PDA

نسخه کامل مشاهده نسخه کامل : مجموعه مقالات زيست شناسي



sajadhoosein
13-02-2011, 13:59
ساختمان پوست


پوست ، وسیعترین عضو زنده بدن ، درحقیقت یکی از پیچیده ترین ، جالبترین و پرکارترین اعضاء نیز به شمارمی آید. دستاوردها و تحقیقات انجام شده در زمینه شناخت ساختار و عملکرد پوست در بدن طی دهه گذشته از مجموعه مطالعات دو قرن اخیر بیشتر و مؤثر تر بوده است .
● وظایف پوست :






● اجزا و ساختمان پوست
در هر اینچ مربع از پوست ، با ضخامت متغیر بین ۱ تا ۴ میلیمتر ، اجزا متعددی را می توان مشاهده نمود که با تعداد شگفت آوری در کنار هم به ایفای نقش خود می پردازند. ۶۵۰ غده مترشحه عرق ، ۶۵ فولیکول مو ، ۱۹ یارد مویرگهای ظریف خونی ، هزاران سلول لامسه ، پایانه عصبی و سلولهای لانگرهانس در هر اینچ مربع از پوست در کنار هم قرار دارند که علاوه بر آنها سلولهای ملانوسیت وآنزیمهای تیروزیناز ( سازنده ملانین ) را نیز باید اضافه نمود.
به طور کلی دو نوع غده در داخل پوست وجود دارند :
▪ غدد مترشحه چربی
▪ غدد مترشحه عرق
معمولا دهانه هر کدام از غدد چربی به یک فولیکول مو باز می شود ، اما در بعضی از موارد در پای هر فولیکول مو چند غده چربی وجود دارد که سبب تجمع چربی یا Sebum بر روی پوست می گردد.غدد عرق عمیقا در داخل لایه های زیرین پوست (درم) به صورت پایانه های فنری شکل ریشه دوانده اند که توسط یک لوله تو خالی جهت دفع عرق از لایه های بالاتر (اپیدرم) عبور کرده و دهانه کوچک آن در سطح پوست باز می شود .شایان ذکر است تعریق سبب پاکسازی پوست که همانا خروج آلودگیها از خلال دهانه کوچک مزبورمی باشد، نمی گردد.
● لایه های پوست:
سطح پوست از تجمع سلولهای مرده تشکیل شده است . زیرا در این سطح، سه لایه جداگانه بسیار نازک به شرح ذیل وجود دارد :

اپیدرم که ضخامتش از ۰.۰۴ تا ۱.۶ میلی متر متغییر می باشد ،لایه مهمی است. سلولهای لانگرهانس که ایمنی پوست را برعهده دارد ، ملانوسیتها و آنزیم تیروزیناز که عهده دار تولید رنگدانه های ملانین و تنظیم رنگ پوست است ،در این لایه قرار دارند.محصولات آرایشی و بهداشتی نظیر پاک کننده ها ،لایه بردار ها ، ترمیم کنند ه ها یا مرطوب کننده ها نیز بر این لایه تاثیر می گذارد. اپیدرم مسئول زیبایی و شادابی ظاهری پوست است .
▪ پوست را در مقابل خشک شدن ( از دست دادن رطوبت ) ، نفوذ مواد شیمیایی مضر ومیکروبها حفاظت می نماید.
▪ اپیدرم یک لایه فعال متابولیکی است که سنتز چربیها ( لیپیدها ) را برعهده دارد .
▪ اولین سد دفاعی در مقابل حمله مواد اکسید کننده در بدن به شمـار می رود.
▪ عوامـل مقـابله کننـده با رادیـکالـهای آزاد نظـیـر ویـتامـینE،C در این لایه قرار دارند.
▪ قابلیت نگهداری مقادیر متنابهی از سرامیدها و Glycosaminoglycans را دارا می باشد.
▪ اپیدرم حاوی مقدار زیادی آب است . هرچه بدن جوانتر باشد ، آب بیشتری در پوست وجود دارد . با افزایش سن ظرفیت نگهداری آب در پوست کاهش می یابد و در نتیجه پوست به سمت خشک و چروک شدن متمایل می گردد .اپیدرم ، علاوه بر این ، اولین سد دفاعی بدن در مقابل هجوم میکروبی محیط اطراف بدن به شمار می آید.در سطوح تحـتانی لایه اپیـدرم ، سلولـها از طریق تقسیم میتـوزی ، تکثیر می یابند . هر سلول ، با حفظ سلول والد توانایی تولید یک سلول جدید را نیز دارا می باشد. سلول جوانتـر در جای خـود باقی مانده و سلول پیـرتر از لایـه های اپیدرم رد شده و به سطح می رسد.
این سلولها ضمن حرکت خود به سطوح بالاتر با ماده ای به نام کراتین پرمی شوند وآب و چربی خود را از دست می دهند. فسفولیپید موجود در آنها به گلیکـولیپید ، کلستـرول و سرامیدها تبدیل می شود و در پایان حرکت به صورت لایه ای از سلولها ی مرده روی سطح پوست قرار می گیرند.
از سوی دیگر سلولهای جایگزین، سلولهایی بزرگ ، جوان ونرم هستند که حاوی مقدار زیادی آب می باشند. با افزایش سن ، این لایه نازک شده و نگهداری رطوبت را برای پوست دچار مشکل می کند .سرامیدها یک نقش حیاتی در قابلیت نگهداری رطوبت توسط پوست بازی می کنند که این مسئله می تواند در سنین کهولت و نیز در مقابل تابش مستقیم خورشید ، پوست را محافظت نماید.

لایه دوم یا درم ۵ تا ۷ برابر ضخیم تر از اپیدرم است و به وسیله یک غشاء پیوندی پایه به آن متصل شده است .درم از یک غشاء ضخیم ارتباطی تشکیل شده است که در حقیقت شبکه بهم بافته ای است از مویرگهای خونی و لنفی ، رشته ها وپایانه های عصبی و حسی ، کلاژن و فیبرهای پروتئینی الاستینی که وظیفه آنها نگهداری و حفظ رشته های عصبی می باشد.
فولیکول های مو ، مویرگهای خونی ، غده های چربی و عرق نیز در این لایه قرار دارند. وظیفه اصلی این لایه حفظ استحکام و ارتجاع پوست می باشد .
▪ اپیدرم را به کمک شبکه وسیع وظریف مویرگها ی خونی خود ، تغذیه می کند .
▪ به کمک شبکه محکمی از کلاژن و رشته های پروتئینی الاستین، سبب استحکام بافت پوست می شود .
▪ خاصیت ارتجاعی و کشسانی پوست را تامین می کند .
▪ به عنوان یک منبع ذخیره آب عمل می کند .
▪ پوست را در مقابل آسیـبهای مکانیکی محافظت می کند .
▪ نقش مهمی به عنوان یک گیرنده حسی ویک تنظیم کننده داخلی بازی می کند .

هیپودرم ،سومین و آخرین لایه پوست ،پوست را به بافتهای ماهیچه ای متصل می نماید .
سلولهای چربی ، خاصیت ارتجاعی بسیار داشته و به عنوان ضربه گیر (مثل عملکرد فنرها در اتومبیل ) عمل می کند . ضربه گیری این لایه ، نقش بسیار مهمی در حفظ و نگهداری مویرگهای خونی و پایانه های عصبی دارد. ۱) بدن را در مقابل آسیبهای مکانیکی ، حرارت وتابش شدید نور محافظت می کند . ۲) از نفوذ مواد شیمیایی و ورود میکروبها و میکرو ارگانیسمها به بدن جلوگیری می نماید . ۳) برخی از مواد مضر حاصل از فعالیتهای متابولیسمی در سیستم گوارشی و کبد را دفع میکند. ۴) هورمونها و آنزیمها را درداخل بدن حفظ می کند. ۵) به عنوان یک عضو لامسه خارجی ، پیامهای حسی را از طریق اعصاب به مغز و مراکز عصبی منتقل می کند . ۶) به کمک سلولهای لانگرهانس ، نقش مهمی را در سیستم ایمنی بدن ایفا می نماید. ۱) اپیدرم : ۲) درم: ۳) هیپودرم:
منبع:سایت سیمرغ

sajadhoosein
13-02-2011, 14:06
ژنتیک و سرطان


اطلاعات اولیه
سلولهای سرطانی به دو صورت وجود دارند: اول نوعی که به آن حالت پیشرونده گویند و آن عبارت از استعداد سرایت و تخریب بافتهای مجاور است، بطور مثال سلولهای سرطانی شکم ممکن است فقط تا مثانه پیشرفت نمایند. حالت دوم ، سلولهای سرطانی که باعث ایجاد حالت ثانویه در قسمتهای مختلف بدن می‌شوند. سلولهای سرطانی از یاخته‌های رشد یافته قبلی بوجود آمده و به وسیله جریان خون به سایر اعضا و جوارح برده می‌شوند و در آنجا مجددا شروع به تقسیم نموده و ایجاد توده‌های غده‌ای شکل می‌نمایند. سرطان نزد کودکان و اشخاص بالای ۴۰ سال ، بیشتر از سایر گروههای سنی دیده می‌شود.
سرطان یکی از شایع‌ترین و شدیدترین بیماریهای مشاهده شده در طب بالینی است. آمار نشان می‌دهد که سرطان به نوعی بیش از ۳/۱ جمعیت را گرفتار می‌کند، مسئول بیش از ۲۰ درصد تمام موارد مرگ و میر است و در کشورهای پیشرفته مسئول بیش از ۱۰ درصد کل هزینه مراقبتهای پزشکی می‌باشد. سرطان در صورت عدم درمان ، همواره کشنده است. تشخیص و درمان زودرس اهمیت حیاتی دارد و شناسایی افراد در معرض افزایش خطر سرطان پیش از ابتلا به آن ، یکی از اهداف مهم تحقیقات سرطان است.
زیست شناسی سرطان
سرطان یک بیماری منفرد نیست، بلکه نامی است که برای توصیف اشکال بیماری‌زایی نئوپلازی بکار می‌رود. نئوپلازی نوعی روند بیماری است که با تزاید کنترل نشده سلولی منجر شونده به یک توده یا تومور ، مشخص می‌شود. به هر حال برای اینکه تومور (نئوپلاسم) را سرطان محسوب کنیم، باید بدخیم هم باشد، یعنی رشد آن دیگر کنترل شده نبوده و تومور قادر به تهاجم به بافتهای مجاور یا گسترش به نواحی دورتر یا هر دو می‌باشد.
سه شکل از سرطان وجود دارد:
سارکوم‌ها (Sarcomas) ، که در آنها تومور از یک بافت مزانشیمی مانند استخوان ، ماهیچه یا بافت همبند بوجود آمده است.
کارسینوم‌ها (Carcinomas) ، که از بافت پوششی مانند سلولهای مفروش کننده روده‌ها ، نایژه‌ها و یا مجاری غدد پستانی ایجاد می‌شود.
بدخیمی‌های خونی و لنفاوی مانند لوکمی‌ها و لنفوم‌ها که در سرتاسر مغز استخوان ، دستگاه لنفاوی و خون محیطی گسترش می‌یابند. در داخل هر یک از گروههای اصلی ، تومورها را برحسب مکان ، نوع بافتی ، تظاهر بافت شناختی و درجه بدخیمی طبقه بندی می‌کنند.
نئوپلازی که نوعی تجمع غیر طبیعی سلولهاست، به علت عدم تعادل بین تزاید و فرسایش سلولی ایجاد می‌شود. سلولها با گذر از چرخه سلولی و انجام میتوز افزایش می‌یابند، در حالی که فرسایش به علت مرگ برنامه ریزی شده سلولی ، از طریق نوعی روند طبیعی قطعه قطعه شدن DNA و خود کشی سلولی که به آن آپوپتوز اطلاق می‌‌شود، سلولها را از یک بافت خارج می‌کند.
اساس ژنتیکی سرطان
صرفنظر از اینکه آیا سرطان به صورت تک گیر در یک فرد ، یا بطور مکرر در بسیاری از افراد در داخل خانواده‌ها به صورت یک صفت ارثی رخ می‌دهد، سرطان نوعی بیماری ژنتیکی است.
انواع مختلف ژنها را در آغاز روند سرطان ، دخیل دانسته‌اند، اینها شامل ژنهای رمز گردانی کننده پروتئین‌ها در مسیرهای پیام‌دهی برای تزاید سلولی ، اجزای اسکلت سلولی دخیل در حفظ مهار تماسی ، تنظیم کننده‌های چرخه میتوزی ، اجزای ماشین مرگ سلولی برنامه ریزی شده و پروتئین‌های مسئول تشخیص و ترمیم جهشها می‌باشند.
انواع مختلف جهشها مسئول ایجاد سرطان هستند، اینها شامل جهشهایی مانند موارد زیر می‌باشند: جهشهای کسب فعالیت و فعال کننده یک آلل از یک پروتوانکوژن ، از دست دادن دو آلل یا جهش منفی غالب یک آلل از یک ژن سرکوب‌گر تومور ، جابجایی کروموزومی که باعث بروز نادرست ژنهای رمز گردانی کننده پروتئین‌هایی که خواص عملکردی جدیدی بدست آورده‌اند، می‌شوند.
پس از شروع ، سرطان ، از طریق جمع‌آوری صدمه ژنتیکی اضافی به واسطه جهش یا برش و چسباندن اپی ژنتیک ژنهایی که ماشین سلولی رمز گردانی کننده DNA صدمه دیده را ترمیم و حالت طبیعی ژنتیک سلولی را حفظ می‌کنند، تکامل می‌یابد.
سرطان در خانواده‌ها
بسیاری از اشکال سرطان ، میزان بروز بالاتری در بستگان بیماران نسبت به جمعیت عمومی دارند. بارزترین این اشکال خانوادگی سرطان حدود ۵۰ اختلال مندلی است که در آنها خطر سرطان بسیار زیاد است، مانند سرطان معده ، سرطان پوست و سرطان خون. در برخی سرطانها ، جهشهایی در یک ژن منفرد می‌تواند عامل دخیل غالب در ایجاد بیماری باشد. در برخی خانواده‌ها ، حتی در غیاب نوعی طرح توارث مندلی آشکار سرطان ، خطر این بیماری بیشتر از حد متوسط است. به عنوان مثال افزایش بروز سرطان در محدوده ۲ تا ۳ برابر در بستگان درجه اول بیماران مشاهده شده است و این امر چنین مطرح می‌کند که بسیاری از سرطانها ، صفات پیچیده ناشی از عوامل ژنتیکی و نیز محیطی می‌باشند.
انکوژنها
انکوژن ، نوعی ژن جهش یافته است که عملکرد یا بروز تغییر یافته آن موجب تحریک غیر طبیعی تقسیم و تزاید سلولی می‌شود. جهش فعال کننده می‌تواند در خود انکوژن ، در عناصر تنظیم کننده آن یا حتی در تعداد نسخه‌های ژنومی آن باشد و به عملکرد تنظیم نشده یا بروز مفرط فرآورده انکوژنی بینجامد. انکوژنها اثری غالب در سطح سلولی دارند، یعنی وقتی یک آلل جهش یافته منفرد فعال شود یا بروز مفرط پیدا کند، برای تغییر دادن فنوتیپ سلول از طبیعی به بدخیم ، کافی است.
ژنهای سرکوب‌گر تومور
در حالی که پروتئین‌های رمز گردانی شده توسط انکوژنها ، سرطان را عموما از طریق جهشهای کسب عملکرد یا بروز افزایش یافته یا نامناسب یک آلل از ژن پیش می‌برند، ژنهای بسیار دیگری وجود دارند که جهش در آنها از طریق مکانیزم متفاوتی ، یعنی از دست رفتن عملکرد هر دو آلل ژن ، در ایجاد بدخیمی نقش دارد. به این ژنها ، ژنهای سرکوب‌گر تومور گفته می‌شود. از آنجا که این ژنها و فرآورده‌های آنها طبیعت حفاظت کنندگی در برابر سرطان دارند، امید بر آن است که درک آنها سرانجام به بهتر شدن شیوه‌های درمان ضد سرطان منجر شود.
تغییرات سیتوژنتیکی سرطان
تغییرات سیتوژنتیکی (تغییر در تعداد یا ساختمان کروموزوم‌ها) شاه علامتهای سرطان هستند، به ویژه در مراحل دیررس‌تر و بدخیم‌تر یا مهاجم‌تر تکامل تومور. این تغییرات ژنتیکی ، مطرح کننده آن هستند که از عناصر مهم پیشرفت سرطان ، نقایصی در ژنهای دخیل در حفظ انسجام و پایداری کروموزمی و تخمین جور شدن صحیح میتوزی است.
از کانونهای تمرکز تحقیقات سرطان ، روی تعریف سیتوژنتیکی و مولکولی این اختلالات است که بسیاری از آنها را مرتبط با پروتوانکوژنها یا ژنهای سرکوب‌گر تومور می‌دانند و احتمالا تقویت بروز پروتوانکوژنها را مقدور می‌سازند یا نمایانگر از دست رفتن آللهای ژن سرکوب‌گر تومور می‌باشند.
پرتوها
پرتوهای یونیزه کننده ، خطر سرطان را افزایش می‌دهند. داده‌های مربوط به افراد زنده مانده از بمبهای اتمی هیروشیما و ناکازاکی و سایر جمعیتهای برخورد داشته با پرتوها ، دوره نهان طولانی را نشان می‌دهند که در مورد لوکمی در محدوده ۵ سال است، اما برای برخی تومورها تا ۴۰ سال می‌رسد. این خطر وابسته به سن است و بیشترین میزان آن برای کودکان زیر ۱۰ سال و افراد مسن می‌باشد.
پرتوتابی برای افراد دچار نقایص ذاتی ترمیم DNA به مراتب صدمه زننده‌تر از جمعیت عمومی است. هر فردی در معرض درجاتی از پرتوهای یونیزه کننده ناشی از پرتوتابی زمینه‌ای ، برخورد طبی و انرژی هسته‌ای می‌باشد. متاسفانه نقاط ابهام زیادی در مورد وسعت آثار پرتوها ، خصوصا پرتوتابی در سطح کم ، بر خطر سرطانها وجود دارد.
سرطان‌زاهای شیمیایی
امروزه نگرانی در مورد بسیاری از سرطان‌زاهای شیمیایی خصوصا توتون ، اجزای رژیم غذایی ، سرطان‌زاهای صنعتی و فضولات سمی وجود دارد. اثبات خطر برخورد اغلب دشوار است، اما سطح نگرانی در حدی می‌باشد که تمام پزشکان باید دانش کاری از این موضوع داشته باشند و بتوانند بین واقعیات اثبات شده و موضوعات مورد شک و بحث افتراق قائل شوند.
یک موضو ع مهم که در آن عوامل محیطی و ژنتیکی می‌توانند تعامل کنند تا آثار سرطان‌زای مواد شیمیایی را تقویت یا مسدود کنند، در ژنهای رمز گردانی کننده آنزیم‌هایی است که داروهای برونزاد و مواد شیمیایی را متابولیزه می‌کنند. گروهی از آنزیم‌های متابولیزه کننده داروها که توسط خانواده ژنهای سیتوکروم P۴۵۰ رمز گردانی می‌شوند، مسئول سم زدایی مواد شیمیایی خارجی هستند. یکی از این آنزیم‌ها ، آنزیم آریل هیدروکربن هیدروکسیلاز (AHH) ، پروتئینی قابل القا است که در متابولیزم هیدروکربنهای چند حلقه‌ای مانند آنهایی که در دود سیگار یافت می‌شوند، دخالت دارد.

آینده بحث
سرطان نوعی اختلال ژنتیکی است که در آن ، کنترل تزاید سلولی از دست رفته است. مکانیزم پایه در تمام سرطانها ، جهش در رده زاینده یا بطور به مراتب ناشایع‌تر ، در سلولهای پیکری می‌باشد. در مورد روندهای ژنتیکی ایجاد سرطان و عوامل محیطی که DNA را تغییر می‌دهند و لذا به بدخیمی منجر می‌شوند، مطالب ناشناخته زیادی وجود دارد.
محتمل است که بینش جدید به نقش بنیادی تغییرات DNA در ایجاد سرطان ، در آینده نزدیک ، به ایجاد روشهای بهتر و اختصاصی‌تر تشخیص زود هنگام ، پیشگیری و درمان بیماریهای بدخیم منجر شود. AHH ، هیدروکربن را به شکل اپوکسیدی تبدیل می‌کند که راحت‌تر از بدن دفع می‌شود، اما سرطان‌زا نیز می‌باشد. میزان متابولیزم هیدروکربن بطور ژنتیکی کنترل می‌شود و در جمعیت سالم ، تنوع چند شکل نشان می‌دهد. افراد حامل آللی با قابلیت القای زیاد ، خصوصا افراد سیگاری ، ظاهرا در معرض خطر افزایش یافته سرطان ریه می‌باشند.
منبع:شبکه اطلاع رسانی رشد

nafas
13-02-2011, 14:07
برای مشاهده محتوا ، لطفا وارد شوید یا ثبت نام کنید

تاپیک رو اینجا باید میزدید !

به هر حال مدیر میاد جا به جا میکنه !:11:

sajadhoosein
13-02-2011, 14:16
چند نکته جالب درباره بدن انسان


بدن انسان ماشینی عظیم، پر تراوش و سرشار از مایعات است که مواد شیمیایی را با دقت و هماهنگی بسیار جابجا و مخلوط میکند تا همه چیز، از حافظه گرفته تا مواد مخاطی را بسازد. در اینجا، ما به کند و کاو در تعدادی از رازهای پیچیده، زیبا و حتی عاری از ظرافتی میپردازیم که به اشکال مختلف، بدن ما را به حرکت وامیدارند.
● اسید قوی موجود در معده
یک ماده بسیار خطرناک که هیچ فرودگاهی نمیتواند شما را به خاطر همراه داشتن آن متوقف کند، اسید هیدروکلریک یا جوهر نمک است. این اسید بسیار خطرناک که ماده ای مرکب و بسیار خورنده و سمی است، در معده ما یافت شده و در واقع توسط سلولهای جداره معده ترشح میشود. این اسید که برای شستشوی فلزات به کار میرود، به خاطر وجود مواد لزج مخاطی که دیواره معده را میپوشانند، نمیتواند به بافت آن آسیب وارد کند، بدون هیچ خطری در سیستم گوارش باقی مانده و غذای ما را تجزیه میکند.
● تاثیر حالت بدن بر حافظه
اگر تاریخ خواستگاری خود از همسرتان را فراموش کرده اید، بد نیست چند دقیقه با زانوی خمیده و در حالت تقدیم حلقه، بر زمین بنشینید. حافظه و خاطرات تا حد زیادی در حواس شما تجسم میابند. یک بو یا صدای خاص میتواند بخشی از یک خاطره مربوط به سالیان دور کودکی را در ذهن ما زنده کندو این ارتباط میتواند واضح باشد، مثلا زنگ دوچرخه میتواند شما را به یاد دوچرخ سواری در کوچه باغهای محل قدیمیتان بیاندازد، و از طرفی ممکن است دلیل این یادآوری واقعا برایتان چندان واضح نباشد.اما تحقیقات جدید نشان میدهد که اگر بدن ما در موقعیتی مشابه با حالتی که در زمان وقوع یک امر داشته قرار بگیرد، میتوانیم ماجرا را بسیار بهتر و دقیقتر به یاد آوریم.
● استخوانها به خاطر تامین مواد معدنی تجزیه میشوند
استخوانها، علاوه بر اینکه تکیه گاه و حامل اعضا و جوارح و عضلات بدن هستند، به تعدیل و تنظیم میزان کلسیم بدن نیز کمک میکنند. استخوان حاوی فسفر و کلسیم است که این دومی از عناصر مهم تشکیل دهنده ماهیچه ها و اعصاب به شمار میرود. اگر ذخیره کلسیم بدن کاهش یابد، هورمونهای خاصی ترشح شده و موجب میشوند که لایه های استخوانی تجزیه شده و مقدار این عنصر حیاتی در بدن را افزایش میدهند تا میزان کلسیم سلولی به حد اشباع برسد.
● بیشتر غذایی که میخوریم برای ذهن است
هرچند وزن مغز تنها ۲ درصد از کل وزن بدن انسان را تشکیل میدهد، اما با وجود کوچکی به ۲۰ درصد از کل اکسیژن و کالری دریافتی بدن نیاز دارد. سه شریان مغزی مهم برای رساندن مواد لازم به سر میروند و مدام در حال پمپ کردن اکسیژن به مغز هستند. انسداد یا پارگی یکی از این رگها میتواند سلولهای مغز را به شدت گرسنه کرده و انرژی لازم برای عملکرد صحیح را از آنان گرفته و کارایی بخشی را که با آن رگ در ارتباط است را خراب و یا قطع کند. چنین حالتی را سکته مینامیم
● مژکهای سلولی مخاط را حرکت میدهند
اکثر سلولهای بدن ما مجهز به بخشهای ویژه مو مانندی به نام مژک هستند که در موارد بسیاری-از گوارش گرفته تا شنوایی- مفید واقع میشود. مژکها در بینی به تخلیه مخاط از درون مجرای تنفسی به داخل گلو کمک میکند. هوای سرد، روند تخلیه مجرا راکند کرده و موجب میشود این مخاط بر روی هم انباشته شده و شخص دچار آبریزش بینی شود. غشاء متورم بینی یا غلیظ شدن این مخاط نیز میتواند موجب پر شدن مجرای تنفسی از مخاط و آبریزش بینی شود.
● مغز بزرگ جای دندان عقل را میگیرد
تکامل چندان بی عیب و نقص و عاری از مشکلات خاص خود نبوده است. گاهی اعضا یا خصوصیاتی خاص تنها به این دلیل در یک گونه باقی میمانند که آزار چندانی ندارند. برای مثال دندان عقل، در ابتدا تنها به عنوان وسیله درآمد دندانپزشکان وجود نداشته است، بلکه مدتها پیش، این دندانها به عنوان گروه سوم دندانهای آسیا و برای جویدن گوشت وجود داشته اند. اما با رشد مغز انسان، ساختار فک او نیز تغییر یافته و اکنون ما دهانی داریم که با دندانهایی گران قیمت و بی استفاده پر شده است.
● دنیا با تو میخندد
شواهد علمی نشان میدهد که درست همانطور که مشاهده خمیازه یک شخص میتواند رفتاری مشابه را در دیگران ایجاد کند، خنده نیز به دیگران سرات میکند. در واقع شنیدن صدای خنده بخشی از مغز را که عامل حرکات چهره استف تحریک میکند. تقلید نقش بسیار مهمی در کنشهای متقابل اجتماعی بازی میکند و کنشهایی چون عطسه، خنده، گریه و دهان دره همه میتوانند راههایی برای ایجاد همبستگی اجتماعی در میان گروه تلقی شوند.
● پوست چهار رنگ دارد
پوست، بدون وجود رنگها سفید شیری است. رگهای خونی در نزدیکی سطح پوست، آنرا تا حدی سرخ میکنند. رنگ دانه های زرد نیز در تمام انواع پوست وجود دارند و در نهایت، ملانین –لکه های تیره رنگ- به رنگ قهوه ای تیره، در اثر تابش اشعه واورا بنفش به وجود آمده و در مقادیر زیاد سیاه دیده میشوند. این چهار رنگمایه در مقادیر متفاوت با یکدیگر ترکیب شده و پوستهایی بارنگهای مختلف را برای افراد جهان به همراه می آورند.
منبع:باشگاه فرهنگی و ورزشی پیام


---------- Post added at 02:16 PM ---------- Previous post was at 02:13 PM ----------


تاپیک رو اینجا باید میزدید !

به هر حال مدیر میاد جا به جا میکنه ![ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
ممنونم دوست عزيز
هر چي گشتم پيدا نکردم جايي رو که مناسب باشه

sajadhoosein
13-02-2011, 14:22
زيست شناسي سلول هاي جنسي كپور


چكيده
اين مقاله مروري بر زيست شناسي سلول هاي جنسي كپور معمولي و گونه هاي نزديك به آن مي باشد. ميزان هماوري كپور معمولي بالاست(100000 تا 300000 تخم به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن در هر چرخه تخمك زايي).قطر و وزن تخمك ها به ترتيب 24/1 – 42/1 ميلي متر و 86/0 -41/1 ميلي گرم گزارش شده است. سيتوپلاسم تخمك داراي مقدار زيادي زرده و ارگانل هاي مختلف (اندوپلاسميك رتيكلوم، دستگاه گلژي و ميتوكندري) و ذرات كناري مي باشد. از مهم ترين خصوصيات مايع تخمداني كپور مي توان به موارد زير اشاره كرد: فشار اسمزي در حدود 300 ميلي اسمول، Mg2+ به ميزانmM 58/2 و pH بالاي مايع تخمداني(9pH=). تخمك داراي غشاء ويتلين ضخيم (VE) يا زونارادياتا بوده كه بعد از لقاح به غشاء لقاح (FE)تغيير مي يابد. ميكروپيل در قطب حيواني داراي ساختاري قيف مانند بوده و در انتقال اسپرماتوزوآ به سطح سيتوپلاسم تخمك نقش دارد.
اسپرم ماهي كپور از نوع اوليه بوده و داراي كروماتين با تراكم پايين در هسته و يك قطعه ي مياني كوچك مي باشد. مانند بيشتر ماهيان استخواني عالي ، اسپرم در لوله اسپرم و مايع مني غير فعال بوده و بعد از آزاد شدن در آب شيرين فعال مي شوند. القاء تحرك اسپرم به خاطر كاهش فشار اسمزي مي باشد. ساختار تاژك اسپرم در آب شيرين به سرعت بهم خورده و بعد از 30 ثانيه، حركت آن متوقف مي شود. هنگاميكه اسپرم با محلولmM 50 نمك (NaCl) رقيق گردد ، تغيير اسمزي براي القاء تحرك آن كافي است و ساختار تاژك بهم نخورده و تحرك اسپرم چند دقيقه به طول مي انجامد.
كلمات كليدي:كپور، تخمك، ميكروپيل، اسپرم
مقدمه
ماهي كپور معمولي از جمله ماهياني است كه پرورش آن قدمتي چند هزار ساله دارد. اگرچه در ابتدا، پرورش اين ماهي وابسته به لاروهاي موجود در رودخانه ها و درياچه ها بود، ولي امروزه در سطح وسيع تكثير مصنوعي آنها در كارگاههاي تكثير انجام مي گيرد. براي افزايش ميزان بازدهي تكثير و بهبود شرايط تكثير مصنوعي اين ماهي، براي انجام كارهاي تحقيقاتي بر روي سلول هاي جنسي ، ذخيره و انجماد گامت ها و انجام برنامه هاي اصلاح نژاد و مولد سازي اين ماهي ، دانستن زيست شناسي سلول هاي جنسي امري ضروريست. در اين مقاله زيست شناسي سلول هاي جنسي كپور معمولي و گونه هاي نزديك به آن به اختصار مرور گرديده است.


