كم خوني سلول داسي شكل sickle cell anemia and sickle cell trait
كم خوني سلول داسي شكل يك اختلال خوني ارثي كه باعث كم خوني ، حملات درد شديد، كاهش مقاومت بدن نسبت به عفونت و وضعيت نامطلوب سلامت به طور مزمن مي گردد. اين بيماري سرطاني نيست . اين اختلال مغز استخوان ، غدد لنفاوي طحال ، كبد و تيموس را درگير مي سازد، معمولاً حوالي 6 ماهگي بارز شده و در تمام طول زندگي تداوم مي يابد.
علايم شايع
كم خوني با علايم كوتاهي نفس ، تُندي ضربان قلب ، خستگي و يرقان ( زردي )
حملات درد مفاصل ـ قفسه سينه ، شكم و پشت
عفونت هاي مكرر، به ويژه پنوموني (ذات الريه)
اختلال عصبي
تأخير رشد و نمو
زخم هاي پوستي ، به ويژه در ناحيه ساق ها
علل
اين بيماري يك اختلال ارثي است . گلبول هاي قرمز اين بيماران حاوي يك نوع غيرطبيعي هموگلوبين به نام هموگلوبين S هستند. افراد داراي هموگلوبين S ممكن است اين خصوصيت ارثي را به فرزندان خود منتقل سازند. گلبول هاي قرمز حاوي اين هموگلوبين از شكل طبيعي گرد به صورت داسي شكل تغيير مي يابند كه در مويرگ ها گير كرده و باعث انسداد مي شوند. كاهش ميزان اكسيژن بافت ها تا حدي مسؤول اين تغيير شكل است . همين تغيير است كه در جريان حملات درد و ناتواني (حملات داسي ) رخ مي دهد. اين بيماري اغلب در سياهپوستان ديده مي شود.
عوامل افزايش دهنده خطر
سابقه خانوادگي كم خوني سلول داسي شكل . علايم بيماري ممكن است در شرايط زير تشديد شود:
صعود به ارتفاعات بالا مثلاً در طي كوهنوردي يا مسافرت هوايي
بارداري
جراحي
آسيب ديدگي
عفونت
پيشگيري
اگر شما داراي سابقه خانوادگي كم خوني سلول داسي شكل هستيد، از پزشك خود بخواهيد شما را از اين بابت ارزيابي كند. در صورت ابتلا به اين بيماري ، قبل از تشكيل خانواده اقدام به مشاوره ژنتيك كنيد. حالت خفيف تر اين اختلال موسوم به «صفت سلول داسي شكل » نيز ممكن است وجود داشته باشد كه منجر به بيماري نمي گردد ولي مشاوره ژنتيك در مورد آن نيز توصيه مي گردد.
بررسي در اوايل بارداري به منظور تعيين وجود ژن مبتلا در جنين (يك ژن معيوب منتقل شده از هريك از والدين حامل ژن معيوب ) توصيه مي شود.
عواقب موردانتظار
كم خوني سلول داسي شكل غيرقابل علاج بوده و طول عمر را كاهش مي دهد. با اين حال با پيشرفت درمان هاي مؤثر، مدت عمر تا بالاي 40 سال به تدريج افزايش يافته است . اكثر اين بيماران تا قبل از رسيدن به سن بلوغ در اثر عفونت يا سكته مغزي فوت مي كنند.
عوارض احتمالي
خطر مرگ ناگهاني در افراد داراي صفت سلول داسي شكل در حين شركت در ورزش هاي پرتحرك محتمل است .
عفونت هاي ريوي و استخواني
نارسايي كليه
درگيري چشمي
سكته مغزي
درمان
اصول كلي
- بررسي هاي تشخيصي ممكن است شامل آزمايش هاي خون ، راديوگرافي ، ام آرآي يا سي تي اسكن استخوان ها و ريه باشد. آزمون هاي بيماريابي ساده نيز در اين زمينه موجود است . در صورت وجود سابقه خانوادگي اين بيماري ، آزمون هاي مذكور ممكن است در بدو تولد انجام مي شوند.
- اگر كودكي دچار اين بيماري باشد، ارجاع وي به يك پزشك داراي تخصص در اين زمينه ، توصيه مي گردد.
- درمان در منزل شامل حفظ سلامت عمومي و اقدام فوري براي درمان حملات بيماري مي باشد.
- بستري در بيمارستان در حملات شديد بيماري جهت تجويز مايعات وريدي ، اكسيژن و گاهي تزريق خون ممكن است لازم گردد.
- در طي حمله بيماري ، بيمار را گرم نگه داريد و از كمپرس گرم بر روي ناحيه دردناك استفاده كنيد.
- واكسيناسيون بيمار شامل واكسن ضد پنوموني(ذات الريه) را به موقع انجام دهيد.
- بدون وجود كپسول اكسيژن از مسافرت هوايي حتي با هواپيماهاي داراي تنظيم فشار داخلي خودداري كنيد. اين موضوع را قبل از سفر با شركت هواپيمايي مورد نظر خود مطرح كنيد.
- از يك دستبند يا گردنبند هشداردهنده طبي كه نشان دهنده بيماري شما باشد استفاده كنيد.
داروها
در حال حاضر هيچ دارويي براي كنترل اين بيماري وجود ندارد. در حملات شديد ممكن است از مايعات وريدي ، تزريق خون ، آنتي بيوتيك ها و مسكن ها استفاده شود. تجويز پني سيلين به عنوان پيشگيري از عفونت ممكن است از دوره شيرخواري شروع شود. نشان داده شده است كه در موارد عود مكرر حملات دردناك ، هيدروكسي اوره تعداد حملات را كاهش مي دهد.
فعاليت
از ورزش هاي سخت و مواجهه با سرما بپرهيزيد. در طي حملات در بستر استراحت كنيد.
فعاليت ممكن است در اثر كم خوني مزمن و تكامل ضعيف عضلات تا حدودي محدود گردد.
رژيم غذايي
در صورت وجود تب ، روزانه حداقل 8 ليوان يا بيشتر مايعات مصرف كنيد. اين اقدام به جلوگيري از تجمع گلبول هاي قرمز و در نتيجه انسداد مويرگ ها كمك مي كند.
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد
وجود علايم كم خوني سلول داسي شكل در كودك شما
اگر شما بخواهيد بدانيد كه آيا داراي ژن اين بيماري هستيد يا خير
عود علايم پس از دوره اي از فروكش بيماري يا بروز تب يا عفونت
ارتباط میان بیماری قلبی و یک عیب ژنتیکی
دو تیم از دانشمندان یک نقص ژنتیکی را یافته اند که خطر بیماری قلبی و حمله قلبی را تا حدود زیادی افزایش می دهد.پژوهشگران کانادایی و آمریکایی دریافته اند که تا یک چهارم افراد سفیدپوست حامل این نقص ژنتیکی که خطر بیماری قلبی را در حدود 40 درصد افزایش می دهد هستند.بی بی سی در این باره مینویسد:
مطالعه ای جداگانه در ایسلند دریافت که همین نسخه از ژن به یک پنجم حملات قلبی ارتباط دارد.کارشناسان گفتند که این یافته ها که در مجله “ساینس” چاپ شده مهم هستند اما عادات شخصی فرد تاثیر شدیدی بر افزایش یا کاهش خطر ناشی از آن دارد.هر دو تیم محققان ژن های بیمارانی را که مبتلا به بیماری قلب و عروق بودند یا قبلا دچار حمله قلبی شده بودند اسکن کردند تا ببینند میان آنها و افراد سالم چه فرقی هست.تیم دانشمندان آمریکایی/کانادایی قسمتی از دی ان اِی - به نام آلیل allele - در یک کروموزوم خاص که به بیماری قلبی ارتباط داشت را پیدا کردند.مطالعه آنها شامل 23 هزار نفر نشان داد که خطر بیماری قلبی در کسانی که حامل یک نسخه از این “آلیل” هستند تا حدودی افزایش می یابد.
اما خطر ابتلا به بیماری قلبی در مورد کسانی که دو نسخه از آن دارند - که یکی از پدر به ارث رسیده دیگری از مادر و شامل 20 تا 25 درصد سفیدپوستان می شود - 30 تا 40 درصد افزایش می یابد.دست اندرکاران این مطالعه گفتند که معاینه افراد سالم برای یافتن این نشانگر ژنتیکی می تواند اطلاعاتی در مورد خطراتی که در آینده ممکن است متوجه فرد باشد به دست دهد و به احتمال جلوگیری از آن کمک کند.محققان اکنون قصد دارند ببینند آیا این یافته ها در مورد نژاد آسیایی یا سیاه پوستان نیز صادق است.همزمان یک مطالعه دیگر در ایسلند به روی همان قسمت دی ان اِی شامل 17 هزار نفر انجام شد.محققان ایسلندی نیز دریافتند که بیش از 20 درصد مردم دو نسخه از این “آلیل” معیوب دارند.به گفته آنها خطر حمله قلبی در کسانی که دو نسخه از آن داشتند نسبت به کسانی که به کلی فاقد آن بودند 60 درصد افزایش می یابد.
كليه پلي كيستيك kidney polycystic
كليه پلي كيستيك يك اختلال كليوي ارثي كه در آن كيست هايي در كليه ها تشكيل مي شود. اين اختلال سرطاني نيست . بيشتر بيماران دچار اين اختلال تا بزرگسالي بي علامتند. پس از آن علايم به آهستگي در طي حداكثر 20 سال پيشرفت مي كند.
علايم شايع
مراحل اوليه
- وجود خون در ادرار كه ممكن است فقط با بررسي ميكروسكوپي قابل شناسايي باشد.
- عفونت هاي مكرر كليه
- احساس وجود يا لمس توده اي در شكم
- پرفشاري خون
- اغلب بيماران تا هنگامي كه بيشتر بافت طبيعي كليه اشغال شده و در نتيجه نارسايي كليه بروز كند شكايتي ندارند. علايم نارسايي كليه عبارتند از:
- درد كمر
- تكرر ادرار
- خستگي و ضعف پيشرونده
- سردرد
- بوي ناخوشايند تنفس
- تهوع ، استفراغ يا اسهال
- احتباس مايعات ، به ويژه به صورت تورم اطراف مچ پا و چشم
- كوتاهي نفس
- درد سينه
- خارش پوست
- توقف قاعدگي در خانم هاي سنين قابل از يائسگي
علل
اين اختلال ، ارثي بوده و علت آن ناشناخته است .
عوامل افزايش دهنده خطر
سابقه خانوادگي بيماري پلي كيستيك
پيشگيري
در حال حاضر قابل پيشگيري نيست . در صورت وجود بيماري پلي كيستيك كليه در خانواده ، جهت كشف احتمال ابتلاي خود به اين بيماري با پزشك مشورت كنيد. حتي اگر شما سالم بوده و بيماري نداريد، پيگيري هاي طبي منظم را فراموش نكنيد. در صورت وجود سابقه خانوادگي اين بيماري ، قبل از تشكيل خانواده ، مشاوره ژنتيك را حتماً مدنظر قرار دهيد.
عواقب مورد انتظار
بيماري پلي كيستيك كليه در حال حاضر غيرقابل علاج محسوب مي گردد. مراقبت هاي طبي با درمان كردن عوارض بروز كننده احتمالي ممكن است سرعت پيشرفت آسيب كليه را كاهش دهند.
تحقيقات علمي درباره علل و درمان اين بيماري ادامه دارد كه نويدبخش پيدايش درمان هاي مؤثرتر و نهايتاً علاج قطعي بيماري است .
عوارض احتمالي
پيشرفت به سوي نارسايي كليه
سنگ كليه
عفونت يا پاره شدن كيست ها
درمان
اصول كلي
بررسي هاي تشخيصي ممكن است شامل آزمايش هاي خون ، كراتي نين سرم ، توانايي تغليظ كليه ها، سي تي اسكن و سونوگرافي باشد.
