مشاهده نسخه کامل
: S0R3N4
13-04-2013, 18:39
زخم اثنی‌عشر و معده که به زخم پپتیک معروف است یک آسیب مخاط اثنی‌عشر و معده است که در پیدایش آن اسید و پپسین معده نقش مهمی دارد. انواع اصلی زخم پپتیک عبارتست از زخم اثنی‌عشر و زخم معده که هر دو بیماری‌های مزمنی هستند که در بیشتر موارد به علت یک میکروب به نام هلیکوباکتر پیلوری ایجاد می‌شوند.
میکروب هلیکوباکتر پیلوری علاوه بر ایجاد زخم در پیدایش سرطان و لنفوم معده نیز نقش دارد.
علاوه بر میکروب هیلکوباکتر عوامل دیگری نیز به طور همزمان یا مجزا در پیدایش زخم پپتیک نقش دارند از جمله:
۱٫ استرس و شرایط بحرانی نظیر نارسایی حاد قلب – ریه – کبد و کلیه – عفونت منتشر خون – شوک یا افت بسیار شدید فشارخون – سوختگی – بستری شدن در بخش آی.سی.یو – اعمال جراحی بزرگ… زخم ناشی از استرس معمولا متعدد و سطحی است و منجر به خون ریزی گوارشی می‌شود. با رفع شرایط استرس و بحران، زخم نیز خودبخود ترمیم می‌یابد. این زخم‌ها حالت مزمن و عودکننده ندارند.
۲٫ مسکن‌های ضد التهاب غیر استروئیدی نظیر آسپرین، اینومتاسین، بروفن.
۳٫ یک بیماری بدخیم تولید کننده اسید بسیار در معده به نام بیماری زولینجر – الیسون.
۴٫ مصرف سیگار هم به عنوان زمینه‌ساز ایجاد زخم و هم به عنوان مانع بهبود مناسب زخم و هم به عنوان عامل عودهای مکرر آن شناخته شده است.
۵٫ عوامل ارثی و خانوادگی نیز تا حدی در پیدایش زخم نقش دارد.
۶٫ در یکسری از بیماری‌های مزمن نیز احتمال بیشتر پیدایش زخم مطرح است مانند: نارسایی مزمن ریه، نارسایی مزمن کلیه، نارسایی مزمن کبد، ورم مزمن لوزالمعده، سنگ کلیه.
دانش موجود نشان می‌دهد که نقش اصلی در پیدایش زخم پپتیک به عهده میکروب هلیکوباکتر است و برای اجرای این نقش، اسید و پپسین معده ضروری است. برای پیدایش زخم لازم است تعادل بین عوامل دفاعی و حفاظت کننده از مخاط معده و اثنی‌عشر از یک‌سو و عوامل تخریبی و تهاجمی بهم بخورد. زخم پپتیک زمانی به‌وجود می‌آید که عوامل دفاعی ضعیف‌تر از عوامل تهاجمی شوند و نتوانند مخاط معده و اثنی‌عشر را در مقابل نفوذ و آسیب عوامل تهاجمی و تخریبی حفظ کنند.
تاریخچه
در قرن نوزدهم، زخم اثنی‌عشر بسیار نادر بود. محققی به نام؛ سر آرتور هرست؛ در سال ۱۹۰۹ میلادی اعلام کرد که کالبد شکافی‌های بیمارستان؛ گای؛ لندن در طول ۶۶ سال گذشته فقط ۷۰ مورد زخم اثنی‌عشر را نشان داده است. تاریخچه زخم معده قدیمی‌تر از زخم اثنی‌عشر است، اولین‌بار در سال ۱۸۳۵ میلادی محققی به نام؛ جین کووویلیه؛ منظره میکروسکپی زخم معده را توصیف کرد و به همین جهت زخم معده در آن زمان؛ بیماری کوویلیه؛ نام گرفت. با آغاز قرن بیستم شیوع زخم پپتیک بسیار زیاد شد به گونه‌ای که به یکی از شایعترین بیماری‌های مهم انسان تبدیل شد. در حال حاضر به نظر می‌رسد شیوع زخم پپتیک در جامعه غربی در مردان ۱۰ درصد و در زنان ۴ درصد باشد.