ميزان هماوري كپور معمولي بالا بوده و از 100000 تا 300000 تخم به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن در هر چرخه تخمك زايي متغير مي باشد.قطر و وزن تخمك ها به ترتيب 24/1 – 42/1 ميلي متر و 86/0 -41/1 ميلي گرم گزارش شده است(Kiselev،1980).تحت شرايط كنترل شده ي دمايي (20-24 درجه سانتي گراد) يك كپور ماده مي تواند تا 5 بار در سال تخم ريزي داشته باشد، اما تعداد تخمك هاي ريخته شده در هر چرخه كاهش مي يابد(50 هزار تخم به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن، Horvath، 1986). كيفيت تخمك در طول چرخه ي توليدمثل دستخوش تغيير مي گردد.محتواي كالريك تخمك در ماهيان مولد ماده ايي كه ظرف 44 روز در دماي 19-20 درجه سانتي گراد در ماه اكتبر(آبان) نگهداري شده بودند، 1769 كالري و بقاي 51 درصد گزارش گرديد.حال اينكه محتواي انرژي و بقا تخمك همان ماهيان، كه در دماي 19-20 درجه سانتي گراد تا اواسط فوريه(اسفند) پرورش داده شده بودند،به ترتيب1816 كالري و79 درصد بود(Kamler و Malczewski، 1982). ميانگين محتواي انرژي تخمك ماهيان ماده اي كه در محيط طبيعي بسر برده و در بهار تخم ريزي مي كنند ، 2100 كالري مي باشد (Kamler ، 1976). اپتيمم فاصله ي بين دو تخم ريزي 2000 درجه – روز (حداقل 1600 درجه – روز ) گزارش شده است(Horvath،1978). اين فاصله ي زماني به خاطر تجمع مقدار زيادي مواد انرژي زا در تخمك مي باشد. اندازه ي تخمك و پروتئين يا ميزان انرژي تخمك به عنوان پارامترهاي كيفي تخمك كپور مطرح مي باشد(Staova و همكاران، 1982).


2- زرده: در طول ائوژنز، تخم ماهي كپور با مقدار زيادي زرده و ليپيد انباشته مي شود. ذرات كوچك زرده در ائوسيت كپور معمولي اساسا در كنار هاي ائوسيت و ذرات درشت بيشتر در ناحيه ي مركز قرار دارند. محدوده ي قطر ذرات 6-24 ميكرون گزارش شده است (szubinska، 1961). تعداد و گسترش قطرات ليپيد متغير بوده و 1-5/1 ميكرون قطر دارند. قطرات ليپيد در تخمك به عنوان يك ذخيره غذايي بكار مي رود و كاربرد هيدروستاتيك دارد. 1- تخمك 1-1- توليد و كيفيت تخمك 1-2- ريخت شناسي و تركيب تخمك 1- هسته:تخمك ماهي كپور معمولي در مرحله ي متافاز ميوز دو ، بعد از ائولاسيون (تخمك گذاري داخلي) غير فعال شده و بعد از قرار گرفتن در آب شيرين يا محلول نمكي فعال مي شوند. تقسيم ميوز با جدا شدن كروماتيد هاي خواهري در طول مرحله ي انافاز / تلوفاز كامل مي شود(Gikey، 1981).
3- غشاء ويتلين: غشاء ويتلين تخم كپور معمولي 10-2/10 ميكرون ضخامت داشته و ساختار پيچيده ي آن از 4 لايه تشكيل يافته است. در كپور ماهيان چيني غشاء ويتلين 8-11 ميكرون بوده و آنها نيز چهار لايه دارند. بيروني ترين لايه از دو بخش متفاوت از لحاظ پارامتر سيتوشيميايي، تشكيل شده است. دو لايه بيروني از لحاظ پروتئين غني بوده و حاوي فعاليت اسيد فسفاتاز و موكوپلي ساكاريد مي باشد. لايه ي بيروني غشاء لقاح (FE) مسووليت چسبندگي تخم كپور در هنگام تماس با آب شيرين را بر عهده دارد.ضخامت لايه بيروني غشا ويتلين در تخمك كپور معمولي 4/0 ميكرون و لايه بيروني غشاء لقاح در حدود 3/2 ميكرون گزارش شده است(Kudo،1982). ضخامت لايه چسبنده در ماهي كپور 3/4-5/4 ميكرون مي باشد(Makeyeva و Mikodina، 1977).اين لايه در بين كپور ماهيان مختلف متغير بوده و از4/4 تا 10 ميكرون مي باشد. بعد از متورم شدن تخم در آب لايه ي زونارادياتاي غشاء لقاح به 5-6 ميكرون مي رسد. لايه بيروني غشاء بعد از متورم شدن در آب (5/0 -1 ساعت) بصورت لايه ي چسبنده ي هموژن ظاهر مي شود. لايه ي بيروني غشاء لقاح بعد از متورم شدن در آب با يك شبكه ي متراكم فيلامنتي پوشيده مي شود(با قطر 03/0 -07/0 ميكرون).







بعد از ائولاسيون ، تخمك ها در مرحله ي متافاز ميوز II تا زمان فعال شدن، متوقف مي شوند. تخمك هاي ائولاسيون يافته ماهي كپور معمولي در داخل تخمدان براي مدت كوتاهي كيفيت خود را حفظ مي كنند (50 تا 80 دقيقه (Horvath، 1978) يا 3-4 ساعت (Suzuki، 1980 ) يا 6 ساعت (Macel، 1981).تخمك هاي برداشت شده از داخل بدن ماهي در صورتي كه محلولي به آن اضافه نشود بصورت تصاعدي قابليت لقاح خود را ظرف 4-6 ساعت در دماي 15-20 درجه سانتي گراد از دست مي دهند. بعد از رقيق شدن در آب شيرين يا آب شور دوره ي لقاح تخمك ها خيلي كوتاه تر مي شود.در كپور نقره اي تخمك ها ظرف 30-40 ثانيه در آب شيرين و بعد از 50 -70 ثانيه در محلول نمكي قابليت لقاح خود را از دست مي دهند(Mikodina و Makeyeva، 1980).تخمك هاي كپور معمولي تنها 3 دقيقه پس از قرار گرفتن در آب شيرين قابل لقاح مي باشند چون در اين شرايط ميكروپيل مسدود خواهد شد.اما اگر در محلول mM40 نمك طعام (NaCl) ، mM 20 تريس (Tris)، mM 5 كلريد پتاسيم (KCl) با pH ، 8 قرار گيرند ، قابليت لقاح خود را تا 8 دقيقه حفظ خواند نمود(Saad و Billard، 1987).
2- اسپرم

در ماهي نر سالانه اسپرم زيادي توليد مي شود: 1012× 2/0 -+ 9/1 اسپرماتوزوآ به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن توليد مي شود كه حدود 95 درصد آن از طريق تحريك هورموني قابل استحصال مي باشد(Yaron ، 1995). اين توليد اسپرم بطور منظم، 9 ماه پس از كامل شدن اسپرماتوژنز در ماه اكتبر(آبان)، ادامه مي يابد (Saad و Billard ، 1987). اسپرماتوزوآي ماهي كپور ابتدايي ترين اسپرم در بين ماهيان استخواني عالي مي باشد(Billard، 1986). در طول اسپرماتوژنز ، كه در ماهي كپور خيلي كوتاه است ، تغييرات مورفولوژيكي اسپرماتيد خيلي محدود مي باشد. اسپرم ماهي كپور بطور ناچيز كشيده بوده و شكل بيضي دارد. كروماتين گرانولار بوده و خيلي متراكم نيست (Billard، 1970). همانند ساير ماهيان استخواني، آكروزوم در اسپرم اين ماهيان وجود ندارد. اندازه ي نهايي نوكلئوس 3×3-5/2 ميكرون مي باشد.تاژك (2+9) اسپرماتوزوآ به طول 43 ميكرون بوده (Erneliyanova و Makeeva، 1985) و در ناحيه ي قدامي دم تعداد زيادي وزيكول ديده مي شود. ناحيه ي مياني اسپرم كوچك بوده و با بخش پروكسيمال تاژك محاط مي شود.اين ناحيه داراي ميتوكندري مي باشد.
بعد از كامل شدن اسپرماتوژنز اسپرم براي مدتي در بيضه باقي مي ماند. در مناطق معتدله اسپرماتوژنز در پايان تابستان كامل شده و اسپرم ريزي در بهار سال بعد انجام مي گيرد. همچنين مشخص شده كه تمام اسپرماتوزوآي توليد شده در يك چرخه بطور كامل قبل از چرخه ي اسپرماتوژنيكي جديد ريخته نمي شود.در واقع اسپرم چندين دوره ي توليدي در بيضه ماهي نر يافت شده است(Billard و همكاران، 1993). اين اسپرم ها تا حدودي كيفيت خود را از دست مي دهند، بطوريكه ميزان بالاي اسپرم غير طبيعي در ماهي كپور به اين اسپرم ها نسبت داده مي شود (Druea، 1969). همچنين آلودگي ادراري اسپرم بعد از القاء هورموني در هنگام اسپرم كشي از ماهي نر ، نيز باعث تغيير ساختار و فعال شدن اسپرم مي شود(Perchec و همكاران، 1995).

اطلاعات محدودي در زمينه ي تركيبات آلي موجود در مني ماهي كپور وجود دارد. برخي از اطلاعات در اين زمينه در جدول 1 آمده است. برخي از مواد انرژي زا از قبيل گلوكز و فروكتوز در پلاسماي مني وجود دارد كه در مقايسه با پستانداران تا 10 برابر كمتر مي باشد(Billard و همكاران، 1995).ميزان پروتئين موجود در پلاسما نيز در سراسر سال متغير مي باشد. 4- ميكروپيل: كپور ماهيان داراي يك ميكروپيل در ناحيه ي قطب حيواني تخم بوده و قطر كانال ميكروپيل اين ماهيان عريض تر از قطر كانال ميكروپيل آزاد ماهيان مي باشد.در منفذ داخلي ميكروپيل برآمدگي انگشت مانندي از سيتوپلاسم تخم براي اتصال اسپرم به غشاء تخم وجود دارد. 5- ذرات كناري (كورتيكال آلوئل) :ذرات كناري در حدود 2-28 ميكرون قطر داشته و فاقد ريبوزوم مي باشد و در يك يا دو رديف قابل مشاهده است. اين ذرات در زير يا در فاصله ي كمي از لايه ي داخلي غشاء ويتلين قرار دارد و حاوي مواد فيلامنتي مي باشد. محتويات ذرات كناري به داخل فضاي حول زرده اي (پري ويتلين) در زمان لقاح آزاد مي شود. در ذرات كناري ائوسيت هاي رسيده ي كپور معمولي ، ذرات نوع A (يا قطر 4/0 – 2 ميكرون) از لحاظ آنزيمي و سيتوشيميايي از بقيه ي ذرات متمايز است.ذرات نوع B در سيتوپلاسم ناحيه ي كناري ائوسيت بعد از القاء واكنش كورتيكالي ديده مي شود كه توسط دستگاه گلژي ساخته مي شوند. 6- غشاء لقاح:بعد از فعال شدن تخم، غشاء ويتلين دستخوش تغييرات ريخت شناسي قابل ملاحظه اي مي شود. محتواي ارگانل هاي كناري به داخل فضاي حول زرده اي رها شده و چسبندگي غشاء ويتلين كاهش مي يابد. فضاي حول زرده اي در 10-15 دقيقه بعد از قرار گرفتن در آب شيرين و 25 دقيقه در آب شور تا 5 برابر افزيش مي يابد. لايه ي بيروني غشاء لقاح در طول واكنش كورتيكالي بوسيله ي پر شدن لايه ي بيروني غشاء ويتلين با مواد حاصل از ذرات كناري كه به داخل فضاي حول زرده اي آزاد مي شوند، تشكيل مي گردد. 7- خصوصيات شيميايي و بيوشيميايي مايع تخمدان: 7-1- تركيبات يوني و آلي: مايع تخمدان كپور معمولي حاوي 66/0 درصد مواد معدني و 4/88 درصد آب مي باشد. آمينو اسيد موجود در مايع تخمدان (mM25) در كپور معمولي 5 برابر بيشتر از پلاسماي خون است. اطلاعات موجود در ماهي كپور علفخوار نشان مي دهد كه در نسبت سديم به پتاسيم و منيزيم به كلسيم بين مايع تخمدان و تخمك تفاوت وجود دارد. فشار اسمزي مايع تخمدان 306 ميلي اسمول براي كپور معمولي و 218 ميلي اسمول براي كپور نفره اي گزارش شده است. pH مايع تخمدان كپور علفخوار 1/9 و براي كپور معمولي 5/8 مي باشد ( Billardو همكاران، 1986). هيدرولاز و هيدروژناز، گلوكز ، لاكتيك و ديگر اسيدهاي آلي در مايع تخمدان كپور شناسايي شده است (Ginsburg، 1986). 24 ساعت بعد از ائولاسيون ، افزايش معني داري در ميزان گلوكز و پروتئين و كاهش در غلظت آمينو اسيدها ديده شده است( Billardو همكاران، 1986). 8- بيوشيمي تخمك 8-1- يون، ليپيد، كربوهيدرات، پروتئين و تركيب چربي: تخم كپور معمولي حاوي 9/64 -75 درصد آب، 6/17-7/27 درصد پروتئين، 2/2-3/7 درصد ليپيد و 4/1 – 3/2 درصد خاكستر مي باشد. 9/93 ميلي گرم ايزولوسين و لوسين، 1/42 ميلي گرم والين، 3/73 ميلي گرم سرين و اسيد اسپارتيك و 3/63 ميلي گرم ترئونين و اسيد گلوتاميك به ازاء هر گرم تخم كپور معمولي گزارش شده است. گليكوژن به عنوان يك منبع انرژي در تخم كپور معمولي به ميزان 2/0 -3 ميلي گرم به ازاء هر گرم تخم وجود دارد. ميزان گليكوژن به كيفيت غذا بستگي دارد. ليپيد جدا شده از تخم ماهي حاوي مقدار زيادي يد بوده كه نشان دهنده ي درجه ي اشباع نشدگي بالاي اين ليپيدها مي باشد. ليپيد اين ماهيان از كلسترول و مقدار زيادي ليسيتين تشكيل شده است. اسيدهاي چرب موجود در تخم ماهي كپور معمولي حاوي 11 درصد كلسترول و 2/59 درصد ديالئين و ليسيتين مي باشد(Linhart و همكاران، 1995). 2-1- توليد و ساختار اسپرم 2-2- تركيب شيميايي اسپرم
2-2-1- تركيبات يوني پلاسماي مني
يون پتاسيم: براي اولين بار Scheuring (1920) به نقش پتاسيم در غير فعال كردن اسپرم در ماهي قزل آلاي رنگين كمان پي برد(Cosson و همكاران، 1999).
جدول 1- تركيب بيوشيميايي پلاسماي مني كپور (ميلي گرم در ليتر)( Billard و همكاران، 1995)
محققين گلوكز فروكتوز لاكتات كلسترول ليپيد فسفو ليپيد پروتئين آمينو اسيدها


*-اولين و دومين عدد به ترتيب بدون القاء هوروني و با القاء هورموني مي باشد

پتاسيم بطور مستقيم باعث غير فعال شدن اسپرماتوزوآ در پلاسماي مني مي شود. رقيق كردن يا برداشتن پتاسيم از پلاسماي مني باعث تحرك اسپرم در ماهي قزل آلا شده است(Cosson و همكاران، 1999).برخلاف آزاد ماهيان ، اسپرم ماهي كپور حساسيت كمتري به يون پتاسيم دارد. حتي اگر غلظت بالاي پتاسيم در پلاسماي مني را مهمترين عامل بازدارنده ي حركت اسپرم در لوله ي اسپرم بر بدانيم، تغيير اسمولاليته بيروني عامل اصلي القاء تحرك اسپرم كپور ماهيان مي باشد.
يون سديم:
فعال سازي تحرك اسپرم كپور ماهيان از طريق قليايي كردن محيط درون سلولي انجام مي گيرد(Alavi و همكاران، 2006). قليايي كردن محيط درون سلولي با سرعت زياد ، احتمالا به خاطر فعال شدن تبادلات Na+/H+ مي باشد. مطالعات اخير نشان مي دهد كه عامل ممانعت كننده ي كانال سديم تاثيري بر تحرك اسپرماتوزوآي كپور ندارد(Krasznai و همكاران، 1995). در يك نمونه اي كه تقريبا تمام اسپرم ها، غير فعال و بدون تحرك بودند، 90 درصد از آنها بعد از 10 دقيقه انكوباسيون در دماي صفر درجه سانتي گراد در mM12 نمك (NaCl) ، قابليت تحرك خود را پيدا كردند(Alavi و همكاران، 2006). البته، غلظت بالاي نمك نامناسب بوده و افزايش مدت انكوباسيون موجب افزايش درصد تحرك اسپرماتوزوآ نمي شود. Kruger و همكاران(1984) 9-100 58-63 39-50 0-40 98-1316 6/5 4/0-8/3 98-136 Belova(1982) 264-26* 2100-400* 554-*122 600-400*
2-2-2- فشار اسمزي
محيط هيپوتونيك سبب تحرك اسپرماتوزوآي ماهيان آب شيرين از جمله كپور معمولي و ماهي طلايي مي شود (Morisawa و Suzuki ، 1980). البته نمونه هايي نيز از گونه هاي آب شيرين را مي توان نام برد كه در محيط ايزوتونيك نيز قابليت تحرك داشته باشند. قرار گرفتن اسپرماتوزوآ ماهي كپور در محيط هيپوتونيك مهم ترين عامل القاء تحرك آنها مي باشد. تحرك اسپرم كپور بطور كامل در محيطي با فشار اسمزي زير 150-200 ميلي اسمول در كيلوگرم القاء مي گردد. فشار اسمزي پلاسماي مني كپور معمولي از 254 تا 346 ميلي اسمول در كيلوگرم گزارش شده است(Alavi و همكاران، 2006). از اين رو مي توان بيان نمود كه تغيير در اسمولاليته ي محيط بيروني عامل اصلي القاء تحرك در اسپرماتوزواي كپور مي باشد. بر خلاف آزاد ماهيان كه عامل اصلي تحرك آنها تغيير در غلظت يون پتاسيم مي باشد.


3-2- واكنش كورتيكالي: واكنش كورتيكالي در تخم ماهيها بوسيله ي قرار دادن تخم هاي لقاح يافته در داخل آب شيرين القاء مي شود. اين واكنش بوسيله ي اندازه گيري ضخامت فضاي حول زرده اي در ماهي كپور معمولي قابل سنجش است. فضاي حول زرده اي از صفر تا 5/0 ميلي متر در 12 دقيقه بعد از قرار گرفتن در آب شيرين و بعد از 18 دقيقه در آب شور (150 ميلي اسمول به كيلوگرم) افزايش مي يابد. واكنش كورتيكالي در تخم هاي لقاح يافته ي كپور ، در 30 ثانيه ي اول، در آب با دماي 20-22 درجه ، در ناحيه ي اطراف ميكروپيل 7/87 درصد پيش روي دارد. 60 ثانيه بعد از قرار گرفتن در آب واكنش كورتيكالي تمام سطح تخم هاي لقاح يافته از قطب حيواني تا قطب گياهي را در بر مي گيرد. بعد از اين، 3-4 دقيقه ضروريست تا تمام ذرات كناري در ناحيه ي سيتوپلاسم كناري كاملا تخليه شوند.





البته در ماهي كپور معمولي منفذ داخلي ميكروپيل براي ورود دو اسپرم در يك زمان فضا دارد. اين منفذ بطور ميانگين 5 ميكرون مي باشد. سر اسپرم كپور 4/2 ميكرون مي باشد(Kiselev، 1980). 3- لقاح 3-1- مخروط لقاح: دخول اسپرم به داخل تخم كپور معمولي با تشكيل مخروط لقاح در مكان ورود اسپرم همراه است. در اين مرحله واكنش كورتيكالي القاء نمي شود. سر اسپرم با غشاء بصورت يك برآمدگي توپي شكل كوچك تركيب مي شود. در 30 ثانيه ي اول بعد از اينكه تخم هاي لقاح يافته به داخل آب ريخته مي شوند، مخروط لقاح اوليه به طول 5-10 ميكرون و ضخامت 3-4 ميكرون در محل ورود اسپرم شكل مي يابد. بعد از 40 ثانيه اين مخروط لقاح اوليه رشد يافته و طولي به ميزان 10-21 ميكرون پيدا مي كند .در اين هنگام نوك طويلِ توپي شكلِ مخروط به كانال ميكروپيل مي رسد. در مرحله 60 ثانيه مخروط لقاح كوتاه تر مي شود. در اين زمان كه مخروط لقاح كوتاه تر مي شود، يك برآمدگي سيتوپلاسمي در زير و اطراف مخروط لقاح ظاهر مي شود. در مرحله ي 105 ثانيه، مخروط لقاح اوليه كه در اين زمان بطور قابل ملاحظه ايي كوتاه شده است، روي نوك اين برآمدگي قرار مي گيرد. از اين مرحله به بعد، به اين برآمدگي مخروط لقاح ثانويه مي گويند. در مرحله ي 120 ثانيه ، مخروط لقاح ثانويه مرتفع تر مي شود اما دُم اسپرم و مخروط ابتدايي هنوز بر روي نوك اين برآمدگي ديده مي شود. در مرحله 5/2 دقيقه، مخروط ثانويه در بسياري از تخم ها بصورت برآمدگي سيتوپلاسمي منقبض شده قابل مشاهده است. در مرحله 3 دقيقه، مخروط ثانويه بصورت يك برآمدگي سيتوپلاسمي كوچك ديده مي شود كه اثري از دُم در آن ديده نمي شود. در واقع در اين زمان اسپرم به داخل تخم نفوذ پيدا كرده است(Kudo ، 1985). 3-3- جلوگيري از پلي اسپرمي شدن تخم: جلوگيري از پلي اسپرمي شدن تخم ماهيان از چند طريق حاصل مي شود: 1- محدوديت ورود اسپرم به تخم از طريق انتهاي باريك ميكروپيل ؛ بطوريكه تنها يك اسپرماتوزوآ قادر به ورود به داخل تخم مي باشد. 2- وجود ساختار ويژه در محل ورود اسپرم روي سطح تخم در زير ميكروپيل؛ 3- تشكيل مخروط اوليه كه اجازه ورود اسپرم اضافي به داخل تخم نمي دهد و آنها را از ميكروپيل خارج مي كند. 4- ظهور همزمان و تصاعدي فضاي حول زرده اي (Kudo، 1991).
منبع:سيد مرتضي ابراهيم زاده
دانش آموخته ي دانشگاه تربيت مدرس-مقطع كارشناسي ارشد
منابع:
Alavi SMH, Cosson J. Sperm motility in fishes: (I) effects of temperature and pH. Cell Biol Int 2005;29:101-10.
Alavi SMH, Cosson J. Sperm motility in fishes: (II) Effects of ions and osmolality: A review
Billard, R. 1986. Spermatogenesis and spermatology of some teleost fish species. Reprod. Nutr.Develop. 26 (4): 877-920.
Billard, R., Gatty, J.L., Hollebecq, M.G., Marcel, J. and Saad, A., 1986. Biology of gametes, eggs and embryos.In: R. Billard and J. Marcel (Editors), Aquaculture of Cyprinids. INRA, Paris, pp. 151-164.
Billard, R. Cosson, J. Perchec, G. and Linhart. O. 1995. Biology of sperm and artificial reproduction in carp. Aquaculture, 124: 95-112
Cosson, J. Billard, R. Gibert, C. Dreanno, C. and Suquet, M. 1999. Ionic factors regulating the motility of fish sperm. In the male gamete. From basic to clinical application, C. Gagnon,(Ed). Cache Rive Press: 161-186
Cruea DD. Some chemical and physical characteristics of fish sperm. Trans Am Fish Soc 1969;98:785-8.
Gilkey, J.C., 1981. Mechanisms of fertilization in fishes. Am. Zool., 21: 359-375.
Ginsburg, AS., 1968. Fertilization in Fishes and the Problem of Polyspermy. Moscow, 354 pp. (in Russian).
Horvath, L., 1978. Relation between ovulation and water temperature by farmed cyprinids. Aquacult. Hung.(Szarvas), 1: 58-65.
Horvath, L., 1986. Carp oogenesis and the environment. In: R. Billard and J. Marcel (Editors), Aquaculture of Cyprinids. INRA, Paris, pp. 109-137.
Kamler, E. and Malczewski, B., 1982. Quality of carp eggs obtained by induced breeding. Pol. Arch. Hydrobiol., 29: 599-606.
Kamler, E., 1976. Variability of respiration and body composition during early developmental stages of carp. PO].Arch. Hydrobiol., 23: 431-485.
Kiselev, I.V., 1980. The Biological Background of Fertilization and Incubation of Fish Eggs. Naukova Dumka, Kiev, 296 pp. (in Russian).
Krasznai Z, Marian T, Balkay L, Gasper RJ, Tron L. Potassium channels regulate hypo-osmotic shock-induced motility of Common Carp, Cyprinus carpio, sperm. Aquaculture 1995;129:123-8.
Kudo, S., 1982b. Ultrastructural modifications of fertilization envelope in the carp egg. Annot. Zool. Jpn., 55: 224235.
Kudo, S. and Sato, A., 1985. Fertilization cone of carp eggs as revealed by scanning electron microscopy. Dev. Growth Differ., 27: 121-128.
Linhart, O. Slechta, V. and Slavik, T. 1991. Fish sperm composition and biochemistry. Bulletin of Institute of Zoology. Academia Sinica. Monograph. 16: 258-311
Marcel, J., 1981. ContrBle de la reproduction et gestion des gamktes de quelques es@ces de poissons t&ost&ens. Dipl. EPHB Paris, 113 pp.
Mikodina, Y.V. and Makeyeva, A.P., 1980. The structure and some properties of egg membranes in pelagophilous freshwater fishes. J. Ichthyol., 20: 86-93.
Morisawa, M. Suzuki, K. and Morisawa, S. 1983. Effects of potassium and osmolality on spermatozoa motility of salmonid fishes. J. Exp. Biol. 107: 105-113.
Saad, A. and Billard, R., 1987. The composition and use of a sperm diluent in the carp, C.yprinus carpio. Aquaculture, 66: 329-345 (in French).

Statova, M.P., Talikina, M.G. and Kalinich, R.A., 1982. Physiological-chemical characteristics of the eggs of common carp, Cyprinus carpio under conditions of fish farming. J. Ichthyol., 22: 117-127.
Suzuki, R., 1980. Duration of developmental capability of carp eggs in the ovarian cavity after ovulation. Bull. Nat. Res. Inst. Aquacult., 1: 16.
Szubinska, B., 1961. Further observations on the morphology of the yolk in Teleostei. Acta Biol. Krakov. Ser. Zool., 4( 1): 1-19.
Yaron, Z. 1995. Endocrine control of gametogenesis and spawning induction in the carp. Aquculture, 129: 49-73

sajadhoosein
13-02-2011, 15:13
دوره ی نوری (فتوپریود) ، ملاتونین و تولیدمثل ماهیان


مقدمه
یکی از مهمترین خصوصیات بارز ماهیانِ ساکن عرض های جغرافیایی بالا و میانه، فصلی بودن تولیدمثل آنها می باشد. این امر سبب می گردد که تولید ماهیان جوان ، منطبق با بهبود فصلی آب و هوا و منابع غذایی باشد. بدیهی است که تکامل غدد جنسی از آغاز تجدید رشد تا زمان آزاد سازی سلول های جنسی ، به دنبال آن تکامل زیگوت تا مرحله ی تغذیه ی آغازین، ممکن است یکسال یا بیشتر به طول انجامد، ضروریست که ماهی قادر به تعیین تقویم زمانی تولیدمثل و پیش بینی قابل اطمینان برای آینده ی دسترسی به مواد غذایی باشد.
الگوی فصلی تغییر طول روز ، دقیق ترین شاخص تغییر زمان را ، از سالی به سال دیگر برای بیشتر جانوران فراهم می کند و بسیاری از ماهیان از افزایش یا کاهش اجزاء این چرخه ی نوری برای تکامل تولیدمثل خود بهره می برند. اگرچه برای استفاده از نور در این روش، اولا، نور باید دریافت شود؛ دوما، تغییر طول روز باید به روش های مختلف مورد سنجش قرار گیرد و نهایتا این اطلاعات باید به یک پیام مناسب، برای ترکیب بوسیله ی غدد درون ریز عصبی( نورواندوکرین)، که سبب آغاز و تنظیم تکامل تولیدمثل می شود، تبدیل گردد. جنبه هایی از این مسیر کنترلی و روش هایی که برای تولید تخم در تمام سال برای مزارع تجاری استفاده شده است، در این مقاله مورد توجه قرار خواهد گرفت.

پاسخ به نور
اگرچه از زمان های دور تشخیص داده شده که بسیاری از ماهیان برای تعیین زمان تکامل تولیدمثل خود به راهنمایی های نوری یا زتیجیبرز متکی هستند، تنها اخیرا بدیهی گشته که مکانیسم اساسی کنترل این فرآیند، درون زا ست. بنابراین، قزل الای رنگین کمان، سی باس و گربه ماهی هندی از جمله ماهیانی هستند که تحت شرایط ثابت نوری، دمایی ، دسترسی غذایی و کمیت و کیفیت آب دارای چرخه ی تولیدمثلی مداوم هستند؛ بویژه در قزل الای رنگین کمان تخم ریزی مداوم در فواصل یکساله در تحت دوره ی روشنایی مدوام (LL) تا تاریکی مداوم (DD) مشاهده شده است(Bromage et al. 1992, 1993a, b).
عقیده ی رایج اینست که چرخه ی سالانه تولیدمثل بوسیله ی یک ریتم درون زا یا ساعت که تناوب آن بصورت چرخه ی سالانه است، کنترل می شود. تحت شرایط محیطی، تناوب این ساعت بصورت تنگاتنگی سازگار با الگوی تغییرات فصلی طول روز می باشد؛ به این دلیل که طول دوره ی آن دقیقا یکبار در سال تکرار می شود. باید در نظر داشت که هر گونه ی ماهی به روش های مختلفی به سازگاری های دوره ی نوری پاسخ خواهد داد، بنابراین آغاز تکامل غدد جنسی و تخم ریزی در زمانهایی از سال اتفاق می افتد که مختص همان گونه باشد.
تشریح بیشتر این فرضیه آنست که: قابل انتظار خواهد بود که تغییر آزمایشگاهی طول روز ، برای مثال روز های طولانی ابتدای سال نسبت به چرخه ی نوری طبیعی، بصورت یک ساعت داخلی که به عقب کشیده شده ثبت شده و به دنبال آن توسعه ی درست در ریتم داخلی اتفاق افتاده و به تبع آن افزایش رسیدگی جنسی و تخم ریزی زودتر انجام می شود.بر عکس، طول روز طولانی بعد از انقلاب تابستانه ، برای مثال در پاییز، نشان خواهد داد که ساعت به جلو رفته و به دنبال آن فاز تاخیر ریتم بوقوع می پیوندد و تخم ریزی دیرتر انجام می گیرد.
این تفسیر و مدل به خوبی اثر پارادوکسیکال ظاهری طول روز مشابه ایی را که پاسخ های متفاوتی در گروه های مختلف ماهی که در زمان های متفاوتی از سال مدیریت می شوند، ایجاد می نماید، تشریح می کند. سابق بر این، پیشنهاد شده بود که برای طول روز شاخص یا آستانه ی طول روز وجود دارد که بالا یا پایین آن، ممکن است یا ممکن نیست سبب ایجاد پاسخ تولیدمثلی شود. اگرچه مفهوم شاخص طول روز تشریح نشد، نتایج گزارش شده از گونه های مختلف نشان می دهد که هر طول روزی می تواند بلند یا کوتاه در نظر گرفته شود مشروط بر اینکه به ترتیب بعد از طول روز کوتاه تر یا بلند تر قرار گیرد. این نکته سمت وسوی تغییرات فتوپریودی که در تنظیم ساعت درونی و تعیین زمان تکامل و توسعه تولیدمثل حائز اهمیت می باشد، را مشخص می کند. در نتیجه، تاریخچه ی فتوپریودیکی شاخص مهمی برای آغاز آزمایش های فتوپریودی یا جا به جایی ذخایر تجاری مولدین بین امکانات محیطی -کنترلی متفاوت، می باشد.