درمان با هدف پيشگيري از عوارض و حفظ عملكرد كليه صورت مي گيرد.
درمان فوري هر نوع عفونت مهم است .
پيوند كليه در برخي بيماران سودبخش است .
به ندرت بستري شدن جهت دياليز لازم مي شود.
چكاپ پزشكي دوبار در سال به موازات پيشرفت بيماري بايد انجام شود.
داروها
در اين اختلال ، در غياب عوارض ، معمولاً به دارو نياز نيست .
در موارد لزوم از آنتي بيوتيك ها جهت كنترل عفونت و از داروهاي ضدفشار خون بالا استفاده مي گردد.
بيشتر داروها از كليه ها دفع مي گردند. در صورت وجود نارسايي مزمن كليه ، مقدار مصرفي داروها بايد تنظيم گردد.
فعاليت
در نظر گرفتن دوره هاي استراحت كوتاه و مكرر در طي روز مناسب است ولي فعاليت در حد توان بلامانع است .
رژيم غذايي
از رژيم غذايي كم نمك و كم پروتئين استفاده نماييد.
روزانه حداقل 8 ليوان مايعات بنوشيد.
به دليل محدوديت هاي تغذيه اي ، استفاده از مكمل هاي آهن و مولتي ويتامين جهت تأمين تغذيه مطلوب ممكن است لازم باشد. مكمل هاي كلسيم و ويتامين ـ د جهت پيشگيري از نرمي استخوان (استئوپروز) ممكن است توصيه گردد.
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد :
اگر شما يا يكي از اعضاي خانواده تان داراي علايم كليه پلي كيستيك باشيد.
اگر شما يا يكي از اعضاي خانواده داراي علايم نارسايي كليه باشيد.
وجود تب با ساير علايم عفونت
كاهش ميزان ادرار
عقب ماندگي ذهني mental retardation
عقب ماندگي ذهني
mental retardation
عقب ماندگي ذهني توان هوشي كمتر از ميانگين جامعه (ضريب هوشي كمتر از 70) كه با يك آزمون استاندارد ضريب هوشي سنجيده مي شود. ضريب هوشي 130-80 طبيعي در نظر گرفته مي شود؛ ميانگين طبيعي 100 است . اختلال عملكرد هوشي منجر به عدم توانايي فرد در انجام مسؤوليت هاي عادي زندگي مي گردد. عقب ماندگي ذهني به چهار گروه خفيف (ضريب هوشي 70-50)، متوسط (ضريب هوشي 49-35)، شديد (ضريب هوشي 34-20) و بسيار شديد (ضريب هوشي كمتر از 20) تقسيم بندي مي گردد. عقب ماندگي خفيف شايع ترين نوع است .
علايم شايع
عقب ماندگي ذهني خفيف در بسياري از موارد تا هنگامي ورود كودك به مدرسه تشخيص داده نمي شوند. فعاليت هاي ذهني نظير رياضيات و حساب كُندتر از معمول انجام مي شود، توانايي خواندن مختل بوده و هيجانات كودك ممكن است بچه گانه تر از سن واقعي اش باشد. كودك ممكن است فعال تر از حد معمول بوده و يا حركات غيرارادي مكرر داشته باشد.
بيمار ممكن است دچار تأخير تكاملي به صورت مشكلات تكلم و زبان ، تأخير در مهارت هاي حركتي ، نقايص حسي (كُندي در پاسخ دادن به مردم ، صداها، اسباب بازي ها يا غيره )، يا اختلالات عصبي باشد.
تشنج ، بي اختياري مدفوع و ادرار و مشكلات شنوايي نيز ممكن است وجود داشته باشد.
عقب ماندگي شديد و بسيار شديد اغلب در بدو تولد تشخيص داده مي شوند.
علل
اختلالات ژنتيكي ـ مادرزادي متابوليسم يا اختلالات كروموزومي . نشانگان داون شايع ترين اختلالات كروموزومي عامل عقب ماندگي ذهني است .
عفونت هاي مادرزادي داخل رحمي ، اختلال خونرساني جفت به جنين ، عوارض بارداري (عفونت ها، پره اكلامپسي ، اكلامپسي ، مصرف الكل يا داروها توسط مادر يا سوءتغذيه مادر)
قبل از تولد ـ زودرس يا ديررس بودن نوزاد، آسيب هاي حين تولد و اختلالات متابوليك
پس از تولد ـ اختلالات متابوليك يا غددي ، عفونت ها، صدمات ، عوامل سمي يا ساير علل آسيب مغزي ، سوءرفتار با كودك
عوامل افزايش دهنده خطر
مراقبت هاي پيش از زايماني ضعيف در مورد مادر
سابقه خانوادگي عقب ماندگي ذهني
وضعيت اجتماعي ـ اقتصادي نامطلوب خانواده
پيشگيري
در بعضي موارد، علت شناسايي نشده و پيشگيري خاصي وجود ندارد.
مشاوره ژنتيك و تشخيص ژنتيكي قبل از زايمان ممكن است در بعضي موارد كمك كننده باشد.
مراقبت هاي پيش از زايماني مناسب و خودداري مادر از سوءمصرف الكل يا داروها نيز كمك كننده است .
درمان ها و فن آوري هاي جديدي در دست بررسي است كه ممكن است ميزان بروز عقب ماندگي ذهني را كاهش دهد.
عواقب موردانتظار
افراد دچار عقب ماندگي خفيف ، قابليت فراگيري براي اداره يك زندگي مفيد و بدون وابستگي به ديگران را دارا هستند.
افراد دچار عقب ماندگي متوسط آموزش پذير هستند، ولي اغلب نيازمند مراقبت هاي حفاظتي (نظير خانه گروهي ) مي باشند.
افراد دچار عقب ماندگي شديد يا بسيار شديد معمولاً نيازمند مراقبت دايمي هستند.
عوارض احتمالي
مشكلات رواني و رفتاري در كودكان
تحميل استرس به خانواده براي تطبيق دادن خود با فرد دچار عقب ماندگي ذهني
سوءاستفاده از فرد دچار عقب ماندگي از جمله سوءاستفاده جنسي
درمان
اصول كلي
اقدامات تشخيصي شامل مشاهده نشانه هاي عقب ماندگي در فرد توسط اعضاي خانواده است .
معاينه فيزيكي و آزمون هاي هوش توسط يك پزشك در مرحله بعد
بيشتر خانواده ها چنين كودكاني را در منزل نگهداري مي كنند.
تمرين هاي ويژه ، آموزش و اصلاح رفتار باعث افزايش مهارت هاي كودك خواهد شد. عقب ماندگي قابل برگشت نيست ، ولي بايد سعي شود تا قابليت هاي كودك به حداكثر برسد.
حمايت هاي خانواده از كودك در اين زمينه حياتي است ؛ درمان در جهت آموزش به خانواده در مورد چگونگي پذيرفتن و تطبيق دادن خود با خواسته هاي كودك و فعاليت هاي زمان بر لازم براي مراقبت چنين كودكاني سودمند خواهد بود.
داروها
پزشك ممكن است داروهايي براي درمان مشكلات طبي همراه تجويز نماييد مثلاً داروهاي ضدتشنج براي موارد تشنج . در مجموع مراقبت افراد عقب مانده بيشتر آموزشي است نه طبي .
فعاليت
فعاليت تا حدي كه وضعيت فيزيكي كودك اجازه مي دهد.
رژيم غذايي
رژيم خاصي نياز نيست .
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد
نگراني در مورد روند تكاملي كودك خود
بروز هرگونه علايم جديد يا غيرمعمول در كودك پس از تشخيص عقب ماندگي ذهني يا ناتواني شما در تطبيق دادن خود با وضعيت كودك
بیماری گلبول های قرمز داسی شکل
بیماری گلبول های قرمز داسی شکل
مترجم دکتر نگار اصغربیک
ماه سپتامبر ماه هشدار در ارتباط با بیماری سیکل سل است. در ایالات متحده بیش از 70000 نفر به سیکل سل مبتلا هستند و بیش از 2 میلیون نفر ژن این بیماری را حمل می کنند که می توانند آنرا به کودکان خود انتقال دهند.
چقدر در مورد بیماری سیکل سل می دانید؟ مقاله زیر 10 نکته را در ارتباط با یکی از معمولترین بیماریهای ژنتیکی توضیح می دهد.
1- آیا می دانید آفریقایی آمریکایی ها تنها مردمانی نیستند که به بیماری Sickle Cell مبتلا می شوند؟
بیماری Sickle Cell میلیون ها نفر را در سراسر جهان مبتلا می کند و بخصوص در میان آفریقایی تبارهای جنوب صحرای بزرگ آفریقا، مناطق اسپانیایی زبان در نیمکره غربی (آمریکای جنوبی، کوبا و آمریکای مرکزی)، عربستان سعودی، هند، کشورهای مدیترانه از قبیل ترکیه، یونان و ایتالیا معمول است. به همین دلیل، بیمارستان های ایالات متحده آمریکا تمام نوزادان تازه متولد شده را برای بیماری Sickle Cell غربالگری می کند.
2- آیا می دانید دانستن اینکه مبتلا به Sickle Cell هستید یا نه مهم است؟
افراد با خصیصه Sickle Cell معمولاً هیچیک از علایم بیماری را ندارند. هرچند امکان دارد که فرد با خصیصه Sickle Cell تحت شرایطی از قبیل:
·ارتفاع زیاد (پرواز، کوه پیمایی، یا زندگی در شهرهای با ارتفاع زیاد)
·افزایش فشار (غواصی)
·کم شدن اکسیژن (کوه پیمایی یا ورزش خیلی سخت از قبیل اردوی آموزش نظامی یا تمرین مسابقات قهرمانی)
·کم آبی (کم شدن آب بدن)
عوارض بیماری را نشان دهند.
به علاوه، فرد با خصیصه Sickle Cell می تواند بیماری را به فرزندانش انتقال دهد.
حقیقت این است که افراد با یک ژن Sickle Cell و یک ژن طبیعی، خصیصه Sickle Cell دارند.
3- آیا می دانید که افراد با خصیصه Sickle Cell احتمال کمتری دارد که به مالاریا مبتلا شوند؟
افراد مبتلا به بیماری Sickle Cell مثل هر فرد دیگری به مالاریا مبتلا می شوند. هرچند، در افراد با خصیصه Sickle Cell احتمال ابتلا به مالاریا کمتر است. این ویژگی کاملاً از فرد در مقابل عفونت محافظت نمی کند اما احتمال مرگ ناشی از مالاریا را کاهش می دهد.
حقیقت این است که بیماری Sickle Cell در افراد ساکن مناطق مالاریا خیز بیشتر رخ می دهد.
4- آیا می دانید که درد یا بحران بیماری معمولترین علامت بیماری Sickle Cell و بیشترین علت مراجعه افراد مبتلا به اورژانس یا بیمارستان است؟
هنگامیکه سلول های داسی شکل از خلال عروق خونی کوچک حرکت می کنند، به یکدیگر می چسبند و جریان خون را بند می آورند. این مسئله دردی را ایجاد می کند که می تواند ناگهان شروع شود، خفیف تا شدید باشد و ممکن است تا هر زمانی طول بکشد.
5- آیا می دانید که زن مبتلا به بیماری Sickle Cell می تواند بارداری سالمی داشته باشد؟
زنان مبتلا به بیماری Sickle Cell می توانند بارداری سالمی داشته باشند، اما به منظور جلوگيري از بروز مشکلات در طی بارداری که می تواند سلامت مادر و جنین را تحت تاثیر قرار دهد، نیاز به توجه بیشتری دارند. بیماری ممکن است شدیدتر شود و درد بیشتر رخ دهد. خطر زایمان زودرس و تولد نوزاد با وزن پایین بالاتر است. هر چند، با مراقبت های اولیه پیش از زایمان و مانیتورینگ دقیق در سراسر بارداری، زنان مبتلا به بیماری Sickle Cell می توانند بارداری سالمی داشته باشند.
