ژن های سخنگو؛ افسانه یا واقعیت؟
[ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
متاسفانه باید این واقعیت را بپذیریم که دستور زبان، برخلاف بسیاری از موجودات باستانی، هیچ فسیلی از خودش به جا نگذاشته است. این درحالی است که زبان یکی از مهم ترین جنبه های تاریخ تکامل ماست. در جامعه امروزی ما چنان در کلمات ـ گفتار، نوشتار، علائم و متون ـ غرق شده ایم که ظاهرا آنها را نمی توانیم از ماهیت انسان تفکیک کنیم. ولی شاید صدها میلیون سال پیش اساسا این گونه نبوده است. این که زبان، این ابزار شگفت انگیز، چگونه پدید آمده معمای غریب و جذابی است. ای کاش مساله به این راحتی بود که می توانستیم مثلا دامنه تپه ای را در اتیوپی برای یافتن فسیلی حفاری کنیم و استخوانی کشف کنیم و ناگهان با طنین صدای ارشمیدس فریاد بزنیم: «یافتم! یافتم!» اینجا همان نقطه آغاز زبان است.
یک سرنخ امیدبخش
در گذشته، پژوهشگران تعمق بسیاری درباره منشا زبان کردند، البته بدون آن که شواهدی قطعی در اختیار داشته باشند. برخی مدعی شدند زبان به صورت فریادهای ناشی از درد آغاز شده و بتدریج به شکل کلمات متمایز تبلور یافته است. دیگران منشا آن را به موسیقی، تقلید صدای حیوانات یا آواز پرندگان عنوان می کنند. این نظریه ها بیشتر حدس و گمان هایی بود که گاهی با طعنه محافل علمی گوناگونی مواجه می شد. در قرن بیستم تغییری جدی در رویکرد به زبان آغاز شد. در رویکرد جدید، زبان شناسان به بررسی «ژرف ـ ساخت» زبان پرداختند. نوام چامسکی، زبان شناس شهیر دانشگاه ام آی تی، ادعا کرد که نحوه زبان آموزی کودکان چنان بی زحمت است که باید مبنایی بیولوژیک در کار باشد. بر پایه این ایده، برخی همکاران او استدلال کردند زبان حاصل سازگاری مبتنی بر انتخاب طبیعی است، درست همان طور که چشم ها یا مثلا بال ها شکل گرفته اند. اگر چنین باشد، باید بتوانیم سرنخ هایی را درباره چگونگی شکل گرفتن زبان از صدای حیوانات یا زبان اشارات بیابیم.
ژنتیک وارد می شود
این خط تفکر یک احتمال پرکشش را پدید آورد: شاید زبان فسیلی از خود به جا گذاشته باشد، البته نه در استخوان پرندگان، بلکه در دی ان ای ما انسان ها.
در سال ۲۰۰۱ گروهی از دانشمندان بریتانیایی کشف ژنی را با نام FOXP۲، اعلان کردند که ظاهرا برای یادگیری و به کارگیری زبان ضروری است. ژن FOXP۲ در خلال بررسی خانواده ای که مشکل نامعمولی در زمینه ادای کلمات داشتند، کشف شد. خانواده KE ـ که برای حفظ حریم خصوصی در مقالات دانشمندان به این نام معروف بود ـ در غرب لندن زندگی می کرد و شامل ۹ برادر و خواهر می شد، که برخی آنها به مدرسه ویژه زبان و گفتار رفته بودند. روان شناسان در آن مدرسه کشف کردند که چهار نفر از این کودکان مشکلات یکسانی داشتند و به شیوه ای مشابه با مشکل خود دست و پنجه نرم می کردند. معنای جملات گاهی آنها را گیج می کرد: آنها ممکن بود براحتی فاعل و مفعول را در جمله به جای هم تلقی کنند. همچنین آنها در ادای برخی کلمات نیز مشکل داشتند ـ برخی صداهای آغازین کلمات را هنگام ادا کردن کلمه جا می انداختند، مثلا می گفتند «able» در حالی که منظورشان «table» بود.
سال ۱۹۸۷ مدیر مدرسه آنها را به موسسه سلامت کودکان در دانشگاه کالج لندن معرفی کرد. آنجا عصب شناسان دریافتند که این یک مشکل خانوادگی، اعضای بیشتری را در بر می گیرد. متخصصان ژنتیک در بررسی های بعدی متوجه شدند به احتمال زیاد مادربزرگ بچه ها جهش ژنی نادر را تجربه کرده است. این جهش تغییری در هوش یا سلامت روانی آنها ایجاد نکرده بود؛ خانواده KE از این نظرسالم بودند. تاثیرات جهش فقط به زبان محدود بود، اما در این قلمرو محدود تاثیراتش ژرف بود.