دریافت و انتقال نور
علی رغم شناخت وسیع از اهمیت دوره ی نوری در تنظیم زمان تولیدمثل و دانش گسترده ی موجود در زمینه ی هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین( GnRH ) گنادوتروپین نوع یک و دو (GtHI و GtHII) و دیگر هورمون های کنترل کننده ی کارکرد غدد جنسی، اخیرا ما قادر به درک این شدیم که چطور مهره داران قادر به دریافت اطلاعات در زمینه ی تغییر روزانه و فصلی طول روز هستند. امروز کاملا مشخص شده که این اطلاعات از طریق تغییر پروفیل ترشح ملاتونین از غده ی صنوبری(پینه آل) فراهم می شود. در تمام مهره داران مورد آزمایش سطح ملاتونین پلاسما در طول شب افزایش یافته و در روز به سطح پایه تنزل می یابد.قرار دادن قزل آلا در روز های طولانی یا روزهای کوتاه به ترتیب موجب کاهش یا افزایش سطح ملاتونین می شود(نمودار 1 را ببینید) در طول روزِ متوسط، میزان افزایش ملاتونین در ارتباط با طول شب می باشد. پروفیل ملاتونین ترشح شده در روز-شب که تحت شرایط آزمایشگاهی در طول روزهای بلند یا کوتاه قرار می گیرند ، با الگوی ترشحی ملاتونین که به ترتیب در انقلاب تابستانه و زمستانه دیده می شود ، یکسان است. تحت تمام رویدادها، حداقل در ماهی قزل الا، غده ی صنوبری (پینه ال) طول شب را به الگوی افزایش ترشح ملاتونین ترجمه کرده که احتمالا در روز به روش های مختلف مصرف می شود و زمان مورد نظر[زمان تغییر فصلی طول روز] به عنوان منبع اطلاعاتی بوسیله ی سیستم های اندامی دیگر بدن از قبیل سیستم نورواندوکرین که در کنترل تولیدمثل نقش دارد ، مورد رجوع قرار می گیرد.
تا به امروز مشخص نشده که چه نقطه یا نقاطی از ملاتونین بر روی محور هیپوتالاموس – هیپوفیز-غدد جنسی تاثیر می گذارد.ما نشان دادیم در مناطق عصبی ماهی قزل الا، مکانهای ترکیبی با پیوستگی بالا برای یدوملاتونین، بویژه تکتوم بینایی و نوکلئوس روتوندوس و هیپوتالاموس شامل منطقه ی پری اُپتیک که محل برخی جسم سلولی هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین نیز می باشد، وجود دارد که درگیر پردازش سیگنال های بصری می باشند (Davies, et al. 1994).اگرچه، هنوز مطالعه ایی برای مدیریت ارتباط بین این اجزاء انجام نشده است. بنابراین، اینکه چطور غده ی پینه آل و ملاتونین با ساعت چرخه ی سالانه درون زا در ارتباط می باشد، شناخته نشده است.

کنترل نور و تولید تخم در تمام سال
هدف عینی تمام مراکز تکثیر، خواه آب شیرین خواه اب شور، تولید مناسب تخم و لارو با کیفیت بالا در زمان های مورد نیاز برای پرورش دهندگان تا مرحله ی بازاری می باشد. آبزی پروری زمانی موثرترین حالت را دارد که پرورش دهنده قادر باشد محصولی در اندازه ی مناسب و با کیفیت خوب در تمام سال تولید نماید و این هدف عینی تنها در زمانی تحقق می یابد که کنترل کاملی بر میزان رسیدگی جنسی و زمان های تخم ریزی و به تبع آن تولید تخم و لارو وجود داشته باشد.
دستکاری طول روز پیشنهادی نسبتا ساده و روشی ارزان برای تغییر زمان تخم ریزی می باشد و بنا بر این روش می توان تخم مورد نیاز برای پرورش تجاری را فراهم نمود.
این روش ها موثرتر از تزریق GnRH، GtH یا عصاره ی هیپوفیز می باشد چون در بهترین حالت با درمان مولدین با این هورمون ها، تنها چند هفته تخم ریزی ماهیان به پیش می افتد در صورتیکه با تغییر تخم ریزی بوسیله ی دوره ی نوری می توان در هر 6 ماه تخم ریزی داشت. این بدین خاطر است که موفقیت تزریق هورمون تنها در تغییر سرعت رسیدگی نهایی و زمان اوولاسیون می باشد ؛ این در حالیست کنترل طول روز بر تمام مراحل تکامل غدد جنسی از زمان تجدید رشد تا تخم ریزی تاثیر می گذارد.
شتاب دادن و طولانی نمودن چرخه ی روشنایی فصلی و ترکیبی از طول روز بلند و کوتاه ثابت در زمان های مختلف از چرخه ی سالانه، برای تغییر زمان تخم ریزی ذخایر تجاری قزل الای رنگین کمان و قزل آلای قهوه ای ، ازاد ماهی اقیانوس اطلس و آرام، سی باس اروپایی، سیم دریایی ، توربوت و هالیبوت و کفال مورد استفاده قرار گرفته است( Bromage et al. 1993 b). برای قزل الا با این روش می توان تخم هایی تولید نمود که دارای کیفیتی مشابه با تولیدات طبیعی باشد.(نمودار 2).
یکی از معایب این روش ها اینست که مولدین باید در وسایل سیاه رنگ تحت کنترل روشنایی اطراف حوضچه، زنده باقی بمانند.اخیرا ما داریم روی تکنیکی کار می کنیم که طبق آن مولدین در معرض دوره های کوتاه روشنایی مداوم قرار می گیرند و در باقی موارد در دوره ی نوری طبیعی نگهداری می شوند. این روش این برتری را دارد که احتیاج به ابزار و الات سیاه رنگ برای حوضچه ها نیست. اثر گذاری این رویکرد بر این واقعیت استوار است که کمتر از 6 هفته طول روز بلند، برای تولید یک فاز افزایشی ریتم درون زای کنترل تولیدمثل کافی می باشد؛ همچنین هر طول روزی قابل اجراست مشروط بر اینکه قبل از آن طول روز بلند باشد. نمودار 3 روشی را نشان می دهد که بصورت تجاری استفاده می شود. ماهیها تحت دو تغییر دوره ی نوری یا تغییر فاز قرار داشتند: یکی در اوایل فوریه زمانیکه ماهی از طول روزLD, 8:16[8 ساعت روشنایی، 16 ساعت تاریکی] به دوره نوری LL [تمام روشنایی] انتقال داده شدند و دومین فاز دو ماه بعد در اوایل آوریل زمانیکه طول روز کاهش یافته بود ، از LL به LD, 12.5:11.5 ، اجرا شد. تخم ریزی تا سه ماه جلو افتاد و کیفیت تخم مشابه با گروه طبیعی بود.
چنین تکنیک هایی نوید انقلابی در تولید مراکز تکثیر و مدیریت ذخایر می دهد چون این روش ها قابل اجرا در قفس ها یا دیگر مکان ها می باشد. این روش ها همچنین پرورش دهنده ها را قادر می سازد تا یک ورودی ثابتی از مولدین از طریق ابزار و آلات فتوپریودی داشته باشند و مولدین برای باقی سال در شرایط طبیعی نگهداری شوند.منبع:نیال برومیج، کلیو راندال، بریونی دیویز و مارک پورتر
انسیتوی آبزی پروری دانشگاه استرلینگ
مترجم: سید مرتضی ابراهیم زاده
Bromage, N., Randall, C., Davies, B., Porter, M., Photoperiod, melatonin and reproduction, International Congress on the Biology of Fish

sajadhoosein
13-02-2011, 15:44
مراحل مختلف رشد اووسيت در ماهي


مقدمه
محيط هاي آبي شور وشيرين، بيش از 20000 گونه از ماهيان استخواني را در خود جای داده است. پراكنش وسيع گونه هاي ماهي بيان كنندة اين مطلب است كه استراتژي هاي مختلفي براي توليد مثل آنها وجود دارد. بسياري از اطلاعات موجود در زمینه ی تكامل تخمدان در ماهيان استخواني مربوط به تعداد كمي از گونه ها مي باشد؛ كه بسياري از آنها از لحاظ اقتصادي حائز اهميت هستند. بيشترين گروه مطالعه شده ی اقتصادي ،در بین آزاد ماهيان Salmonids) ) قرار دارند. آزاد ماهيان مورد مطالعه شامل سالمون پسفيك (Oncorhynchus spp)، سالمون آتلانتيك(Salmo salar)، گونه هايي از قزل آلا، چار(Salvelinus spp.) و سفيد ماهي (Coregonus spp.) مي باشد. تيلاپيا (Tilapia spp.)، كپور (Cyprinus spp.)، گربه ماهي (Claria spp.) از گونه هايي هستند كه بيشترين مطالعات را از گونه هاي تجاري آب شيرين ، غير از آزاد ماهيان به خود اختصاص داده اند.
گونه هايي از ماهيان دريايي كه نحوة تكامل و رشد تخمك آنها مورد بررسي قرار گرفته شامل :
پليسplaice (Pleuronectes platessa)، فلاندر زمستاني (Pseudopleuronectes americanus )، هاليبوت (Hippoglossus hippoglossus) ، باس دريايي (Dicentrarchunus labrax) ، سيم دريايي (Sparus auratus ) ، ماكرل (Scombber scomber ) ، كاد (Gadus morhua ) مي باشد.

مراحل مختلف رشد اووسيت
در ماهيان استخواني ، تعدادي از بافت ها را به عنوان منشا اووسيت معرفی کرده اند. اين بافتها شامل لومينال اپيتليوم و بافت پيوندي استروما، زير لومينال اپيتليوم مي باشد. همچنين ديوارة تخمدان رابه دو لاية داخلي و خارجي تقسيم كرده اند؛ كه لاية خارجي را tunica albuginea و لاية داخلي را اپيتليوم زاينده germinal epithelium مي نامند. tunica albuginea حاوي بافت پيوندي و فيبرهاي ماهيچه اي صاف مي باشد. كانالهاي خوني نيز در كناره هاي ديواره وجود دارد. اپتليوم زاينده نيز شامل دو لايه است كه در مراحل مختلف تكاملي تخمك نقش دارد.سلولهاي فوليكول سوماتيكي ( گرانولوزا) منشا مزانشيمي يا اپتليومي دارد.اگرچه منشا اصلي آن در همة مهره داران ، سلولهاي ژرمينال مي باشد؛ كه از تقسيم شدن سلول هاي ژرمينال اصلي در طول اولين مرحله جنين سازي بوجود مي آيند .در بيشتر مهره داران تكثير اين سلول های ژرمينال باعث بوجود آمدن جمعيت اصلي اووگونيا مي شود ؛كه تعداد آنها در تخمدان جنينی و لاروي مشخص مي باشد. در بسياري از مهره داران قبل از اينكه ماده ها به رسيدگي جنسي و فعاليت توليد مثلي برسند. اووگونيا وارد مرحلة اووژنز يا دژنره شدن مي شود. بنابراين تعداد محدود اووگونيا در بسياري از رده هاي مهره داران فاكتور محدود كننده در طول فعاليت توليد مثلي گونه مي باشد. اگرچه ماهيان استخواني ( و آمفبين ها) بر خلاف همه ی مهره داران ، تقسيم اووگونيا در تخمدان بالغ استمرار وتقسيم ميوزي آنها ادامه مي يابد. اووسيت ها در طول زندگي جاندار تشكيل مي گردد . بنابراين در ماهيان استخواني محدوديتي براي تعداد اووسيت هايي كه در تخمدان مي تواند توليد شود ، وجود ندارد. اووگونيا در ماهيان استخواني بطور معمول قطري كمتر از 10 ميكرون دارد.
همانطوري كه ماهي ماده رشد مي كند ، سلول اووگونياي تخمدان نيز ازدياد پيدا كرده و تكامل مي يابد و تبديل به اووسيت مي گردد؛ كه بطور رايج به آن تخمك مي گويند. مرحلة مهم، تقسيم اول ميوزي است كه نتيجة آن كاهش تعداد كروموزوم ها به نصف مي باشد. روند تقسيم ميوزي به چند مرحله در تكامل تخمك تقسيم مي شود و تنها در هنگام لقاح كامل مي گردد. تكامل اوليه تخمدان و ساختمان داخلي آن بطور وسيعي كاركردي از اندازة بدن مي باشد. مباحث مربوط به مراحل اصلي تكامل اووسيت در ماهي توسط Wallace وSelman (1981 ) بيان شده است:
مرحله 1 از تكامل اووسيت شامل تكامل ساختمان سلولي پايه، از قبيل افزايش رشد هسته و ظهور هستك هاي متراكم و ارگانهاي داخل سلولي، مانند كورتيكول آلوئل ،كه در زمان لقاح نقش مهمي را بازي مي كند، مي باشد. مقداری پروتئين سنتز شده در اووسيتِ در حال تكامل وجود دارد كه به این پدیده ويتلوژنز درونزا مي گويند. دو لايه سلولي، تك و گرانولوزا تكامل مي يابد و اووسيت را به شكل فوليكول پوشانده و در بقيه ی مراحل رشدي، آن را حمايت مي كنند. سلول تك و گرانولوزا نقش توليد استروئيدهاي توليد مثلي را بر عهده دارند. در پايان مرحلة 1، اووسيت داراي ديوارة مشخصي هستند كه مانند روكشي آنرا در بر گرفته است.
در مرحلة2 پروتئين زرده سنتز و جذب تخمك مي شود( ويتلوژنز). اين پروتئين مواد غذايي مورد نياز براي تكامل جنين را فراهم مي كند. ويتلوژنز حاصل واكنش متقابل هيپوفيز قدامي در مغز ، سلول فوليكول ، كبد و تخمك مي باشد. هيپوفيز قدامي هورمونهايي كه گنادوتروپين مي گويند را توليد کرده و به جريان خون رها مي كنند. گنادوتروپين ها مستقيما باعث تحريك سلول تك و گرانولوزا براي توليد استروژن ها مي شوند. اين استروژن ها به خون رها شده و باعث تحريك كبد براي توليد ويتلوژنين مي شود. ویتلوژنین سازنده پروتئين زرده تخمك مي باشد. این ماده به داخل خون ترشح و توسط گيرنده هاي خاص موجود در اووسيت جذب مي شود. ويتلوژنين توسط فرايندي تبديل به پروتئين زرده شده و براي جنين ذخيره می گردد. ويتلوژنز طولاني ترين مرحله ی رشد اووسيت بوده و نياز به ورود مواد غذايي بالايي مي باشد. مواد غذايي مي تواند مستقيما از غذا يا از ذخيرة ماهيچه بدن و چربي تامين شود. اگر مقدار ناكافي پروتئين زرده در اووسيت ذخيره شود، لاروهاي توليدي از اين تخمك ها تكامل نمي يابند و در مرحلة داخل تخم يا لارو داراي كيسة زرده دچار مرگ و مير بالا می شوند.
در مرحله 3 از تكامل اووسيت ، رسيدگي كامل تخمک، تحت تاثیر هورمونهاي استروئيدي (پروژسترون) انجام می شود .اين مرحله ،مرحله نهائي از تكامل تخمک بوده و نياز به 24-72 ساعت دارد. برای انجام تخم ریزی این مرحله باید بطور کامل انجام پذیرد . در طول اين مرحله ، هستـه تخمك از مركز به سمت كناره هاي تخمك مهاجرت مي كند و تقسيم ميوزي دوباره از سر گرفته می شود؛ اما قبل از كامل شدن تقسیم، دوباره متوقف مي گردد .در این هنگام غشا محاط كننده هسته ناپديد مي شود ايــن فرآيند را اصطلاحا شكست و يزيكول ژرمينال مي گويند . بسته به گونه هاي مختلف جذب آب در طول رسيدگي( Maturation) انجام مي گيرد .بدین خاطر ،در اين مرحله، در ناحية شكم ماهيان بر آمدگي ديده مي شود. در زمان کامل شدن رسیدگی، تحت تاثیر پروستاگلاندین ها، اووسیت از فولیکول خارج می گردد.
مرحلة 4 تخمك گذاري مي باشد؛ كه بايد در فاصلة كوتاهي از رسيدگي انجام گيرد ؛ در غير اين صورت تخمك فوق رسيده خواهد شد . تخم ريزي نياز به محيط مناسب يا فاكتور نهايي براي بروز رفتار تخم ريزي مي باشد. اين شرايط شامل طول روز ، دماي آب و اثر متقابل بين جنس نر و ماده مي باشد .
منبع:سيد مرتضي ابراهيم زاده
دانش آموخته ي دانشگاه تربيت مدرس-مقطع كارشناسي ارشدsm_ebrahimzadeh@hotmail.com
منابع
1- ابراهيم زاده، سيد مرتضي، نحوه ي رشد و تكامل اووسيت در ماهيان استخواني، سمينار دوره ي كارشناسي ارشد، دانشگاه تربيت مدرس ، 1382
2-Grier J., Uribe M. C., Parenti L. R., Germinal Epithelium,Folliculogenesis, and Postovulatory Follicles in Ovaries of Rainbow Trout,Oncorhynchus mykiss (Walbaum, 1792)(Teleostei, Protacanthopterygii, Salmoniformes). JOURNAL OF MORPHOLOGY 268:293–310 (2007)
3- James, F.; Ronald, J. ;( 1988). Recent Advance in Aquaculture .Publ. Crom Helm Ltd. London. P: 63-82
4--Tyler, C.R.; Sumpter ;( 1996). Oocyte Growth and Development in Teleosts. Fish Biology and Fisheries.6: 287-318

sajadhoosein
13-02-2011, 17:03
كنترل هورموني رشد و رسيدگي نهايي تخمك در ماهيان استخواني عالي


چكيده
توليدمثل در ماهيها بوسيله ي فرآيندهاي درونزا كنترل مي گردد. اين فرآيندهاي داخلي از طريق عوامل محيطي از قبيل نور، دما و عوامل غذايي تحريك مي شوند. با توجه به اطلاعات موجود اين امر آشكار گرديده كه توليد سلول جنسي در ماهيها، همانند ساير مهره داران ، بوسيله ي سيستم غدد درون ريز شامل مغز(هيپوتالاموس)، غده ي هيپوفيز و غدد جنسي كنترل مي گردد. سيستم كنترل غدد درون ريز توليدمثل در ماهيان باله دار بر اساس محور هيپوتالاموس – هيپوفيز- غدد جنسي، مشابه ي پستانداران، مي باشد. هيپوتالاموس هورمون آزاد كننده ي گنادوتروپين (GnRH) كه بر هيپوفيز تاثير مي گذارد ،را توليد مي نمايد. اين غده سنتز و رهاسازي هورمون هاي گنادوتروپين (GtHs) كه نقش آن سوق دادن غدد جنسي(تخمدان و بيضه) به سمت توليد سلول هاي جنسي مي باشد، را كنترل مي كند(ابراهيم زاده،1386). گنادوتروپين هاي سنتز شده در گنادوتروپ هاي غده ي هيپوفيز، به داخل چرخه ي خوني محيطي ترشح شده و از طريق اتصال به گيرنده هاي واقع در غدد جنسي سبب القاء فرآيند استروئيدوژنز و گامتوژنز در ماهيها مي گردد.
به دليل نقش اصلي سيستم غدد درون ريز در توليد سلول هاي جنسي، دانستن عمل كنترل و تنظيم هورموني توليدمثل ماهيها، به ما در استفاده ي بهينه از هورمون هاي مختلف در تكثير مصنوعي ماهي كمك شاياني خواهد نمود.در اين مقاله نقش سيستم غدد درون ريز و گنادوتروپين هاي مترشحه از هيپوفيز در تنظيم فرآيند رشد و رسيدگي نهايي تخمك در ماهيها مرور خواهد شد.
مقدمه
توليدمثل در ماهيها بوسيله ي فرآيندهاي درونزا كنترل مي گردد. اين فرآيندهاي داخلي از طريق عوامل محيطي از قبيل نور، دما و عوامل غذايي تحريك مي شوند.در مناطق معتدله تغييرات فصلي طول روز عامل مهم در آغاز رسيدگي غدد جنسي مي باشد. در نتيجه ي اين هماهنگي فصلي ، توليد نوزادان در فصلي انجام مي پذيرد كه شرايط تغذيه ايي لاروها در بهترين حالت قرار دارد. چرخه ي توليدمثلي اساسا بوسيله ي هورمون كنترل و تنظيم مي گردد. اين كنترل اصطلاحا توسط محور مغز-هيپوفيز-غدد جنسي صورت مي پذيرد.
نور از طريق چشم ها و غده ي پينه آل يا غده ي صنوبري كه در بالاترين قسمت مغز جلويي قرار دارد، بر فرآيند هاي داخلي ماهي تاثير مي گذارد. غده ي صنوبري ملاتونين را ترشح مي كند. سطح ترشحي ملاتونين به سطح نور موجود در محيط بستگي دارد.بطوريكه بيشترين توليد ملاتونين در تاريكي انجام مي گيرد. ماهيهايي كه در مناطق معتدله بسر مي برند ، معمولا به تغييرات طول روز( و ماهيهاي گرمسيري به سيكل گردش ماه) حساس مي باشند. در نتيجه ي تغييرات فصلي در توليد ملاتونين به همراه ريتم هاي درونزاي ماهي ، توليد هورمون آزاد كننده ي گنادوتروپين (GnRH) در هيپوتالاموس تحريك مي گردد(Pavlov و همكاران،2007). هفت نوع هورمون آزاد كننده ي گنادوتروپين در مهره داران شناسايي گرديده كه تا به امروز دو نوع از اين هورمون در ماهيان استخواني عالي مورد شناسايي قرار گرفته است. GnRH-II جوجه (cGnRH-II) و GnRH آزاد ماهيان (sGnRH) در مغز تعدادي از ماهيان استخواني از قبيل ماهي طلايي، قزل آلاي رنگين كمان، آزاد ماهيان و سوف ماهيان دريايي وجود دارد (Kahو همكاران، 1993).هورمون آزادكننده ي گنادوترپين به غده ي هيپوفيز (كه متصل به هيپوتالاموس مي باشد) منتقل شده و سبب القاء رسيدگي جنسي از طريق تحريك سلول هاي عصبي- ترشحي ويژه در هيپوفيز براي توليد و ترشح دو نوع هورمون گنادوتروپين (GtH-I=FSH= هورمون محرك فوليكول و GtH-II=LH= هورمون محرك جسم زرده) مي گردد. گنادوتروپين هاي سنتز شده در گنادوتروپ هاي غده ي هيپوفيز، به داخل چرخه ي خوني محيطي ترشح شده و از طريق اتصال به گيرنده هاي واقع در غدد جنسي سبب القاء فرآيند استروئيدوژنز و گامتوژنز در ماهيها مي گردد.
كنترل هورموني رشد و رسيدگي نهايي تخمك
تخمدان در ماهيان استخواني از اووگونيا، اووسيت، سلول هاي فوليكولي محاط كننده ي تخمك، بافت هاي حمايتي يا استروما و بافت عروقي و عصبي تشكيل شده است(ابراهيم زاده،1382) .با رشد اووسيت ها، سلول هاي فوليكول چند لايه مي گردند. اين لايه ها عبارتند از لايه سلولي دانه دار يا گرانولوزا و لايه ي تك . بنابر اين اووسيت در مرحله ي زرده سازي مانند ساير مهره داران، داراي دو لايه ي سلولي اصلي _ يك لايه سلولي در بيرون (لايه ي تك) و يك لايه سلولي داخلي (لايه ي گرانولوزا) _ مي باشد كه بوسيله ي يك غشاء پايه از همديگر جدا مي گردند. لايه ي تك از سلول زاينده ي بافت پيوندي (فيبروبلاست)، فيبرهاي كلاژن و مويرگ و در برخي از گونه ها سلول هاي ويژه تشكيل شده است(Nagahama،1994).در مرحله ي ابتدايي رشد، تخمك ها در مرحله ي پروفاز تقسيم ميوز متوقف مي شوند. با وجود اين تخمك ها به رشد خود ادامه داده و در مرحله ي زرده سازي يا ويتلوژنز به حداكثر رشد خود مي رسند(ابراهيم زاده،1382). مواد تشكيل دهنده ي زرده ي تخم (ويتلوژنين) در اين مرحله از كبد از طريق جريان خوني وارد اووسيت مي گردد. با توجه به اينكه گنادوتروپين باعث تحريك سنتز 17- بتا- استراديول(E) مي شود كه در حقيقت محرك سنتز ويتلوژنين كبدي مي باشد، حذب ويتلوژنين بوسيله ي اووسيت توسط گنادوتروپين نوع اول و احتمالا ديگر فاكتورهاي رشدي تحريك و كنترل مي گردد(Tyler و همكاران،1991) در طول رشد تخمك ، پوسته ي تخم يا پوسته ي ويتلين ، بين سلول هاي لايه ي گرانولوزا و غشاء اووسيت تشكيل مي شود. پوسته ي تخم حاوي يك لايه ي نازك بيروني و لايه ضخيم دروني مي باشد(Swanson، 1994). پروتئين هاي زنورادياتا (Zr) از جنس گليكوپروتئين بوده كه در كبد در پاسخ به ترشح 17- بتا- استراديول(E) توليد مي گردند(Oppen-Berntsen و همكاران،1992).
در تعداد زيادي از ماهيان استخواني عالي، مشخص گرديده كه در طول رشد تخمك، سطح پلاسمايي 17- بتا- استراديول(E) افزايش يافته و در ادامه، قبل از رسيدگي نهايي تخمك، مقدار آن كاهش مي يابد. توليد 17- بتا- استراديول(E) توسط سلول هاي فوليكولي تخمدان آزاد ماهيان به سلول هاي ويژه ايي از هر دو لايه ي سلولي تك و گرانولوزا نيازمند مي باشد.تستوسترون (T) توسط سلول هاي لايه ي تك توليد شده و توسط آنزيم آروماتاز در سلول هاي لايه ي گرانولوزا به 17- بتا- استراديول(E) تبديل مي گردد. در گونه هاي ديگر سلول ويژه لايه ي تك وجود نداشته و سلول هاي لايه گرانولوزا مكان اصلي توليد استروئيدها مي باشند(Swanson، 1994). در آزاد ماهيان مشاهده گرديده كه سطح هورمون گنادوتروپين نوع اول ارتباط معني داري با سطح هورمون 17- بتا- استراديول و پروتئين هاي لايه ي زونارادياتا دارد(Oppen-Berntsen و همكاران،1992)..بنابراين توليد ويتلوژنين و پروتئين هاي پوسته ي تخم در آزاد ماهيان احنمالا بطور غير مستقيم توسط گنادوتروپين نوع اول از طريق تاثير آن بر روي توليد استراديول ، انجام مي گيرد(Swanson، 1994).
در ادامه ي رشد تخمك، شاهد فرايند هاي رسيدگي نهايي(FOM)(شروع دوباره ي تقسيم ميوز) و تخمك گذاري (اوولاسيون) در تخمدان ماهيها مي باشيم. تحقيقات انجام شده بر روي ماهيهاي مختلف نشان مي دهند كه گنادوتروپين ها از طريق توليد هورمون هاي القاء كننده ي رسيدگي جنسي (MIH) در آغاز رسيدگي نهايي تخمك توسط سلول هاي فوليكولي مؤثر مي باشند(Thomas و همكاران ،2003). در شرايط آزمايشگاهي هورمون هاي استروئيدي مختلفي در القاء رسيدگي تخمك مؤثر واقع شده اند كه برخي از آنها عبارتند از: 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون( 17-OHP) ، 17 - آلفا- 20- بتا- دي هيدروكسي – 4 پريژنن -3- وان (17a,20B-DP)، 17 - آلفا- 20- بتا- 21- تري هيدروكسي – 4 پريژنن -3- وان(20-s)، كورتيزول، دي اكسي كورتيكواسترون (Swanson، 1994).
در آزاد ماهيان گنادوتروپين سبب تحريك سلول هاي لايه ي تك براي توليد 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون مي گردد. اين هورمون در سلول هاي لايه ي گرانولوزا در اثر فعاليت آنزيم 20-بتا-هيدروكسي استروئيد دي هيدروژناز(20B-HSD) به 17 - آلفا- 20- بتا- دي هيدروكسي – 4 پريژنن -3- وان(17a,20B-DP) تبديل مي شود(Nagahama،1987). هورمون هاي القاء كننده ي رسيدگي جنسي سبب توليد فاكتور پيش برنده ي رسيدگي جنسي (MPF) در سيتوپلاسم اووسيت مي گردد. اين ماده باعث تغييرات زير در اووسيت مي گردد:


مهاجرت هسته به قطب حيواني اووسيت در جهت ميكروپيل؛
شكست هسته(GVB ): غشاء هسته از بين رفته و تركيبات آن با سيتوپلاسم مخلوط مي گردد؛
تقسيم دوم ميوزي آغاز شده و اين فرآيند در مرحله ي متافاز متوقف مي گردد(Thomas و همكاران ،2003).