در طی بارداری، تستی برای تشخیص ابتلا جنین به بیماری Sickle Cell، خصیصه Sickle Cell یا هیجکدام وجود دارد. این تست معمولاً پس از ماه دوم بارداری انجام می شود. زنان مبتلا به بیماری Sickle Cell به منظور کسب اطلاعات در مورد بیماری و شانس انتقال بیماری Sickle Cell به کودک ممکن است مشاوره ژنتیکی بخواهند.
6- آیا می دانید انواع مختلف بیماری Sickle Cell وجود دارد؟
انواع مختلف متعددی از بیماری Sickle Cell وجود دارد. افرادیکه دو ژن Sickle Cell را به ارث می برند، یک ژن از هر یک از والدین، Sickle Cell موسوم به ss را دارند. این بیماری معمولاً آنمی داسی شکل نامیده می شود و شدیدترین نوع بیماری است.
افرادیکه یک ژن Sickle Cell را از یک والد و یک ژن برای نوع دیگری از هموگلوبین غیر طبیعی را از والد دیگر به ارث می برند، نوع متفاوتی از بیماری Sickle Cell را دارند. هموگلوبین پروتئینی است که به گلبول های قرمز خون اجازه می دهد تا اکسیژن را به تمام بخش های بدن حمل کنند.
برخی از انواع بیماری Sickle Cell بسیار شدید و برخی خفیف تر هستند. بیماری، هر فرد را به شکل متفاوتی مبتلا می کند.
7- آیا می دانید که درمانی برای بیماری Sickle Cell وجود دارد؟
پیوند مغز استخوان/سلول بنیادی می تواند بیماری Sickle Cell را درمان کند. مغز استخوان یک بافت نرم چرب در مرکز استخوان ها، جائیکه گلبولهای خونی ساخته می شوند، است. پیوند مغز استخوان /سلول بنیادی پروسه ای است که طی آن سلول های سالم خونساز از فردی- دهنده پیوند – گرفته و به فرد دیگری که مغز استخوانش به درستی عمل نمی کند پیوند زده می شود.
پیوندهای مغز استخوان/ سلول بنیادی بسیار پر خطر هستند و می توانند عوارض جانبی جدی مثل مرگ را در برداشته باشند. برای پیوند، مغز استخوان باید از اعضاء نزدیک خانواده باشد. معمولاً بهترین دهنده پیوند برادر یا خواهر است. پیوندهای مغز استخوان /سلول بنیادی تنها در موارد شدید بیماری Sickle Cell برای کودکان با حداقل تخریب عضوی ناشی از بیماری بکار می رود.
8- آیا می دانید که بینایی افراد مبتلا به بیماری Sickle Cell باید بیش از افراد غیر مبتلا آزمایش شود؟
هنگامیکه عروق خونی چشم با سلول های داسی شکل مسدود می شوند و شبکیه ( لایه نازک بافتی در پشت چشم) تخریب می گردد از دست دادن بینایی و نابینایی رخ می دهد.
بینایی افراد مبتلا به بیماری Sickle Cell به منظور بررسی تخریب شبکیه باید هر سال معاینه شود. در صورت امکان، این معاینه باید بوسیله پزشک متخصص شبکیه انجام شود. اگر شبکیه تخریب شود، لیزر درمانی اغلب می تواند از کاهش بیشتر بینایی جلوگیری کند.
9- آیا می دانید فرد مبتلا به بیماری Sickle Cell به منظور اجتناب از برخی عوارض می تواند اقدامات فراوانی انجام دهد؟
افراد مبتلا به بیماری Sickle Cell می توانند طول عمر طبیعی داشته باشند و از بیشتر فعالیت هایی که افراد دیگر انجام می دهند لذت ببرند. اقداماتی وجود دارد که افراد مبتلا به بیماری Sickle Cell می توانند انجام دهند تا بتوانند تا حد ممکن سالم باشند. در اینجا نمونه هایی آورده مي شود:
·معاینه های منظم. معاینه های منظم می تواند به جلوگیری از برخی مشکلات جدی کمک کند.
·پیشگیری از عفونت ها. بیماریهای معمول مثل آنفولانزا برای کودک مبتلا به بیماری Sickle Cell به سرعت خطرناک می شود. بهترین دفاع پیروی از اقدامات ساده ای است که به پیشگیری از عفونت کمک می کند.
·فراگیری عادات زندگی سالم. افراد مبتلا به بیماری Sickle Cell باید 8تا10 لیوان آب در روز بنوشند و از غذای سالم تغذیه کنند. آنها همچنین باید تلاش کنند که خیلی گرم و خیلی سردشان نشود و زیاد خود را خسته نكنند.
·جستجوی بررسی های بالینی. بررسی های تحقیقاتی بالینی و جدید همواره به منظور یافتن درمان های بهتر و امید به کشف درمانی برای بیماری Sickle Cell انجام می شوند. افرادیکه در این بررسی ها شرکت می کنند ممکن است به داروهای جدید و انتخاب های درمانی دست پیدا کنند.
·حمایت شدن. یافتن یک گروه حمایت از بیماران یا سازمانی اجتماعی که اطلاعات کمکی و حمایتی فراهم می کند.
10- آیا می دانید که افراد مبتلا به بیماری Sickle Cell باید واکسینه شوند؟
افراد مبتلا به بیماری Sickle Cell بخصوص نوزادان و کودکان بیشتر در خطر عفونت های زیانبار هستند. پنومونی علت عمده مرگ نوزادان و کودکان کوچک مبتلا به بیماری Sickle Cell است. واکسیناسیون می تواند از بیماران در برابر عفونت های خطرناک محافظت کند.
نژادهای سرولوژیک یا سروتیپ به چی میگن ؟
افسانه ای كه دوباره زنده شد
افسانه ای كه دوباره زنده شد
● استفاده از ژنتیك برای تكمیل شجره نامه افراد
خون ما حاوی اسرار مربوط به ما است. ژنوم انسان ها ۹/۹۹درصد عیناً مثل هم است. ما انسان ها خیلی بیش از اینكه فرق داشته باشیم شبیه هم هستیم. اما همان مقدار كم (۱/۰درصد) است كه شواهدی از گذشته ما دارد. در سال های اخیر كه پاره ای شركت ها عزم خود را جزم كرده اند تا سابقه فامیلی افراد را از طریق آزمایش های ژنتیك روشن كنند، ده ها هزار تن DNA خود را با نمونه گیری از مخاط داخلی گونه هاشان در اختیار این شركت ها قرار داده اند تا اطلاعات كامل تری در مورد سابقه خود بیابند. پسرعموهای از هم دور افتاده یكدیگر را پیدا كرده اند و افسانه های مربوط به خانواده ها دوباره زنده شده است. بنت گرینسپان رئیس قسمت مربوط به « DNAشجره خانوادگی» یك شركت آزمایش كننده با ۵۲هزار مشتری معتقد است كه «هر چند ۶ سال پیش واژه شجره شناسی ژنتیك بی معنی و مهجور بود اما امروزه علاقه شدیدی در بین مردم ایجاد شده است.»
همزمان با تلاش افراد برای یافتن سابقه خانوادگی خود، متخصصان ژنتیك جمعیت نیز داستان مفصل تری از نوع بشر را روایت می كنند. رد نیاكان ما، یعنی یك «آدم و حوای» ژنتیكی، در آفریقا پیدا شده و نمونه های كنجكاوی برانگیز دیگری از نیاكان اولیه ما نیز در نقاط مختلف گیتی كشف شده اند. گروهی از دانشمندان دریافته اند كه ۴۰ درصد یهودیان اشكنازی فقط از ۴ زن پدید آمده اند، گروه دیگری گزارش می دهند كه یكی از هر ۵ مرد در شمال غربی ایرلند از یك سپهسالار نامور در قرن پنجم پدید آمده اند. كوشش بلندپروازانه و تلاشی دیگر در این راستا، پروژه ژن نگاری ۴۰ میلیون دلاری «انجمن نشنال ژئوگرافیك» است كه هدفش جمع آوری ۱۰۰ هزار نمونه DNA از بومیان سراسر دنیا طی ۵ سال آینده است. ولز مدیر این پروژه، هدف آن را ردیابی اصل و نسب و تبار نژاد انسانی از امروز به گذشته های دور و پیدا كردن سرمنشاء، یا گونه های اولیه آن برای ساخت «یك موزه مجازی» از تاریخ بشر عنوان می كند.
تست ژنتیك چگونه كار می كند؟ DNA موجود در هر یك از سلول های ما نه تنها رنگ چشم ما را تعیین می كند بلكه حاوی اطلاعاتی از نیاكان ما نیز هست. ژنوم یك كودك مجموعه ای از مواد ژنتیكی است كه از پدر و مادرش به او رسیده است. تنها دو قسمت ژنوم دست نخورده می مانند و تحت تاثیر همتای DNA قرار نمی گیرند: كروموزم Y (كه از پدر به پسر می رسد) و DNA میتوكندریایی (كه از مادر هم به پسر و هم به دختر می رسد). گاه گاه، در این مناطق جهش هایی صورت می گیرد كه باعث ترتیب های خاص A, G, C و T می شود و به عنوان نشانه های شجره شناسی به كار می روند كه ارتباطاتی با گذشته را نشان می دهد. این ارتباطات نه تنها به پدر و مادر، بلكه به جایی كه زندگی می كرده اند نیز مربوط می شود. با پرداخت ۱۰۰ دلار به كمپانی آزمایش گیرنده و با نمونه گیری از طریق خراش كوچكی كه به داخل گونه خود می دهید، ترتیب نقشه DNA شما داخل الگوی ژنتیكی خودتان كه هاپلوتایپ (haplo type) نامیده می شود نشان داده می شود، سپس به شما می گوید كه از كدام «هاپلوگروپ (haplo group) یا شاخه اصلی شجره نامه انسانی پدید آمده اید.
به كمك هاپلوتایپ ها، تبارشناسان امروزه می توانند به پروژه های «نام خانوادگی» در اینترنت ملحق شوند. این گروه های آن لاین به افراد اجازه می دهند كه ژنوم های خود را با یكدیگر مقایسه كنند. در جایی كه تشابهی می یابید، قادر خواهید بود به شاخه «شجره خانوادگی» خود وصل شوید. آیا به دنبال خانواده هایی كه نام فامیل شما را ندارند می باشید؟ می توانید در بین شركت های آزمایش كننده خصوصی یا در بانك های اطلاعات عمومی مانند سازمان ژنتیكی مولكولی سورنسون كه توسط جان سورنسون تاسیس شد، جست وجو كنید. این سازمان بیش از ۶۰ هزار نمونه DNA را جمع آوری كرده و دست به كار تهیه جدول های آبا و اجدادی شده است. «در نهایت قادر خواهید بود كه با جست وجو در بانك اطلاعاتی، اقوامی كه حتی اسم شان را نشنیده و از وجودشان اطلاعی ندارید، پیدا كنید.»
علم همچنین قادر است رشته های ارتباط با فرهنگ باستانی و حتی میراث مذهبی را افشا كند. به دكتر كارل اسكورسكی از بچگی گفته شده بود جزء «كاهنان» است. یعنی اعقاب برادر موسی هارون كه روحانیون عالی رتبه یهودی به حساب می آمدند. روزی در كنیسه ای نشسته بود كه متوجه «كاهن» دیگری شد كه مشغول خواندن تورات بود و هیچ چیزش شبیه او نبود. «او یك مردی یهودی بود كه اجدادش از آفریقای شمالی بودند، در حالی كه من یك یهودی با نیاكانی از اروپای شمالی هستم.» این مسئله ذهن اسكورسكی، از موسسه تكنولوژی تكنیون- اسرائیل را به خود مشغول كرد. «اگر او چنان سابقه ای و من چنین سابقه ای دارم، پس احتمال زیاد دارد كه نشانه های مشتركی از كروموزوم Y داشته باشیم.» به راستی آیا تاریخچه شفاهی كه از كاهن پدر به كاهن پسر می رسد، در كروموزوم Y آنان نیز نشان داده شده است؟ بعد از مطالعه نمونه های DNA، اسكورسكی با كمك همر از دانشگاه آریزونا و همكارانش در دانشگاه لندن یك شاخص ژنتیكی مشترك میان كاهنان در او پیدا كردند.