برخی عوامل مؤثر در ایجاد زخم
۱٫ هلیکوباکتر پیلوری
هلیکوباکتر یک باکتری مارپیچی متحرک گرم منفی است که بطور عمده در مخاط پوششی معده انسان یافت می‌شود و به‌نظر می‌رسد شایعترین عفونت انسان در جهان باشد. میزان ابتلا در جمعیت‌های مختلف و سن ابتلا متفاوت است و تابع وضعیت منطقه‌ای و اجتماعی – اقتصادی فرد است. به نظر می‌رسد نحوة انتقال عفونت بطور مستقیم از فرد به فرد از دهان به دهان یا از طریق مصرف مواد آلوده به مدفوع باشد، بنابراین رعایت اصول و استانداردهای بهداشتی در پیشگیری از عفونت مؤثر است. پروتئین‌های تولید شده به وسیله هلیکوباکتر پیلوری باعث هجوم سلول‌های التهابی به مخاط معده و ایجاد ورم معده (گاستریت) می‌شود و هم مستقیماً به ژل مخاطی پوشاننده سطح معده آسیب می‌رساند به گونه‌ای که ضخامت و خاصیت چسبندگی و کششی آن کاهش می‌یابد.
۲٫ سیگار
یکی از علل افزایش قابل توجه زخم در اوایل قرن بیستم مصرف سیگار است. در آمریکا اولین ماشین سازنده سیگار در سال ۱۸۸۰ شروع به کار کرد. سه سال بعد این فن‌آوری به انگلستان و چند سال بعد به سایر کشورهای اروپایی گسترش یافت. مطالعات متعددی ارتباط بین سیگار و بروز زخم پپتیک را ثابت کرده است. نتایج برخی از این تحقیقات از این قرار است: الف) احتمال پیدایش زخم معده و اثنی‌عشر در سیگاری‌ها بیشتر از غیر سیگاری‌هاست و این خطر متناسب با مصرف سیگار است.
ب) سیگار کشیدن باعث اختلال در ترمیم زخم و تسهیل عود آن می‌شود.
ج) سیگار باعث افزایش عوارض زخم و نیاز بیشتر به جرّاحی می‌شود.
د) مرگ و میر ناشی از زخم در سیگاری‌ها بیشتر است.
۳٫ رژیم غذایی
در گذشته، رژیم‌ها و برنامه‌های غذایی پیچیده و مشکلی برای بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی‌عشر تجویز می‌شد. مصرف غذاهای ساده نظیر گوشت آب‌پز و سوپ‌های ساده و پرهیز از سرخ کردنی و ادویه در طبخ غذا متأسفانه هنوز هم در باور بسیاری از مردم به عنوان رژیم غذایی مناسب این بیماران وجود دارد. امروزه مشخص شده است که هیچ رژیم غذایی خاصی موجب تسریع بهبود زخم نمی‌شود و هیچ رژیم غذایی خاصی نیز بهبود آن را به تأخیر نمی‌اندازد.
علائم بالینی
درد در ناحیه وسط و بالای شکم زیر استخوان جناغ شایعترین علامت زخم اثنی‌عشر است. کیفیت درد اغلب به صورت تیز، سوزشی یا مالشی است ولی ممکن است حالت مبهم و با حدود نامشخص داشته باشد یا به صورت فشار، پری شکم یا احساس گرسنگی درک شود. در حدود ۱۰ درصد مبتلایان به زخم اثنی‌عشر، درد در ناحیه بالا و راست شکم احساس می‌شود. مشخصات درد نمونه زخم اثنی‌عشر از این قرار است: یک و نیم تا سه ساعت پس از صرف غذا بروز کند – در موارد زیادی بیمار را درد از خواب بیدار می‌کند و این حالت بیشتر بین ساعات ۱۲ تا ۳ بعد از نیمه‌شب اتفاق می‌افتد – خاصیت سوزشی دارد – معمولاً ظرف چند دقیقه بعد از خوردن غذا یا شربت معده درد ساکت می‌شود – درد زخم اثنی‌عشر دارای دوره‌هایی است. دوره‌های درد چند روز تا چند هفته یا چند ماه طول می‌کشد و سپس زخم وارد مرحله خاموش می‌شود.
عوارض زخم اثنی‌عشر و معده شامل خونریزی، سوراخ شدن، چسبندگی و نفوذ و انسداد است.