در فوليكول آزاد ماهيان قبل از تخمك گذاري(اوولاسيون) هر دو نوع گنادوتروپين در تحريك سلول هاي لايه ي تك براي توليد 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون نقش دارند ولي گنادوتروپين نوع دوم در تبديل 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون به 17 - آلفا- 20- بتا- دي هيدروكسي – 4 پريژنن -3- وان1 مؤثرتر مي باشد.افزايش توانايي گنادوتروپين نوع دوم در طول اين مرحله با ظهور گيرنده هاي ويژه ي GtH-II بر روي لايه ي گرانولوزا همراه مي باشد. بعد از مرحله ي زرده سازي، توانايي فوليكول براي توليد 17- بتا- استراديول كاهش يافته و از فعاليت آنزيم آروماتاز در سلول هاي گرانولوزا بطور چشمگير كاسته مي شود و در عوض فعاليت آنزيم 20-بتا-هيدروكسي استروئيد دي هيدروژناز(20B-HSD) افزايش مي يابد. در اين زمان توانايي سلول هاي تك در پاسخ به افزايش گنادوتروپين براي توليد تستوسترون افزايش يافته و درست قبل از رسيدگي نهايي تخمك توليد 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون( 17-OHP) توسط سلول هاي تك گسترش مي يابد(Swanson، 1998). بنابراين، GtH- II پلاسما درست قبل از رسيدگي نهايي اووسيت افزايش يافته و باعث تعويض توليدات استروئيدوژنيك (17- بتا استراديول و استرون در ماهيان ماده) با توليدات پروژستونيك (مانند 17- آلفا- 20- بتا- دي هيدروكسي – 4 پروژنن -3- وان و 17- هيدروكسي پروژسترون) در سلول هاي لايه ي تك تخمك مي گردد(ابراهيم زاده،1386).توليد 20-بتا-هيدروكسي استروئيد دي هيدروژناز(20B-HSD) نيز توسط گنادوتروپين نوع دوم كنترل مي گردد چون سطح پلاسمايي اين ماده در اين دوره افزايش يافته و گيرنده هاي GtH- II واقع در لايه ي گرانولوزا نيز در اين زمان گسترش مي يابند(Swanson، 1994).
منبع:سيد مرتضي ابراهيم زاده
دانش آموخته ي دانشگاه تربيت مدرس-مقطع كارشناسي ارشد


ابراهيم زاده، سيد مرتضي؛ كنترل توليدمثل در ماهيان استخواني از طريق هورمون آزاد كننده ي گنادوتروپين(GnRH)،پايگاه اطلاع رساني شيلات ايران(
برای مشاهده محتوا ، لطفا وارد شوید یا ثبت نام کنید 1386
ابراهيم زاده، سيد مرتضي؛ نحوه ي رشد و تكامل اووسيت در ماهيان استخواني عالي، سمينار دوره ي كارشناسي ارشد، دانشگاه تربيت مدرس، 1382
Kah O, Anglade I, Lepretre E, Dubourg P, and de Monbrision D,1993. The reproductive brain in fish. Fish Physiol Biochem 11:85-98
MIURA, T., YAMAUCHI, K., NAGAHAMA, Y. and TAKAHASHI, H. (1991). Induction of spermatogenesis in male Japanese eel, Anguilla japonica, by a single injection 01 human chorionic gonadotropin. Zool. Sci. 8: 63-73
MOAISAWA, S. and MORISAWA, M. (1986). Acquisition of potentia! for sperm motility in rainbow trout and chum salmon. J. Exp. Bioi. 126: 89-96.
Nagahama, Y.(1994), Endocrine regulation of gametogenesis in fish.Int. J. Biol. 38:217-229
Pavlov, D.A.; Emel’yanova, N.G.; Novikov, G.G.; Reproductive dynamics, unpublish
Thomas P.C., Rath S.C., Mohapatra D.K. (2003), Breeding and seed production of Fin fish and Sellfish. Daya puplishing house

sajadhoosein
14-02-2011, 08:06
افسانه ای كه دوباره زنده شد


● استفاده از ژنتیك برای تكمیل شجره نامه افراد
خون ما حاوی اسرار مربوط به ما است. ژنوم انسان ها ۹/۹۹درصد عیناً مثل هم است. ما انسان ها خیلی بیش از اینكه فرق داشته باشیم شبیه هم هستیم. اما همان مقدار كم (۱/۰درصد) است كه شواهدی از گذشته ما دارد. در سال های اخیر كه پاره ای شركت ها عزم خود را جزم كرده اند تا سابقه فامیلی افراد را از طریق آزمایش های ژنتیك روشن كنند، ده ها هزار تن DNA خود را با نمونه گیری از مخاط داخلی گونه هاشان در اختیار این شركت ها قرار داده اند تا اطلاعات كامل تری در مورد سابقه خود بیابند. پسرعموهای از هم دور افتاده یكدیگر را پیدا كرده اند و افسانه های مربوط به خانواده ها دوباره زنده شده است. بنت گرینسپان رئیس قسمت مربوط به « DNAشجره خانوادگی» یك شركت آزمایش كننده با ۵۲هزار مشتری معتقد است كه «هر چند ۶ سال پیش واژه شجره شناسی ژنتیك بی معنی و مهجور بود اما امروزه علاقه شدیدی در بین مردم ایجاد شده است.»
همزمان با تلاش افراد برای یافتن سابقه خانوادگی خود، متخصصان ژنتیك جمعیت نیز داستان مفصل تری از نوع بشر را روایت می كنند. رد نیاكان ما، یعنی یك «آدم و حوای» ژنتیكی، در آفریقا پیدا شده و نمونه های كنجكاوی برانگیز دیگری از نیاكان اولیه ما نیز در نقاط مختلف گیتی كشف شده اند. گروهی از دانشمندان دریافته اند كه ۴۰ درصد یهودیان اشكنازی فقط از ۴ زن پدید آمده اند، گروه دیگری گزارش می دهند كه یكی از هر ۵ مرد در شمال غربی ایرلند از یك سپهسالار نامور در قرن پنجم پدید آمده اند. كوشش بلندپروازانه و تلاشی دیگر در این راستا، پروژه ژن نگاری ۴۰ میلیون دلاری «انجمن نشنال ژئوگرافیك» است كه هدفش جمع آوری ۱۰۰ هزار نمونه DNA از بومیان سراسر دنیا طی ۵ سال آینده است. ولز مدیر این پروژه، هدف آن را ردیابی اصل و نسب و تبار نژاد انسانی از امروز به گذشته های دور و پیدا كردن سرمنشاء، یا گونه های اولیه آن برای ساخت «یك موزه مجازی» از تاریخ بشر عنوان می كند.
تست ژنتیك چگونه كار می كند؟ DNA موجود در هر یك از سلول های ما نه تنها رنگ چشم ما را تعیین می كند بلكه حاوی اطلاعاتی از نیاكان ما نیز هست. ژنوم یك كودك مجموعه ای از مواد ژنتیكی است كه از پدر و مادرش به او رسیده است. تنها دو قسمت ژنوم دست نخورده می مانند و تحت تاثیر همتای DNA قرار نمی گیرند: كروموزم Y (كه از پدر به پسر می رسد) و DNA میتوكندریایی (كه از مادر هم به پسر و هم به دختر می رسد). گاه گاه، در این مناطق جهش هایی صورت می گیرد كه باعث ترتیب های خاص A, G, C و T می شود و به عنوان نشانه های شجره شناسی به كار می روند كه ارتباطاتی با گذشته را نشان می دهد. این ارتباطات نه تنها به پدر و مادر، بلكه به جایی كه زندگی می كرده اند نیز مربوط می شود. با پرداخت ۱۰۰ دلار به كمپانی آزمایش گیرنده و با نمونه گیری از طریق خراش كوچكی كه به داخل گونه خود می دهید، ترتیب نقشه DNA شما داخل الگوی ژنتیكی خودتان كه هاپلوتایپ (haplo type) نامیده می شود نشان داده می شود، سپس به شما می گوید كه از كدام «هاپلوگروپ (haplo group) یا شاخه اصلی شجره نامه انسانی پدید آمده اید.
به كمك هاپلوتایپ ها، تبارشناسان امروزه می توانند به پروژه های «نام خانوادگی» در اینترنت ملحق شوند. این گروه های آن لاین به افراد اجازه می دهند كه ژنوم های خود را با یكدیگر مقایسه كنند. در جایی كه تشابهی می یابید، قادر خواهید بود به شاخه «شجره خانوادگی» خود وصل شوید. آیا به دنبال خانواده هایی كه نام فامیل شما را ندارند می باشید؟ می توانید در بین شركت های آزمایش كننده خصوصی یا در بانك های اطلاعات عمومی مانند سازمان ژنتیكی مولكولی سورنسون كه توسط جان سورنسون تاسیس شد، جست وجو كنید. این سازمان بیش از ۶۰ هزار نمونه DNA را جمع آوری كرده و دست به كار تهیه جدول های آبا و اجدادی شده است. «در نهایت قادر خواهید بود كه با جست وجو در بانك اطلاعاتی، اقوامی كه حتی اسم شان را نشنیده و از وجودشان اطلاعی ندارید، پیدا كنید.»
علم همچنین قادر است رشته های ارتباط با فرهنگ باستانی و حتی میراث مذهبی را افشا كند. به دكتر كارل اسكورسكی از بچگی گفته شده بود جزء «كاهنان» است. یعنی اعقاب برادر موسی هارون كه روحانیون عالی رتبه یهودی به حساب می آمدند. روزی در كنیسه ای نشسته بود كه متوجه «كاهن» دیگری شد كه مشغول خواندن تورات بود و هیچ چیزش شبیه او نبود. «او یك مردی یهودی بود كه اجدادش از آفریقای شمالی بودند، در حالی كه من یك یهودی با نیاكانی از اروپای شمالی هستم.» این مسئله ذهن اسكورسكی، از موسسه تكنولوژی تكنیون- اسرائیل را به خود مشغول كرد. «اگر او چنان سابقه ای و من چنین سابقه ای دارم، پس احتمال زیاد دارد كه نشانه های مشتركی از كروموزوم Y داشته باشیم.» به راستی آیا تاریخچه شفاهی كه از كاهن پدر به كاهن پسر می رسد، در كروموزوم Y آنان نیز نشان داده شده است؟ بعد از مطالعه نمونه های DNA، اسكورسكی با كمك همر از دانشگاه آریزونا و همكارانش در دانشگاه لندن یك شاخص ژنتیكی مشترك میان كاهنان در او پیدا كردند.
تحقیقات تیمی بین المللی از محققین را روانه آفریقا كرد، جایی كه دانشمندان افراد قبیله لمبا، (گروهی كه باور داشتند از سرزمین «انجیلی یهودیه» آمده اند) را آزمایش كردند. برخی از DNAهای آنها با شاخص ژنتیكی كاهنی همخوانی داشت. اسكورسكی می گوید: «ما سابقه پدری یكسان داریم.» در سال ۲۰۰۱ پدر بیل سانچز یك كشیش كاتولیك رومی در نیومكزیكو، كشف كرد كه او هم دارای همین شاخص ژنتیكی است. شجره تاریخی یهودی سانچز به اسپانیا برمی گردد (ولی مادرش بومی آمریكایی است). امروزه او تصویری از نیاكان مسیحی و یهودی خود بر روی دیوار دارد، در ماه نوامبر به اسرائیل سفر كرد.
اما علم نیز كاستی های خود را دارد. از آنجا كه محققین هیچ DNA واقعی از افرادی مانند چنگیزخان در اختیار ندارند، ثابت كردن این كه افرادی اعقاب مستقیم این چهره های تاریخی معین اند یا نه، تقریباً ناممكن است.
آزمایش ریشه های تاریخی از طریق كروموزوم Y و DNA میتوكندریایی نیز محدودیت های جدی دارد: این راه فقط مسیر مستقیم بین شما و پدر و مادرتان را روشن می كند نه ردپاهای مربوط به نیاكان در سایر ژنوم های شما را. هنك گریلی از دانشگاه استانفورد می گوید كافی است ۱۰ نسل عقب روید تا تعداد اجداد شما به ۱۰۲۴ یعنی ۲۱۰ برسد. در این حالت «كروموزوم Y شما ممكن است از ژاپن باشد، DNA میتوكندریایی شما از مكزیك و همه بقیه ۱۰۲۲ نیاكان باقیمانده شما از سوئد.» گریلی نگران است كه مشتریان این آزمایش های ژنتیك به طور كامل نفهمند كه چه چیزی را به دست می آورند. یك شركت، دنبال شاخص هایی غیر آنچه روی كروموزوم Y و DNA میتوكندریایی است، می گردد. سپس آنها را در چهار نقطه دنیا روی نقشه ترسیم می كند(آفریقای غربی، اروپا، آسیای شرقی و آمریكا). اما واقعیت این است كه درصدها تخمینی اند نه واقعی. بعضی دانشمندان نگرانند كه این آزمایشات جنبه سرگرمی پیدا كنند، یا اینكه مردم عادات و شخصیت را به نژاد مرتبط كنند، ایده ای كه در گذشته تاریخ به شدت تكذیب شده است. بیشترین و مهیج ترین نتایج از تحقیقات برای كل نوع بشر به دست می آید نه یافته های شخصی در مورد افراد. با استفاده از مشخصه های DNA و محاسبات ریاضی زمان _ ساعت محققان اولین نیاكان ما را مشخص كرده اند. دانشمندان می گویند كه با استفاده از كروموزوم Y و DNA میتوكندریایی، می توانند اولین زن قابل شناسایی را به ۱۵۰هزار تا ۲۵۰ هزار سال پیش، و اولین مرد قابل شناسایی را به ۶۰هزار تا ۱۰۰هزار سال قبل بازگردانند. تا قبل از آزمایش های DNA، بحث دانشمندان این بود كه آیا اولین انسان ها در آفریقا شكل گرفتند یا در مناطق دیگری در روی كره زمین؟ آخرین یافته ها این تئوری را تقویت می كند كه انسان ها از گروه های كوچك انسانی در آفریقا به وجود آمده اند. اما كی آن گروه از مسافران آن قاره را ترك كردند؟ با چه كسانی برخورد كرده و در آمیختند؟ آیا اقدامات تاریخی بزرگی مثلاً حمله اسكندر به آسیای میانه، تاثیرات ژنتیك هم با خود به جا می گذارد؟ اینها پرسش هایی است كه تیم تحقیقی نشنال جئوگرافیك امیدوارند بتوانند به آن پاسخ گویند. طرح نشنال جئوگرافیك سال گذشته با همكاری IBM شروع شد. این طرح مردم را به تست DNA تشویق می كند و در حال حاضر افراد بیش از ۱۰۰هزار كیت نمونه برداری را به قیمت هر كیت۹۵/۹۹ دلار خریداری كرده اند. اما هدف جمع آوری نمونه هایی از جوامع بومی در سراسر دنیا است كه DNA آنها می تواند اشاره ای به اصل و نسب و مهاجرت های جمعی انسان ها باشد و برای انجام آن باید سریع بود، قبل از این كه جوامع آسیب پذیر بمیرند یا خانه و كاشانه خود را ترك كنند.
آزمایش های اولیه هم اكنون در آفریقای جنوبی شروع شده است، جایی كه در آنجا دكتر هیملا سودیا به جمع آوری نمونه های خون از یك جامعه كوچك از قبیله سن پرداخته است. به لحاظ ژنتیكی، «سن» از قدیمی ترین جوامع بشری در روی كره زمین است و می تواند یك ارتباط مستقیم كروموزومی به اولین انسان ها داشته باشد. فی تونگ وا ۲۸ ساله یكی از اولین متقاضیان بود: «راجع به ژن ها خیلی شنیده بودم و همچنین راجع به یك پروژه عظیم انسانی كه به تحقیق درباره سرمنشاء آدمیان می پردازد. برایم خیلی جالب بود كه در این پروژه شركت كنم. امیدوارم بتوانم فرهنگ خود را زنده كنم.»
پاییز گذشته، ولز ۵۰۰ نمونه خون، سرسوزن، پنبه های الكلی، لوله های آزمایش حاوی خون و نمونه های مخاطی لایه برداری از گونه ها را به چاد برد كه یكی از اولین مناطق برای انجام آزمایش است، جایی كه او ۳۰۰ نمونه DNA را از شهرها و روستاها در سراسر كشور جمع آوری كرد. ۳۵ تا ۴۰ تای آنها از جامعه منزوی «لال» آمدند كه جمعیت آنها كمتر از ۷۵۰ نفر بود و جامعه ای رو به زوال است. ولز از این می ترسد كه این جامعه طی ۱۰ تا ۳۰ سال آینده منقرض شود، و DNA ارزشمند و زبان باستانی خود را نابود كرده و با خود ببرد. اطلاعاتی كه می توانست نشانه های حیاتی در مورد اولین انسان هایی كه حدود ۴۰ هزار سال قبل در آفریقای مركزی به دنیا آمدند را در اختیار ما بگذارد. ما می توانیم با DNA بسیاری از این رمز و رازها را بگشاییم و به گذشته معنا دهیم.
البته همه از این طرح ژن نگاری حمایت نمی كنند. گونه های بومی سهم خود را از جوامع داشته اند و هنوز بسیاری به فرهنگ حاكم مشكوك اند و نگران این اند كه خون شان را با اطلاعاتی كه در آن است به این سو و آن سو ببرند. دبورا هری رئیس گروه حامی «شورای استعمار زیستی مردمان بومی» در آمریكا نامه سرگشاده ای را روی وب سایت اش قرار داده است و با این طرح مخالفت كرده است و چنین می گوید كه تا به حال هزار نفر آن را امضا كرده اند. ولی برخی از اعضای قبیله سی كنك وامپانواك (در ماساچوست) از قبل تحت آزمایش قرار گرفته اند. مایكل ماركلی رئیس قبیله می گوید «ما سابقه تاریخی خود را در آفرینش داریم، ولی یك داستان دیگر مانده كه باید گفته شود و آن همان چیزی است كه دقیقاً در درون هر یك از ماست.» ولز می گوید كه نگرانی بومی ها را درك می كند ولی او متوجه شده است كه وقتی كه جزئیات شرح داده شوند، علاقه این افراد به انجام آزمایش جلب می شود «جالب است كه هر كس بداند كه حامل اسنادی تاریخی در درون سلول های خود است» دانشمندان اكنون با كمك هم دارند جلد اول این تاریخ را بازسازی می كنند.
منبع:روزنامه شرق

sajadhoosein
14-02-2011, 08:15
کشف ژن سیگاری شدن


نتیجه تحقیق جالبی كه در ژاپن صورت گرفته است نشان می‌دهد ارتباط مستقیمی بین تمایل به مصرف دخانیات بخصوص سیگار و حضور یك ژن مخصوص به نام ‪CYP۲A‬ ‪ ۶‬وجود دارد.
به گزارش ایرنا، مدتهاست كه پژوهشگران عرصه‌های مختلف مانند روانشناسی، پزشكی و بیوشیمی به دنبال یافتن علل اعتیاد هستند. نتیجه تحقیقات مختلفی كه در تمامی این زمینه‌ها صورت گرفته است ثابت می‌كند برخی افراد بصورت ژنتیكی، بیشتر از سایرین مستعد معتاد شدن هستند.
نتیجه تحقیق جالبی كه در ژاپن صورت گرفته است نیز، این مسئله را تأیید می‌كند. نتیجه این تحقیق در چاپ بعدی «مجله تنفس» در اروپا به چاپ خواهد رسید. در این تحقیق دویست داوطلب ژاپنی سیگاری شركت كردند.
پیش از این محققین ژنتیك اعلام كرده بودند كه تمایل به مصرف دخانیات بخصوص سیگار با حضور یك ژن مخصوص ارتباط مستقیم دارد. این ژن كه آنرا ‪CYP‬ ‪ ۲A۶‬نامگذاری كرده‌اند حالت‌های مختلفی دارد، مانند ژن مخصوص رنگ مو. ژن مخصوص رنگ مو نیز حالتهای مختلفی دارد و در واقع رنگ موی یك فرد وابسته به آن است كه فرد چه نسخه‌ای از ژن را به ارث برده باشد. از ژن ‪ CYP۲A۶‬نیز نسخه‌های متفاوتی وجود دارد. این ژن مسئول تجزیه نیكوتین است.
نیكوتین از مواد اعتیادآوری است كه حضور آن تعادل درونی بدن را برهم می‌زند. نتیجه این بررسی نشان می‌دهد، ظرفیت هر فرد برای تحمل نیكوتین با فرد دیگر متفاوت است و این مسئله وابسته به آنست كه چه نسخه‌ای از ژن یاد شده در مجموعه ژنوم یك فرد حضور داشته باشد.
در این تحقیق تمامی افرادی كه روزانه نزدیك به دو پاكت سیگار مصرف می‌كردند، نسخه خاصی از این ژن را دارا بوده‌اند. این نسخه نه تنها نیكوتین را تجزیه می‌كند بلكه یك پروسه معكوس را روشن می‌سازد.
یعنی فرد پس از كشیدن اولین سیگار تمایل شدیدی به كشیدن سیگار بعد پیدا می‌كند. حضور این ژن ظرفیت بدن برای تحمل نیكوتین بالا می‌برد. اما بالا بودن ظرفیت تحمل نیكوتین به معنای بالا بودن توانایی جسمی این افراد در برابر مضرات سیگار نیست. این افراد نیكوتین بیشتری مصرف می‌كنند و در نتیجه دچار آسیب بیشتری هم می‌شوند.
نسخه دیگری از همین ژن، كاملا برعكس عمل می‌كند و مقاومت افراد را در برابر نیكوتین كاهش می‌دهد. بدین ترتیب فرد تمایل كمتری به كشیدن سیگار بعدی نشان می‌دهد. اما این نسخه كه معكوس عمل می‌كند بسیار كمیاب است. اما تنها ۳ درصد این جمعیت دویست نفری دوكپی از این نسخه را داشتند.
سایر نسخه‌های ژن ‪ CYP۲A۶‬سبب بروز حالتی بین دو گروه نامبرده می‌شود.
متخصصان ژنتیك تاكید می‌كنند كه این تحقیق ژنتیكی مربوط به نژاد ژاپنی می‌شود. اما با توجه به بررسی‌های ژنتیكی مشابهی كه پیش از این در سوئد و تركیه صورت گرفته بود، نتیجه این تحقیق ثابت می‌كنند كه ارتباطی مستقیم میان نسخه موجود از ژن ‪ CYP۲A۶‬و میزان اعتیاد افراد به دخانیات وجود دارد.
با توجه به آنكه تمایل و ظرفیت افراد در مورد تحمل نیكوتین متفاوت است هر فرد برای ترك سیگار نیاز به زمان و روشی مخصوص به خود دارد. اما در نهایت این امر به اراده هر فرد بستگی دارد.