تحقیقات تیمی بین المللی از محققین را روانه آفریقا كرد، جایی كه دانشمندان افراد قبیله لمبا، (گروهی كه باور داشتند از سرزمین «انجیلی یهودیه» آمده اند) را آزمایش كردند. برخی از DNAهای آنها با شاخص ژنتیكی كاهنی همخوانی داشت. اسكورسكی می گوید: «ما سابقه پدری یكسان داریم.» در سال ۲۰۰۱ پدر بیل سانچز یك كشیش كاتولیك رومی در نیومكزیكو، كشف كرد كه او هم دارای همین شاخص ژنتیكی است. شجره تاریخی یهودی سانچز به اسپانیا برمی گردد (ولی مادرش بومی آمریكایی است). امروزه او تصویری از نیاكان مسیحی و یهودی خود بر روی دیوار دارد، در ماه نوامبر به اسرائیل سفر كرد.
اما علم نیز كاستی های خود را دارد. از آنجا كه محققین هیچ DNA واقعی از افرادی مانند چنگیزخان در اختیار ندارند، ثابت كردن این كه افرادی اعقاب مستقیم این چهره های تاریخی معین اند یا نه، تقریباً ناممكن است.
آزمایش ریشه های تاریخی از طریق كروموزوم Y و DNA میتوكندریایی نیز محدودیت های جدی دارد: این راه فقط مسیر مستقیم بین شما و پدر و مادرتان را روشن می كند نه ردپاهای مربوط به نیاكان در سایر ژنوم های شما را. هنك گریلی از دانشگاه استانفورد می گوید كافی است ۱۰ نسل عقب روید تا تعداد اجداد شما به ۱۰۲۴ یعنی ۲۱۰ برسد. در این حالت «كروموزوم Y شما ممكن است از ژاپن باشد، DNA میتوكندریایی شما از مكزیك و همه بقیه ۱۰۲۲ نیاكان باقیمانده شما از سوئد.» گریلی نگران است كه مشتریان این آزمایش های ژنتیك به طور كامل نفهمند كه چه چیزی را به دست می آورند. یك شركت، دنبال شاخص هایی غیر آنچه روی كروموزوم Y و DNA میتوكندریایی است، می گردد. سپس آنها را در چهار نقطه دنیا روی نقشه ترسیم می كند(آفریقای غربی، اروپا، آسیای شرقی و آمریكا). اما واقعیت این است كه درصدها تخمینی اند نه واقعی. بعضی دانشمندان نگرانند كه این آزمایشات جنبه سرگرمی پیدا كنند، یا اینكه مردم عادات و شخصیت را به نژاد مرتبط كنند، ایده ای كه در گذشته تاریخ به شدت تكذیب شده است. بیشترین و مهیج ترین نتایج از تحقیقات برای كل نوع بشر به دست می آید نه یافته های شخصی در مورد افراد. با استفاده از مشخصه های DNA و محاسبات ریاضی زمان _ ساعت محققان اولین نیاكان ما را مشخص كرده اند. دانشمندان می گویند كه با استفاده از كروموزوم Y و DNA میتوكندریایی، می توانند اولین زن قابل شناسایی را به ۱۵۰هزار تا ۲۵۰ هزار سال پیش، و اولین مرد قابل شناسایی را به ۶۰هزار تا ۱۰۰هزار سال قبل بازگردانند. تا قبل از آزمایش های DNA، بحث دانشمندان این بود كه آیا اولین انسان ها در آفریقا شكل گرفتند یا در مناطق دیگری در روی كره زمین؟ آخرین یافته ها این تئوری را تقویت می كند كه انسان ها از گروه های كوچك انسانی در آفریقا به وجود آمده اند. اما كی آن گروه از مسافران آن قاره را ترك كردند؟ با چه كسانی برخورد كرده و در آمیختند؟ آیا اقدامات تاریخی بزرگی مثلاً حمله اسكندر به آسیای میانه، تاثیرات ژنتیك هم با خود به جا می گذارد؟ اینها پرسش هایی است كه تیم تحقیقی نشنال جئوگرافیك امیدوارند بتوانند به آن پاسخ گویند. طرح نشنال جئوگرافیك سال گذشته با همكاری IBM شروع شد. این طرح مردم را به تست DNA تشویق می كند و در حال حاضر افراد بیش از ۱۰۰هزار كیت نمونه برداری را به قیمت هر كیت۹۵/۹۹ دلار خریداری كرده اند. اما هدف جمع آوری نمونه هایی از جوامع بومی در سراسر دنیا است كه DNA آنها می تواند اشاره ای به اصل و نسب و مهاجرت های جمعی انسان ها باشد و برای انجام آن باید سریع بود، قبل از این كه جوامع آسیب پذیر بمیرند یا خانه و كاشانه خود را ترك كنند.
آزمایش های اولیه هم اكنون در آفریقای جنوبی شروع شده است، جایی كه در آنجا دكتر هیملا سودیا به جمع آوری نمونه های خون از یك جامعه كوچك از قبیله سن پرداخته است. به لحاظ ژنتیكی، «سن» از قدیمی ترین جوامع بشری در روی كره زمین است و می تواند یك ارتباط مستقیم كروموزومی به اولین انسان ها داشته باشد. فی تونگ وا ۲۸ ساله یكی از اولین متقاضیان بود: «راجع به ژن ها خیلی شنیده بودم و همچنین راجع به یك پروژه عظیم انسانی كه به تحقیق درباره سرمنشاء آدمیان می پردازد. برایم خیلی جالب بود كه در این پروژه شركت كنم. امیدوارم بتوانم فرهنگ خود را زنده كنم.»
پاییز گذشته، ولز ۵۰۰ نمونه خون، سرسوزن، پنبه های الكلی، لوله های آزمایش حاوی خون و نمونه های مخاطی لایه برداری از گونه ها را به چاد برد كه یكی از اولین مناطق برای انجام آزمایش است، جایی كه او ۳۰۰ نمونه DNA را از شهرها و روستاها در سراسر كشور جمع آوری كرد. ۳۵ تا ۴۰ تای آنها از جامعه منزوی «لال» آمدند كه جمعیت آنها كمتر از ۷۵۰ نفر بود و جامعه ای رو به زوال است. ولز از این می ترسد كه این جامعه طی ۱۰ تا ۳۰ سال آینده منقرض شود، و DNA ارزشمند و زبان باستانی خود را نابود كرده و با خود ببرد. اطلاعاتی كه می توانست نشانه های حیاتی در مورد اولین انسان هایی كه حدود ۴۰ هزار سال قبل در آفریقای مركزی به دنیا آمدند را در اختیار ما بگذارد. ما می توانیم با DNA بسیاری از این رمز و رازها را بگشاییم و به گذشته معنا دهیم.
البته همه از این طرح ژن نگاری حمایت نمی كنند. گونه های بومی سهم خود را از جوامع داشته اند و هنوز بسیاری به فرهنگ حاكم مشكوك اند و نگران این اند كه خون شان را با اطلاعاتی كه در آن است به این سو و آن سو ببرند. دبورا هری رئیس گروه حامی «شورای استعمار زیستی مردمان بومی» در آمریكا نامه سرگشاده ای را روی وب سایت اش قرار داده است و با این طرح مخالفت كرده است و چنین می گوید كه تا به حال هزار نفر آن را امضا كرده اند. ولی برخی از اعضای قبیله سی كنك وامپانواك (در ماساچوست) از قبل تحت آزمایش قرار گرفته اند. مایكل ماركلی رئیس قبیله می گوید «ما سابقه تاریخی خود را در آفرینش داریم، ولی یك داستان دیگر مانده كه باید گفته شود و آن همان چیزی است كه دقیقاً در درون هر یك از ماست.» ولز می گوید كه نگرانی بومی ها را درك می كند ولی او متوجه شده است كه وقتی كه جزئیات شرح داده شوند، علاقه این افراد به انجام آزمایش جلب می شود «جالب است كه هر كس بداند كه حامل اسنادی تاریخی در درون سلول های خود است» دانشمندان اكنون با كمك هم دارند جلد اول این تاریخ را بازسازی می كنند.
منبع:روزنامه شرق
چرا محصولات تغییریافته ژنتیکی خوب هستند؟
چرا محصولات تغییریافته ژنتیکی خوب هستند؟
::کسری اصفهانی::
مجله نيوزويك در شماره ۲۰ مارس ۲۰۰۶ خود مطلبى درباره ارزش محصولات تغييريافته ژنتيكى يا Genetically Modified كه به اختصار GM خوانده مى شوند، چاپ كرده است. گرچه مطالب بخشى از اين مقاله درباره يك پروژه مهندسى ژنتيك بر روى خوك است كه در كشورهاى اسلامى مصرف خوراكى ندارد، ولى كليت مقاله براى روشن شدن ذهن خوانندگان مفيد است.
LeeM.Silver استاد زيست شناسى مولكولى دانشگاه پرينستون است و در حال حاضر هيچ گونه ارتباطى با هيچ شركت تجارى بيوتكنولوژى ندارد. وى مدعى است شايد غذاهاى تغييريافته ژنتيكى حتى از غذاهاى ارگانيك سبزتر باشند.
مزرعه پرورش خوك بسيار كثيف است، بوى بد حيوانات در فضا مشمئز كننده است. اين حيوانات محيط زيست را هم به مخاطره مى اندازند. كود حاصل از خوك ها داراى مقادير بالايى فسفر است كه اگر شسته شده و به درياچه ها و حاشيه رودخانه ها وارد شود، اكسيژن را كاهش مى دهد، ماهى ها را مى كشد، باعث رشد بى رويه جلبك ها شده و گازهاى گلخانه اى آزاد مى كند.
در خلال دهه ۸۰ ميلادى آلودگى فسفر تمامى جانوران آبزى اطراف Mariager Fjord در دانمارك را تا شعاع ۴۲ كيلومترى نابود كرد به طورى كه اين فاجعه اكولوژيكى دولتمردان اروپايى را وادار به وضع قوانين سختگيرانه اى براى مزارع پرورش خوك كرد، گرچه اين قوانين مشكل را حل نشده باقى گذاشت.
پرورش خوك در كشورهاى اروپايى اجتناب ناپذير است زيرا قسمت عمده پروتئين مردم اين قاره را تامين مى كند و از همه مهم تر اينكه اين منبع پروتئين از همه منابع ديگر ارزان تر است.
اروپاى شمالى بيشترين نسبت خوك به انسان را دارا است به طورى كه اين نسبت در دانمارك ۲ به ۱ است. در خلال دهه ۹۰ ميلادى توليد گوشت خوك در كشورهاى آسياى شرقى به خصوص در چين و ويتنام رشد بى سابقه اى داشته است و آلودگى حاصل از آن تهديدى براى زيستگاه هاى شكننده ساحلى و اقيانوسى انواع موجودات آبزى است. اين موضوع حتى در گزارش سازمان كشاورزى و غذاى سازمان ملل متحد (FAO) در بهمن سال ۱۳۸۴ منعكس شده است. توقف توليد خوك راه حل اين مسئله است ولى راه حل ديگر تبادل افكار بين طرفداران محيط زيست و افكار عمومى است.