خونریزی
خونریزی شایعترین عارضه زخم است. و در ۱۵ درصد مبتلایان به زخم دیده می‌شود. اگرچه خونریزی ناشی از زخم در هر سنی بروز می‌کند ولی بیشترین شیوع آن در سنین ۶۰ و بالاتر است.
سوراخ شدن
شیوع عارضه سوراخ شدن محل زخم کمتر از خونریزی است و در حدود ۷ درصد از مبتلایان به زخم بروز می‌کند. با مصرف روزافزون مسکن‌ها به خصوص توسط خانم‌های مسن، بروز این عارضه خطرناک نیز بیشتر شده است.
چسبندگی و نفوذ
عارضه‌ای شبیه سوراخ شدن است با این تفاوت که در این حالت ابتدا محل زخم به عضو مجاور می‌چسبد و پس از سوراخ شدن محل زخم، محتویات اسیدی معده به داخل حفره شکم نمی‌ریزد بلکه به داخل بافت مجاور نفوذ می‌کند.
انسداد محل خروجی معده
انسداد یا تنگی ناحیه خروجی معده یا ابتدای اثنی‌عشر ممکن است به علت ورم حاد اطراف زخم باشد.
درمان
قبل از ۳۰ سال اخیر درمان زخم معده و اثنی‌عشر مبتنی بر مصرف داروهای ضد اسید (شربت‌ها و قرص‌های آلومینیوم ام.جی). مسکن‌های گوارشی (هیوسین، کلینیدیوم، بلادونا…) رژیم غذایی ساده و استراحت بود. در ابتدای دوره ۳۰ ساله اخیر ۲ رویداد مهم به طور همزمان اتفاق افتاد: ۱٫ دستگاه‌های پیشرفته آندوسکپی وارد بازار شد. ۲٫ داروهای ضد گیرنده هیستامین ۲ (سایمتیدین. رانیتیدین…) تهیه و عرضه شد.
پس از آن داروی ضد اسید قویتری بنام امپرازول ساخته و عرضه شد. با ظهور و کشف میکروب هلیکوباکتر پیلوری مشخص شد که اگر این میکروب با درمان مناسب ریشه‌کن شود هم زخم سریعاً خوب می‌شود و هم در آینده عود نخواهد کرد. بنابراین معلوم شد تمام درمان‌های قبلی فقط جنبه موقت داشته و بر عامل ایجاد کننده زخم یعنی میکروب اثری نداشته است و علت عودهای مکرر زخم هم همین میکروب بوده است.
منابع:
۱٫ اصول طب داخلی هاریسون
۲٫ مبانی طب سیسیل
میکروب هلیکوباکتر پیلوری علاوه بر ایجاد زخم در پیدایش سرطان و لنفوم معده نیز نقش دارد.
علاوه بر میکروب هیلکوباکتر عوامل دیگری نیز به طور همزمان یا مجزا در پیدایش زخم پپتیک نقش دارند از جمله:
۱٫ استرس و شرایط بحرانی نظیر نارسایی حاد قلب – ریه – کبد و کلیه – عفونت منتشر خون – شوک یا افت بسیار شدید فشارخون – سوختگی – بستری شدن در بخش آی.سی.یو – اعمال جراحی بزرگ… زخم ناشی از استرس معمولا متعدد و سطحی است و منجر به خون ریزی گوارشی می‌شود. با رفع شرایط استرس و بحران، زخم نیز خودبخود ترمیم می‌یابد. این زخم‌ها حالت مزمن و عودکننده ندارند.
۲٫ مسکن‌های ضد التهاب غیر استروئیدی نظیر آسپرین، اینومتاسین، بروفن.
۳٫ یک بیماری بدخیم تولید کننده اسید بسیار در معده به نام بیماری زولینجر – الیسون.
۴٫ مصرف سیگار هم به عنوان زمینه‌ساز ایجاد زخم و هم به عنوان مانع بهبود مناسب زخم و هم به عنوان عامل عودهای مکرر آن شناخته شده است.
۵٫ عوامل ارثی و خانوادگی نیز تا حدی در پیدایش زخم نقش دارد.
۶٫ در یکسری از بیماری‌های مزمن نیز احتمال بیشتر پیدایش زخم مطرح است مانند: نارسایی مزمن ریه، نارسایی مزمن کلیه، نارسایی مزمن کبد، ورم مزمن لوزالمعده، سنگ کلیه.
