کشف جالب دانشمندان درباره مکانیزم عفونت‌های تهاجمی با همکاری دانشمند ایرانی
[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
محققان بیمارستان بوستون با همکاری دانشمند ایرانی در تحقیقات خود دریافتند عفونت‌های تهاجمی پوستی ناشی از باکتری Staphylococcus aureus مقاوم به متی‌سلین و احتمالا دیگر عفونت‌های دردآور جدی، توسط خود باکتری‌های تهاجمی و نه پاسخ سیستم ایمنی بدن، تحریک می‌شود.
به گزارش ایسنا، مطالعات نادر قاسملو و همکارانش همچنین نشان می‌دهد هنگامی که نورون‌های درد باکتری‌ها را "حس می‌کنند"، سیستم ایمنی را سرکوب کرده و احتمالا به بدخیم‌تر شدن باکتری‌ها کمک می‌کنند.
این دستاورد می‌تواند شیوه تفکر پزشکان در خصوص طیف وسیعی از عفونت‌های تهاجمی و دردآور مانند مننژیت، التهاب نکروزان، عفونت‌های دستگاه ادراری، پوسیدگی دندان و عفونت‌های روده را تغییر دهد.
به گفته ایساک چیو، رهبر ارشد این مطالعه در صورتی که دانشمندان بتوانند درد را در بافت‌های عفونی و همچنین آن چه را که نورون‌های درد برای سیستم ایمنی انجام می‌دهند، مسدود کنند، این امر به آن‌ها در درمان بهتر عفونت‌های باکتریایی کمک خواهد کرد.
این مطالعه زمانی آغاز شد که چیو و «کریستین ای. وون هن» در حال کشت‌دادن نورون‌های حسی و سلول‌های ایمنی با یکدیگر در یک ظرف با هدف مشاهده چگونگی تعامل آن‌ها طی عفونت بودند.
آن‌ها مشاهده کردند که نورون‌ها به طور تعجب‌آوری فورا به باکتری‌ها واکنش نشان دادند.
این موضوع چیو و دیگر همکارانش را به بررسی مدل زنده عفونت پوستی ترغیب کرد و این نخستین مدلی بود که به آن‌ها در مطالعه درد کمک می‌کرد.
این کشف که نورون‌های درد زمانی که توسط باکتری‌ها فعال می‌شوند، سیستم ایمنی را سرکوب می‌کنند، غیرمنتظره بود، زیرا محققان تصور می‌کردند که آن‌ها عکس این فرایند را انجام می‌دهند.
چیو در پاسخ به این پرسش که چرا نورون‌های درد فعال‌شده در تلاش برای تضعیف واکنش ایمنی به عفونت هستند، ابراز داشت که نورون‌ها سعی در حفاظت از بافت‌ها در مقابل آسیب بیشتر ناشی از پاسخ ایمنی التهابی دارند. پاسخ ایمنی التهابی مکانیسمی حفاظتی است که باکتری‌ها احتمالا به نفع خود از آن استفاده می‌کنند.
در این مطالعه محققان درد، بافت، ورم، تعداد سلول‌های ایمنی و تعداد باکتری‌های زنده در موش‌ها را به همراه عفونت‌های پوستی استافیلوکوکی بررسی کردند.
آن‌ها دریافتند که سطوح درد به دقت در تعقیب تعداد باکتری‌های زنده بود و پیش از به اوج‌رسیدن ورم بافت و به همراه باکتری‌ها که عامل درد و نه واکنش التهابی موضعی هستند، این
سطوح به اوج می‌رسید.
تیم تحقیقاتی همچنین ارتباط بین باکتری‌ها، نورون‌های درد و سلول‌های کلیدی سیستم ایمنی را مستند کرد.
باکتری‌ها با نورون‌ها "صحبت می‌کنند"
تیم علمی نشان داد که باکتری‌های S. aureus دو نوع ترکیب را که با نورون‌های حسی ارتباط برقرار کرده و درد را ترغیب می‌کنند ترشح می‌کنند. این دو ترکیب عبارت‌اند از
پپتیدهای N-formyl - که محققان نشان دادند نورون‌های درد گیرنده‌هایی را برای شناسایی این پپتیدها، موسوم به گیرنده‌های FPR1، حمل می‌کنند و هنگامی که موش‌ها قادر به ساخت این گیرنده‌ها نیستند، پاسخ درد کاهش‌یافته‌ای را نشان می‌دهند - و سموم شکل‌دهنده منفذ - که این پروتئین‌ها که همچنین توسط دیگر باکتری‌های بدخیم ترشح می‌شوند، بر روی پایانه‌های عصبی حسی قرار می‌گیرند و منفذهای بزرگی را خلق کنند که یون‌ها را به درون سلول‌ها راه می‌دهند و آن‌ها را تحریک می‌کنند پیغام‌های درد را شلیک کنند.
یک سم شکل‌دهنده منفذ به نام «سم آلفا» به گسترش S. aureus در پوست و ریه‌ها کمک می‌کند.
ا
ین یافته‌ها رویکردهای جدیدی را برای مسدودکردن سیگنال‌دهی درد با مسدودکردن گیرنده FPR1، مسدودکردن گیرنده سم آلفا (ADAM10) بر روی نورون‌های حسی یا احتمالا تحویل‌دادن دارو از خلال منفذها ارائه می‌دهد.
این رویکردها همچنین ممکن است از سرکوب‌کردن پاسخ ایمنی توسط نورون‌ها ممانعت کند، اما چنین موضوعی هنوز به اثبات نرسیده است.
جزئیات این مطالعه که بر روی مدل موش صورت گرفت، در مجله Nature منتشر شد.