دو دانشمند كانادايى موفق به خلق خوك هايى شده اند كه مدفوع آن داراى مقادير بسيار پايين تر فسفر است. اگر اين نژاد جديد توانايى سازش با محيط هاى مختلف را بيابد، مى تواند راه حلى براى كاهش آلودگى باشد. اما اين خوك كه Enviropig يعنى خوك دوستدار محيط زيست ناميده شده است، محصول تغيير ژنتيكى و مهندسى ژنتيك است كه طرفداران محيط زيست در كشورهاى غربى با آن مخالف هستند.
Enviropig يكى از محصولات متعدد فناورى هاى جديد است كه طرفداران محيط زيست و حاميان غذاهاى ارگانيك را درمانده كرده است. سئوالى كه آنان بايد به آن پاسخ دهند اين است: آيا بايد همانند گذشته با محصولات مهندسى ژنتيك مبارزه كرد حتى به قيمت نابودى محيط زيست ؟
در حال حاضر امكان دست ورزى خوك ها براى توانمند كردن آنها در هضم علوفه مانند گاو و گوسفند وجود دارد. با اين تغيير مى توان از ذرت كه گياهى باارزش غذايى بالا است به عنوان خوراك خوك ها استفاده كرد.
كاربرد ديگر مهندسى ژنتيك در گياهان غيرمثمر مورد نياز صنعت كاغذسازى است كه به ايجاد فرآيند موثرتر كاهش انرژى مصرفى و ايجاد مواد شيميايى سمى كمتر حاصل از كارخانه هاى كاغذسازى مى انجامد.
شاخص ترين كاربردهاى دست ورزى ژنتيكى، كاهش مشكلات بخش كشاورزى خواهد بود؛ بخشى كه ۳۸ درصد خشكى ها را دربر مى گيرد و زيستگاه و زيست بوم هاى طبيعى را اشغال مى كند. غلات اصلاح ژنتيكى شده مى توانند به صورت كارآمدتر توليد شده به نحوى كه بخشى از اين زمين ها به صاحب اصلى آن كه طبيعت است، بازگرداند.
ايستادن در صف مخالفان اين دستاوردهاى ارزنده مهندسى ژنتيك بر مبناى هوادارى از فلسفه غذاهاى ارگانيك است كه ناشى از يك برداشت ساده لوحانه است: هر چه طبيعى است خوب است و هر چه مصنوعى است، بد. مهندسى ژنتيك در نظر كشاورزان ارگانيك غيرقابل قبول است فقط به خاطر اينكه دستاوردهاى آن از آزمايشگاه بيرون مى آيد. به طور مثال «چارلز مارگوليس» سخنگوى صلح سبز شاخه آمريكا مى گويد: «ما فكر مى كنيم Enviropig فرانكشتاينى در لباس مبدل است.»
از لحاظ فنى هر گياه يا جانور حاصل از انتخاب انسان در بين موتاسيون هاى اتفاقى در طبيعت هم ممكن است ايجاد شود. پرتوهاى پرانرژى كيهانى كروموزوم ها را به قطعات كوچك مى شكنند و آنها دوباره به طور اتفاقى به يكديگر متصل مى گردند. بدين طريق طبيعت برخى اوقات نسخه هايى از ژن ها را خلق مى كند كه قبلاً وجود نداشته اند.
كارهاى آزمايشگاهى تفاوت هايى با آنچه طبيعت انجام مى دهد، دارند: دانشمندان مى توانند تغييرات ظريف و دقيقى در DNA موجودات ايجاد كنند [البته نظريه آفرينش هوشمند مسائل جديدى را در اين زمينه مطرح كرده است كه در اين مقاله به آن اشاره نشده است.] اين موضوع در مورد تحقيقات دانشمندان كانادايى نيز صدق مى كند. به طور مثال آنها يك تركيب جديد مولكول DNA ايجاد كرده اند كه وقتى در داخل جنين خوك قرار گيرد، باعث توليد Enviropig مى شود كه توانايى ترشح آنزيم آزادكننده فسفر را در بزاقش دارا است. نتايج به دست آمده هيجان انگيز بوده است: خوك هاى جديد مى توانند تمامى فسفر مورد نياز خود را از خوراك معمول دام تامين كنند و نيازى به افزودن مكمل هاى غذايى كه امروزه دامداران به طور فزاينده اى از آنها استفاده مى كنند، نيست. اين عمليات ميزان فسفر موجود در فضولات دام را تا ۷۵ درصد كاهش مى دهد.
البته آزمايش قانع كننده اى لازم است كه نشان دهد يك فعاليت مهندسى ژنتيك و محصول حاصل از آن براى انسان خطرناك نيست. دانشمندان مى توانند موارد كار را با فنونى كه به آنها امكان آزمايش و مقايسه ساختار و عمل تك تك ژن هاى يك جانور را مى دهد، انجام دهند.
مزيت افزوده شده به Enviropig يك آنزيم اضافى در بزاق آن است كه به طور طبيعى در ميلياردها باكترى موجود در دستگاه گوارش هر انسان وجود دارند؛ بنابراين Enviropig براى مصرف انسان به اندازه خوك هاى غيرتغيير يافته ژنتيكى بى خطر است.
كشاورزان ارگانيك مدعى هستند كه رهيافت هاى آنان در كشاورزى كاملاً طبيعى بوده و براى محيط زيست بسيار بهتر از زراعت به قول آنها سنتى است. تعريفى كه كميسيون اروپا از كشاورزى ارگانيك ارائه مى دهد به اين صورت است: «بهره بردارى از فنونى در كشاورزى كه به زيست بوم هاى پايدار و كاهش آلودگى محيط زيست كمك مى كند.» حال اگر فكر مى كنيد كه كشاورزان ارگانيك Enviropig يا هرگونه جاندار اصلاح ژنتيكى شده ديگر را كه آلودگى محيط زيست را كاهش مى دهند بپذيرند، سخت در اشتباه هستيد. براساس قوانين خودساخته فلسفه ارگانيك، تغييرات ژنتيكى از هر نوع و با هرگونه هدفى كاملاً مردود و ممنوع است.
حال اگر كشاورزان سنتى شروع به پرورش Enviropig كنند، مزارع پرورش خوك ارگانيك آلودگى بسيار بيشترى نسبت به آنان ايجاد خواهند كرد و در اين صورت سازمان هاى حفاظت از محيط زيست وارد عمل خواهند شد و مزارع ارگانيك را تعطيل خواهند كرد.
بايد اذعان كرد كه از نظر بهداشتى هم كشاورزى ارگانيك ارزش قابل توجهى ندارد. مصرف كنندگان تمايل دارند محصولات ارگانيكى اى را خريدارى كنند كه همان گونه كه در تبليغات ادعا مى شود بدون استفاده از آفت كش هاى شيميايى توليد شده باشند. اين يك تصور اشتباه است، كشاورزان ارگانيك میتوانند از مواد شیمایی مثل آفتکش بسیار سمی Pyrethrin و نوروتوکسین بسیار قوی Rotenone استفاده كنند كه مورد دوم با بيمارى پاركينسون مرتبط است. استفاده از اين مواد در مزارع ارگانيك پذيرفته شده است، چرا كه اين مواد در طبيعت وجود دارند. Pyrethrin توسط نوعى گل داوودى (Chrysanthemum) توليد مى شود و Rotenone از يك نوع انگور محلى هندى به دست مى آيد. واقعيت اين است كه تمامى آفت كش هاى مرسوم مورد استفاده در كشاورزى سريعاً از بين مى روند و خطرناچيزى براى مصرف كنندگان دارند، اما حساسيت به غذاهاى طبيعى سالانه جان صدها كودك را مى گيرد. غذاهاى دست ورزى شده ژنتيكى تا حد زيادى مى توانند اين خطرات احتمالى را كاهش دهند.
«اليوت هرمان» دانشمند آمريكايى در پروژه‌اى كه در وزارت كشاورزى آمريكا انجام شد، موفق به توليد نوعى سويا با ميزان حساسيت زايى پايين شده است. اين دانشمند موفق شده است، ژن مسئول ۶۵ درصد از موارد آلرژى زايى سويا را از كار بيندازد.
لازم به ذكر است كه سويا جزء مهم بيشتر غذاهاى مخصوص كودكان است. سوياى اصلاح ژنتيكى شده مذكور نه تنها كمتر حساسيت زا است بلكه به گفته «هرمان» در آزمايش هاى انجام شده، از نظر عملكرد تغيير نكرده و رشد محصول به حالت عادى بوده و به نظر مى آيد نوع و مقدار پروتئين، روغن و ساير تركيبات مشابه سوياى معمولى است.
دانشمندان ديگرى نيز خاموش كردن ژن هاى مسئول حساسيت زايى بادام زمينى و ميگو را گزارش كرده اند. اگر اين محصولات به بازار بيايند، سويا و بادام زمينى ارگانيك خطرات بيشترى نسبت به اين محصولات براى سلامت انسان خواهند داشت.
متاسفانه اين موضوع به زودى اتفاق نخواهد افتاد، چون تاكنون هيچ مجمعى توليد غذاهاى حساسيت زا را ممنوع اعلام نكرده است و كشاورزان سنتى هيچ انگيزه اى براى كشت محصولات با حساسيت زايى كمتر ندارند، در عين حال جامعه به سمتى سوق داده شده است كه همه باور كنند محصولات تغييريافته ژنتيكى احتمالاً خطراتى براى سلامت انسان دارند.
در اين شرايط، اكثر تحقيقات مورد نياز مورد تاييد قرار نمى گيرند، كشاورزان به پرورش خوك هايى كه محيط زيست را آلوده مى كنند ادامه مى دهند، سوياى ارگانيك حساسيت زا كشت شده و نوروتوكسين هاى ارگانيك بر روى محصولات اسپرى مى شوند، بدتر اينكه طرفداران سرسخت محصولات ارگانيك و دوستداران متعصب محيط زيست فكر مى كنند هيچ كس غير از آنها نمى تواند شرايط زندگى بشر بر روى زمين را بهبود بخشد؛ مگر اينكه اشخاص ديگرى در مقابل آنها بايستند و راه حل جايگزينى را پيشنهاد دهند.
منبع: NewsWeek, Mar.2006
این مقاله در شماره ۷۹۲ روزنامه شرق مورخ ۴ تیر نیز چاپ شده است
به نقل از
[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
رابطه طول انگشت و خصوصیات جسمی و روانی
[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
تحقيقات- همشهری آنلاین:
پسران دارای انگشت انگشتری درازتر از انگشت اشاره سریع‌تر می‌دوند و البته قضیه به این جا ختم نمیشود. نسبت طول انگشتان دست به هم با مجموعه‌ای از خصوصیات مثبت و منفی از باروری و آسیب‌پذیری نسبت به برخی بیماریها تا نمرات امتحانی و صفات شخصیتی ارتباط داده شده است.
پژوهشگران می‌گویند قرارگیری در معرض تستوسترون در رحم زمینه‌ساز این افرایش سرعت دویدن در پسران و نسبت طول انگشتان دست به هم است.
دانشمندان 241 پسر در سنین 10 تا 17 را در یک مسابقه استعدادسنجی در قطر مورد بررسی قرار دادند. بر اساس مقاله‌ای که این پژوهشگران در دیلی‌تلگراف منتشر کرده‌اند، پسرهایی که انگشت انگشتری درازتری داشتند، در همه مراحل مسابقه 50 متر سرعت امتیازهای بالاتری گرفتند.
جان مانینگ، پژوهشگر دانشگاه ساوث‌همپتون که سرپرست این پژوهش بوده است، در مورد نتایج آن گفت: "مزیتی که این پسرها داشتند به سرعت پس از شروع مسابقات دو سرعت خود را نشان داد و در مراحل بعدی مسابقه نیز تداوم یافت."