سپس این خانواده مورد توجه متخصصان ژنتیک در دانشگاه آکسفورد قرار گرفت. این متخصصان سرسختانه به جستجوی ژنی پرداختند که سبب بروز این مشکل شده بود. آنها دی ان ای اعضای این خانواده را مقایسه کردند و هدفشان یافتن مشخصه هایی بود که تنها میان افرادی از این خانواده که به مشکلات زبان مبتلا بودند مشترک باشد. سرانجام، در میان آنهایی که دچار نقص زبان بودند، مشخصه های مشترکی در ناحیه خاصی از کروموزوم شماره ۷ یافتند. سال ها بعد، دانشمندان به سرنخ بسیار مهم جدیدی دست یافتند. آنها همان نوع اختلال زبان را در پسربچه پنج ساله ای البته نه از اعضای آن خانواده تشخیص دادند. او جهش بسیار ویژه ای را تجربه کرده بود که در آن، بخشی از کروموزوم ۵ با بخشی از کروموزوم ۷ جایگزین شده بود. یک سر دی ان ای جایگزین شده در کروموزوم این پسر خودش را در همان ناحیه ای جاسازی کرده بود که گروه آکسفورد در خانواده غرب لندنی تشخیص داده بودند: درست در وسط ژن FOXP۲.
محققان آکسفورد دوباره به سراغ خانواده KE رفتند و با استفاده از اطلاعات جدیدی که از پسربچه پنج ساله به دست آورده بودند، کشف کردند که اعضای مبتلا به اختلال زبان در این خانواده نیز جهشی در ژن FOXP۲ داشتند. اما جهش ژنی آنها بسیار نامحسوس تر بود. مشکل زبانی آنها ناشی از تغییر فقط یکی از نوکلئوتیدهای دی ان ای بود. به عبارت دیگر تغییر فقط یک حرف از توالی ژنتیک سبب بروز این مشکل در اعضای خانواده KE شده بود.
جهش تاریخی
تمامی مهره داران ساکن خشکی نسخه ای از ژن FOXP۲ را در خود دارند، به همین دلیل برخی محققان آکسفورد به همکاری با محققان موسسه ماکس پلانک در رشته انسان شناسی تکاملی در آلمان پرداختند تا تحلیل و ردیابی کنند چگونه این ژن در نیاکان ما تحول و تکامل یافته است. آنها دریافتند از بدو پیدایش این ژن، حدود ۳۰۰ میلیون سال پیش تا به امروز در بیشتر شاخه های تکاملی مهره داران تغییر محسوسی از خود نشان نداده است. اما دو اسیدآمینه در پروتئینی که به دست ژن FOXP۲ تولید می شود، طی دوره ای که حدودا از یکی دو میلیون سال پیش آغاز شده تغییر قابل ملاحظه ای کرده است. دانشمندان نتیجه گرفتند FOXP۲ جهشی را در اجدادمان تجربه کرده و این تغییرات احتمالا با پیدایش زبان مرتبط است.
دامنه وسیع تحقیقات
در این هنگام، چند گروه تخصصی سخت مشغول جمع آوری جزئیاتی درباره رابطه میان FOXP۲ و زبان شدند. فردریک لیگویس، عصب شناس از دانشگاه کالج لندن از اسکن اف. ام. آر.آی بهره گرفت تا فعالیت های مغزی اعضای خانواده KE را که نسخه جهش یافته ای از ژن FOXP۲ دارند، با افرادی که از نسخه طبیعی این ژن برخوردارند، مقایسه کند. برجسته ترین تفاوتی که لیگویس تاکنون گزارش کرده است هنگامی بروز کرد که از اعضای این خانواده خواسته شد مجموعه ای از کلمات بی معنی را تکرار کنند، چیزی که بیشتر بزرگسالان سالم بدون مشکل می توانند از عهده آن برآیند. افراد دارای ژن جهش یافته این کار را با دشواری و مشکل انجام می دادند. بعلاوه میزان فعالیت در چند ناحیه از مغز آنها نیز پایین بود، بخصوص در عقده های قاعده ای مغز، که به نوعی هسته مرکزی یادگیری حرکات عضلانی است. این مشاهده به بررسی ها جان تازه ای بخشید؛ زیرا یکی از دشوارترین جنبه های سخن گفتن، آن است که بیاموزیم چگونه لب ها، زبان و تارهای صوتی را به سرعت و با مهارت لازم به حرکت در آوریم.