دانش موجود نشان می‌دهد که نقش اصلی در پیدایش زخم پپتیک به عهده میکروب هلیکوباکتر است و برای اجرای این نقش، اسید و پپسین معده ضروری است. برای پیدایش زخم لازم است تعادل بین عوامل دفاعی و حفاظت کننده از مخاط معده و اثنی‌عشر از یک‌سو و عوامل تخریبی و تهاجمی بهم بخورد. زخم پپتیک زمانی به‌وجود می‌آید که عوامل دفاعی ضعیف‌تر از عوامل تهاجمی شوند و نتوانند مخاط معده و اثنی‌عشر را در مقابل نفوذ و آسیب عوامل تهاجمی و تخریبی حفظ کنند.
تاریخچه
در قرن نوزدهم، زخم اثنی‌عشر بسیار نادر بود. محققی به نام؛ سر آرتور هرست؛ در سال ۱۹۰۹ میلادی اعلام کرد که کالبد شکافی‌های بیمارستان؛ گای؛ لندن در طول ۶۶ سال گذشته فقط ۷۰ مورد زخم اثنی‌عشر را نشان داده است. تاریخچه زخم معده قدیمی‌تر از زخم اثنی‌عشر است، اولین‌بار در سال ۱۸۳۵ میلادی محققی به نام؛ جین کووویلیه؛ منظره میکروسکپی زخم معده را توصیف کرد و به همین جهت زخم معده در آن زمان؛ بیماری کوویلیه؛ نام گرفت. با آغاز قرن بیستم شیوع زخم پپتیک بسیار زیاد شد به گونه‌ای که به یکی از شایعترین بیماری‌های مهم انسان تبدیل شد. در حال حاضر به نظر می‌رسد شیوع زخم پپتیک در جامعه غربی در مردان ۱۰ درصد و در زنان ۴ درصد باشد.
برخی عوامل مؤثر در ایجاد زخم
۱٫ هلیکوباکتر پیلوری
هلیکوباکتر یک باکتری مارپیچی متحرک گرم منفی است که بطور عمده در مخاط پوششی معده انسان یافت می‌شود و به‌نظر می‌رسد شایعترین عفونت انسان در جهان باشد. میزان ابتلا در جمعیت‌های مختلف و سن ابتلا متفاوت است و تابع وضعیت منطقه‌ای و اجتماعی – اقتصادی فرد است. به نظر می‌رسد نحوة انتقال عفونت بطور مستقیم از فرد به فرد از دهان به دهان یا از طریق مصرف مواد آلوده به مدفوع باشد، بنابراین رعایت اصول و استانداردهای بهداشتی در پیشگیری از عفونت مؤثر است. پروتئین‌های تولید شده به وسیله هلیکوباکتر پیلوری باعث هجوم سلول‌های التهابی به مخاط معده و ایجاد ورم معده (گاستریت) می‌شود و هم مستقیماً به ژل مخاطی پوشاننده سطح معده آسیب می‌رساند به گونه‌ای که ضخامت و خاصیت چسبندگی و کششی آن کاهش می‌یابد.
۲٫ سیگار
یکی از علل افزایش قابل توجه زخم در اوایل قرن بیستم مصرف سیگار است. در آمریکا اولین ماشین سازنده سیگار در سال ۱۸۸۰ شروع به کار کرد. سه سال بعد این فن‌آوری به انگلستان و چند سال بعد به سایر کشورهای اروپایی گسترش یافت. مطالعات متعددی ارتباط بین سیگار و بروز زخم پپتیک را ثابت کرده است. نتایج برخی از این تحقیقات از این قرار است: الف) احتمال پیدایش زخم معده و اثنی‌عشر در سیگاری‌ها بیشتر از غیر سیگاری‌هاست و این خطر متناسب با مصرف سیگار است.
ب) سیگار کشیدن باعث اختلال در ترمیم زخم و تسهیل عود آن می‌شود.
ج) سیگار باعث افزایش عوارض زخم و نیاز بیشتر به جرّاحی می‌شود.
د) مرگ و میر ناشی از زخم در سیگاری‌ها بیشتر است.