پژوهشهای قبلی نشان داده‌اند:
- طول انگشت میتواند احتمال بروز پرخاشگری را در مردان (و نه زنان) نشان دهد.
- بچه‌هایی که انگشت انگشتری درازتری دارند در آزمون‌های ریاضی نمرات بالاتری نسبت به آزمون‌های ادبی و شفاهی به دست می‌آورند، در حالیکه بچه‌هایی که انگشت اشاره بلندتری دارند، برعکس در آزمون‌های شفاهی یا خواند و نوشتن نمرات بالاتری از آزمون‌های ریاضی به دست می‌آورند.
- بر اساس یک بررسی که نتایج آن در سال گذشته در "جورنال آرتریت و روماتیسم" منتشر شد،افرادی که انگشت انگشتری طولانی‌تر از انگشت اشاره دارند، بیشتر در معرض آرتروز (استئوآرتریت) قرار میگیرند.
اما قضیه به طول انگشت‌ها ختم نمیشود.
یک بررسی در سال 2004 که نتایج آن در "جورنال زیست‌شناسی آمریکا" منتشر شد نشان داد که هر چه برخی از بخش‌های جفتی بدن نامتقارن‌تر باشند – مثلا یک گوش یا یا پنجه پا از دیگری بزرگتر باشد- احتمال بیشتری دارد که آن شخص در هنگام تحریک‌شدن علائم پرخاشگری را از خود نشان دهد.
زینپ بندرلیوگلو از دانشگاه ایالتی اوهایو در این باره میگوید: "عوامل استرس‌زا در حین بارداری – مانند عدم رعایت بهداشت یا سیگار- به عدم تقارن بخش‌های بدن منجر میشوند. همین عوامل استرس‌زا بر رشد دستگاه عصبی مرکزی، که تکانه‌های روانی و پرخاشگری را کنترل میکند، تاثیر می‌گذارند. "
او می‌افزاید: "گرچه عدم تقارن بخش‌های بدن علت پرخاشگری نیست، اما این دو خصوصیت تحت تاثیر عوامل مشابهی در حین بارداری هستند."
خلاصه اینکه برخی از صفات جسمی و روانی شما ممکن است،حتی پیش از آنکه به دنیا آمده باشید، تعیین شده باشد.
یک پژوهش بر روی موش‌ها که در نتایج آن در جورنال PLoS ONE در سپتامبر 2008 منتشر شد، بیانگر آن است که حتی انگیزه برای ورزش ممکن است به استرسی که به جنین در رحم مادر وارد میشود – که نسبت طول انگشتان دست پس از تولد میتواند شاخص اندازه‌گیری آن باشد- ارتباط داشته باشد.
پیتر هارد، استاد روانشناسی دانشگاه آلبرتا و یکی از پژوهشگران ارشد در این بررسی گفت:"این پژوهش پیوند --یا رابطه‌ای- را میان مغز،رفتار و صفات شخصیتی و شکل دست نشان میدهد. این پژوهش موید این نظر است که جنبه‌های شخصیت یک فرد - در مورد این پژوهش میل به فعالیت جسمی - در مراحل ابتدایی حیات تثبیت میشوند."
گوساله تراريخته هم متولد ميشود
رئيس پژوهشکده رويان:
گوساله تراريخته هم متولد ميشود
جام جم آنلاين: دکتر حميدرضا گورابي رئيس پژوهشکده رويان جهاد دانشگاهي با بيان اينکه هدف اصلي محققان کشور از اجراي پروژه شبيه سازي حيوانات توليد حيوانات تراريخته يا ترانس ژن است، گفت: در حال حاضر در انتظار تولد گوساله هاي تراريخته هستيم که در آينده‌اي نزديک به دنيا مي‌آيند.
رئيس پژوهشکده رويان جهاد دانشگاهي در گفتگو با مهر با اشاره به پروژه هاي در حال انجام پژوهشکده رويان افزود: در حال حاضر در انتظار تولد گوساله هاي تراريخته هستيم که در آينده نزديک به دنيا مي آيند و داراي ژن دستکاري شده tPA هستند البته گاو مشکلات بارداري زيادي دارد و امکان سقط نيز در اين حيوانات بالاتر از ساير حيوانات است.
وي يادآور شد: تحقيقات رويان در زمينه حيوانات شبيه سازي شده از سال 80 با تعريف چند طرح تحقيقاتي در پژوهشکده رويان آغاز شد که بخشي از اين تحقيقات به بلوغ آزمايشگاهي تخمک، بخشي به همانند سازي يا شبيه سازي و بخشي هم به رده سلول هاي بنيادي اختصاص داشت.
گورابي با اشاره به بخشهاي مختلف تحقيقاتي که در رويان انجام گرفت، اظهار داشت: در بخشي از اين تحقيقات بالغ سازي تخمک در محيط آزمايشگاهي انجام شد که در واقع مقدمه و پيش زمينه اي براي شبيه سازي بود و با موفقيت به انجام رسيد. در شبيه سازي از تخمکهاي غيربالغ که از حيواناتي که در کشتارگاه ها وجود داشتند، استفاده مي شد.
وي خاطرنشان کرد: اين تخمکهاي غيربالغ در محيط آزمايشگاه بالغ مي شوند. پس از اينکه تخمکها بالغ شده، هسته آنها خارج مي شود. اين عمل با توجه به تجربه و مهارتي که محققان رويان بيش از 10 سال در زمينه درمانهاي ناباروري بدست آورده اند به راحتي امکانپذير شده است.
رئيس پژوهشکده رويان جهاددانشگاهي اضافه کرد: هدف از اين تحقيقات اين بود که بيماراني که نيازمند پيوند سلول بودند با کمک اين نوع شبيه سازي، سلولهايي از آنها گرفته شود، تخمک بالغ شده و هسته خارج و جنين شبيه سازي توليد شود. در اين مرحله به جاي انتقال اين جنين به رحم مادر از سلولهاي بنيادي که از آن جنين گرفته مي شود براي کمک به بيماران خاصي که به آن نيازمند هستند، استفاده مي شود.
منتفي شدن شبيه سازي درماني
وي افزود: شبيه سازي درماني با توجه به تغييراتي که در روند تحقيقات در اين زمينه رخ داده است منتفي شده چرا که هم روند تحقيقات تغيير کرده و هم ديگر مقرون به صرفه نيست. در سال 2007 روش ديگري از سوي برخي محققان به دنيا عرضه شد که البته همزمان از سوي محققان رويان نيز در پژوهشکده پيگيري شد.
گورابي خاطرنشان کرد: در اين روش که از سلولهاي پوست بيمار سلولهاي بنيادي القايي بدست آمد نخستين بار از سوي دانشمندان ژاپني گزارش شد و پس از آن محققان رويان نيز که در حال تحقيق بر روي اين مسئله بودند آن را گزارش کردند.
وي گفت: از سوي ديگر ما در پژوهشکده رويان به فناوري شبيه سازي توليد مثل دست يافته بوديم که اين فناوري به تولد رويانا منجر شده بود. توليد رويانا يک نمايش نبود بلکه نشان دهنده توانمندي دانشمندان ايراني در اين نوع از فناوري بود.
رئيس پژوهشکده رويان جهاددانشگاهي با بيان اينکه پژوهشکده رويان توليد حيوانات تراريخته يا ترانس ژن را در دستور کار خود قرار داد ، گفت: با وجود آشنايي با اين فناوري، همان تخمک را بي هسته کرده و درون آن سلولي که دستکاري ژنتيکي شده باشد قرار مي دهيم که از اين طريق حيواني توليد مي شود که دستکاري ژنتيکي شده و ژن خاصي که مورد نظر ما است در آن بروز مي يابد. هدف اصلي نيز اين است که سلولهاي خاصي از اين دستکاري ژنتيکي بدست بيايد.
وي در خصوص بز تراريخته شبيه سازي شده نيز يادآور شد: بز مدت بارداري کوتاه تري دارد و از نظر اقتصادي نيز به صرفه تر بوده و از سوي ديگر شيردهي مناسبي دارد و يکي از پروژه هاي آينده نيز بزتراريخته شبيه سازي شده است.
ممنوعيت شبيه سازي انسان
گورابي در مورد نگرانيهايي که در مورد شبيه سازي انسان وجود دارد ، گفت: محققان رويان در زمان مرحوم دکتر کاظمي آشتياني استفتايي از مقام معظم رهبري داشته اند که به طور صريح شبيه سازي انسان منع شده است. از سوي ديگر زماني که براي تولد يک حيوان شبيه سازي شده مشکلات زيادي وجود دارد اخلاق و اصول انساني به هيچ عنوان به محقق اجازه نمي دهد اين کار را بر روي انسانها انجام دهد.
وي اضافه کرد: در حال حاضر ممکن است در جريان تحقيقات همانند سازي مشکلاتي از جمله ناهنجاري از نظر پزشکي براي حيوان به وجود بيايد. از نظر پزشکي نيز اين مسئوليت وجود دارد که نمي توان کاري کرد که انساني با ناهنجاري متولد شود.
چطور میتوان گوسفندی به اندازۀ یک گاو پرورش داد؟
چطور میتوان گوسفندی به اندازۀ یک گاو پرورش داد؟
چه عاملی باعث این اختلاف جثه در بین پستانداران میشود؟
حتما یک عامل فیزیولوژیکی وجود دارد که این اختلاف جثه را در بین پستانداران بوجود می آورد. برای پیدا کردن این عامل، دستگاه گردش خون این جانوران را بررسی میکنیم.
اولین شرط برای بزرگ شدن یک جانور، رسیدن مواد غذایی و اکسیژن لازم برای تمامی سلولهای بدن جانور است. مولکولهای اکسیژن توسط ششها از هوا گرفته شده وارد خون میشود. این مولکولهای اکسیژن با هموگلوبین گلبولهای قرمزدر خون ترکیب شده و توسط گلبولهای قرمز در داخل خون حمل میشود. مولکولهای اکسیژن سوار بر گلبولهای قرمز خون از ششها وارد قلب شده و از آنجا به تمام سلولهای بدن فرستاده میشوند. یک مولکول اکسیژن در داخل بدن یک نهنگ، برای رسیدن به یک سلول واقع در دم نهنگ حدود بیست مترفاصله را سوار بر گلبولهای قرمز طی میکند. در حالی که در داخل بدن یک موش، مولکول اکسیژن حداکثر فاصلۀ چند سانتیمتر را می پیماید تا به آخرین سلول در بدن موش برسد. به عبارت دیگر مولکولهای اکسیژن در بدن موش ، چند سانتیمتر دورتر از قلب، از گلبولها جدا میشود ولی در بدن یک فیل یا یک نهنگ باید چند متر چسبیده به گلبول قرمز درداخل خون باقی بماند.
برای روشن شدن بهتر موضوع به این مثال توجه کنیم:
یک روستا را با چند نفر ساکن آن در نظر بگیرید. یک باغ سیب در نزدیکی این روستا قرار دارد. یک نفر وظیفه دارد برای رفع گرسنگی ساکنین روستا، از باغ، سیب برای آنها بیاورد. این شخص فقط یک سینی، برای قرار دادن سیبها در آن، در اختیار دارد. این فرد سیبها را از باغ جمع کرده، روی سینی قرار میدهد، و به طرف روستا به راه می افتد. در راه بعضی از سیبها ازروی سینی لغزیده به زمین می افتند، چون روستا نزدیک باغ است تعدادی ازسیبها روی سینی باقی میمانند و به روستا میرسند و ساکنین از آن استفاده میکنند. اما اگر روستا از باغ فاصلۀ زیاد داشته باشد چطور؟ در این فاصلۀ زیاد، همه سیبها از روی سینی لیزخورده به زمین خواهند افتاد، و سینی خالی به روستا خواهد رسید. ساکنین هم از بی غذایی تلف خواهند شد. پس باید این فرد یک چاره ای برای نگه داشتن سیبها روی سینی برای مسافت طولانی پیدا کند. یعنی سیبها باید محکمتر به سینی بچسبند تا بتوانند مسافت طولانیتری را روی سینی طی کرده و برای تغذیۀ ساکنین روستای دوردست برسند.