sajadhoosein
14-02-2011, 08:23
رفتار سلول طبیعی و سلول سرطانی


● زیبایی های شگفت انگیز مدیریت و اقتصاد سلول در تنظیم بیان ژن
«مشاهده قطره آبی كه من در زیر میكروسكوپ می بینم و دورترین ستاره ای كه با تلسكوپ تماشا می كنم، مرا به حیرت و اعجاب وامی دارد، به قدری نظم و ترتیب در عالم طبیعت وجود دارد كه ممكن است برای آن قوانین محكم و ثابت وضع كرده و حكم هر پدیده را قبل از حدوثش بیان نمود. اینكه بشر عمر خود را برای كشف قوانین طبیعی صرف می كند فقط از این جهت است كه به وجود و صحت آن قوانین مطمئن است و بدون این اطمینان تفحصات علمی بی فایده می شدند. اگر فرض كنیم كه پیدایش پدیده تابع قوانین طبیعی نبوده و تابع تصادف باشند همه تجربه ها بی فایده خواهند شد. زیرا در تكرار تجربه ای معین، نتایج مختلف به دست خواهد آمد و به معلومات بشر چیزی افزوده نخواهد شد. پس در پشت این نظم باید قادر متعالی باشد چون بدون یك حكمت عالیه، وجود نظم و ترتیب امكان پذیر نیست. در همه جا قدرت خدایی مشهود است و هر قانون طبیعی كه كشف می شود با صدای بلند می گوید: «خدا واضع من است و بشر كاشف من.» » «دكتر سیسیل بویس هامان (زیست شناس)».
هر یك از سلول های بدن هر موجود پیشرفته و از جمله آدمی در درون هسته خود حاوی دستورالعمل خارق العاده ای است كه ژنوم (Genome) نامیده می شود و فعالیت آن را رقم می زند. ژنوم كه از الفبای چهار حرفی آدنین (A)، گوانین(G)، سیتوزین (C) و تیمین (T) تشكیل شده و در شكل یا تركیب نوكلئوتیدها نوشته شده است دربردارنده عموم نشان ویژگی های فیزیكی و بسیاری از خصوصیات رفتاری هر فرد است كه از نظر زیست شناختی جایگاه تك تك افراد را در میان آدمیان متمایز می سازد.
هر موجود زنده به طور معمول در اثر فرآیندهای تنظیم كننده تمایز، از یك سلول تخم نخستین بر اثر تقسیمات متوالی و بی شمار میتوزی ایجاد می شود. از لحظه شكل گیری این سلول، تا مراحل بلوغ و سرانجام مرگ زیستی موجود، سلول های جاندار از جنبه های متعدد و متنوع مانند شكل شناسی، فیزیولوژی، بیوشیمیایی و تقسیم كار متمایز می شوند و تفاوت های شكلی، عملی و رفتاری برجسته ای را نشان می دهند. ایجاد تمایز و تخصص در سلول ها در شرایطی است كه به طور معمول در هسته تمام سلول های یك جاندار، تمام ژن های فرد وجود دارد. مسیری را كه اطلاعات وراثتی و هریك از ژن ها در شرایط طبیعی طی می كنند تا- با همكاری عامل های فراوان- فنوتیپ یك جاندار را رقم زنند، مسیری بسیار پیچیده، فوق العاده دقیق و كاملاً حساب شده است.
كنترل و تنظیم بیان ژن یا میزان تولید یك فرآورده ژنی در سطوح مختلف مانند رونویسی و ترجمه، عملكردی پایه ای و ضروری برای تمام موجودات به شمار می آید. این فرآیند كلیدی، بسیار دقیق و پیچیده، به عنوان یك پیش نیاز (مقدمه واجب) برای تولید و ابقا یا نگاهداری (نسبی) انواع فراوان تیپ های متفاوت بافتی و سلولی، برای یك موجود ضروری است. تنظیم بیان ژن، در دو دسته موجودات (پروكایوت ها و یوكاریوت ها)، به رغم شباهت های اساسی، تفاوت های متعدد نیز دارد.
گرچه هر سلول سوماتیك دارای دستور كار یكسانی است، اما انواع مختلف سلول ها _ مانند پوست، كبد و ریه- با مكانیسم های تنظیمی بسیار دقیق و ظریف، برای تعیین و انجام عملكردهای فرد، بخش های متفاوتی از این دستورالعمل را به كار می برند. به بیان دیگر در هر زمانی تمام ژن های موجود در هسته سلول یك جاندار _ كه در انسان رقمی در حدود۳۰ هزار ژن ساختاری برآورد شده است فعال نیست. بلكه در هر بافت درصد ناچیزی از ژن های مشخصی فعالیت دارند. بنابراین صرف نظر از ژن های ویژه _ مانند ژن های مربوط به ایجاد rRNA ها و tRNAها- كه به دلایلی روشن باید در همه سلول ها فعال شوند درصد بسیار بالایی از ژن ها در بافت های مختلف به شیوه ای متفاوت- از جمله برای دوره كوتاهی از زمان و در مرحله ویژه ای از زندگی موجود- فعال می گردند. نكات مورد اشاره در بالا و تاكید دوباره بر این نكته مهم كه ژن های بی شمار موجود در هسته سلول های یك فرد، فعالیت ها، عملكردها و رفتارهای بسیار متنوع از خود بروز می دهند، به صراحت بر حضور یك سیستم بسیار منظم، دقیق، منسجم، هماهنگ و در عین حال پیچیده از تنظیم ژنتیكی در خلال دوره زندگی یك موجود دلالت می كنند.
اطلاعات موجود در دستور كار یا ژنوم كه به یك تخمك لقاح یافته این امكان را می دهد كه بتواند مراحل مختلف جنینی را سپری كرده و به یك نوزاد و سپس یك فرد بالغ تبدیل شود، در واقع یكی از برجسته ترین رویدادهای زیست شناسی سلولی و مولكولی به حساب می آید. در این باره بیشتر توضیح می دهیم:
یك ژن _ ساختاری _ ناحیه ویژه ای از DNA با طولی مشخص از نوكلئوتیدها است كه اطلاعات لازم را برای تولید یك پروتئین معین دارا است. سلول ها هزاران نوع پروتئین مختلف می سازند. بیان ژن فرآیندی است كه در خلال آن اطلاعات موجود در DNA در فرآیندی پیچیده، دقیق و زمان بندی شده به پروتئین تبدیل می شود. بر فرآیند بیان ژن شبكه های تنظیمی دقیق و كنترل بسیار شدید، هماهنگ و منسجمی حاكم است. یادآوری می نماید كه چنین كنترل انتخابی و حساب شده بیان ژن هاست كه موجودات پرسلولی (پیشرفته) را به تمایز و دارا بودن سلول ها و بافت های مختلف قادر می سازد، زیرا كه به طور كلی تمام سلول های بدنی (سوماتیك) یك فرد دارای اطلاعات ژنتیكی یكسانی هستند. این مكانیسم های كنترلی به موجودات ابتدایی نیز اجازه می دهند تا خود را با تغییرات محیط پیرامون خود به سرعت وفق دهند.
چگونگی بیان هریك از ژن های بی شمار ساختاری و در نتیجه تولید پروتئین های متنوع از جمله عناصر كلیدی است كه به طور مثال موجب تشخیص یك سلول مغزی از یك سلول ماهیچه ای _ با وظایف متفاوت- می شود.
برای بهتر نشان دادن پیچیدگی تنظیم عملكرد ژن ها، ارائه نمونه هایی _ به عنوان مشتی از خروار- خالی از فایده نیست: در برخی از موارد پروتئین های تنظیم كننده نقش بازدارندگی دارند. این پروتئین های ویژه با اتصال به مكان یا مكان های خاصی از یك ژن، بیان آن را سد می كنند و در مواردی دیگر به مثابه افزایش دهنده، بیان ژن را تشدید می نمایند. هر پروتئین تنظیمی نیز دارای ژن خاص خود است و چنین است كه یك ژن بر بیان ژنی دیگر تاثیر می گذارد.
از این منظر، شناسایی دقیق تمام عامل های كنترلی، نقش هر یك و چگونگی مدیریت سلول در تنظیم بیان ژن از جمله اصلی ترین صحنه های تلاش هیجان انگیز زیست شناسان مولكولی را تشكیل داده است. در واقع مكانیسم های تنظیم كنندگی بیان ژن، نیازمند انواع فراوانی از ردیف های خاص نوكلئوتیدی و نیز پروتئین های فراوانی برای تشخیص این ردیف ها است.
● مولكول DNA، مركز ثقل علوم زیستی
برای درك بهتر مفاهیم اساسی تنظیم عملكرد ژن ها، اشاره ای گذرا بر كالبدشكافی برخی از رخدادهای كلیدی كه به عنوان مقدمات واجب مطرح هستند خالی از فایده نیست: تمام نشان ویژگی های موجود زنده بر ماده وراثتی آن متكی است و به زبان زیست شناسی هیچ ماده ای به این اهمیت وجود ندارد. مولكول DNA مركز ثقل و قلب تپنده علوم زیستی است. این ماده است كه ویژگی های بیوشیمیایی، فیزیولوژیكی، تشریحی و رفتارهای زیستی خاصی را در جاندار پدید می آورد. تاثیر ژنتیك در سراسر قلمرو زندگی جانداران موجب شده است كه این رشته شیرین و جالب از اهمیت راهبردی برخوردار شود. مولكولDNA براساس برنامه ریزی همه جانبه، منسجم و منظم علاوه بر دارا بودن كلید معماری پروتئین ها یعنی تعیین دقیق ساختار و عملكرد آنها و از جمله آنزیم ها، دربردارنده تمام دستورالعمل های مربوط به اعمال حیاتی و فرآیندهای زیستی موجود زنده مانند رشد، تمایز، تقسیم و تولید مثل است. در پژوهش های راهبردی مهندسی ژنتیك نیز اسیدهای نوكلئیك و به ویژه مولكولDNA دارای نقش كلیدی و مركزی است.
اطلاعات ژنتیكی موجود در مولكول DNA، طی فرآیندی به نام رونویسی به مولكولRNA انتقال می یابد. در این فرآیند فوق العاده دقیق، دركنار دیگر شرایط و عوامل لازم، دسته ای از آنزیم ها به نام RNA پلیمرازها به طور حساب شده ایفای نقش می كنند. برخی از RNA های حاصله-rRNA ها و tRNAها- دارای نقش ساختاری و عملكردی مشخص به خود هستند. اما بسیاری از آنها به صورت mRNA بوده و تولید تمام پروتئین های سلولی را برعهده دارند. mRNAها در واقع بین مولكولDNA و پروتئین ها نقش واسط دارند. به بیانی دیگر وظیفه رهبریDNA و ژن ها در تولید پروتئین ها را برعهده دارند.
در موجودات پیشرفته، مولكول های اولیه RNA واقع در هسته سلول باید ردیفی از عملیات خاص، دقیق، متوالی و پیچیده را پشت سر نهند و مورد تغییرات متنوع شیمیایی قرار گیرند تا سرانجام مولكول mRNA در شكل بالغ و كامل خود با مهاجرت از هسته به سیتوپلاسم سنتز پروتئین را آغاز كند. چگونگی سنتز پروتئین نیز فرآیندی دقیق و پیچیده است و اجزا و عوامل ضروری متعددی در تحقق آن مشاركت دارند به نحوی كه فقدان یا كاستی در هریك از آنها، انجام فرآیند ترجمه را با دشواری مواجه ساخته یا ناممكن می نماید.
● از شگفتی های تنظیم بیان ژن
پروتئین ها كه كلید معماری آنها در دست ژن ها است دارای نقش های حیاتی متنوع و فراوانی هستند. به طور نمونه، این مولكول ها از یك سو به عنوان «مصالح ساختاری» در مجموعه های حیاتی برای گردهمایی سلول یا برپایی موجود زنده وارد هستند و از دیگر سو به مثابه معمار این مجموعه ها ایفای نقش می كنند. و از طرفی با ماموریت هایی مانند پیام رسانی و گیرندگی پیام «بین معمار و مصالح»، وظیفه خطیر تنظیم و كنترل فرآیندهای حیاتی سلول مانند بیان ژن ها و چگونگی این بیان را نیز برعهده دارند. به علاوه، آنزیم ها كه خود از جمله مهمترین پروتئین ها به حساب می آیند، تمام واكنش های شیمیایی را كاتالیز و امكان پذیر می سازند.
آنچه مسلم است روابط بین DNA، RNA و پروتئین بسیار حساب شده و پیچیده است و مستلزم همكاری تنگاتنگ، سازماندهی همه جانبه و دقتی شگرف است.
شایان تاكید است كه بین مقدار یك پروتئین ویژه در یك سلول معین و میزان mRNA موجود در آن سلول، رابطه مستقیمی وجود دارد. نیز در موارد نسبتاً زیادی، یك ژن منفرد ممكن است رموز ژنتیكی بیش از یك پروتئین را دارا باشد یعنی از اطلاعات ژنتیكی محدود و مشخصی، چندمنظوره استفاده شود. این امر به ویژه نیازمند سلسله عملیات متفاوتی است كه در مسیر پردازش و ویرایش - رونوشت اولیه RNA.
(hnRNA)_ اینگونه ژن ها رخ می دهد. اندكی تامل در این رخدادها به روشنی نشان می دهد كه چنین ماموریت هایی تا چه اندازه باید حساب شده باشد. به بیان دیگر، در این موارد، اینكه كدام پروتئین در كدام زمان، و در كدام سلول ایجاد شود، رویكردی است كه براساس مكانیسم های تنظیم سلولی و مبتنی بر مقتضیات و نیازهای (كوتاه مدت، میان مدت و درازمدت) سلول شكل می گیرد. این رخدادها، به نوبه خود، نیز ویژگی های متفاوت سلول های یك موجود منفرد را به روشنی تبیین می كند.
تاكید می نماید كه تنظیم ژنی در واقع موجب تخصصی شدن سلول ها می شود و حدود ۲۵۰ سلول مختلف كه از نظر ساختاری و عملكردی با هم تفاوت دارند، در بدن آدمی شكل می گیرد و چنین است كه یك سلول كبد هرگز سلول ماهیچه ای نمی شود (و برعكس). بنابراین برای تعیین هویت و سرنوشت هر سلول، در رخداد تمایز نیز نمایشی شگرف از همكاری حساب شده، پیچیده و تنگاتنگ ژن ها به صورت آبشاری از رخدادهای مرحله ای و پلكانی حضور و نمودی ممتاز دارد. در این مسیر اگرچه هنوز بی خبری های قابل توجهی داریم، اما شمار فراوانی از ژن های تنظیم كننده و پروتئین های دخیل در آن شناسایی شده است.
پژوهش های بسیار گسترده نشان داده است كه اكثریت بسیار بالایی از تصمیمات، ویژه بافتی است كه مقرر می دارد در هر بافتی، پروتئین های معینی تولید می شود. این سطح از تنظیم در محدوده رونویسی است و تنظیم در این سطح است كه ظاهراً بیشترین اثر را بر روی فنوتیپ فرد می گذارد. این سخن نافی رویكردهای تنظیمی در سطوح متعدد پس از رونویسی نیست. درك دقایق و جزئیات چگونگی این انتخاب و تصمیم سازی ها در گرو به بار نشستن پژوهش های وسیع در دست انجام است.
اینكه برخی از فرآورده های ژنی در تمام طول حیات سلول ضروری است و چنین ژن هایی باید همواره بیان شوند و به اصطلاح تعطیل بردار نیستند، اینكه عملكرد شماری از ژن ها در عموم سلول ها مشاهده می شود، اینكه بسیاری از ژن ها نقش تخصصی تری دارند و در واقع، حسب ضرورت، در زمان های معینی در سلول- برای یك بار و یا به طور متناوب _ بیان می شوند و... همه و همه بر نظمی شگرف و هدفدار در عملكرد ژن ها و سلول ها تاكید دارد.
بنابراین سطوح یا مكانیسم های كنترل بیان ژن، در یكی از اصلی ترین كاركردهای خود، كنترل كننده مقدار فرآورده مورد نیاز سلول است كه میزان آن دست كم به دو عامل كلیدی وابسته است: میزان ساخته شدن (یعنی چند مولكول از فرآورده ژن در واحد زمان مورد نیاز است) و تجزیه و تخریب (یعنی چند مولكول در واحد زمان شكسته می شود، این میزان ظاهراً نسبتاً ثابت باقی می ماند). برآیند و نتیجه این كاركرد شگرف، یك تراكم یا غلظت پایدار اما متفاوت برای هر فرآورده ژنی در سلول ایجاد می كند. رخداد تنظیم ژنی به طور مشخص در موجودات یوكاریوت، این امكان را نیز فراهم می آورد كه در بسیاری از موارد یك ژن به منظور بهینه كاری از انعطاف پذیری فوق العاده ای برخوردار باشد. به طور مثال، برحسب نیازها و مقتضیات زمانی و مكانی سلول، با حذف متفاوت اینترون ها از یك ژن واحد، شكل های متفاوتی از mRNA ایجاد شود كه طبیعتاً فرآورده های متفاوتی در پی خواهد داشت. به طور مثال، رونوشت اولیه ژن كالسی تونین دارای ۶ اگزون است كه به دو صورت پیرایش می شود: اگزون های ۴-۱ در تیروئید، كالسی تونین را تولید می كند و تمام اگزون ها (به استثنای اگزون ۴) در هیپوتالاموس، پروتئین شبه كالسی تونین را ایجاد می كند. همچنین با رخداد فوق العاده دقیق ویرایش RNA، راهكاری ارزشمند برای تولید دو یا بیشتر پروتئین متفاوت از یك ژن در اختیار مدیریت اقتصاد سلول قرار می گیرد.
ژن های موجودات پیشرفته به طور كلی از ردیف های بازی با عملكردهای متفاوت ساخته شده اند كه به طور یك در میان در طول ژن قرار دارند. بخش هایی كه به نام اگزون ( Exon) خوانده می شوند، در واقع اطلاعات لازم برای سنتز پروتئین را در خود دارند و بخش هایی كه اینترون (Intron) نامیده می شوند (و قسمت اعظم ردیف های بازی یك ژن را شامل هستند)، به ندرت رمزی برای سنتز پروتئین ندارند و ظاهراً به طور معمول در مولكولmRNA رونویسی نمی شوند. جزئیات این مطلب، نیازمند فرصت مستقلی است. كشف اینترون ها در بهار ۱۹۷۷ به كمك روش ها و فنون مهندسی ژنتیك، زیست شناسان مولكولی را كاملاً شگفت زده كرد. این كشف، درك آدمی از ساختار و عملكرد ژن در موجود پیشرفته را به طور بنیادی متحول ساخت و بر آنچه كه تا پیش از آن زمان پذیرفته شده بود در پهنه وسیعی خط بطلان كشید.
طبیعتاً چنین سیما و ماهیت مولكولی از ژن، نیازمند عملیات پیچیده، ماهرانه و بسیار دقیق از تنظیم، ویرایش و پردازش است. زیرا هرگونه اشتباه هرچند ناچیز حتی در یك نوكلئوتید ممكن است موجب شود پروتئینی كه سرانجام حاصل می شود فاقد هرگونه كارایی طبیعی باشد و در صورتی كه این پروتئین از اهمیت راهبردی و حیاتی برخوردار باشد، حتی می تواند مرگ موجود را در پی داشته باشد. اگرچه كه تنظیم در این سطح مهم ترین و ابتدایی ترین سطح تنظیم به شمار می آید، اما سطوح متعدد تنظیم دیگر نیز وجود دارد.
● تنظیم ژن در سرطان و ویژگی های سلول سرطانی
چنانچه تاكید شد در یك موجود زنده طبیعی، فرآیندهای زیستی مانند رشد، نمو، توسعه، تكوین و تكثیر سلولی رخدادهای كاملاً تنظیم شده اند. این تنظیم در پاسخ به نیازهای طبیعی بدن به طور بسیار دقیق، هماهنگ و حیرت انگیز صورت می گیرد و از مهمترین وقایع ژنتیكی و فیزیولوژیكی موجود زنده به حساب می آید. هریك از انواع فراوان سلول های تخصص یافته در یك فرد، در یك تعادل تنظیم یافته بسیار دقیق قرار دارد. فرآیند تكثیر سلولی با فرآیند مرگ سلولی در حال تعادل است. به طور مثال در یك فرد جوان، زایش سلول های جدید از مرگ سلول های پیر بیشتر است، این رخداد منجر به افزایش اندازه بدن موجود می شود. در یك فرد بالغ تعادل بین تولید و مرگ سلولی، شرایط پایداری را ایجاد می كند. در سلول های تمایزیافته، به تدریج سرعت تقسیم و ادامه چرخه سلولی كم شده، به حداقل یا صفر می رسد. تكثیر سلولی یا توقف رشد هردو در گرو تصمیم سلول است. سلول براساس قانونمندی های طبیعی حاكم بر خود، تصمیم مناسب را حسب مقتضیات خود اتخاذ می كند. كنترل و تنظیم رشد سلول نیز با این تصمیم گیری هماهنگ است یعنی سلول طبیعی رشدی را می طلبد كه كنترل شده باشد. این تعادل شگفت آمیز توسط سیستم فوق العاده دقیق علائم درون سلولی تدارك می شود. در وضعیت های ویژه ای، تعادل مورد اشاره به هم می خورد و سلول بدون كنترل و بی اعتنا به فرامین عامل های تنظیم كننده رشد، بی رویه تكثیر می یابد و وضعیتی را ایجاد می كند كه تومور یا سرطان نامیده می شود.
در تومورها، سلول حتی بی آنكه علائم مربوط به رشد را دریافت كند، تكثیر می یابد. نیز به علائم طبیعی برای توقف رشد توجهی ندارد. تمام سلول های یك تومور قادر هستند به طور نامحدود رشد كنند و وضعیت توموری از سوی تمام سلول های دختر به زاده های آنها منتقل می شود. بنابراین سرطان یك بیماری ژنتیكی است كه در موارد اندكی (حدود ۱۵ درصد) موروثی نیز هست، اما همیشه دربردارنده آسیب ژنتیكی است. نقص ژنتیكی معمولاً به سلول های سوماتیكی _ و نه سلول های ژرمینالی یا جنسی- مربوط است. نواقص مربوط به سلول های ژرمینالی نیز گزارش شده است كه با افزایش احتمال نواقص ژنتیكی سوماتیكی، در پیدایش دست كم شماری از سرطان ها، نقش ایفا می كند.
در سرطان، به دلیل انجام مجموعه ای از تغییرات پایه در سلول، رفتار سلولی از جنبه های فراوان دستخوش تغییر و انحراف می شود. سلول سرطانی، در واقع از منظر محتویات سلولی، بیشتر یك سلول نابالغ است. انواع متفاوتی از سلول های بدن می توانند سرطانی شوند.
سلول سرطانی با همتای طبیعی خود از جهات فراوان تفاوت های آشكار نشان می دهد. این تغییرات بر كنترل رشد سلول، شكل شناسی، ارتباطات متقابل سلول ها، تركیبات غشای سلولی، ساختار اسكلت سلولی، ترشح پروتئین، بیان ژنی و... و مرگ سلولی اعمال می شود.
●● جمع بندی
براساس آنچه به اشاره بیان شد، كاركرد ژن ها حتی در ساده ترین موجودات_ مانند ویروس ها و باكتری ها- با تنظیمی اعجاب انگیز، برابر برنامه ای منظم، منسجم، هماهنگ، اختصاصی، با اعتدالی حیرت انگیز و بدون ذره ای افراط و تفریط در خلال فرآیندهای رشد، توسعه، تمایز و در واقع از لحظه تشكیل سلول تخم تا هنگام مرگ زیستی فرد صورت می گیرد. تا در مسیر سازماندهی خارق العاده ساختاری، تشكیلاتی، عملكردی و تنظیمی طبیعی مجموعه منسجم سیستم زیستی، در هر سلول، هر ژن بسته به نقشی كه برعهده اش نهاده شده است، حساب شده و مقصودمند در زمان یا زمان های مناسب به ایفای وظیفه پرداخته، روشن و خاموش شود. در واقع، در هریك از انواع بی شمار سلول های یك فرد، هر ژن كار خود را برابر برنامه ای به شدت دقیق انجام می دهد تا مواد مورد نیاز هر مقطع از حیات زیستی سلول و بافت تامین شود. آنچه به روشنی مورد تاكید است اینكه در هر موجود زنده، هر یك از ژن ها حضوری مجرد و انتزاعی ندارد كه چون «جزیره ای مستقل» رفتار كند. در وضعیت طبیعی، حتی تصور كوچكترین خودكامگی در جزء جزء سلول و طبیعتاً در كل موجود زنده، محلی از اعراب ندارد. قوانین دقیق زیستی با نوعی اقتصاد اصولی فطری حیرت انگیز و مافوق تصور ملازم است كه براساس آن روند «اقتصادگونه» در شرایط طبیعی، یك ژن معین در سلولی خاص از موجودی مشخص، در زمانی ویژه و در رابطه ای تنگاتنگ با كل موجود، امكان فعالیت و بیان می یابد.
به راستی اگر در وظایف ژن ها و موجود زنده، قوانین حساب شده و مقصودمندی حاكم نبود (مانند وضعیت سرطانی) و به طور مثال با لجام گسیختگی، در هر زمانی در همه سلول ها، تمام ژن ها به شكل فعال درمی آمدند، بر سر موجود زنده چه می آمد؟ نیز اگر فعالیت و تجلی ژن ها در زمان های نامناسب رخ می داد، چه می شد؟ یا اگر عملكرد ژن ها در سطح نازلی می بود، به نحوی كه پاسخگوی نیازها و مقتضیات سلولی نبود(مانند وضعیت سرطانی) چه؟ و...؟؟ سرانجام كار جاندار به كجا می كشید؟ پاسخ این پرسش های فرضی آن قدر روشن هست كه نیازی به كمترین توضیح یا استدلال ندارد. قدر مسلم در شرایط طبیعی، سلول ها و كل موجود زنده براساس قانونمندی های هدفدار، به نحوی فوق تصور از هرگونه افراط و تفریط، بدكاری، كم كاری و تنبلی، فرصت طلبی، خودكامگی، استفاده های سوء و تجاوز و از این نوع مشابهات به دور است.هر سلول از بخش هایی تشكیل یافته است كه از لحاظ ساختاری و عملكردی با سایر بخش های همان سلول ارتباط تنگاتنگ و پویایی دارد. این واقعیت كلید درك چگونگی عمل ده ها هزار پروتئین را كه ساختار آدمی بر پایه آن بنا شده است، به شدت تسهیل كرده است. به همین دلیل هم هست كه از منظر زیست شناختی در عین كثرت، یكنواختی شگفت انگیزی بین تمام موجودات زنده وجود دارد.
منبع:روزنامه شرق

