هم شروع شوند.
رادیکال های آزاد با بعضی قسمت های سلول مثل DNA و غشای سلولی واکنش نشان داده و باعث تخریب عمل سلول یا حتی مرگ آنها می شود.
در حالت عادی ، سیستم دفاعی بدن این رادیکال های آزاد را خنثی و بی ضرر می کند. اما عوامل مخرب محیطی مثل اشعه ماوراء بنفش، الکل و آلودگی های محیط باعث می شوند بدن نتواند با این رادیکال های آزاد مبارزه کند. در نتیجه ساختمان و عمل سلول های بدنی توسط رادیکال های آزاد تخریب شده و منجر به بروز پیری زودرس و بیماری هایی مانند سرطان و بیماری قلبی می شوند.
رادیکال های آزاد با بعضی قسمت های سلول مثل DNA و غشای سلولی واکنش نشان داده و باعث تخریب عمل سلول یا حتی مرگ آنها می شود. در این حالت این رادیکال ها برای سلامتی بدن مضرّ و خطرناک هستند.
برای جلوگیری از عمل این اتم ها، بدن باید دارای یک سد دفاعی از آنتی اکسیدان ها باشد. آنتی اکسیدان ها مولکول هایی هستند که جلوی عمل رادیکال های آزاد را گرفته و مانع از تخریب سلول های حیاتی بدن می شوند. جلوگیری از تخریب سلولی باعث جلوگیری از بروز بیماری هایی مانند سرطان ، بیماری قلبی – عروقی ، پیرشدن پوست و ... می شود.
مصرف بیشتر آنتی اکسیدان ها زمینه ای را فراهم می کنند که بدن به راحتی رادیکال های آزاد مضر را از بین ببرد. در تصویر بالا اشکال مثلثی شکل قرمز رادیکال های آزاد را نشان می دهند که به سلول های بدن حمله می کنند و دایره های های سبز و آبی و نارنجی ویتامین های آنتی اکسیدان ها هستند که مانند یک سد از بدن در برابر رادیکال های آزاد محافظت می کنند.
آنتی اکسیدان ها مولکول هایی هستند که جلوی عمل رادیکال های آزاد را گرفته و مانع از تخریب سلول های حیاتی بدن می شوند.
بیشتر از ۴۰۰۰ ترکیب آنتی اکسیدانی در غذاها وجود دارند. ولی بیش از همه ویتامین های E و C و بتاکاروتن و نیز ماده معدنی سلنیم مهم هستند.
بیشتر افراد تصور می کنند منظور از دریافت آنتی اکسیدان بیشتر، مصرف مکمل ها است. اما باید بدانید که فقط مکمل های خوراکی آنتی اکسیدان ندارند ، بلکه میوه ها، سبزی ها و غلات سبوس دار دارای آنتی اکسیدان بیشتری هستند. چرا؟
زیرا این غذاها غیر از آنتی اکسیدان خاص ( مثلاً ویتامین C ) دارای موادمغذی و آنتی اکسیدان های دیگری نیز هستند ، بنابراین بهتر از مکمل ها از بدن شما محافظت می کنند. شما باید این آنتی اکسیدان ها را به مقدار کافی و به شکل صحیح دریافت کنید.
● بهترین منابع غذایی آنتی اکسیدان ها
اگر چه سیستم های آنزیمی متعددی برای خنثی کردن رادیکال های آزاد در بدن وجود دارد، ولی آنتی اکسیدان های اصلی ویتامین های E، C و بتاکاروتن هستند. سلنیم نیز بعنوان یک ماده ی معدنی نقش آنتی اکسیدانی مهمی دارد. بدن قادر به تولید این ویتامین ها و ماده ی معدنی نیست ، بنابراین بایستی از طریق غذا آنها را دریافت کرد.
۱) ویتامین C: نام دیگر این ویتامین، اسید اسکوربیک است که محلول در آب است و در تمامی مایعات بدن وجود دارد، به همین دلیل یکی از اولین خطوط دفاعی بدن است. ولی نمی تواند در بدن ذخیره شود، بنابراین باید به طور منظم و پیوسته میوه و سبزی مصرف کرد. نیاز روزانه آن ۶۰ میلی گرم است. دریافت ویتامین C به مقدار بیش از ۲۰۰۰ میلی گرم در روز در بعضی افراد، اثرات جانبی مضری مثل ایجاد سنگ کلیه ، تهوع و اسهال دارد.