این مثال را با بدن پستانداران مقایسه میکنیم.
روستاها مشابه بافنهای بدن هستند، ساکنین مشابه سلولهای بدن، باغ همانند ششها ، سیبها مثل مولکولهای اکسیژن، راه مابین روستا و باغ مثل رگها، آن فرد، مثل خون داخل رگها و سینی همانند گلبولهای قرمز است. اینجا آن عاملی که باعث محکمتر چسبیدن مولکولهای اکسیژن به گلبولهای قرمز خون میشود، مورد نظر ما است.
اکنون نحوۀ چسبیدن مولکولهای اکسیژن، به گلبولهای قرمز خون را بررسی کنیم. در داخل گلبولهای قرمز خون، همو گلوبین وجود دارد، مولکولهای اکسیژن با هموگلوبین ترکیب میشوند و این عمل باعث چسبیدن مولکولهای اکسیژن به گلبولهای قرمز خون میشود. با کمی دقت در می یابیم که، در بدن پستانداران مختلف ، مولکولهای اکسیژن با قدرت مساوی به گلبولهای قرمز نمی چسبند. این چسبندگی در بعضی از گونه های پستانداران محکمتر ودر بعضی دیگر ضعیفتر است. جالب اینجاست که قدرت این چسبندگی رابطه مستقیم با اندازۀ جثۀ پستانداران دارد. هر قدرقدرت این چسبندگی بیشتر باشد، مولکولهای اکسیژن محکمتر به گلبولها چسبیده و میتواند فاصلۀ بیشتری را داخل رگها طی کند، این عمل سبب میشود بدن پستاندار بتواند بیشتر بزرگ شود و بر عکس، هر قدر مولکولهای اکسیژن سستتر به گلبولهای قرمز بچسبند، مسافت طی شده کوتاهتر شده و بدن پستاندار مجبور است کوچک بماند. (به جدول زیر توجه کنید)
گونۀ پستاندار
فشار اکسیژنی که، در آن، هموگلوبین گلبولهای قرمز، اکثراکسیژن خود را تحویل بافتها میدهد
موش خانگی
45 میلیمتر جیوه
موش صحرایی
42 میلیمتر جیوه
گربه
38 میلیمتر جیوه
روباه
35 میلیمتر جیوه
گوسفند
30 میلیمتر جیوه
اسب
25 میلیمتر جیوه
فیل
22.5 میلیمتر جیوه
مولکولهای اکسیژن از شش ها وارد خون مویرگها شده و به گلبولهای قرمز می چسبند. این مولکولهای اکسیژن بعد از طی مسیری به بافتها رسیده، در نزدیکی سلولها دوباره از گلبولها جدا شده و به مصرف سلولها میرسند. چه عاملی باعث ترکیب اکسیژن با هموگلوبین و چسبیدن اکسیژن به گلبول میشود؟ چه عاملی باعث جدا شدن مولکولهای اکسیژن از هموگلوبین، در بافتها میشود؟ و از همه مهمتر اینکه چه عاملی باعث دیر یا زود جدا شدن مولکولهای اکسیژن از هموگلوبین گلبولهای قرمز میشود؟
انتقال اکسیژن از داخل ششها به داخل خون توسط انتشار صورت میگیرد به همین دلیل،غلظت یا همان فشار اکسیژن، مهمترین عامل در این کار است. در داخل ششها غلظت و فشار اکسیژن زیادتر از خون داخل مویرگهای جدار ششها است، بدین جهت اکسیژن از ششها وارد خون میشود. این مولکولهای اکسیژن که وارد خون شدند با هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز ترکیب میشوند و سوار بر آنها به طرف قلب رفته از آنجا به طرف بافتها فرستاده میشوند. این مولکولها به نزدیکی بافتها که میرسند در اثر پایین بودن فشار اکسیژن ، از هموگلوبین و گلبول قرمز جدا شده و در اثر انتشار به طرف سلولها میروند. ولی این جدا شدن در بین گونه های مختلف پستانداران متفاوت است. همانطور که جدول بالا نشان میدهد، اکثر مولکولهای اکسیژن در فشار 45 میلیمتر جیوه از هموگلوبین گلبولهای قرمز خون موش خانگی جدا می شوند. درصورتی که، در بدن یک فیل ، این عمل در فشار 22.5 میلیمتر جیوه اتفاق می افتد. یعنی در بدن موش، مولکولهای اکسیژن خیلی سست با هموگلوبین ترکیب شده اند و همینکه خون اندکی از ششها دور شد و غلظت اکسیژن اندکی پایین آمد، مولکولهای اکسیژن فورا از هموگلوبین جدا شده و از خون بیرون میروند و گلبولهای قرمز فرصت نمیکنند که اکسیژن را تا مسافتهای دورتر حمل کنند. اما در بدن یک فیل مولکولهای اکسیژن محکم با هموگلوبین ترکیب شده اند و به راحتی از آن جدا نمی شوند، فشار اکسیژن با دور شدن از ششها پایین می آید، ولی اکثر مولکولهای اکسیژن هنوز به هموگلوبین چسبیده اند و همراه با گلبول قرمز در داخل خون حرکت کرده به طرف بافتهای دورتر میروند. به بیان ساده تر، بافتهای بدن یک موش نمیتواند در فاصلۀ زیاد از ششها و قلب قرار بگیرد چون اکسیژن به فاصلۀ دور نمیرسد یعنی جثه اش باید کوچک بماند. ولی در بدن فیل و نهنگ بافتها به راحتی از قلب فاصله میگیرند، چون مطمئن هستند که اکسیژن به آنها خواهد رسید.
حالا به این موضوع میرسیم که، چرا چنین اختلافی در قدرت ترکیب مولکولهای اکسیژن با هموگلوبینهای پستانداران مختلف وجود دارد. به بیان ساده تر؛ چرا ترکیب مولکولهای اکسیژن با هموگلوبین خون فیل محکمتراز هموگلوبین خون موش است؟
پاسخ این سوال مربوط میشود به فسفاتهای آلی مانند (dpg) که به صورت ترکیب با هموگلوبین در خون پستانداران وجود دارد. هرچه مقدار این فسفاتهای آلی بیشتر باشد، میل ترکیبی هموگلوبین با اکسیژن کمتر میشود، مثل هموگلوبین موش. برعکس هرچه قدر مقدار این فسفاتهای آلی کمتر باشد، میل ترکیبی هموگلوبین با اکسیژن زیادتر میشود و به راحتی از آن جدا نمیشود، مثل هموگلوبینهای بدن فیل. به بیان ساده تر، فسفاتهای آلی مانند ((dpg، جای مولکولهای اکسیژن را، تنگ میکنند و باعث سستتر شدن پیوند اکسیژن با هموگلوبین می شوند.
پس نتیجه میگیریم که؛ اندازۀ جثۀ پستانداران مختلف رابطۀ عکس دارد با مقدار فسفاتهای آلی ترکیب شده با هموگلوبین آنها. هرچه مقدار این فسفاتها کمتر باشد جثۀ جانورمیتواند بزرگتر باشد.
با دانستن این مطلب، اکنون به راحتی میتوانیم به سوال اول پاسخ دهیم:
سوال: چطور میتوان گوسفندی به بزرگی یک گاو پرورش داد؟
پاسخ: با کم کردن مقدار فسفاتهای ترکیب شده، با هموگلوبین خون گوسفند!
بعد از این مطلب سوالهای دیگری هم مطرح میشود. از مهمترین آنها عبارتند از:
چرا طبیعت همۀ پستانداران را به یک اندازه بوجود نیاورده است؟ و با کم و زیاد کردن مقدار فسفاتهای آلی هموگلوبین خون، جثۀ آنها را بزرگ و کوچک کرده است؟
حد نهایی بزرگ شدن پستانداران کدام است؟ چرا اکنون در خشکی، پستانداری از فیل بزرگتر نمیشود؟ یا از زرافه درازتر نمیشود؟
چرا در حال حاضر گونه های، رده های دیگر جانوری مثل خزندگان، پرندگان، دوزیستان ، حشرات و نرمتنان نمیتوانند به بزرگی گونه های بزرک جثه پستانداران برسند؟
چرا در گذشته پستانداران خشکی میتوانستند به بزرگی ماموتها و بلوچیترها بشوند ولی اکنون نمیتوانند؟ چرا در گذشته خزندگان میتوانستند به بزرگی دایناسورها بشوند ولی حالا نمیتوانند؟
آیا علاقه مند به دانستن پاسخ این سوالات هستید؟
دوقلوهايي كه در تمام اعضاء مشترك هستند
من رامین امیرمردفر هستم متولد اسفند 1349 از تبریز. کارشناسی را در رشته مهندسی کشاورزی، گرایش گیاهپزشکی و کارشناسی ارشد را در رشته حشره شناسی کشاورزی در دانشگاه تبریز گذرانده ام. علاقه من مربوط میشود به بحث تکامل. در این زمینه مقالات زیادی نوشته ام که پانزده تا از آنها در مجله اطلاعات علمی چاپ شده اند. مجموعه ای از این مقالاتم را در دوجلد کتاب در سالهای 1379 و 1380 با عناوین زیر به چاپ رسانیده ام:
1) نظریه افزایش جاذبه زمین (رابطه بین جاذبه وتکامل)
2) الفبای تکامل
دوقلوهايي كه در تمام اعضاء مشترك هستند
رنگ چشم مربوط به ژنوتيپ است. (ژنوتيپ يعني مجموعه ژنهاي هر فرد) هر شخص داراي ژنوتيپ مخصوص به خود است و رنگ چشم مخصوص خود را دارد. وقتي رنگ چشمان يك فرد با هم متفاوت است، معلوم ميشود كه در بدن اين شخص دو نوع ژنوتيپ متفاوت وجود دارد. مثل اين است كه ژنوتيپ دو شخص در بدن يك شخص جمع شده است. در عالم جانوران و گياهان به اين عمل شيمر (Chimera) ميگويند. يعني فردي كه داراي دو نوع ژنوتيپ مختلف است. به عبارت ديگر بعضي از بافتهاي اين فرد، يك ژنوتيپ و بافتهاي ديگر، ژنوتيپ متفاوت دارند. در افراد معمولي تمام بافتها ژنوتيپ يكسان دارند و تمام سلولهايشان ژنهاي مشابهي را حمل ميكنند. در گياهان ميتوان به طور مصنوعي شيمر بوجود آورد. اين عمل توسط پيوند انجام ميگيرد. اگر جوانه پيوندك در اوايل رشد خود بشكند ممكن است جوانهء تازه اي از همان محل بوجودآيد كه بافتهاي پايه و پيوندك در آن به طور مشترك شركت كنند. مثال بارز اين عمل پيوند ليمو و پرتقال است كه منجر به توليد گياهي ميشود كه قسمتي از بافتها، ژنوتيپ ليمو دارند، و قسمت ديگر بافتها، ژنوتيپ پرتقال. ميوه هاي چنين درختي ممكن است ظاهري شبيه ليمو داشته باشد ولي درونش به شكل پرتقال باشد، يا برعكس آن. شيمر به طور طبيعي هم در گياهان وجود دارد. گياهان ابلق مانند شمشاد ابلق، افراي ابلق كه برگهاي دو رنگ دارند از اين دسته اند. ژنوتيپ قسمت حاشيه برگ كه به رنگ زرد است متفاوت از ژنوتيپ قسمت مركزي برگ كه سبز رنگ است ميباشد.گياه زينتي سانساوريا نيز يكي از اين گياهان شيمر است. برگهاي دراز و شمشير مانند آن گياه حاشيه اي به رنگ زرد و مركزي سبز رنگ دارد.