sajadhoosein
14-02-2011, 08:36
چالش ها و امیدها


این پرسش كه چگونگی سرطان ایجاد می شود، امروزه در پهنه وسیعی دیگر جزء اسرار علمی به حساب نمی آید. در خلال دو دهه گذشته، پژوهشگران به پیشرفت های خیره كننده ای در مسیر مراحل مولكولی پیچیده سرطان دست یافته اند كه به روش های انقلابی در مسیر درمان سرطان منجر خواهد شد. با آنكه هنوز هیچكس قادر نیست زمان دقیق غلبه كامل بر سرطان را پیشگویی كند، اما چشم انداز آن بسیار نویدبخش است.
در واقع، واژه «سرطان»، به بیش از دویست شكل از این بیماری اطلاق می شود. تقریباً هر سلول در بدن می تواند به یك وضعیت ـ و برخی به بیش از یك وضعیت _ بیمارگونه تبدیل شود. با این وجود، هر سرطان، ویژگی های مربوط به خود را داراست. و این امر در شرایطی است كه فرآیندهای پایه ای مسبب پیدایش سرطان كه منجر به تومورهای متنوع می شود، ظاهراً بسیار به هم شباهت دارد.
حدود ۳۰ تریلیون سلول موجود در بدن یك فرد سالم در نظمی شگفت آور و براساس نیازها و مقتضیات موجود زنده به فعالیت مشغول اند.
سلول سرطانی، این نظم شگفت آور را به هم می زند و به قانونمندی ها و سیستم های تنظیم كننده فوق العاده دقیق تكثیر سلولی، بی اعتنایی می شود و آن را به «هیچ» می انگارد! در واقع، در فرآیند تكثیر بی رویه، «ساز» خود را می زند! توانایی مهاجرت سلول سرطانی از خاستگاه خود به بافت های همسایه و دیگر نقاط بدن و به مرور زمان، افزایش خصلت تهاجمی آن، موجب متلاشی شدن بافت ها و اندام ها شده و با برهم زدن یكپارچگی و تمامیت بدن، طبیعتاً زندگی فرد مبتلا را به نابودی می كشاند.
رخدادهای مورد اشاره در بالا البته چندان تازه نیستند. اما آنچه كه در خلال سه دهه گذشته مورد شناسایی واقع شده است مجموعه ای اصول پایه است كه سرانجام، به ظهور سرطان می انجامد.
سلول نخستین با تكثیر بی رویه خود و تجمع انواع ویژه ای از جهش ها در ژن های دخیل در هر سرطان برای شكل دهی تومور به طور معمول سال های طولانی را پشت سر می گذارد.
ژن های وارده در سرطان های انسانی، در واقع كلید های اصلی درك فرآیندهای پایه ای آن را ارائه می دهند.
دست كم پنج دسته از ژن های بسیار اساسی و مهم، كه از جهات تعدادی و مقداری بر روی هم، بخش ناچیزی از مجموعه ژن های انسان را شامل می شوند در پیدایش سرطان نقش اصلی را بر عهده دارند.
این ژن ها، در وضعیت طبیعی، در رخدادهای مربوط به چرخه سلولی - و در نتیجه فرآیند تقسیم و تكثیر سلول -نقش اساسی ایفا می كنند. در فرآیند رشد، پروتوانكوژن ها نقش پیش برندگی و برانگیزندگی و ژن های بازدارنده تومور، نقش بازدارندگی دارند. این ژن ها، ایفای این نقش ها را در مسیرهای پیچیده ای انجام می دهند. در اكثریت سرطان های انسانی مسئولیت تكثیر بی رویه و غیرقابل كنترل سلول ها برعهده مجموعه ای از این ژن هاست.
پروتوانكوژن ها در اثر رخداد جهش می تواند به آنكوژن های سرطان زا تبدیل شده و تكثیر بی رویه را موجب شدند. جهش ایجاد شده قادر است به بیان بیش از حد طبیعی این ژن ها و در نتیجه تولید غیرعادی پروتئین های محرك رشد یا تولید انبوه شكل فعالی از این پروتئین ها منجر شود.
برعكس، ژن های بازدارنده تومور زمانی نقش خود را در ایجاد سرطان ایفا می كنند كه در اثر رخداد جهش غیرفعال گردند. در نتیجه، در غیاب پروتئین های بازدارنده تومور، سلول ها به اصطلاح بدون ترمز شده و رشد نامناسب خود را آغاز می كنند.
برای پیدایش یك تومور، به طور معمول رخدادهای جهشی، در حدود ۶ یا بیشتر از ژن های درگیر در فرآیند رشد سلول، امری ضروری است. به علاوه، شكل های جهش یافته دسته های دیگر ژنی نیز ممكن است در ایجاد سرطان و خصلت تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی در سراسر بدن، نقش های ویژه ای ایفا كنند.
از رهگذر مطالعات ساختاری و عملكردی همتاهای طبیعی این ژن ها، سررشته های بسیار مهمی از چگونگی مشاركت ژن های جهش یافته در پیدایش سرطان به دست آمده است. بسیاری از پروتوانكوژن ها، پروتئین هایی را رمزدهی می كنند كه نقش علائم محرك رشد را از بیرون سلول به درون آن برعهده دارند. طبیعتاً جهش در این ژن ها موجب می شود تا در نقش طبیعی فرآورده های آنها اختلال ایجاد شود. به طور نمونه ژنی از این نوع، به هنگامی كه باید غیرفعال باشد، به صورت فعال درآید و در نتیجه در علامت رسانی سلول به سلول و در ماموریت های مربوط و به هنگام ضرورت اختلال ایجاد كند.
علامت رسانی سلول به سلول به طور معمول، هنگامی آغاز می شود كه یك سلول عوامل رشد ترشح می كند. پس از رهاسازی عوامل رشد، این پروتئین ها، به سمت فواصل بین سلول ها حركت كرده و گیرنده های اختصاصی - مولكول های شبه موج گیر یا آنتن _ واقع در سطح دیگر سلول های مجاور، اتصال برقرار می كنند. گیرنده ها در سطح بیرونی سلول های هدف به نحوی قرار دارند كه یك انتهای آنها به فضای بیرون سلولی پیش رفته و انتهای دیگر آن به قسمت درونی سلول _ سیتوپلاسم _ وارد می شود. هنگامی كه عوامل تحریك كننده رشد به گیرنده متصل می شوند، گیرنده یك علامت تكثیر به پروتئین های سیتوپلاسم ارسال می كند. این پروتئین ها سپس و در زنجیره ای كه به قلب سلول _ هسته آن _ منتهی می شود، علائم تحریكی را به ردیفی از دیگر پروتئین ها منتشر می كنند. در درون هسته، پروتئین هایی كه عوامل رونویسی نامیده می شوند با فعال سازی دسته ای از ژن ها كه سلول را توسط چرخه رشد، یاری می رسانند، نقش خود را ایفا می كنند.
برخی از انكوژن ها، سلول را در راستای تولید بیش از حد عوامل رشد، مورد فشار قرار می دهند.
به طور نمونه ساركوما (Sarcomas)، سرطان بافت پیوندی و گلیوما (gliomas)، سرطان غیرنورونی مغز، مقادیر بیش از حد طبیعی، عامل رشد انشقاق یافته از پلاكت ها (Platelet - derived growth factor) آزاد می كنند. شماری از دیگر انواع سرطان، مقادیر انبوه از عامل رشد تراریختی آلفا (TGF-a) ترشح می كنند. این عوامل، به طور معمول روی سلول های مجاور عمل می كنند و مهمتر آنكه می توانند در رشد سلول هایی كه خود، آنها را تولید كرده اند، نیز ایفای نقش كنند. ژن های گیرنده ها نیز می توانند با ارسال علائم به سیتوپلاسم سلول حتی در غیاب عوامل رشد، به مثابه انكوژن ها عمل كرده و سلول را وادار به تكثیر كنند. به طور نمونه، سلول های سرطان پستان، اغلب با تولید مولكول های گیرنده Erb-B۲، بدین شیوه عمل می كنند.
رفتارهای متنوع و فراوان دیگری از انكوژن های انسانی مانند خانواده ای كه فعالیت عوامل رونویسی را در هسته تغییر می دهند، مشاهده و گزارش شده است. رفتارهای مولكولی مورد اشاره در بالا، هدف های جالبی را برای دانشمندان جهت ابداع روش های درمانی ضدسرطان فراهم آورده است و شماری از شركت های دارویی در جهان روی ابداع شیوه های مناسب جهت توقف ماشین تكثیر بی رویه سلولی به فعالیت مشغول هستند.
باید تاكید كرد كه رویدادهای پیچیده در مسیر پیدایش سرطان كه برخی - با عنوان مسیرهای برانگیزاننده سرطان - در بالا مورد تاكید قرار گرفت، برای ایجاد تومور كفایت نمی كند، بلكه پیدایش سرطان نیازمند رخدادهای متعدد تكمیلی نیز است. زیرا پروتئین های بازدارنده تومور با عملكرد طبیعی خود، به عنوان مسیرهای بازدارنده سرطان به شیوه های متنوع از ایجاد سرطان ممانعت به عمل می آورند. ژن های بازدارنده تومور، پروتئین هایی را رمزدهی می كنند كه از تقسیم سلولی جلوگیری می كند. به طور نمونه عامل رشد تراریختی بتا (TGF-b) قادر است رشد متنوعی از سلول های طبیعی را متوقف كند. برخی از سلول های سرطانی كولون با غیر فعال كردن ژنی كه یك گیرنده سطحی را برای (TGF-b) رمزدهی می كند، نسبت به نقش این ماده بی اعتنا می شوند.
مطالعات گسترده نشان داده است كه معرفی و واردسازی یك ژن بازدارنده تومور، به سلول های سرطانی فاقد آن، به درجات بالایی خصلت طبیعی را به این سلول ها می بخشد.این ویژگی، با استفاده از ژن درمانی، راهی را برای غلبه بر سرطان پیشنهاد می كند، هرچند كه تلاش های وسیع به عمل آمده به این منظور، به دلایل مشكلات فنی، هنوز به نتایج بالینی قابل توجه منجر نشده است.
روش های جاری در تحویل دادن مناسب ژن های درمانگر به جمعیت بزرگی از سلول ها در یك تومور، توفیق قابل توجهی نداشته است و تاهنگام غلبه براین موانع، نمی توان روی ژن درمانی به مثابه روش قطعی برای درمان سرطان، به طور جدی حساب بازكرد. بااین همه، مجموعه نتایج اولیه، افق های روشن را نوید می دهد.
● چرخه سلولی و رابطه آن با سرطان
سلول های موجودات پیشرفته(Eukaryotes) در فاصله بین دو تقسیم متوالی، مراحل پیوسته ای را كه به طور عمده S,G۱وG۲ نامیده می شوند طی می كنند كه اینترفاز (میان چهر) نامیده می شود. مجموعه اینترفاز كه در خلال آن سلول رشد می كند و تقسیم سلولی (میتوز) كه در آن هسته و سپس بقیه سلول تقسیم می گردد، چرخه سلولی (Cell Cycle) خوانده می شود.
پیرامون چگونگی تنظیم رخدادهای پیوسته ای كه در خلال مراحل چرخه سلولی رخ می دهد در چندین دهه گذشته، مطالعات بسیار گسترده ای صورت گرفته است كه با رشدی فزاینده ادامه دارد و البته، در مسیر درك آن، سرنخ های بسیار مهم به دست آمده است.
به دلایل فراوان، این پژوهش ها از جمله برای فهم عمیق و مولكولی چگونگی فرآیند رشد و تكثیر سلول _ طبیعی و غیرطبیعی- ایمنی سلول و ترمیم بافتی، در محورهای پایه ای و كاربردی از اهمیت اساسی برخوردار است. این پژوهش ها، همچنین در پزشكی مولكولی كاربردهای پرشماری دارد كه طراحی روش های كارآمد جهت پیشگیری از تكثیر بی رویه سلول های سرطانی - كه در آنها نقش كنترلی تنظیم كننده های چرخه سلولی و رشد، به نحوی زایل شده است- و احتمال ابداع شیوه های نو برای القای تكثیر سلول های مورد نیاز در تجدید اعضای بافت های آسیب دیده _ احتمالاً مشتمل بر نورون های بالغ كه تقسیم نمی شوند- از آن جمله است.
چرخه سلولی، مهمترین موجودیت برای بقای سلول است. عوامل و پروتئین های فراوان در نقش های مثبت یا منفی در نقاط و گلوگاه های متعدد، این چرخه را به طور دقیق و هماهنگ، تنظیم و كنترل می كنند. در واقع، در سلول ها، ژن های متنوعی حضور دارند كه پروتئین های لازم برای كنترل چرخه سلول را رمزدهی می كنند.با آنكه چرخه سلولی در ایستگاه های متعددی كنترل و بازرسی می شود، این تنظیم به ویژه در دو نقطه با شدت و مراقبت خارق العاده ای صورت می گیرد. سلول، در نقطه نخست، پیرامون همانندسازی DNA خود و در نقطه دیگر، برای شروع تقسیم میتوز، تصمیم گیری می كند. این مراحل در قلمرو عبور از G۱ به S و از G۱ به M است.
مراحل گذار با كنترل ژنتیكی سلول، به عنوان نقاط بازرسی به طور هماهنگ وارد عمل می شوند و موجبات بقای سلول به حالت طبیعی را فراهم می آورند. به عنوان نمونه، در این نقاط به منظور بقای سلول، آسیب احتمالی وارده به DNA، در حداكثر توان، تشخیص داده شده و راهكارهای لازم برای رفع آن _یعنی مرمت آسیب _ تدارك دیده می شود. شایان تاكید است كه در سلول های توموری نقاط كنترل چرخه سلولی، چندان شناسایی نشده است.
مطالعات گسترده نشانگر رابطه ای دقیق و پیچیده بین «ساعت چرخه سلولی» The Cell Cycle Clock)) و سرطان است. چنانكه پیشتر تاكید شد، اكثر - و احتمالاً عموم - سرطان های انسانی رشدی بی رویه دارند. این رشد غیرعادی هم به دلیل آشفتگی و انحراف در مسیرهای علامت رسانی در سلول ها و هم به دلیل برهم خوردن نظم ساعت چرخه سلولی است. ساعت مورد اشاره مشتمل بر اجتماعی از پروتئین های برهم كنش كننده در هسته، به عنوان مدیریت تصمیم گیر سلول وظایف حیاتی خود و از جمله تصمیم گیری برای عبور سلول از چرخه سلولی را انجام می دهد. بدیهی است هرگونه اختلال در عملكرد طبیعی دقیق و پیچیده آن می تواند در مسیر پیدایش سرطان نقش كلیدی ایفا كند.
برنامه های ساعت چرخه سلولی در واقع ردیفی از مراحل و رخدادهای به هم پیوسته را با واسطه انواع متنوعی از مولكول ها انجام می دهد. در واقع در روند چرخه فرآورده های پروتئینی، ژن های خاصی در تنظیم دقیق چرخه سلولی نقش های تقویت كنندگی یا مهاركنندگی را برعهده دارند. از میان این مولكول ها، دو مولكول پلی پپتیدی به نام های سیكلین ها (Cyclins) و پروتئین كیتازهای وابسته به سیكلین یا به اختصار CDKs (Cycline Dependent Protein Kinases) و در ارتباط با یكدیگر، در فرآیند آغازسازی و ورود به مراحل متنوع چرخه سلولی و به عنوان آغازگر های اصلی برای عبور از یك مرحله به مرحله دیگر چرخه، از اهمیت اساسی برخوردار هستند.
به طور نمونه، در مرحله G۱، سیكلین های نوع D به پروتئین كینازهای وابسته به سیكلین های ۴و۶ متصل شده و در نتیجه آن، این مجموعه برروی مولكول قدرتمند بازدارنده رشد به نام پروتئینPRB، عمل می كند. این عمل، موجبات رهاسازی اثر ترمز كنندگی این پروتئین (PRB) را فراهم می آورد و در نتیجه آن، سلول قادر می شود تا وارد مراحل نهاییG۱ گشته و از آنجا وارد مرحله S گردد.
برای درك بهتر مطلب، چنانچه چرخه سلولی را به عنوان یك خودرو فرض كنیم، سیكلین ها به مثابه جاپایی یا پدال گاز خودرو است كه موتور (CDK) را به كار می اندازد. در این خودرو، طبیعتاً ، ترمز نیز وجود دارد تا در شرایط نامناسب (و ضروری)، چرخه سلولی را از فعالیت بازدارد. پروتئین های اتصالی در واقع نقش این ترمز را دارند و قادر هستند از فعالیت پروتئین كینازی مجموعه یا «ناجور دوپار» سیكلین _ CDK جلوگیری كنند. پروتئین های اتصالی كه به نام بازدارنده های پروتئین كینازهای وابسته به سیكلین Dependent Protein ( Kinase Cycline inhibitors) خوانده می شوند، چرخه سلولی را در نقطه بازرسی متوقف می كنند. البته، به مجرد دریافت چراغ سبز از مكانیسم های كنترل كننده، كه مفهوم آن آمادگی كامل سلول برای ورود به مرحله بعدی چرخه است، این منع برداشته می شود.
پژوهشگران پروتئین های بازدارنده متنوعی را شناسایی كرده و عملكرد آنها را در خلال چرخه سلولی به طور وسیعی مطالعه و مورد شناسایی قرار داده اند. به طور مثال P۱۶, P۱۵ كه هر دو فعالیت CDK _شریك سیكلین D _ را سد می كنند و در نتیجه مانع ورود سلول از مرحله G۱ به مرحله S می شوند.P۵۷, P۵۳, P۲۷, P۲۱, P۱۸ نمونه های دیگری از این پروتئین های بازدارنده هستند كه به ویژه P۵۳ با عملكردهای متنوع در جلوگیری از پیدایش سرطان اهمیت بسزایی دارد، زیرا دست كم در نصف تمام تومورهای انسانی، فقدان پروتئین طبیعی P۵۳، بارها گزارش شده است. فرآیند كنترل منفی یا بازدارندگی فعالیت CDK كه در نقاط بازرسی سلول در مراحل G۱ و G۲ صورت می گیرد، به عنوان اهرم ترمز عمل می كند. به طور مثال در زمانی كه مولكول DNA در خلال مرحله G۱ توسط عاملی مانند پرتوایكس آسیب می بیند، شرایطی فراهم می آید كه طی آن درستی همانندسازی DNA و دیگر فرآیندهای اصلی سلول تضمین شود. برروی هم، بیان و میانكش سه نوع مولكول: سیكلین ها، CDKs و بازدارنده های آنها در گستره وسیعی، در ماموریت های مهمی مانند زمانبندی رخدادهای چرخه سلولی و تصمیم گیری سلول برای فرآیند همانندسازی و تقسیم نقش اساسی دارند.پروتئین های بازدارنده اشاره شده در بالا و مانند آنها، در شرایط طبیعی، سلامت همانندسازی DNAو درستی چرخه سلولی را تضمین می كنند، طبیعتاً جهش در ژن های مسبب آنها یا در ژن هایی كه بیان یا فعالیت آنها را تنظیم می كنند، در پیدایش سرطان نقش محوری دارد.
● جمع بندی و چشم اندازها
شایان تاكید است كه استفاده از پروتئین های مصنوعی برای درمان سرطان، راهكاری است كه اگرچه دوران جنینی خود را می گذراند، اما از توان بالقوه بسیار بالایی برخوردار است. به عنوان نمونه، در سال های اخیر و توسط گروهی از پژوهشگران دانشگاه «راندی» در اسكاتلند قطعات یك پروتئین سنتز شد كه قادر است تقسیمات سلولی غیرعادی را متوقف كند. این پروتئین احتمالاً می تواند در درمان انواع سرطان مددكار باشد. پروتئین صناعی مورد اشاره در بالا، كه مشابه پروتئین های مربوط به ژن های بازدارنده سرطان طراحی شده است، طبیعتاً می تواند فعالیت پروتئین مربوط را كه توسط این ژن ها سنتز می شود، تقلید كند.
پروتئین مورد مطالعه بالا P۱۶ نامیده می شود كه در سرطان های متفاوتی مانند پروستات، پستان و پوست شناسایی شده است. در سلول های طبیعی، این پروتئین با اتصال به آنزیمی كه در تقسیم سلولی نقش دارد، تقسیم بی رویه را متوقف می كند. پروتئین مصنوعی دارای دو بخش است. بخشی وظیفه اتصال به آنزیم مورد نظر را بر عهده دارد و بخش دیگر كه «پنتریتین» نامیده می شود وظیفه وارد كردن مولكول را به درون سلول برعهده دارد و این بخش توسط پژوهشگران فرانسوی با استفاده از پپتیدهای موجود در مگس سركه تهیه شده است و دارای توانایی عبور از غشای سلولی است.
پژوهشگران اسكاتلندی با افزودن این پروتئین به مجموعه ای از سلول های در حال تقسیم، مشاهده كردند كه حتی مقدار اندكی از این پپتید چرخه تقسیم سلول را بلافاصله و به طور كامل متوقف می كند.هم اكنون پژوهشگران جهت طراحی چنین پروتئین هایی برای دیگر ژن های بازدارنده تومور و به ویژه P۵۳ تلاش می كنند. نتایج اولیه این پژوهش ها حاكی از آن است كه استفاده از این روش (پروتئین های ویژه صناعی) برای درمان سرطان می تواند اطمینان بخش بوده و آثار جانبی ناخواسته برای سلول در پی نداشته باشد، زیرا بدن نیز این پروتئین ها را می سازد. این تجارت، البته روی حیوانات الگوی آزمایشگاهی در حال انجام است.
با وجود آنكه پیرامون مبانی ژنتیكی تكثیر افسارگسیخته سلولی اطلاعات وسیعی دردست است، اما درباره ژن های جهش یافته كه در مراحل پایانی پیدایش و ظهور تومور نقش دارند، به ویژه جهش هایی كه موجب می شوند سلول های توموری برای تغذیه خود به رگ های خونی حمله كنند، بافت های مجاور را مورد تهاجم قرار داده و اقدام به متاستاز نمایند، اطلاعات نسبتاً اندكی وجود دارد. اگرچه پژوهش در این قلمرو ها به سرعت ادامه دارد.
می توان انتظار داشت كه در خلال دو دهه آینده، با دقت خارق العاده ای از رخدادهای مولكولی و پیاپی كه سلول طبیعی را به سلول به شدت سرطانی تبدیل می كند، آگاه خواهیم شد.همچنین برای پرسش هایی مانند اینكه چرا توده های محلی، شناخته شده، خوش خیم هرگز از قلمرو خود خارج نمی شوند و فاقد خصلت تهاجم هستند، پاسخ های مناسب ارائه خواهد شد. چنین نوع از رشد خوش خیم را تقریباً در هر اندام از بدن می توان مشاهده كرد.
یافتن رموز این شیوه از رفتار و همچنین علل مولكولی فرآیند هایی مانند تهاجم و متاستاز در سلول سرطانی و درك ریشه ای تفاوت های آنها، در جهت ابداع روش های جدید درمانی به طور برجسته مددكار خواهد بود.
همچنین یافتن پاسخ برای این پرسش كه چرا شكل های جهش یافته ژن های معینی، در پیدایش تنهاانواع مشخصی از سرطان ها - و نه تمام آنها - نقش دارند، بسیار روشنگر خواهد بود. به طور نمونه شكل های جهش یافته ژن بازدارنده تومور RB اغلب در رتینوبلاستوما، كارسینومای مثانه و سلول كوچك ریه اما - به ندرت در سرطان های سینه و قولون، ظاهر می شود. از رهگذر پژوهش های روبه رشد در میدان زیست شناسی نموی و تكوینی (جنین شناسی)، نیز اطلاعات برجسته ای در زمینه سرطان شناسی مولكولی، فراهم خواهد شد.
به رغم پیشرفت های زیاد به دست آمده درباره سرطان، بایستی اذعان كرد كه برای پیمودن مسافت های باقی مانده و دستیابی به روش های اصولی و قدرتمند تشخیصی و درمانی موانع بسیاری هست كه باید از سر راه برداشته شود. به طور نمونه، یك دلیل مهم آن است كه سلول توموری با سلول همتای طبیعی خود، تفاوت های بسیار بسیار جزیی دارد و به طور مشخص بخش بسیار ناچیزی از ده ها هزار ژن موجود در هر سلول، در سلول سرطانی آسیب دیده است. بنابراین، سلول (دوست) و سلول (دشمن) سرطانی مانند بافت یكپارچه، هر دو «تار و پود در هم بافته» بسیار شبیه به یكدیگر هستند و طبیعتاً ، هرگونه شلیكی به سوی دشمن ممكن است به سلول و بافت سالم همجوار او هم آسیب برساند. بنابراین هدف گیری موفقیت آمیز، هم به دقت و ظرافت همه جانبه در ابزار شلیك كننده و هم در سلول های هدف نیازمند است و این مهم زمانی واقعاً امكان پذیر می شود كه _ چنانكه اشاره شد- از بسیاری از رمز و رازهای مولكولی، به درستی آگاه باشیم.
منبع:دكتر محمدرضا نوری دلوئی
استاد گـروه ژنتیـك پزشكی دانشگاه علوم پزشكی تهران و موسس مركز ملی تحقیقات مهندسی ژنتیك و تكنولوژیستی
روزنامه شرق

sajadhoosein
14-02-2011, 08:47
راز توارث


● تاریخچه علم ژنتیک
سالها پیش از آن که دانشمندان سعی کنند تا با استفاده از قوانین فیزیکی و شیمیایی علت پدیده های زیست شناختی را نیز تبیین کنند، زیست شناسان با مشاهده گیاهان و جانوران قلمرو دانش خود را گسترش می دادند. در واقع، تحقیقات دو تن از پیشگامان این علم وجود نوعی دستور یا کد وراثتی بر همگان اثبات کرده بود.
چارلز داروین (Charles Darwin) در سال ۱۸۵۹ نظریه تکامل خود را مطرح کرده بود و گرگور مندل (Gregor Mendel) نیز در سال ۱۸۶۵ موفق شده بود قوانین اساسی وراثت را کشف کند؛ اما هیچ یک از آنها نتوانستند دریابند که چه عاملی باعث کنترل و هدایت سیستم های مورد مطالعه آنها می شود. تنها چیزی که آشکار بود این بود که عامل هدایت کننده جایی در درون گیاهان و حیوانات پنهان بود. تا اینکه کشف ارزشمند دانشمند سویسی فردریش میشر (Friedrich Mischer) راه را برای ادامه تحقیقات گشود. او در سال ۱۸۶۹ در بیمارستانی در آلمان، ماده ای را از محل عفونت که غنی از گلبول های سفید بود، استخراج کرد. میشر این ماده را " نوکلئین " (nuclein) نامید. وی با کمال تعجب متوجه شد که منشاء این ماده فقط می تواند از کروموزوم ها باشد. بنابراین به حمایت از " نظریه وراثت شیمیایی " پرداخت و اعلام نمود که اطلاعات بیولوژیکی به صورت ترکیبات شیمیایی در سلولها ذخیره می شود و از نسلی به نسل بعد منتقل می گردد. با اینکه میشر در دورانی زندگی می کرد که اصول علم پزشکی – پس از چند هزار سال رکود – در حال دگرگونی اساسی بود، اما عده بسیار کمی از دانشمندان توانایی و پذیرش این اکتشاف مهم او را داشتند.
در قرن بعد، توماس مورگان (Thomas H.Morgan) زیست شناس آمریکایی، شروع به تحقیق و مطالعه در این مورد نمود. او دریافت که ژن ها بر روی محل های خاصی از کروموزم ها واقع شده اند و نتیجه گیری کرد که همین ژن ها عامل انتقال وراثتی مندل و نیز کلید اصلی تکامل داروینی هستند.
نقشه ای که مورگان از ژن های موجود بر روی کروموزم ها رسم کرد، سؤالات جدید بسیاری را مطرح نمود. ساختار پایه و خواص شیمیایی ژن ها هم چنان نامشخص بود. نحوه عمل آنها نیز هنوز به طور واضح مشخص نشده بود. هیچ کس نمی دانست که تکثیر یا نسخه برداری از ژن ها در سلول چگونه صورت می گیرد. منشاء بیماری های وراثتی و نقش جهش در این میان چه بود؟ و ... . اما اساسی ترین پرسش در این میان این بود که: ژن ها چگونه اطلاعات وراثتی را شامل می شوند و چه طور آنها را منتقل می کنند؟ و چگونه می توانند رشد کلیه سیستمهای زنده را هدایت نمایند؟
این بار مردی از انگلستان معما را حل نمود. در سال ۱۹۲۸، آزمایشات فرد گریفیث (Fred Griffith) بر روی باکتری های مولد ذات الریه به کشفی حیرت انگیز منجر شد. او دو نوع باکتری مختلف را شناسایی کرد. نوع اول که گریفیث آنها را " نوع S " نامید، دارای یک کپسول پلی ساکاریدی در اطراف خود بودند. نوع دوم یا " نوع R " فاقد این کپسول بود. " نوع S " بیماری زا بود، در حالی که " نوع R " خطری در پی نداشت. در واقع کپسول موجود در اطراف باکتری نوع S باعث مقاومت آن در برابر دستگاه ایمنی بدن می شد.
گریفیث سپس مخلوطی از باکتری های S - که با حرارت کشته شده بودند - و باکتری های R تهیه کرد و اثر آن را بر روی موشها بررسی نمود. با اینکه انتظار می رفت که این مخلوط اثر زیان باری نداشته باشد، مشاهده شد که تمامی موش ها به بیماری مبتلا شده و مردند. جالب اینکه در اجساد موشها باکتری های S زنده یافته شد. گریفیث نتیجه گرفت که نوعی انتقال بین دو نوع باکتری صورت گرفته است که سبب شده باکتری های نوع R دچار تغییرات ژنتیکی شوند. امروزه ما این پدیده را " ترانسفورماسیون " می نامیم.
متأسفانه تحقیقات گریفیث نیز با استقبال معاصران او مواجه نشد و او نتوانست آنها را قانع کند، تا اینکه سرانجام در سال ۱۹۴۱ در یک بمباران هوایی در لندن درگذشت. پنجاه سال بعد، اسوالد اوری (Oswald Avery) در یک موسه تحقیقات طبی در نیویورک آزمایشهای گریفیث را تکرار کرد. اوری و همکارانش مکلئود ( Colin Macleod ) و مک کارتی ( Mc Carty ) به دنبال یافتن عامل ترانسفورماسیون بودند. آنها نشان دادند که اگر مخلوطی از باکتری های S – که با حرارت کشته شده بودند – و باکتری های R و پروتئازها ( آنزیم های تجریه کننده پروتئین ها ) تهیه کنیم، باز هم ترانسفورماسیون رخ می دهد؛ اما اگر به جای پروتئاز از دی . ان . آز ( آنزیم تجریه کننده DNA ) استفاده کنیم، دیگر شاهد ترانسفورماسیون نخواهیم بود. و این گونه اثبات شد که عامل اصلی ترانسفورماسیون مولکولهای DNA هستند.
با این حال هنوز هم قبول این حقیقت برای جامعه علمی آن زمان دشوار می نمود. بسیاری از دانشمندان می پنداشتند که مولکول DNA بسیار ساده تر از آن است که قادر به ذخیره و انتقال حجم عظیم اطلاعات بیولوژیک بدن جاندار باشد. سال ها بود که باور عمومی این بود که پروتئین ها عامل اصلی این فرآیند هستند، چرا که آنها از بیست نوع اسید آمینه تشکیل می شوند و این به معنای آن است که می توانند اطلاعات زیادی را به صورت کد در ساختار خود ذخیره سازند. به همین دلیل نتایج کار اوری مورد تردید قرار گرفت و عده ای می پنداشتند که DNA مورد آزمایش اوری احتمالا با نوعی ناخالصی پروتئینی که عامل اصلی انتقال اطلاعات بیولوژیک بوده ، آلوده شده است. در سال ۱۹۵۲ گروه دیگری از دانشمندان آزمایش اوری را با DNA کاملا عاری از مواد پروتئینی تکرار کردند. این آزمایش آخرین تردیدها را نیز برطرف کرد و اثبات شد که این DNA است که حامل اصلی ژن ها و اطلاعات بیولوژیک می باشد. پس از آن تلاش همگانی برای کشف ساختار DNA آغاز شد و این گونه بود که دانش زیست شناسی وارد دوران نوینی گردید.
● ساختمان مولکول DNA
در اواخر قرن نوزدهم یک بیوشیمیست آلمانی نشان داد که اسیدهای نوکلئیک ( مولکولهای زنجیری بلند که از واحد های ساختمانی کوچک تری به نام " نوکلئوتید" تشکیل شده اند . ) دارای قند، اسید فسفریک و چند باز نیتروژن دار می باشند. اندکی بعد مشخص شد که قند موجود در اسیدهای نوکلئیک می تواند ریبوز یا دئوکسی ریبوز باشد و لذا اسیدهای نوکلئیک به دو دسته DNA ( DeoxyriboNucleic Acid ) – که قند موجود در آنها دئوکسی ریبوز است – و ( RNA RiboNucleic Acid ) - که قند موجود در آنها ریبوز است – تقسیم می شوند. پس از کشف اسوالد اوری لازم شد تا ساختار دقیق مولکول DNA و شیوه عمل آن معین شود.
در سال ۱۹۴۸ لینوس پاولینگ (Linus Pauling) کشف کرد که بسیاری از مولکولهای پروتئینی به شکل یک مارپیچ (helix) هستند، و تقریباً شکلی شبیه فنر دارند. در سال ۱۹۵۰ نیز اروین شارگاف (Erwin Chargaff) نشان داد که اگرچه آرایش بازهای موجود در ساختار DNA بسیار متنوع است، اما همواره نسبت باز ادنین (A) و باز تیمین (T) موجود در آن با هم برابر است و همین طور نسبت باز سیتوزین (C) با باز گوآنین (G). این دو اکتشاف نقش مهمی را در آشکار شدن ساختمان مولکول DNA ایفا نمود.
در دهه ۱۹۵۰ همچنان رقابت برای کشف ساختار DNA ادامه داشت. در دانشگاه کمبریج کریک (Francis Crick) و واتسون (James Watson) تحت تأثیر کارهای پاولینگ سعی داشتند تا با ارائه مدلهای فیزیکی ساختارهای احتمالی ممکن برای DNA را محدود کنند تا سرانجام به ساختار صحیح دست یابند. گروه دیگری متشکل از ویلکینز (Maurice Wilkins) و فرانکلین (Rosalind Franklin) نیز در کالج کینگ لندن به طور همزمان مشغول مطالعه DNA بود. روش کار این گروه با گروه قبلی متفاوت بود. آنها سعی داشتند تا با روش آزمایشگاهی به ویژه با استفاده از تصاویر پراش اشعه X از مولکول DNA، ساختار آن را معین کنند.
در سال ۱۹۵۱، فرانکلین دریافت که DNA با توجه به میزان رطوبت هوای محیط، می تواند دو شکل متفاوت داشته باشد و بنابراین نتیجه گیری کرد که بخش فسفات مولکول در سمت خارجی آن قرار دارد. اندکی بعد او با استفاده از تصاویر اشعه X فهمید که DNA در حالت " مرطوب " (Wet) از تمامی ویژگی های یک مارپیچ (helix) برخوردار است؛ این احتمال که حالت دیگر مولکول DNA نیز به شکل مارپیچی باشد به ذهن او خطور کرد، اما نمی خواست تا زمانی که شواهد قطعی برای این حدس پیدا کند آن را اعلام نماید. در ژانویه ۱۹۵۳ ویلکینز که از به نتیجه رسیدن تحقیقات ناامید شده بود، نتایج تحقیقات فرانکلین را بدون اطلاع و رضایت او، با واتسون در میان گذاشت.
واتسون و کریک با استفاده از این نتایج مدلی بسیار شگفت انگیز را برای ساختار DNA پیشنهاد نمودند. آنها مولکول را به صورت دو زنجیر مارپیچی متشکل از نوکلئوتیدها تصور کردند که یکی از آنها بالا می رفت و دیگری پایین می آمد. کریک که به تازگی یافته های شارگاف را هم مطالعه کرده بود سعی کرد با استفاده از آنها نحوه قرار گرفتن بازها را در مولکول DNA مشخص کند.
او اظهار کرد که بازها در میانه این مارپیچ دوتایی دو به دو به هم متصل می شوند تا فاصله بین دو مارپیچ ثابت بماند. آنها ادعا کردند که هر یک از این دو مارپیچ مولکول DNA می تواند به عنوان قالبی برای ایجاد دیگری استفاده شود.
در تقسیم سلولی این دو رشته از هم جدا می شوند و بر روی هر یک از آنها یک نمونه جدید شبیه رشته مقابل قبلی ساخته می شود. با این روش بدون اینکه ساختار DNA عوض شود، یک DNA شبیه آن تولید می شود. در اندک مواردی که در این روند خطایی پیش بیاید، شاهد " جهش " خواهیم بود. مدل آنها چنان با اطلاعات حاصل از آزمایش ها مطابقت داشت که بلافاصله مورد قبول همه واقع شد. کشف ساختار DNA را می توان مهمترین اکتشاف زیستی در صد سال اخیر دانست. در سال ۱۹۶۲ واتسون، کریک و ویلکینز موفق به دریافت جایزه نوبل شدند، اما متأسفانه فرانکلین در گذشته بود.
منبع:تبیان

sajadhoosein
14-02-2011, 08:59
تكامل در مصالحه


درست مانند قهوه و خامه یا «بانی» و «كلاید»، جزایر و تكامل هم دو كلمه ای هستند كه معمولاً همراه یكدیگر می آیند. به راستی جزایر گالاپاگوس و سهره های معروفش بازیگران كلیدی نظریه تكامل داروین هستند. علاوه براین، به رغم ارتباط طولانی مدت میان جزایر و نظریه تكاملی، دانشمندان تا این اواخر به نقشی كه جزایر می توانند در تكامل بازی كنند، پی نبرده بودند. بر اساس تجزیه و تحلیل ویژگی های فیزیكی و تراكم گونه ها دانشمندان تا مدت ها تصور می كردند كه گیاهان و جانوران طی یك مسیر یك طرفه از قاره ها به جزایر مهاجرت كرده و در آنجا تبدیل به یك گونه جدید می شوند. طبق این نظریه كه به «سكوی پرتاب» معروف است، پس از آنكه گونه های جدید برای زندگی در جزایر سازگاری های لازم را یافتند دیگر قادر به بازگشت به سرزمین اصلی و ساكن شدن در آن نیستند. چرا كه این گونه های جدید فاقد صلاحیت لازم برای برخورد با اكوسیستم های ناآشنا و فشارهای وارده از طرف شكارگران سرزمین اصلی خود هستند. بنابراین به رغم اینكه جزایر باعث تشكیل یك گونه جدید می شدند اما به نوعی یك بن بست تكاملی در نظر گرفته می شدند.
جزایر جایگاه ویژه ای در قلب زیست شناسان تكاملی دارند. هنگامی كه «چارلز داروین» در سال ۱۸۳۵ از جزایر گالاپاگوس دیدن كرد، از دیدن تنوع خیره كننده پرندگان آنجا بسیار حیرت زده شد. همین تنوع سرمنشاء ارائه نظریه مخصوص تكامل داروین بر اساس انتخاب طبیعی شد.در آغاز اواسط قرن اخیر، پرنده شناس معروف «ارنست مایر» اساس فهم امروزی ما از روشی كه طی آن یك گونه جدید تكامل می یابد را بنیان نهاد، بدین ترتیب كه یك گونه جدید زمانی شكل می گیرد كه جمعیت های آن در نتیجه موانع جغرافیایی از یكدیگر جدا شوند.«مایر» نظریه خود را بر اساس مطالعاتی كه بر روی پرندگان جزایر اقیانوس آرام صورت داده بود، ارائه كرد.
تا به امروز جزایر به عنوان بن بست های تكاملی در نظر گرفته می شدند. پس از آنكه جانوران و گیاهان از سرزمین های اصلی به جزایر مهاجرت می كنند برای زندگی در جزایر بسیار تخصصی شده و دیگر نمی توانند جزایر را ترك كنند. آنها نهایتاً منقرض شده و جای آنها را ساكنین جدیدی كه از سرزمین های اصلی به جزایر مهاجرت می كنند، می گیرند.
«كریستوفر فیلاردی» زیست شناس موزه تاریخ طبیعی آمریكا می گوید: «آنها همانند زلم زیمبوهای گذشته تكاملی هستند.» اما دكتر «فیلاردی» و «رابرت مایل» محقق دیگر موزه تاریخ طبیعی آمریكا شواهدی یافته اند كه نشان می دهد جزایر می توانند به جای اینكه نقش بن بست تكاملی را بازی كنند به عنوان موتورهای تكامل فعالیت كنند. جانوران می توانند از جزیره ای به جزیره دیگر گسترش یابند، به گونه دیگری تبدیل شوند و حتی به سرزمین اصلی خود بازگردند و در آنجا تولیدمثل كرده و ساكن آنجا شوند. این نتایج پیشنهاد می كند كه حفظ تنوع زیستی در جزایر برای تكامل یك گونه جدید در آینده ضروری و حیاتی است.
دكتر «فیلاردی» با مطالعه گروهی از پرندگان جزایر اقیانوس آرام، موسوم به مرغ مگس مونارك، كه در میان پرندگانی كه «مایر» ۸۰ سال قبل مورد بررسی قرار داد نیز دیده می شوند، به این كشف مهم دست یافت. دكتر «مایر» در ۸۰ سال قبل تنها آناتومی و رنگ مرغان مگس مونارك را با یكدیگر مورد مقایسه قرار داد. اما دكتر «فیلاردی» علاوه بر بررسی ویژگی های ظاهری آنها DNA آنها را هم مورد تجزیه و تحلیل قرار داد. دكتر «فیلاردی» برای انجام این آزمایش به جزایر دورافتاده و پرت رفته و اقدام به جمع آوری نمونه از این جزایر كرد در حالی كه در همان زمان دكتر «مایل» به موزه رفته و از مرغ های مگس سال ۱۸۰۰ كه در موزه نگهداری می شدند، نمونه برداری كرد. دانشمندان پس از بررسی های بسیار ۱۳ گونه یافتند كه بین ۲ تا ۶/۵ میلیون سال قبل دارای یك جد مشترك در استرالیا یا گینه نو بوده اند. اخلاف آن پرنده هزاران مایل پرواز كرده و تا جزایر دوردستی همچون فیجی و هاوایی گسترش یافته بودند. گونه جدیدی كه بدین شكل تكامل می یابد مطمئناً متحمل تغییرات شدیدی در مدت زمان كوتاهی می شود. در یك دودمان، مرغان مگس مونارك طی كمتر از یك میلیون سال اندازه بدنشان را سه برابر بزرگ تر كردند. به گفته دكتر «فیلاردی»: «این ویژگی به راستی كه سریع صورت گرفته است.» این موج تكاملی هنگامی كه مرغان مگس مونارك از جزایر سالامون به استرالیا و گینه نو رفته و در آنجا ساكن شدند به جایگاه اصلی خود بازگشت.
دكتر «فیلاردی» و دكتر «مایل» نتایج تحقیقات خود را در شماره نوامبر مجله نیچر به چاپ رساندند.
به گفته دكتر «جان فجلدسا» پرنده شناس دانشگاه كپنهاگ «جنبه های بسیاری از تكامل پرندگان جزایر می بایست كه از نو نوشته شوند.» بررسی های دیگری كه صورت گرفته اند نشان می دهد كه جزایر ممكن است موتورهای تكاملی تعداد زیادی از جانوران دیگر و شاید حتی گیاهان نیز باشند. در شماره ژوئن مجله «بیوجئوگرافی» به عنوان مثال، «كریستن نیكلسون» از دانشگاه واشینگتن و هم گروهی هایش مقاله ای در خصوص مطالعات صورت گرفته بر روی سمندرهایی كه در آمریكای مركزی و جنوبی زندگی می كنند، چاپ كردند. این گروه نشان دادند كه ۱۲۳ گونه ساكن این نواحی اخلاف جدی هستند كه در «وست ایندیز» زندگی می كرده است. به گفته دكتر «فیلاردی»: «من فكر می كنم كه در ۱۰ سال آینده موارد بیشتری از این دست خواهیم دید.»
مرغان مگس مونارك امروزی و دیگر گونه های پرنده ای كه در جزایر زندگی می كنند را خطرات جدی همچون از بین رفتن زیستگاه، رات ها و دیگر جانورانی كه توسط انسان به جزایر آورده شده اند، تهدید می كنند. گرمایش جهانی و به تبع آن بالا آمدن سطح آب دریاها می تواند به طور همزمان چندین جزیره را با هم از میان بردارد.
دكتر «فیلاردی» معتقد است كه یافته های جدید به دست آمده بیش از هر چیز ضرورت حفاظت از تنوع زیستی جزایر را بر همگان آشكار می كند چرا كه جزایر ممكن است منبع مهمی از تنوع زیستی جدید باشند. به گفته دكتر «فیلاردی»: «بسیار مهم است كه زمین بتواند خودش را در آینده دوباره شكوفا و نو كند و در این بین نقش جزایر در كمك به شكوفایی زمین از آنچه كه تصور می كنیم هم مهم تر و اساسی تر خواهد بود.»
منبع:NewYorkTimes.com,Vov.۲۰۰۵
كارل زیمر
ترجمه: زینب همتی
روزنامه شرق