مهم ترین منابع آن عبارتتد از : مرکبات، فلفل سبز،
کلم بروکلی ، سبزیجات برگی شکل سبز، کیوی ، کلم ، طالبی ، توت فرنگی ، اسفناج و سیب زمینی .
۲) ویتامین E : ویتامینی محلول در چربی است که همراه با چربی ها در کبد و سایر بافت های بدن ذخیره می شود. ویتامین E اثرات مهمی در بدن دارد مثل تأخیر در پیری سلول ها و درمان آفتاب سوختگی . نیاز روزانه آن در مردان ۱۵ واحد بین المللی و در زنان ۱۲ واحد بین المللی است.
منابع غذایی مهم ویتامین E : روغن های گیاهی ، جوانه گندم ،
آجیل ، دانه ها ، غلات سبوس دار، سبزیجات برگی شکل سبز.
۳) بتاکاروتن : پیش ساز ویتامین A است که در بدن تبدیل به ویتامین A می شود . بررسی بیش از ۶۰۰ کاروتنوئید مختلف نشان داده است که بتاکاروتن ( یکی از کاروتنوئیدهای مهم ) سبزی ها و میوه های سبز، زرد و نارنجی را از تخریب ناشی از اشعه خورشید حفظ می کند.
بنابراین تصور می شود چنین اثری را نیز در بدن داشته باشد. مقدار معینی برای دریافت آن وجود ندارد.
هویج ، کدو حلوایی ، کلم بروکلی، سیب زمینی شیرین،اسفناج، گوجه فرنگی ، انواع کلم مثل کلم بروکلی ، طالبی ، هلو و زردآلو منابع غنی بتاکاروتن هستند.
▪ نکته :
ویتامین A نقش آنتی اکسیدانی ندارد و دریافت مقادیر بالای آن برای بدن مسمومیت زا و خطرناک است.
۴) سلنیم : این ماده معدنی مانع تخریب سلول های بدن توسط مواد اکسیژن دار می شود، بنابراین از بروز سرطان جلوگیری می کند. بهتر است سلنیم لازم را از طریق مواد غذایی دریافت کنید، زیرا دریافت مقادیر بالای سلنیم از طریق مکمل ها برای بدن، سمی و خطرناک است.
▪ بهترین منابع غذایی شامل :
ماهی ، گوشت قرمز، غلات، حبوبات ، تخم مرغ ، مرغ و سیر است. سبزی هایی که در خاک های غنی از سلنیم، رشد می کنند، نیز منبع خوبی از سلنیم هستند.
● آیا آنتی اکسیدان ها از سرطان و بیماری های قلبی پیشگیری می کنند؟
بررسی ها نشان داده افرادی که روزانه مقادیر زیادی میوه و سبزی مصرف می کنند ، کمتر دچار
سرطان می شوند. این موضوع نشان می دهد برنامه غذایی آنها موادی دارد که از بدنشان در برابر سرطان محافظت می کنند که احتمالاً این مواد همان " آنتی اکسیدان ها " هستند. مطالعات ثابت کرده که دریافت آنتی اکسیدان ها بصورت مکمل های خوراکی خطر بروز سرطان را کاهش می دهد. البته یک بررسی نشان داد مردان سیگاری که آنتی اکسیدان مصرف کرده بودند ، بیشتر از مردان غیرسیگاری دچار سرطان ریه شده بودند. هر چند که دقیقاً مشخص نیست که آیا این مسئله در اثر مصرف آنتی اکسیدان ها بوده یا خیر، ولی نشان می دهد که حتی آنتی اکسیدان ها هم تحت شرایط خاصی برای سلامتی بدن مضر هستند.
بهترین توصیه ی ما به شما این است که روزانه ۵ واحد سبزی و ۴ واحد میوه مصرف کنید.
آنتی اکسیدان ها فرآیند پیر شدن سلول های بدن ( پیری پوست ) را کند می سازند و از سکته و بیماری های قلبی پیشگیری می کنند. بهترین توصیه ی ما به شما این است که روزانه ۵ واحد سبزی و ۴ واحد میوه مصرف کنید.
هر واحد سبزی معادل یک لیوان سبزی خام یا نصف لیوان سبزی پخته است. یک واحد میوه معادل یک عدد میوه متوسط یا نصف لیوان کمپوت میوه یا آبمیوه است.