جالب است كه در هنگام تكثير اين گياه از طريق بذر (توليد مثل جنسي) هر دو ژنوتيپ به گياه جديد منتقل ميشود. ولي وقتي برگ اين گياه را قطع و در خاك قلمه بزنيم (توليد مثل غير جنسي) تنها يكي از ژنوتيپها به گياه جديد منتقل ميشود و تمام قسمتهاي برگ گياه جديد سبز رنگ خواهد بود. با اين شرايط معلوم ميشود كه گياه سانساوريا از دو ژنوتيپ متفاوت و قابل جدا شدن از هم بوجود آمده است. مثل اين است كه دو گياه متفاوت در كنار هم به صورت همزيست زندگي مي كنند، يكي از گياهان زرد رنگ است و گياه ديگر سبز رنگ و ما ميتوانيم آنها را از همديگر جدا كنيم. يعني بافتهاي اين دو گياه در گياه سانساوريا تنها، دركنار هم قرار گرفته اند و هيچگونه اختلاطي باهم ندارند.
شيمردر جانوران نيز وجود دارد، هم به صورت مصنوعي هم به صورت طبيعي. پيوند اعضاء خود يك نوعي شيمر است. چون دو بافت با ژنوتيپ متفاوت در بدن يك فرد جمع ميشود. اما در بدن جانوران سيستم دفاعي وجود دارد و بافتهاي غريبه را كه ژنوتيپ متفاوت دارند شناسايي كرده و دفع ميكند. اگر پيوند درمراحل اوليه دوران جنيني كه هنوز سيستم دفاعي وجود ندارد انجام گيرد، سيستم دفاعي بعد از تكميل خود، هر دو بافت را جزئي از بدن شناخته و بافت پيوندي را دفع نمي كند. در آزمايشي قسمتي از بافت جنيني بلدرچين را بر روي جنين مرغ پيوند زده اند. در نتيجه پرنده اي شبيه به مرغ با بالهاي بلدرچين بوجود آمده است. بر روي جنين توتيا كه يك جانور دريازي است آزمايشهاي زيادي انجام گرفته است. قسمتي از بافت جنيني كه توليد طناب عصبي ميكند ا زيك جنين به جنين ديگر منتقل كرده اند و جنين، بعد از رشد و بلوغ، داراي دو رشته طناب عصبي در بدن خود بوده است.
شيمر طبيعي هم درجانوران وجود دارد. متفاوت بودن رنگ چشم افراد يك نوع شيمر طبيعي است. شيمر طبيعي در جانوران چگونه بوجود مي آيد؟ چگونه دو بافت با دو ژنوتيپ متفاوت در يك جانور كنار هم قرار ميگيرد؟ به عبارت ديگر چگونه يك بافت ا ز يك فرد با بافت ديگري در كنار هم همزيست ميشوند؟
وقتي يك فرد داراي دو چشم با رنگهاي متفاوت است، مثل اين است كه يك چشم او از فرد ديگري به بدن او پيوند زده شده است همانند يك كليه، ولي اين عمل به صورت طبيعي انجام شده و در دوران جنيني. براي اينكه بهتر به چگونگي اين عمل پي ببريم بهتر است كمي در مورد نحوه بوجود آمدن دوقلوها در جانوران بپردازيم. دو قلوها در جانوران به دو صورت هستند يكي، دو قلوهاي غيرهمسان و يكي د و قلوهاي همسان. اگر در هنگام بارداري به جاي يك تخمك، دو و يا چند تخمك به طور همزمان تلقيح شوند.جنينهايي بوجود مي آيند كه همزمان در رحم مادر رشد كرده و همزمان متولد ميشوند، بدون اينكه ارتباطي و مشابهتي با هم داشته باشند. تنها فرق آنها با فرزندان ديگر، اين است كه در يك زمان در شكم مادر رشد كرده اند. اين عمل در جانوران يك امر عادي است به طوري كه گربه ها در هر بار توليد مثل چندين بچه بدنيا مي آورند. سگ، موش، خرگوش و خيلي از پستاندارن كوچك به طور طبيعي تعداد زيادي جنين بطور همزمان در شكم خود پرورش ميدهند كه چند قلوهاي غير همسان هستند.
ولي نحوه بوجود آمدن دو قلوهاي همسان خيلي متفاوت تر است. در اين روش تنها يك تخمك در رحم بارور ميشود. ولي بعد از چند مرحله تقسيم سلولي و قبل از اينكه تمايزي انجام گيرد، به دلايلي اين تودهء سلولي به دو قسمت تقسيم ميشود و دو تودهء سلولي مستقل از هم تشكيل ميشود. اين دو تودهء سلولي بعد از رشد خود، دو جنين مستقل و كامل بوجود مي آورند. چون اين دو جنين ا زيك تخمك واحد بوجود آمده اند. داراي ژنوتيپ مشابه هستند و از نظر ظاهري كاملا مشابهند.
امكان دارد، تخمك بعد از تقسيم سلولي و توليد توده سلولي به جاي دو قسمت به چند قسمت تقسيم شود، و چندين جنين مشابه هم بوجود آورد. در دامپروري از اين عمل استفاده كرده و گاوهايي را كه نژاد خوب دارند و گوشت و شير زياد بوجود مي آورند انتخاب مي كنند، تخمك تلقيح شده آنها را از رحم گاو خارج كرده و در آزمايشگاه پرورش ميدهند. بعد از تقسيم سلولي و تبديل به توده سلولي، آن را به دو قسمت جدا كرده و دو توده سلولي ايجاد ميشود. دوباره هر كدام ازآنها را بعد از كمي رشد، مجددا به دو توده سلولي تقسيم ميكنند؛ و اين كار را ميتوان متواليا تكرار كرد و جنينهايي با ژنوتيپ كاملا يكسان و به تعداد زياد بوجود آورد. بعدا اين تودههاي سلولي را به داخل رحم گاو منتقل ميكنند و تبديل به جنين گاو شده و متولد ميشود. اين گاوهاي متولد شده كاملا مشابه هم خواهند بود چون ا زيك تخمك واحد بوجود آمده‌اند. به عبارت ديگر اين دامپروران يك تخمك را كه قرار بود تبديل به يك گاو شود، تبديل به چندين گاو مشابه كرده‌اند.
يعني در طبيعت هر تخمك هم ميتواند يك فرد را بوجود آورد و هم ميتواند چندين فرد مشابه را بوجود آورد. در آزمايشگاه ميتوان برعكس اين عمل را هم انجام داد. به اين ترتيب كه بعد از جدا كردن تودههاي سلولي و بوجود آمدن دو تودهء مشابه آنها را دوباره با هم مخلوط كرد و يك جنين واحد بوجود آورد. يعني تا زماني كه سلولها تمايز پيدا نكردهاند ميشود توده سلولي را تقسيم كرد يا با هم مخلوط كرد. يعني دو تودهء سلولي اگر جدا از هم رشد مي‌كردند دو فرد را بوجود ميآوردند ولي اكنون كه آنها را با هم مخلوط كرده‌ايم تنها يك فرد بوجود ميآورند. يعني دو فرد در يك فرد. پس دانستيم كه يك تخمك ميتواند چندين فرد به طور جداگانه بوجود بياورد و همچنين چندين فرد مي‌توانند در يك فرد بوجود آيند.
مثل اين است كه از روي يك برگ، فتوكپي كنيم و افراد مشابه هم بوجود آوريم و يا برگهاي مشابه را روي هم بگذازيم و چون عينا شبيه هم هستند بر روي هم منطبق شوند و يك برگ بوجود بياورند. اين كار ممكن است به طور طبيعي در رحم مادر انجام بگيرد. ممكن است يك تخمك بعد از تلقيح و تقسيم سلولي به دو تودهء مستقل از هم تقسيم شود. و دو جنين كاملا مشابه و مستقل از هم بوجود آورد. ممكن است اين دو توده خوب از هم جدا نشود و قسمتي از آن چسبيده بمانند، كه در اين صورت دو قلوهاي چسبيده بوجود مي آيند. ممكن است دو توده كاملا از هم جدا شوند ولي بعدا به هم برخورد كنند و دوباره به هم بچسبند، كه در اين صورت هم دو قلوهايي به وجود مي آيند كه به هم چسبيده بوده و در بعضي اعضاء مشترك خواهند بود. حتي ممكن است اين دو توده بعد از جدا شدن كامل از همديگر، دوباره طوري به هم بچسبند و با هم مخلوط شوند كه بعد از رشد تنها يك فرد را بوجود آورند. در واقع آن فرد متشكل از، دوقلوهايي است كه در تمام اعضاء با هم مشترك هستند، و ما نميتوانيم آن دو را از هم تشخيص دهيم. به عبارت ديگر هر فرد تنها يك فرد نيست، بلكه چندين كپي از مشابه هاي خود است كه بر روي هم منطبق هستند. اين كپي ها ميتوانستند در دوران جنيني از هم جدا شوند و افراد مستقل از هم را بوجود آورند.
حال برميگرديم به موضوع چشمهاي با دو رنگ متفاوت. دانستيم كه يك توده سلول جنيني ميتواند به دو قسمت مستقل تبديل شود و يا برعكس، دو توده سلولي با هم مخلوط شده و يك تودهء سلولي تشكيل دهند. اگر اين دو تودهء سلول كه باهم مخلوط ميشوند، از نظر ژنتيكي با هم متفاوت باشند موضوع متفاوت خواهد بود. فرض كنيم در رحم مادر دو تخمك بطور همزمان تلقيح شوند. در حالت عادي اين دو تخمك به طور طبيعي رشد خواهند كرد و دو قلوهاي غير همسان بوجود خواهند آورد. اما اگر در مرحلهء تودهء سلولي، اين دو جنين باهم برخورد كنند و به هم بچسبند دو قلوها بعد از تولد به هم چسبيده خواهند بود و در بعضي از اعضاء، مشترك خواهند بود. اين دوقلوهاي چسبيده به هم هيچ مشابهتي باهم نخواهند داشت، چون اين دو قلوها غيرهمسان هستند و از دو تخمك متفاوت بوجود آمده اند. ممكن است چشم يكي سياه و چشم ديگري سبز رنگ باشد.
اگر برخورد توده هاي سلولي اين دوقلوها ي غيرهمسان در رحم مادر شديد باشد، به طوري كه اين دو توده كاملا باهم مخلوط شوند، در اين صورت بعد از رشد تنها يك جنين بوجود خواهد آمد. و هنگام تولد تنها يك فرد متولد خواهد شد. يعني دوقلوها در تمام اعضاء با هم مشترك خواهند بود. در اين حالت بعضي از بافتها توسط سلولهاي يك جنين و بافتهاي ديگر توسط سلولهاي جنين ديگر بوجود مي آيد و چون دو جنين ژنوتيپهاي متفاوت دارند، بافتهاي اين شخص داراي ژنوتيپهاي متفاوت خواهند بود.ممكن است قلب، ژنوتيپ دوقلوي اول را داشته باشد و كليه، ژنوتيپ دوفلوي دوم را داشته باشد. ممكن است يك چشم ژنوتيپ دوقلوي اول و چشم ديگر ژنوتيپ دوقلوي دوم را داشته باشد. به عبارت ديگر يك چشم سياه رنگ باشد و چشم ديگر سبز رنگ. اگر چشم هر دوقلو سياه بود در اين صورت هر دو چشم اين فرد سياه مي شد و ما نميتوانستيم از ظاهر اين فرد پي به مختلف بودن ژنوتيپ بافتهاي او ببريم و بايد با آزمايشهاي ژنتيكي به اين موضوع پي ببرديم. ممكن است تعداد اين دوقلوهاي مشترك در تمام اعضاء در جامعه زياد باشند ولي در ظاهر پي به وجود آنها نبريم.