sajadhoosein
14-02-2011, 09:21
انسان شناسی زیستی چیست؟


مراد از انسان شناسی زیستی مطالعه خصوصیات زیستی و بدنی، تکامل و تطور انسان و اختلافات زیستی موجود میان انسان هاست. این علم به مطالعه منشا تغییرات و تفاوت های موجود میان افراد یک گروه از یک طرف و میان گروه ها و جمعیت های مختلف انسانی از طرف دیگر می پردازد. البته تغییراتی در گذشته و در مدتی نسبتا طولانی در انسان به وجود آمده است، به وسیله دیرینه شناسی و تکامل بررسی می شود. باید توجه داشت که تغییرات انسانی، هر چند کند، پیوسته ادامه دارد.
در انسان شناسی زیستی مطالعه اختلافات موجود میان انسان ها با توجه به «رشد و نمو» و اختلافات تشریحی امری ضروری است و مقایسه وضع فیزیولوژیک، متابولیک و بیوشیمیک بدن در گروه های مختلف انسانی نیز انجام می شود. انسان شناسی زیستی همچنین تفاوت در اندازه گیری های بدن را میان افراد مختلف از یک طرف و میان گروه ها از طرف دیگر مطالعه و مقایسه می کند. دانشمندانی که در زیست شناسی انسانی به مطالعه و تحقیق می پردازند، نمونه های متوسط گروه ها و سنین مختلف را پیدا کرده و در مطالعات مربوط به رشد و نمو به کار می برند. در حقیقت این قسمت از انسان شناسی زیستی در برخی از محافل علمی به نام زیست شناسی انسانی شناخته می شود.
انسان شناسی زیستی از طرف دیگر مطالعه خصوصیات زیستی و بدنی را _ با توجه به مطالعات علوم انسانی و اجتماعی _ انجام می دهد و در این مطالعات به فسیل ها و بقایای فرهنگ های پیشین توجه می کند. معمولا کسانی که در این رشته کار می کنند؛ باستان شناس، دیرینه شناس و انسان شناس زیستی هستند، ولی گاهی می توان به اعتقاد بعضی اصطلاح کلی دیرینه شناس انسانی را برای همه آنان به کار برد. بنابراین دیرینه شناسی انسانی مطالعه و بازسازی فرهنگ های پیش از تاریخ و فسیل های مربوط به انسان و موجودات نزدیک به او می باشد. دیرینه شناسی انسانی برای پیدا کردن زمان و تاریخ دقیق کشفیات خود از زمین شناسی و فیزیک کمک می گیرد.
بعضی اوقات تاکید انسان شناسی زیستی بیشتر به تاریخ طولانی زندگی انسان یا مطالعه نسل به نسل انسان هاست. هر دوی اینها به هم نزدیک و مربوطند. برای مثال اگر کسی بخواهد اختلاف زیستی میان انسان ها را مطالعه کند، باید اطلاعاتی درباره این که از کجا آمده اند بداند، یا اگر بخواهد درباره منشا انسان کنجکاوی نماید، باید از اختلافات زیستی میان انسان ها و گروه های مختلف انسانی آگاهی کامل داشته باشد.
در انسان شناسی خصوصیات جسمانی و اختلاف و دگرگونی های موجود بین افراد و گروه های انسانی و نیز تغییراتی که در نسل های مختلف در این خصوصیات حادث می شود، مورد توجه قرار گیرد. ژنتیک جمعیتی با انسان شناسی زیستی ارتباط کاملی برقرار کرده است، زیرا از یک طرف، «ژنتیک جمعیتی»، پویایی تغییرات ژنتیکی را در گروه های مختلف موجودات دوجنسی مطالعه می کند و از طرف دیگر انسان شناسی زیستی با استفاده از داده های جمعیتی و اکولوژی انسانی _ مثل میزان موالید، مرگ و میر و ازدواج، تغذیه و بهداشت _ به پیشبرد توسعه ژنتیک جمعیتی کمک کرده است.
انسان شناسی زیستی به «انسان سنجی»، یعنی اندازه گیری های مختلف انسانی نیز توجه دارد. خصوصیات کمی ارثی انسان (قد و اندازه های مختلف بدنی) پیچیده و تابع بسیاری از عوامل مختلف می باشد. انسان شناسی زیستی با توجه به اندازه گیری های مختلف فسیل های به دست آمده و مقایسه آنها با انسان امروزی به شناخت گذشته انسان کمک می کند.
شاخه های جدید زیست شناسی با گسترش روزافزون علوم برای شناخت هر چه بیشتر پایگاه های حیات انسانی به وجود آمدند؛ از آن جمله پیشرفت های «بیوشیمی» در سال های اخیر باعث ظهور «زیست شناسی مولکولی» و «ژنتیک مولکولی» شده است. ساختمان کار و تکامل مولکول های داخل سلول در انسان شناخته شده اند، متخصصان ژنتیک، وراثت و اختلافات آنها را در بین افراد و گروه های مختلف مطالعه کرده اند. این مطالعات با توجه به فراوانی مولکول ها در جمعیت های مختلف باعث شناخت عوامل ژنتیکی موثر در تطور و تکامل شده است.
مسایل انسان شناسی زیستی با توجه به ژنتیک، بیوشیمی و حتی فرهنگ قابل حل است. فرهنگ بر عوامل زیستی اثرات زیادی دارد. مثلا ازدواج های خویشاوندی باعث بروز بیماری های مختلف از طریق انتقال ژن های مغلوب بیماری زا می شود. اکولوژی انسانی اثر متقابل انسان و محیط زیست او را مطالعه می کند. سازگاری انسان با محیط زیست نیز در اکولوژی انسانی مورد توجه قرار می گیرد.
سرانجام انسان شناسی زیستی، اختلافات جسمانی انسان را _ به هر دلیل که باشد _ مطالعه و مقایسه می کند. گاهی از یافته های انسان شناسی زیستی در عمل استفاه می شود. برای مثال در رابطه خصوصیات بدنی و امراض مختلف، در پزشکی قانونی، در برنامه های بهداشتی و حتی برای طرح اندازه گیری های مختلف وسایل راحتی انسان مثل اتومبیل و هواپیما، داده های انسان شناسی زیستی را به کار می گیرند.
منبع:دکتر اصغری عسگری خانقاه و محمد شریف کمالی
خبرگزاری میراث فرهنگی

sajadhoosein
14-02-2011, 09:30
هیچكس چون دیگری نیست


شاید بارها وبه بهانه های گوناگون این جمله را شنیده باشید كه «هیچكس چون دیگری نیست و هیچ دو نفر را نمی توان یافت كه به طور كامل و از هر نظر، شبیه به یكدیگر باشند» . اما به راستی چه رازی در پشت این پدیده نهفته است كه حتی دوقلوهایی كه با برخورداری از ژن های یكسان و در یك خانه در كنار هم بزرگ می شوند نیز، از این تفاوت در امان نمی مانند و در نهایت، شخصیت های متفاوتی را به نمایش می گذارند؟ یك متخصص ژنتیك رفتار با انتشار كتاب جدید خود با عنوان «هیچ دو نفری یكسان نیستند: طبیعت و فردیت انسان» ، تلاش كرده است تا این پرسش را پاسخی علمی و مناسب گوید.
طبیعت یا تربیت؟
«جودی ریچ هریس» كه ۸ سال پیش با انتشار كتاب دیگری، برخی نظریه های روانشناختی را در زمینه شكل گیری سرشت رفتاری كودكان تحت تأثیر رفتار و الگوهای والدینی، مورد حمله قرار داده و خشم بسیاری از منتقدان خود را در محافل دانشگاهی برانگیخته بود، اكنون با منتشر كردن «هیچ دو نفری یكسان نیستند» توسط انتشارات «دبلیو. دبلیو. نورتون» و نیز تلفیق نظر خود با برخی نظریه های شخصیت، درصدد پاسخ دادن به منتقدان خویش برآمده است.
به گفته این متخصص ژنتیك رفتار، برای جداسازی و تفكیك عوامل ژنتیكی از عوامل محیطی در عرصه رفتارشناسی، دو دسته تحقیقات لازم است. نخست باید به بررسی و مطالعه دقیق انسان های برخوردار از ژن های یكسان، در محیط های متفاوت پرداخت و به این منظور، دوقلوهای تك تخمی و یكسانی كه در دو محیط گوناگون زندگی می كنند، بهترین نمونه تحقیقاتی به شمار می آیند. همچنین بررسی افرادی كه ژن های متفاوت دارند، اما در محیط های مشابه و یكسانی زندگی می كنند نیز می تواند در این زمینه بسیار مهم و مفید باشد. هریس با بهره گیری از این روش، نظریه های مرسوم و متداول در زمینه شكل گیری شخصیت انسان را به چالش كشیده است. این قبیل بررسی ها منجر به گردآوری دیتا و اطلاعات ارزشمندی می شود كه بشر را در راه یافتن پاسخی مناسب تر، علمی تر و قانع كننده تر برای یكی از پرسش های دیرینه مجامع علمی تجهیز و یاری می كند. این پرسش، همان جمله معروف «طبیعت یا تربیت؟» است كه می كوشد تا مرزبندی دقیق تری را میان دامنه اثربخشی و تأثیرگذاری «ماهیت و طبیعت» انسان از یك سو و «تربیت و آموزش» وی از سوی دیگر، بر روی ابعاد مختلف رفتار و شخصیت وی تصویر سازد.
●پیشینه تكاملی
اما به راستی اگر والدین رفتار و شخصیت فرزند خویش را شكل نمی دهند، چه عاملی این كار را می كند؟
هریس در كتاب خود، به بررسی ها و مطالعاتی استناد می كند كه در زمینه تأثیر والدین در خانه در برابر تأثیر محیط بزرگ تر در جامعه صورت گرفته است. برای مثال، كودكانی كه با والدین هنگ كنگی و لهجه دار خود در كانادا زندگی می كنند و بزرگ می شوند، برخلاف والدین خویش دارای لهجه نیستند. در واقع، اگرچه والدین آنها لهجه خاصی دارند، همسایگان و افراد دیگر در جامعه (به تعداد بسیار بیشتر از افراد خانواده) فاقد چنین لهجه ای هستند و به این ترتیب، كودكان لهجه خود را از دست می دهند. در این مثال، نیروی جامعه روستا یا شهر، بر نیروی محیط كوچك خانواده چیره می شود.
●سیستم های مغزی
هریس بر پایه منطق تكاملی، در كتاب اخیر خود نظریه ویژه ای را درباره شخصیت بنیان می نهد كه بر پایه سه سیستم موجود در مغز ما استوار شده است. وی نخستین سیستم از این نوع را «اجتماعی شدن» می نامد و تأكید می كند كه این سیستم، فراگیری زبان، عرف ها و سنت ها و نیز مهارت ها را به همراه دارد. برای مثال، مادر و مادربزرگ هر دو لباس می پوشند، تو نیز یك دختری، پس تو همچون آنها نیازمند لباس مناسب هستی. دومین سیستم مغزی به گفته هریس، سیستم «برقراری ارتباط» است كه در تمایز نهادن میان افراد پیرامون وارد عمل می شود و ما با استفاده از آن می توانیم با یكدیگر به طور مناسب و مؤثری ارتباط برقرار كنیم.
سیستم «اجتماعی شدن» به شما نشان می دهد كه چطور گروه هایتان را شكل بدهید؛ سیستم «برقراری ارتباط» نشان می دهد كه چگونه با یكدیگر كنار آیید و در نهایت، سیستم «شأن و منزلت» نشان می دهد كه چطور در این میان به رقابت برخیزید.
●انعطاف پذیری رفتاری
این همان پارادوكسی است كه پشت عنوان تیتر كتاب هریس، یعنی «طبیعت و فردیت انسان» نهفته است. طبیعت انسان عامل و ریشه ای برای فردیت وی است و سیستم های روانی و مغزی كه ما در برخورداری از آنها سهیم هستیم، ابزار و عواملی برای تمایز بخشیدن به ما از سایرین به شمار می روند.
اما نیروهای تكاملی كه به ما شخصیت هایی متمایز و منحصر به فرد می بخشند، در اینجا خاتمه نمی یابند. ژن های ما تعیین كننده قطعی و صرف تمام ویژگی های ما نیستند و طبیعت انسان در فردیت او پایان نمی پذیرد، بلكه همچنان كه هریس تأكید می كند، مسیر تكاملی بشر میزان خاصی از «انعطاف پذیری» رفتاری را نیز به وی بخشیده است؛ به طوری كه می تواند از تجربیات خویش در طول زندگی بهره بیشتری گیرد. به طوری كلی، انسان ها در مسیر تكاملی خود دارای توانایی های «مناسب و چندبعدی» ویژه ای برای تجزیه و تحلیل ذهن و فكر دیگران و تطبیق رفتار خویش و نیز اصلاح الگوهای رفتاری در شرایط مختلف شده اند. این مكانیسم برای تكامل الگوهای رفتار اجتماعی بشر در بلند مدت بسیار مفید و مؤثر بوده است.

sajadhoosein
14-02-2011, 10:06
موزه ها و آزمایشگاه های زیست شناسی


آنچه در زیر می آید ترجمه متن سخنرانی ارنست مایر فقید در ۲۹ مه سال ۱۹۷۳ به مناسبت افتتاح شاخه آزمایشگاهی موزه جانورشناسی مقایسه ای در دانشگاه هاروارد است و در آن به نقش موزه های تاریخ طبیعی و اهمیت علم سیستماتیک می پردازد.
•••افتتاح شاخه آزمایشگاهی موزه جانورشناسی مقایسه ای، نقطه عطفی در تاریخ این موزه است. این فرصت مناسبی است تا نگاهی به گذشته و دوران بنیانگذاری آن و نیز نگاهی به آینده اش بیندازیم. همچنین فرصتی برای طرح پرسش های موشکافانه نیز هست. برای مثال فردی بیگانه با زیست شناسی که غیر از اسب چوبی اش حوصله هیچ چیز دیگری را ندارد، ممکن است بپرسد «چرا هنوز به موزه های تاریخ طبیعی نیاز داریم؟» چنین پرسشی کاملاً موجه است، چرا که من نیز عمیقاً به این اصل معتقدم که توجیه ارزشمندی و تداوم وجود نهادها و آئین های سنتی باید هرازگاهی به چالش کشیده شود. پس اکنون چگونه باید به این پرسش پاسخ داد؟
نقش موزه ها در علم و تصویر آنها در جامعه ما از دهه ای به دهه دیگر تغییر می کند. هنگامی که تاریخ طبیعی در دوره رنسانس و طی قرن های هفدهم و هجدهم جان تازه ای گرفت، نخست بیانگر بهت و حیرت انسان در برابر گوناگونی عظیم حیات شد. این «تنوع طبیعت» از آن هنگام که «خداوند آدم را فرمود تا به تمام مخلوقات زمین و آسمان نامی بدهد» تا به امروز که تنوع گونه ها یکی از موضوعات اصلی کار بوم شناسان است همواره در تصویری که انسان از جهان در ذهن داشته، مفهومی کلیدی بوده است. گنجینه های گرانبهایی که رهاورد سفرهای دریایی و اکتشافی قرن های هیجدهم و نوزدهم از سرزمین های دور بودند، همراه با ظهور روزافزون نگرش هرچه علمی تر در انسان غربی به تغییر مفهوم تنوع جانداران انجامید. این تنوع دیگر صرفاً مایه حیرت نبود، بلکه طبیعی دانان به تدریج به طرح پرسش هایی درباره دلایل وجود این همه جانداران عجیب و معنای پراکندگی غریب آنها در آسیا، آفریقا، آمریکای شمالی و جنوبی و استرالیا پرداختند.
ادعای من آن نیست که طبیعی دانان همواره فقط به والاترین تعمیم ها و نتایج علاقه مند بودند، زیرا دشوار بتوان طبیعی دانی یافت که به ویروسی عجیب به نام تب کلکسیونر آلوده نشده باشد. شاید هیچ کس بیش از لوئیس آگاسی (L.Agassiz) بنیانگذار موزه جانورشناسی مقایسه ای هاروارد به این بیماری مبتلا نشده باشد که هر آنچه داشت را برای به دست آوردن نمونه های بیشتر با اشتیاق گرو گذاشت. در واقع گفته می شود که تا همین چند دهه پیش هنوز جعبه های بازنشده ای از کلکسیون های زمان لوئیس آگاسی در این موزه وجود داشت.
اما این مجموعه ها صرفاً خرت و پرت های به دردنخوری نیستند که جمع آوری شده باشند. بررسی آنها بود که کمک کرد انقلابی مفهومی پدید آید. پایه ریزی نظریه تکامل توسط داروین تا حد قابل توجهی مبتنی بر پژوهش های خود داروین در طول سفر دریایی بیگل و بررسی هایی بود که بعدها روی مجموعه هایش انجام داد. و طرح نظریه تکامل تنها یکی از چندین انقلاب مفهومی در تاریخ تاریخ طبیعی بود. از داروین تاکنون تنوع طبیعت همواره سند فرایند تکامل به شمار آمده است. در واقع معلوم شد که پژوهش درباره مسیرهای تکامل به راستی معدن طلای گرانبهایی باورنکردنی است و این موزه ها بودند که در این نوع پژوهش ها رهبری را برعهده داشتند. تاریخ دانان زیست شناسی به روشنی معلوم ساخته اند که پیشرفت های سرنوشت ساز در تفسیر مدرن از گونه، فرایند گونه زایی و مسائل مربوط به سازش، توسط سیستماتیک دانان انجام شده است.
یکی از بزرگترین انقلاب های مفهومی در زیست شناسی، یعنی نشستن اندیشه جمعیتی به جای ماهیت باوری (essentialism) از سوی سیستماتیک دانان موزه ای وارد زیست شناسی شد. این جانشینی مفهومی توسط پژوهشگرانی همچون چتوریکوف (Chetverikov)، تیموفیف _ ریسوفسکی (Timofeeff-Reesovsky)، دابژانسکی (Dobzhansky)، سامنر (Sumner) و ادگار اندرسون (E.Anderson) که همه آنها یا به عنوان سیستماتیک دان آموزش دیده بودند یا همکاری نزدیکی با سیستماتیک دانان داشتند، از سیستماتیک به ژنتیک آورده شد. پژوهشگران شاخه های تخصصی زیست شناسی نظیر جغرافیای زیستی بارها و بارها در پی اطلاعات و ایده های نو به سیستماتیک بازگشته اند.
اما چرا سیستماتیک اینقدر مهم است؟ این پرسش مستقیماً به پرسش بعدی درباره جایگاه سیستماتیک در کل زیست شناسی می انجامد. ده دوازده سال پیش به این نکته اشاره کردم که زیست شناسی با وجود تمام خصوصیات یکپارچه سازش در واقع دو انشعاب اصلی دارد، به طوری که حتی می توان گفت دو زیست شناسی وجود دارد. در زیست شناسی نخست یا زیست شناسی کارکردی (functional) پرسش های مهم پرسش از «چگونگی»اند. این نوع زیست شناسی است که با مکانیسم های فیزیولوژیک،مکانیسم های تکوینی، مسیرهای سوخت وساز و شالوده شیمیایی و فیزیکی تمام ابعاد حیات سروکار دارد. در زبان فنی مدرن، این بخش از زیست شناسی در نهایت به ترجمه (رمزشکنی) برنامه های ژنتیکی به اجزای فنوتیپ و کارکردهای بعدی شان می پردازد. این نوع زیست شناسی در ابطال قطعی تمامی برداشت های حیات باورانه (vitalistic) و جا انداختن اینکه در جانداران هیچ اتفاقی برخلاف قوانین شیمی و فیزیک نمی افتد، نقشی تعیین کننده داشت. این همان زیست شناسی است که تمام فرایندهای سلولی و تکوینی هنجار و ناهنجار مانند منشاء سرطان را تفسیر می کند.
زیست شناسی دیگر به خود برنامه های ژنتیکی علاقه مند است و به منشأ و تغییر تکاملی آنها می پردازد و همواره از «چرایی» می پرسد. برای مثال چرا حیات جانوری و گیاهی این همه تنوع دارد؟ چرا در بیشتر گونه های جانداران دو جنس نر و ماده وجود دارد؟ چرا عناصر فونی قدیم آمریکای جنوبی ظاهراً در ارتباط با آفریقا است، اما عناصر جدید آن به آمریکای شمالی مربوط می شود؟ چرا فون بعضی مناطق از نظر تعدد گونه ها غنی و بعضی دیگر فقیر است؟ چرا بعضی جانداران بسیار شبیه یکدیگرند در حالی که دیگران کاملاً با هم متفاوتند؟
تمام پرسش های این بخش از زیست شناسی در تحلیل نهایی پرسش های تکاملی اند و برای یافتن اطلاعات لازم برای طرح تمام این پرسش ها و پاسخ گفتن به آنها سرانجام نیاز به وجود مجموعه های موزه بنیاد است. در این لحظه برخی مخاطبان تیزهوش تر گمان خواهند کرد که اکنون من خویش را در گوشه ای به دام انداخته ام. آنها خواهند گفت وقتی روش زیست شناسی تکاملی و سیستماتیک روش مقایسه ای بر پایه مشاهدات است، دیگر چه نیازی به یک شاخه آزمایشگاهی در ساختمان موزه وجود دارد؟ چه نیازی به انجام آزمایش هست؟تبیین این تناقض ظاهری آن است که من هنوز فقط نیمی از داستان را گفته ام. سیستماتیک آن طور که سیمپسون (G.Simpson) تعریف می کند: «بررسی علمی انواع و تنوع جانداران و هر خویشاوندی و تمام خویشاوندی های میان آنها است.» از این تعریف دو نتیجه به دست می آید: نخست آنکه سیستماتیک دان نیز باید پرسش های «چگونگی» مطرح کند و مثلاً بپرسد «گونه ها چگونه تکثیر می شوند؟» یا «چگونه یک دودمان تکاملی سازش های جدید می یابد؟» یا «چگونه دودمان تباری منتهی به انسان از شرایط آدمسانی (Anthropoid) سر برآورد؟» تمام این پرسش های تکاملی با تاریخ تغییرات و مهمتر از همه با علت تغییرات سروکار دارند. در ترجمه به زبان داروینی، هریک از پرسش هایی که در بالا مطرح شد را در قالب عبارات زیر نیز می توان بیان کرد: «فشارهای انتخابی مسبب تغییرات تکاملی فوق چیست؟»نه تنها در پاسخگویی به این نوع پرسش ها اغلب استفاده از آزمایش ضروری است، بلکه مهمتر از آن بسیاری از این پرسش ها را صرفاً با بررسی نمونه هایی که در موزه نگهداری می شوند، نمی توان یا دست کم به طور کامل نمی توان پاسخ گفت. از آنجا که پژوهش درباره تنوع بررسی خویشاوندی ها را نیز دربرمی گیرد، جاندار را باید زنده و در طبیعت بررسی کرد. در ۱۵۰سال گذشته دشوار بتوان سیستماتیک دان برجسته ای را یافت که در عین حال طبیعی دان صحرایی برجسته ای نبوده باشد و نتوان وی را در همان حد یک بوم شناس یا رفتارشناس نامید. این به هیچ وجه دستاورد جدیدی نیست.
اخیراً که «رساله در باب رده بندی» (۱۸۵۷) لوئیس آگاسی را دوباره می خواندم، از اینکه دیدم روی بررسی به اصطلاح خودش «عادات جانوران» چه تاکیدی دارد غرق در حیرت شدم.او می نویسد: «بدون شناخت دقیق عادات جانوران، تعیین اینکه گونه ها چه هستند و چه نیستند هرگز امکان پذیر نخواهد بود.» امروزه ما این را مفهوم زیستی گونه می نامیم. آگاسی تا آنجا پیش می رود که می گوید ما می خواهیم بدانیم «جانورانی که به لحاظ ساختاری با یکدیگر پیوند دارند تا چه اندازه در عاداتشان به هم شبیه اند و این عادات تا چه اندازه تجلی ساختار آنها است.» و ادامه می دهد که «بررسی مقایسه ای طرز زندگی گونه های وابسته نزدیک چقدر جالب خواهد بود.» در واقع آگاسی برنامه پژوهشی را پیشنهاد می کند که عملاً با برنامه بنیانگذاران رفتارشناسی (ethology) در بیش از ۵۰سال بعد یکسان است: «هر چه از شباهت میان گونه های یک جنس و یک خانواده بیشتر آگاه می شوم... بیشتر تحت تاثیر شباهت موجود در حرکات، عادات کلی و حتی آهنگ صدای جانوران متعلق به یک خانواده قرار می گیرم... از این رو بعید است که بررسی موشکافانه این عادات، این حرکات و صداهای جانوران نتواند به روشن شدن خویشاوندی های میان آنها کمک بیشتری بکند.»
با گذشت بیش از صدسال هنوز علاقه به رفتار جانوران در موزه جانورشناسی مقایسه ای هاروارد یک سنت است. برای مثال، نیمی از دانشجویان دوره دکترای من در ۲۰سال گذشته درباره مسائل مربوط به رفتار پایان نامه برداشته اند. یکی از ویژگی های برجسته سیستماتیک به اصطلاح نوین توجه آن به خصوصیات جانور زنده است. تغییرات (variation)، سازش، گونه زایی و تغییر تکاملی را نمی توان به تمامی درک کردمگر آنکه کار در محیط طبیعی نیز برای مثال با تحقیقات آزمایشگاهی در ژنتیک جمعیت، تحلیل تغییرات کروموزومی و پروتئینی در جمعیت ها و بررسی روابط میان سازش و ریخت شناسی کارکردی، همراه ومکمل آن شود. آزمایشگاه های مخصوص این نوع پژوهش ها از اجزای اصلی این شاخه جدید موزه اند. فیزیولوژی محیطی که یکی دیگر از جنبه های سازش جانوران و بسیار مورد علاقه تکامل دانان است در آزمایشگاه های کانتوی در ایستگاه صحرایی کنکورد بررسی می شود.
دنیای خارج عمدتاً از این تحولات غافل بوده و متاسفانه باید بگویم که بسیاری از سیستماتیک دانان نیز چنین اند. اما از دید سیستماتیک دان مدرن، تمام این تحولات کاملاً طبیعی به نظر می آیند. هر کس که کتاب هایی همچون «سیستماتیک نوین» (۱۹۴۰) جولین هاکسلی (J.Huxly) یا «سیستماتیک و منشاء گونه ها» (۱۹۴۲) مرا خوانده باشد می داند که دست کم در ۳۰ سال گذشته تا چه حد تمام این فعالیت های گفته شده بخشی از سیستماتیک بوده است. این شاخه جدید به ما فرصتی می دهد که به تصحیح تصویر نادرست از موزه ها که هنوز از رواج گسترده ای برخوردار است کمک کنیم و مفهوم جدیدی را جانشین آن سازیم که لوئیس آگاسی خطوط اصلی راه رسیدن به آن را ۱۱۶ سال پیش ترسیم کرده بود.پیام این شاخه جدید به دنیای خارج آن است که موزه جانورشناسی مقایسه ای صرفاً انبار کلکسیون ها نیست بلکه موسسه ای برای پژوهش های زیست شناسی است که تنها از نظر ماهیت موضوع کار با آزمایشگاه های زیست شناسی دیگر تفاوت دارد. با آنکه در بیشتر آزمایشگاه های زیست شناختی بر سلول و مولکول های سازنده آن تاکید می شود، در موزه جانورشناسی مقایسه ای تاکید اصلی بر کل جاندار، تنوع جانداران و تکامل آنها است. از آنجا که هر چه تماس میان این دو گروه پژوهشگر نزدیکتر باشد سود متقابل بیشتری نصیب آنها می شود، ترکیب گروه های زیست شناسی در سال های اخیر طوری تعدیل شده که هیات علمی از هر دو گروه به طور متوازن تامین شود. هدف هر دوی آنها تحقیق و تدریس است.
در این روز و روزگار، علم دیگر فقط به خاطر نفس علم دنبال نمی شود. علم دیگر اجاره نشین یک برج عاج نیست. بدون آنکه بخواهیم از ضرورت علوم پایه به هیچ روی بکاهیم، اکنون می دانیم که دانشمند تعهد اجتماعی نیز دارد. چنانچه به خوشبینی گرایش داشته باشد خواهد گفت که به ساخت دنیایی بهتر کمک می کند و اگر گرایش به بدبینی داشته باشد خواهد گفت که سعی می کند مانع خراب تر شدن این دنیا شود. اما او قادر به انجام این کار نیست مگر آنکه درک درستی از انسان و دنیایی که در آن زندگی می کند داشته باشد. و این دقیقاً یعنی بررسی تنوع و تاریخ تکاملی که در تکوین تصویر نوینی از انسان نقش عمده ای داشته است.
در ادبیات پیش داروینی و نیز در بخش عمده انواع خاصی از ادبیات معاصر، انسان موجودی ایستا پنداشته می شود که در طبیعتی به همان اندازه ایستا که فرع آفرینش اوست، آفریده شده است. از داروین تاکنون هر روز بیش از پیش تصویر نوینی جانشین این مفهوم شده است، تصویری از یک انسان تکامل یافته و همچنان تکامل یابنده که بخشی از جریان تکاملی کل دنیای زنده است. و این تصویر نوین که محصول مستقیم بررسی های تکاملی و تاریخ طبیعی است، نه تنها در برداشت شخصی ما از جهانی که در آن زندگی می کنیم بلکه در مسائلی کاملاً عملی نظیر رابطه انسان با محیط زیست، با منابع طبیعی و در واقع حتی برهم کنش میان انسان ها نیز از اهمیتی حیاتی برخوردار است.
دیر یا زود در خواهیم یافت که آینده نوع بشر چیزی نیست که در ستارگان نوشته شده باشد، چیزی که تحت کنترل نیروهای خارجی باشد، بلکه این خود ما انسان ها هستیم که سرنوشت گونه مان را در دست داریم. ما اکنون از مشکلات نوع بشر دید نسبتاً روشنی داریم و این نکته نیز کاملاً آشکار شده است که تنها معدودی از آنها به راه حل های صرفاً تکنولوژیک جواب می دهند. در عوض بیشتر آنها ماهیتی رفتاری-اجتماعی دارند و نیازمند تغییر در نظام های ارزشی ما هستند، تغییری که بعید است کسی پذیرای آن باشد مگر آنکه از طبیعت، پویایی جمعیت ها، شالوده زیستی رفتار و سایر مباحث زیست شناسی جانداران، نسبت به کسانی که هم اکنون مسئولیت تصمیم گیری های سیاسی و سیاستگزاری ها را به عهده دارند، درک بسیار بهتری داشته باشند.
این کار نیازمند درک عمیق تری از مسائل بالا و آموزشی فراگیر بر پایه یافته های حاصل از آن نوع پژوهش هایی است که ما برایشان برنامه ریزی می کنیم. هنگامی که نقشه این شاخه جدید را می کشیدیم گاهی از آن تحت عنوان «مرکز جدید زیست شناسی محیطی و رفتاری» نام می بردیم. گرچه این عنوان به طور رسمی پذیرفته نشد اما در واقع توصیف مناسبی از کانون توجه پژوهشگران در امکانات جدید است.
ممکن است کسانی که پا به پای تحولات اخیر در زیست شناسی پیش نیامده اند، این ادعا را مبالغه آمیز بدانند که مسائل فوق در حیطه کاری علم سیستماتیک قرار می گیرند. اما وقتی سیستماتیک علم تنوع زیستی تعریف می شود و جاندار، موجود زنده ای که بیش از یک نمونه نگهداری شده در موزه است، زنجیر پیوسته ای از حلقه ها از سیستماتیک لینه تا لوئیس آگاسی و از آنجا تا سیستماتیک زیست شناس جمعیت و سیستماتیک دان تکاملی مدرن کشیده می شود.در اینجا از تمام کسانی که امکان ساخت این مرکز جدید زیست شناسی محیطی و رفتاری را فراهم کردند تشکر می کنم. پیش بینی می کنم که این مرکز روی دانش و اندیشه ما تاثیری خواهد گذاشت که نتایج آن تا دورترین نقاط زمین خواهد رسید.
منبع:ترجمه از کاوه فیض اللهی
روزنامه شرق

sajadhoosein
14-02-2011, 10:26
چرا شبیه باکتری ها نیستیم؟

[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]