سایر دانشمندان بیشتر به پروتئینی که ژن FOXP۲ تولید می کند و FOXP۲ نام دارد، می پردازند. این پروتئین هنگامی فعالیت می کند که جنین انسان رشد می کند. سیمون فیشر ـ یکی از متخصصان اصلی ژنتیک در آکسفورد، که اکنون در شاخه زبان شناسی روانشناختی در موسسه ماکس پلانک در هلند کار می کند ـ دریافته است که این ژن در سلول های عصبی در برخی مناطق مغز روشن است [به عبارت دیگر در شکل گیری ویژگی های سلول های عصبی در این مناطق نقش تعیین کننده دارد]. این مناطق شامل عقده های قاعده ای مغز نیز می شوند. پس پروتئین FOXP۲ به سایر ژن ها در سلول های عصبی در حال تولید و رشد ملحق می شود و آنها را روشن یا خاموش می کند. با سازمان دهی ده ها ژن، پروتئین FOXP۲ بر رشد شاخه های جدید روی سلول های عصبی نظارت می کند، در حالی که سبب بروز میزانی از پیچیدگی می شود که احتمالا فرآیند آموختن و به کار بردن زبان را تسهیل می کند.
راه دراز پیش رو
ژن FOXP۲ خودش به تنهایی عامل اصلی تشکیل، یادگیری و به کارگیری زبان نیست. این ژن در واقع در مغز ما در حکم یک مباشر یا سرکارگر است که دستور کار مجزای حداقل ۸۴ ژن هدف را در ایجاد و رشد عقده های قاعده ای مغز تعیین می کند. حتی این تیم کامل از ژن ها نیز فقط تا حدی مقوله زبان را تبیین می کنند؛ زیرا توانایی ساختن کلمات تنها آغاز راه است. پس از آن، پیچیدگی های بیشتری بروز می کند: ترکیب کلمات مطابق قواعد دستور زبان برای ساختن جملاتی معنادار.
به این ترتیب ما هنوز در آغاز راه قرار داریم. زبان تقریبا در اشکال گوناگونش نامحدود است. به همین دلیل جستجو برای فسیل های زبان ـ یعنی ژن هایی که در شکل گیری و آموختن نحو و دستور زبان مشارکت دارند ـ قاعدتا باید دانشمندان را حداقل برای چند دهه مشغول خود سازد.
ژن آوازخوان
انسان تنها گونه ای نیست که از FOXP۲ سود می برد. پژوهشگران نشان داده اند که این ژن در آموختن آواها در پرندگان آوازخوان نیز موثر است. این پرندگان هنگام نیاز به آموختن آوازهای جدید میزان بیشتری از پروتئین FOXP۲ را تولید می کنند. اگر اختلالی در این ژن روی دهد، آنها در خواندن اشتباه می کنند. سایر گونه هایی که بیان آواها را فرامی گیرند، مانند وال ها، خفاش ها، فیل ها و فوک ها نیز از همین ژن بهره می برند. برای بررسی این ارتباط، ولفگانگ انارد، متخصص ژنتیک در موسسه ماکس پلانک در رشته انسان شناسی تکاملی ژن FOXP۲ انسان را به جای این ژن در موش ها قرار داد. البته که موش ها شروع به خواندن شعر نکردند، اما تغییرات مناسبی از خود نشان دادند. مثلا به جای جیغ های بلند، صداهای کوتاه تری تولید کردند. تغییر بزرگ تر در مغز این جانوران رخ داد. انارد دریافت که در عقده های قاعده ای و مناطق دیگری از مغز که با یادگیری مرتبط است، نسخه انسانی FOXP۲ سبب شده است که برخی سلول های عصبی شاخه های بلندتری نسبت به موش های طبیعی بسازند. حدود همان زمان، فیشر و همکارانش به دستکاری ژنتیک در موش ها پرداختند به گونه ای که به ژن FOXP۲ آن ها جهشی مانند آنچه در خانواده KE دیده شده بود، اعمال کردند. در پی این دستکاری، موش ها در یادگیری مهارت های حرکتی جدید، نتایج ضعیف تری نسبت به موش های معمولی از خود نشان دادند.
aftab.ir