۳٫ رژیم غذایی
در گذشته، رژیم‌ها و برنامه‌های غذایی پیچیده و مشکلی برای بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی‌عشر تجویز می‌شد. مصرف غذاهای ساده نظیر گوشت آب‌پز و سوپ‌های ساده و پرهیز از سرخ کردنی و ادویه در طبخ غذا متأسفانه هنوز هم در باور بسیاری از مردم به عنوان رژیم غذایی مناسب این بیماران وجود دارد. امروزه مشخص شده است که هیچ رژیم غذایی خاصی موجب تسریع بهبود زخم نمی‌شود و هیچ رژیم غذایی خاصی نیز بهبود آن را به تأخیر نمی‌اندازد.
علائم بالینی
درد در ناحیه وسط و بالای شکم زیر استخوان جناغ شایعترین علامت زخم اثنی‌عشر است. کیفیت درد اغلب به صورت تیز، سوزشی یا مالشی است ولی ممکن است حالت مبهم و با حدود نامشخص داشته باشد یا به صورت فشار، پری شکم یا احساس گرسنگی درک شود. در حدود ۱۰ درصد مبتلایان به زخم اثنی‌عشر، درد در ناحیه بالا و راست شکم احساس می‌شود. مشخصات درد نمونه زخم اثنی‌عشر از این قرار است: یک و نیم تا سه ساعت پس از صرف غذا بروز کند – در موارد زیادی بیمار را درد از خواب بیدار می‌کند و این حالت بیشتر بین ساعات ۱۲ تا ۳ بعد از نیمه‌شب اتفاق می‌افتد – خاصیت سوزشی دارد – معمولاً ظرف چند دقیقه بعد از خوردن غذا یا شربت معده درد ساکت می‌شود – درد زخم اثنی‌عشر دارای دوره‌هایی است. دوره‌های درد چند روز تا چند هفته یا چند ماه طول می‌کشد و سپس زخم وارد مرحله خاموش می‌شود.
عوارض زخم اثنی‌عشر و معده شامل خونریزی، سوراخ شدن، چسبندگی و نفوذ و انسداد است.
خونریزی
خونریزی شایعترین عارضه زخم است. و در ۱۵ درصد مبتلایان به زخم دیده می‌شود. اگرچه خونریزی ناشی از زخم در هر سنی بروز می‌کند ولی بیشترین شیوع آن در سنین ۶۰ و بالاتر است.
سوراخ شدن
شیوع عارضه سوراخ شدن محل زخم کمتر از خونریزی است و در حدود ۷ درصد از مبتلایان به زخم بروز می‌کند. با مصرف روزافزون مسکن‌ها به خصوص توسط خانم‌های مسن، بروز این عارضه خطرناک نیز بیشتر شده است.
چسبندگی و نفوذ
عارضه‌ای شبیه سوراخ شدن است با این تفاوت که در این حالت ابتدا محل زخم به عضو مجاور می‌چسبد و پس از سوراخ شدن محل زخم، محتویات اسیدی معده به داخل حفره شکم نمی‌ریزد بلکه به داخل بافت مجاور نفوذ می‌کند.
انسداد محل خروجی معده
انسداد یا تنگی ناحیه خروجی معده یا ابتدای اثنی‌عشر ممکن است به علت ورم حاد اطراف زخم باشد.
درمان
قبل از ۳۰ سال اخیر درمان زخم معده و اثنی‌عشر مبتنی بر مصرف داروهای ضد اسید (شربت‌ها و قرص‌های آلومینیوم ام.جی). مسکن‌های گوارشی (هیوسین، کلینیدیوم، بلادونا…) رژیم غذایی ساده و استراحت بود. در ابتدای دوره ۳۰ ساله اخیر ۲ رویداد مهم به طور همزمان اتفاق افتاد: ۱٫ دستگاه‌های پیشرفته آندوسکپی وارد بازار شد. ۲٫ داروهای ضد گیرنده هیستامین ۲ (سایمتیدین. رانیتیدین…) تهیه و عرضه شد.
پس از آن داروی ضد اسید قویتری بنام امپرازول ساخته و عرضه شد. با ظهور و کشف میکروب هلیکوباکتر پیلوری مشخص شد که اگر این میکروب با درمان مناسب ریشه‌کن شود هم زخم سریعاً خوب می‌شود و هم در آینده عود نخواهد کرد. بنابراین معلوم شد تمام درمان‌های قبلی فقط جنبه موقت داشته و بر عامل ایجاد کننده زخم یعنی میکروب اثری نداشته است و علت عودهای مکرر زخم هم همین میکروب بوده است.
منابع:
۱٫ اصول طب داخلی هاریسون
۲٫ مبانی طب سیسیل