نويسنده: کارل زیمر
ترجمه : زینب همتی

«مایکل لینچ» می خواهد بفهمد چرا ما شبیه باکتری ها نیستیم. زیست شناسان تکاملی بر روی این نکته که انسان و دیگر موجودات زنده از اجداد باکتری مانند مشتق شده اند، اتفاق نظر دارند. تقریباً حدود ۲ میلیارد سال قبل، اجداد انسان انشعاب یافتند.این گروه جدید که یوکاریوت ها نامیده شدند،رشد کرده و به جانوران دیگر، گیاهان، قارچ ها و پروتوزوآها تبدیل شدند. اختلاف میان یوکاریوت ها و دیگر موجودات که به پروکاریوت ها معروف اند، زیاد بوده و در عین حال بسیار اساسی است.
دکتر «لینچ»، زیست شناس دانشگاه ایندیانا، از جمله دانشمندانی است که در پی کشف چگونگی تکامل این اختلاف ها است.یوکاریوت ها در مقایسه با پروکاریوت ها بزرگ هستند.حتی یک پروتوزوآی تک سلولی ممکن است هزاران بار بزرگ تر از یک باکتری باشد. هنگامی که روی DNA این موجودات تمرکز می کنیم درمی یابیم که این اختلاف ها بسیار اساسی تر و بنیادی تر هستند. ژنوم یوکاریوت ها بسیار پیچیده و در عین حال بسیار بزرگ بوده و حامل ژن های زیادتری است.
یوکاریوت ها علاوه براین قادرند به کمک ژن های خود فعالیت های بیشتری را انجام دهند. آنها می توانند با الگوهای بسیار پیچیده، مرتب ژن های خود را خاموش و روشن کرده و بدین ترتیب زمان و در نتیجه مکانی را که پروتئین ها ساخته می شوند، کنترل کنند. آنها همچنین می توانند از یک ژن واحد پروتئین های بسیاری بسازند. دلیل این مسئله نیز به این بازمی گردد که ژن یوکاریوت ها از واحدهایی که اگزون نامیده می شوند، تشکیل شده است. اگزون ها در میان ساختارهایی از جنس DNA که به هنگام نسخه برداری، مضاعف نشده و به اینترون ها معروف اند، پراکنده شده اند.سلول های انسانی هنگامی که یک ژن را برای استفاده در ساختمان یک پروتئین مضاعف می کنند، این اینترون ها را ویرایش می کنند (در مرحله نسخه برداری، اینترون ها مضاعف نشده و پس از شناسایی محدوده هر اینترون، این ناحیه بریده شده و دور انداخته می شود-م). اما توانایی مهم دیگر این سلول ها آن است که قادرند اگزون ها را نیز ویرایش کنند، یعنی قادرند از ژن های یکسان پروتئین های مختلفی را ایجاد کنند. این چندکار گی به این معناست که یوکاریوت ها قادرند انواع مختلفی از سلول ها، بافت ها و اندام ها را ایجاد کنند بدون آنکه انسان ها کوچکترین شباهتی به باکتری ها داشته باشند.
غالب دانشمندان در توجیه این پیچیدگی ذهن خود را تنها متوجه یک نکته می کنند: انتخاب طبیعی.از نظر این دانشمندان، از آنجا که چندکار گی مزیت تولیدمثلی به دنبال دارد بنابراین انتخاب طبیعی زمینه را برای تکامل آن فراهم کرده است. اما دکتر «لینچ» معتقد است که انتخاب طبیعی در مورد منشاء ژنوم یوکاریوت ها نقش ناچیزی داشته است. وی در این رابطه چنین می گوید: «برای غالب مردم تکامل در انتخاب طبیعی خلاصه می شود و معتقدند این انتخاب طبیعی است که باعث تکامل می شود اما انتخاب طبیعی تنها یکی از چندین نیروی اساسی و بنیادی دخیل در امر تکامل است.»در مقاله ای که برای چاپ در مجله «زیست شناسی مولکولی و تکامل» پذیرفته شده است، دکتر «لینچ» چنین آورده است:«پیچیدگی یوکاریوت ها ممکن است اتفاقی باشد.»
انتخاب طبیعی در واقع گسترش ژن ها در نتیجه توانایی آنها برای افزایش نسبت های بقا و تولیدمثل است. اما دکتر «لینچ» نشان داد هنگامی که ویژگی های منحصر به فرد یوکاریوت ها در ابتدا به صورت جهش های تصادفی ظاهر شدند، احتمالاً بسیاری از آنها مضر بوده اند.از زمانی که یک اینترون در میانه یک ژن قرار می گیرد، سلول می باید بتواند مرزهای آن را تشخیص دهد. این موضوع به سلول کمک می کند تا به هنگام پروتئین سازی، بدون کپی کردن این ناحیه، به نسخه برداری و ساخت پروتئین ادامه دهد. اما جهش های صورت گرفته بر روی اینترون کار سلول برای شناسایی این مرزها را مشکل تر می کند. اگر سلول نتواند مرز اینترون ها را شناسایی کند، پروتئین ناقص ساخته می شود. اگر انتخاب طبیعی در یوکاریوت های اولیه قدرتمند عمل کرده باشد می بایست تمامی اینترون ها حذف شده باشند.زیست شناسان تکاملی مدت هاست دریافته اند که انتخاب طبیعی مسئله احتمالات است، نه سرنوشت و تقدیر. به همین دلیل است که ژن جهش یافته ای که نسبت های تولیدمثلی یک فرد را افزایش می دهد نمی تواند گسترش این صفت در یک جمعیت را تضمین کند.
فرض کنید سکه ای را به هوا پرتاب کرده اید. احتمال شیر یا خط آمدن این سکه ۵۰ به ۵۰ است. اگر شما برای دوبار این کار را تکرار کرده و هر دو بار شیر بیاید نباید شگفت زده شوید.اما اگر برای ۱۰۰۰ مرتبه این کار را تکرار کردید و هر ۱۰۰۰ مرتبه شیر آمد باید متعجب و شگفت زده شوید.به علاوه، انتخاب طبیعی با بزرگ تر شدن اندازه جمعیت بسیار کارآمدتر عمل می کند. انتخاب طبیعی معمولاً در جمعیت های کوچک در گسترش ژن های مفید و محدود کردن ژن های مضر چندان قابل اعتماد عمل نمی کند.هنگامی که انتخاب طبیعی ضعیف عمل می کند، ژن ها به مدد شانس بسیار فراوان تر می شوند.گسترش تصادفی ژن ها به دریفت ژنتیکی یا رانش ژنی موسوم است. (به تکامل ساختار ژنتیکی یک جمعیت که انحصاراً از طریق تصادف پیش آمده باشد رانش ژنتیکی می گویند. رانش ژنتیکی بسامدهای آللی یک جمعیت را از نسلی به نسل دیگر تغییر می دهد. یک آلل ممکن است صرف نظر از اینکه سودمند، زیانبار یا بی فایده باشد به طور اتفاقی حذف شود.
بدین ترتیب رانش ژنتیکی می تواند از تنوع ژنتیکی در درون یک جمعیت بکاهد ضمن آنکه می تواند تفاوت های ژنتیکی بین جمعیت های مختلف را افزایش دهد.م) دکتر «لینچ» معتقد است که رانش ژنتیکی در یوکاریوت ها نسبت به پروکاریوت ها بسیار قوی تر عمل می کند. چندین عامل در این امر دخیل اند که اندازه بزرگ تر یوکاریوت ها یکی از آنها است. حتی یک سلول یوکاریوتی واحد ممکن است ۱۰ هزار بار بزرگ تر از یک باکتری باشد. از طرف دیگر تعداد کمی از یوکاریوت ها قادرند نسبت به پروکاریوت ها در یک فضای بسیار کوچک به حیات خود ادامه دهند و همین مسئله موجب ایجاد جمعیت های کوچک تری از یوکاریوت ها می شود.دکتر «لینچ» بیان می کند که یوکاریوت های اولیه رانش ژنتیکی قدرتمندتری را تجربه کرده اند. در واقع همزمان با کاهش جمعیت آنها انتخاب طبیعی ضعیف و رانش ژنتیکی قدرتمندتر شده است.
بنابراین ژن هایی که برای این جمعیت پروتو- یوکاریوتی کاملاً مضر بوده است در نتیجه این مسئله گسترش یافته است.اگرچه این تغییرات ممکن است به وسیله رانش ژنتیکی اتفاق افتاده باشد اما تغییرات صورت گرفته این شانس را به انتخاب طبیعی داده اند تا سازگاری هایی را خلق کند. اگزون ها توانسته اند به هم متصل شده و پروتئین های سازگار با وظایف مختلف را ایجاد کنند. ژن ها توانسته اند در مکان های مختلف روشن شده و به ساخت اندام های جدید کمک کنند. در نتیجه موجودات چندسلولی پیچیده- مانند انسان- به وجود آمده اند.
انتخاب طبیعی، سازگاری های مفیدی را در یوکاریوت ها موجب شده است. به گفته دکتر «لینچ»: «اگر این سازگاری ها نبود ما الآن اینجا نبودیم.»پروکاریوت ها هرگز شانس تکامل این پیچیدگی را در خود نداشته اند و علت این مسئله نیز به اندازه بسیار بزرگ جمعیت آنها بازمی گردد- انتخاب طبیعی به علت بزرگ بودن اندازه جمعیت پروکاریوت ها مراحل اولیه تکامل را در آنها مسدود کرده است. به گفته دکتر «لینچ»:«تنها یک دودمان خوش شانس وجود داشته که یوکاریوت های ایجادکننده ما در آن قرار داشته اند.»دکتر «لینچ» ادعاهای طرفداران «آفرینش هوشمند» را رد کرده و معتقد است که حیات در نتیجه تکامل پدید آمده است- طرفداران «آفرینش هوشمند» معتقدند حیات و تمامی پیچیدگی های موجود در آن حاصل تکامل نبوده و بلکه به دست موجودی هوشمند آفریده شده است.
وی در این باره می گوید: «در حقیقت بخش جذاب آنچه که زیست شناسان تکاملی تحقیق می کنند به این موضوع بازمی گردد که چرا همه چیز اینقدر بد و ضعیف طراحی شده اند؟ اگر ما به ژنوم بزرگ تری نیاز داشتیم قطعاً تکامل راه هوشمندانه دیگری را برای ایجاد آن انتخاب می کرد.»

sajadhoosein
14-02-2011, 10:40
مروری بر تكنیك های همانند سازی در پستانداران


در روند تكامل، تولیدمثل جنسی موجودات عالی به عنوان راهی برای حفظ تنوع ژنتیكی جمعیت ها انتخاب شده است كه بقای آن موجود در مواجهه با شرایط مختلف را امكان پذیر می سازد. در این نوع تولیدمثل هریك از این نطفه ها حامل نیمی از ژن های والدین نر و ماده است كه به فرزندان منتقل می شود. تا قبل از كشف روش كلون سازی تصور بر این بود كه سلول های سوماتیك پس از تمایزیافتن قادر به برگشت به حالت اولیه (تمایز نیافته) نیستند. به عبارت دیگر تصور قبلی بر این پایه بود كه سلول های سوماتیك با وجودی كه تمامی ژن ها را در هسته همراه دارند، قادر به تولید موجودی كامل نیستند. كلون كردن به معنی تكثیر غیرجنسی است. نمونه عملی آن تكثیر گیاهان است و یا در حشراتی مانند زنبورعسل و خزندگان و ماهی ها و آبزیانی همانند آرتمیا پدیده ای به نام بكرزایی (Parthenogenesis) وجود دارد كه می توان آن را پدیده ای مشابه كلون سازی دانست. كشف بافت گیاهی فرآیندی است كه در آن قطعات كوچكی از بافت زنده گیاهی جدا شده و به مدت نامحدودی در یك محیط مغذی سترون رشد داده می شود. كلون سازی از طریق مهندسی ژنتیك در گیاهان، حیوانات و یا حتی باكتری ها برای تولید انبوه با كیفیت خاص صورت می گیرد. از طریق این تكنولوژی می توان نسل های در حال انقراض را نجات داد. از مزایای شبیه سازی در پرورش دام های اهلی می توان به استفاده از تعداد محدودی از حیوانات پرتولید با هزینه نگهداری كمتر و افزایش سریع پیشرفت ژنتیكی گله اشاره كرد. با توجه به اینكه فنوتیپ افراد عمدتاً تحت تاثیر مشترك وراثت و محیط است هیچ گاه حتی در دوقلوهای یكسان، دو فرد كاملاً شبیه به هم نخواهند بود. نتیجتاً در شبیه سازی ژنوتیپ افراد كاملاً مشابه است اما دو فرد مذكور فنوتیپ یكسانی نخواهند داشت.
● روش های كلون سازی
شبیه سازی با روش های گوناگون و با اهداف متفاوت انجام می پذیرد كه به طور كلی سه روش كلی در این مورد وجود دارد:
الف- كلون سازی رویانی
این روش روشی است كه در طبیعت در تولد دوقلوها یا چندقلوها رخ می دهد. در این روش در شروع مراحل تقسیم جنینی بعد از لقاح، یعنی زمانی كه هنوز سلول های جنینی تمایز نیافته اند یك سلول را جدا و با تحریكات، این سلول را به ادامه تقسیم تا حد به وجود آمدن یك جنین مستقل وادار می كنند.
ب- كلون سازی تولیدمثلی
هدف از این روش، تولید موجودات زایا با استفاده از سلول های سوماتیك است. در این روش در مرحله خاصی از تقسیم سلولی، هسته سلول های سوماتیك را كه حاوی تمامی ژن های موجود هستند جدا كرده و پس از تیمار الكتریكی یا شیمیایی این هسته را در داخل یك تخم لقاح نیافته كه هسته آن قبلاً خارج شده قرار می دهند سپس مجموعه حاصل را در رحم مادری كه به طور مصنوعی شرایط آبستنی در آن القا شده لانه گزینی می كنند كه در نهایت موجود جدید كاملاً شبیه فردی خواهد شد كه سلول سوماتیك از آن اخذ شده است.
ج- كلون سازی درمانی (Therapeutic Cloning)
در این روش ابتدا با استفاده از سلول های سوماتیك یك فرد، شبیه سازی انجام می شود و در مرحله اولیه جنینی از رویانی كه حاوی چند سلول است تعدادی سلول جدا و در محیط كشت اختصاصی، سلول، بافت یا اندام مورد نظر تكثیر می شود. هدف از این روش تولید بافت یا عضوی است كه فرد از دست داده است مثل پوست تحلیل رفته در نتیجه سوختگی، كلیه، كبد، مغز استخوان، قلب، سلول های عصبی یا عضلانی. واضح است پیوند اعضای تولید شده به خود شخص، به دلیل قرابت ژنتیكی به مراتب موفقیت آمیزتر است و بعد از پیوند نیازی به مصرف داروهای مضر به منظور جلوگیری از دفع پیوند به مدت طولانی وجود ندارد.
●مزایا و معایب كلون سازی
حیوانات كلون شده اجازه پیشرفت سریع در درك مكانیسم روشن و خاموش كردن ژن ها را می دهند و به وسیله استفاده از حیوانات همانندسازی شده و یكسان از لحاظ ژنتیكی دانشمندان قادرند نتایج سریع و دقیقی را به دست آوردند چرا كه تفاوت ژنتیكی در این موجودات به حداقل ممكن خود رسیده است. از دیگر مزایای تكنیك كلون سازی سلول های حیوانی این است كه به ما اجازه می دهد گونه هایی از موجودات زنده را كه در خطر انقراض قرار دارند نجات دهیم.از اهداف كلون سازی در آزمایشگاه های كشورهای مختلف می توان به امكان بازیابی جوانی، كمك به پیشگیری حملات قلبی، استفاده از سلول های بنیادی برای ترمیم سلول های مغز و بافت های سوخته، درمان نازایی، درمان ژن های معیوب، درمان سرطان و كاربردهای محرمانه نظامی اشاره كرد.از معایب این روش ها این است كه دانشمندان هنوز به حیات طولانی مدت و سلامت حیوانات كلون شده اطمینان ندارند. این به دلیل آن است كه سلول هایی كه عمر بالایی دارند و در معرض اشعه تیمار می شوند ممكن است حاوی جهش های مضر در ژنوم شوند. بعضی متخصصان بر این باورند كه با وجودی كه گله های یكسان حاصل از كلون سازی تولید مناسبی را خواهند داشت اما به علت كاهش شدید تنوع امكان هر نوع نتایج غیرقابل پیش بینی وجود خواهد داشت. در نهایت اعداد و ارقام ناشی از همانندسازی نیز همواره نشان می دهد كه احتمال موفقیت در همانندسازی در بهترین حالت ۵ الی ۱۰ درصد است و در حدود ۷۵ درصد كلون ها در دو ماه اول زندگی از بین می روند. دستیابی به تكنیك های این روش به دست بزهكاران نیز تهدید جدی و نگران كننده عمده ای است كه ممكن است جهان را با نابودی مطلق روبه رو كند.
● جمع بندی
كلون كردن به معنی تكثیر غیرجنسی است. كلون سازی از طریق مهندسی ژنتیك در گیاهان، حیوانات و یا حتی باكتری ها برای تولید انبوه با كیفیت خاص صورت می گیرد. از طریق این تكنولوژی می توان نسل های در حال انقراض را نجات داد. از مزایای شبیه سازی در پرورش دام های اهلی می توان به استفاده از تعداد محدودی از حیوانات پرتولید با هزینه نگهداری كمتر و افزایش سریع پیشرفت ژنتیكی گله اشاره كرد. در بهمن ماه ۱۳۸۱ انجمن ژنتیك ایران طی بیانیه ای ضمن تاكید بر حقوق اساسی انسان ها و احترام به خانواده و حقوق آن به عنوان بنیادی ترین نهاد مدنی، كاربرد صحیح و قانونمند دستاوردهای علمی چون كلون سازی در راستای بهبود درمانی و سلامت انسان را لازم دانست.
منبع:* پژوهشكده بیوتكنولوژی كشاورزی
شمال غرب و غرب كشور
آرش جوانمرد
روزنامه شرق

sajadhoosein
14-02-2011, 10:51
سده مهندسی ژنتیک


«همچنانکه سده بیستم سده فیزیک و شیمی بوده است، سده بیست ویکم نیز سده زیست شناسی و زیست شناسی مولکولی- ژنتیک- خواهد بود.»
در دورانی به سر می بریم که بسیاری از صاحبنظران و دانشمندان برجسته جهان، سده حاضر را به عنوان سده مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی نام نهاده اند. دانش و فن مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی ضمن آنکه جایگاه ویژه ای را در میان علوم و فنون مطرح در دنیای امروز دارد در قلمروهای فوق العاده گسترده زیست شناسی امروز نیز ظهوری انقلابی دارد. از جمله در شناسایی ساختار مولکولی و عملکرد ژن ها، صدها بیماری ژنی و نیز در شناخت مولکولی مکانیسم های جهش زایی، سرطان زایی، آنکوژن ها (ژن های سرطان زا)، ژن های بازدارنده تومور و اعمال دقیق آنها چشم اندازی بسیار نویدبخش را برای مبارزه اساسی با هزاران بیماری ژنتیکی و انواع سرطان ها فراهم آورده است.
هر چند که اشاره به روش ها و فنون فوق العاده کارا، جدید و با اهمیت زیست شناسی مولکولی و مهندسی ژنتیک که - از جهات کمی و کیفی- روزانه در حال پیشرفت و تحول است، به طور مستقیم خارج از حوصله این نوشتار محدود است، اما بسیاری از این روش ها کاربردهای فراوان و بسیار بااهمیت در عموم عرصه های پایه و کاربردی زیست شناسی امروز و از جمله در مسیر شناخت مولکولی سرطان و ژن های دخیل در آن نیز داشته و دارد که به عنوان نمونه به یکی از مهم ترین این روش های اولیه _ با معرفی مختصر و همراه با کاربرد آن در زمینه سرطان _ اشاره می شود.
پژوهشگران در سه دهه اخیر روشی به نام نشانه «هدف» گیری ژنی را برای تغییر کنترل شده و ویژه در یکی از حروف، یک جمله یا چندین بند در دستور کار یا ژنوم موجود در درون هر سلول زنده به ویژه «موش به عنوان حیوان الگو» ابداع کرده اند. به عبارت دیگر پژوهشگران اکنون قادر هستند به انتخاب خود، موش های دارای هر نوع جهشی دلبخواه را در درون ردیف نوکلئوتیدی هر ژن شناخته شده ای ایجاد کنند.این روش در زمینه های مختلف علوم زیستی و به ویژه علوم پزشکی و در راستای خدمت به جامعه بشری تحولات اساسی را سبب شده است و به نتایج چشمگیری دست یافته است.
طبیعتاً با تغییر اختصاصی ردیف نوکلئوتیدی مربوط به یک ژن موردنظر، عمل آن ژن تغییر می کند. برای روشن شدن بهتر اهمیت این روش مثالی می آوریم: اگر به نقش یک ژن خاص در مراحل توسعه و تکوین مغز مظنون باشیم، می توانیم جنین های موشی تولید کنیم که در آنها ژن طبیعی- به دلیل ایجاد جهشی مشخص که در آن به وجود آورده ایم- آسیب دیده یا به طور کامل غیرفعال شده باشد. در صورتی که این غیرفعال شدن سبب شود که به طور مثال مخچه موش های تازه متولد شده غیرطبیعی باشد، نتیجه خواهیم گرفت که ژن مورد سئوال در شکل گیری این بخش از مغز (مخچه) نقش اساسی و لازم داشته است.
شایان تاکید است که بیشتر یافته های حاصل از تجارب روش نشانه گیری ژنی در موش، می تواند برای انسان بسیار سودمند واقع شود. زیرا برابر تخمین های علمی به عمل آمده حدود ۹۹ درصد از ژن های موش و انسان شبیه هم بوده و عملکردهای مشابهی انجام می دهند. بنابراین بیشتر نتایجی که از تجارب کاربرد این روش در موش فراهم آمده است، می تواند برای انسان بسیار مفید باشد. در واقع، توانایی پژوهشگران در ایجاد هر نوع جهش مورد نظر در هر ژن شناخته شده روی حیوانات الگو (مانند موش)، مطالعه زیست شناسی مولکولی پستانداران را دچار تحول اساسی کرده است.
در روش هدف گیری ژنی، پژوهشگران ژنی را که قصد تغییر دارند انتخاب می کنند. آنها همچنین روی نحوه جرح و تعدیل ژن، کنترل کامل دارند. بنابراین برای پرسش های دقیقی که در مورد عمل یا اعمال ژن مطرح می کنند، جهش دلبخواه را طراحی می کنند.
سرطان شناسان مولکولی نیز به طور چشمگیر از این روش بهره می برند. به طور نمونه اغلب مواقع این پژوهشگران می دانند که وقوع یک جهش در یک ژن ویژه _ و در یک یا چند نوع تومور- امری متداول است. اما آنها از عمل طبیعی این ژن چیزی نمی دانند. با کشف این نقش توسط روش نشانه گیری ژنی، می توان از مراحل ایجاد بدخیمی توسط شکل جهش یافته ژن در سطح وسیعی پرده برداشت.
ژن بازدارنده تومور P۵۳ یک مورد را از آنچه اشاره شد، ارائه می کند. تاکنون در حدود ۵۵ درصد تمام سرطان های انسان، نقش ژنP۵۳ گزارش شده است. تجزیه و تحلیل موش های دارای این اختلال نشانه گیری شده در این ژن نشان داده است که محصول آن در وضعیت طبیعی به عنوان یک محافظ یا نگهبان عمل می کند. از دست دادن ژن های P۵۳ فعال، نقش حفاظتی مذکور را از بین برده و در نتیجه DNA صدمه دیده به سلول های دختر انتقال یافته و در تشکیل سرطان شرکت می کند.
روش نشانه گیری ژنی، امروزه برای مطالعه مولکولی انواع مختلف مسائل زیست شناختی استفاده می شود. این فناوری در خلال حدود سی سالی که از عمر پرثمر آن می گذرد، به سرعت مراحل پیشرفت خود را طی کرده و عمری سرشار از نتایج مثبت داشته است.بدون تردید در سال های آینده پیشرفت های بیشتری در فناوری نشانه گیری ژنی مورد انتظار است. اما حتی دستاوردهای کنونی این روش، فرصت های طلایی برای پژوهش های ژنتیکی به ویژه دستکاری و تغییر حساب شده ژنوم پستانداران، زیست شناسی تکوینی، سرطان شناسی، ایمنی شناسی و مانند آن را فراهم آورده است که در چند سال پیش از آن، غیرقابل تصور بود.
آنچه در بالا به اشاره به عنوان یک نمونه از روش های اولیه سومین دوره از حیات ژنتیک معرفی شد، تنها یکی از روش های کارآمد است. هم اینک صدها و بلکه هزاران روش سلولی و به ویژه مولکولی فوق العاده ارزشمند در دسترس پژوهشگران و دانشمندان علوم زیستی است که شمار آنها به طور روزانه در حال افزایش است و کاربردهای هماهنگ و هدفمند آنها نیز در عموم عرصه های زیستی و به ویژه پزشکی مولکولی دستاوردهای عظیمی به ارمغان آورده و آینده ای بسیار نویدبخش را پیش روی ما قرار داده است.
در اینجا و با امید تأمل مسئولانه و توجهی بایسته، به ویژه از جانب مدیران ارشد کشور، مطلب را با چند جمله پیرامون جایگاه علوم و فنون راهبردی در جهان و کشور به پایان می بریم.
در عصری که توجه واقعی به علم و حاصل آن تکنولوژی از عناصر اساسی فرهنگ جهان معاصر به حساب می آید و وجود ارتباط تنگاتنگ بین پژوهش، تولید و تکامل تولیدات امری انکارناپذیر بوده و پژوهش های جهت دار- به ویژه در میدان هایی مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی- در واقع اساس آموزش و لازمه رشد و توسعه همه جانبه و پایدار است. کشور ما در برنامه های توسعه در عمل چه جایگاهی برای دانش و دانایی در نظر گرفته است؟
در شرایطی که روند کاروان پرشتاب علمی و فناوری در کشورهای فراصنعتی جهان، اعماق اقیانوس ها و کهکشان ها را به چرخه تولیدات خود وصل کرده است. در وضعیتی که در میانگین، در حدود کمتر از هر چهار سال، میزان دانش جهان دو برابر می شود که برای علوم و فنون راهبردی مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی، از این مدت نیز بسیار کوتاه تر است، نقدینگی ما چیست؟ در حالی که واقعاً، فرصت چندانی نداریم؛ برای آینده کشور چه برنامه های روزآمد، کارآمد و کارآفرین داریم؟ و به چه میزانی بر رسالت تاریخی خود برای همگام شدن با تحولات چشمگیر علمی و فنی و استفاده روزآمد از فناوری های جدید_ مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی و نانوفناوری که تمام شئونات زندگی ما را دربرگرفته است- پایبندیم؟
در روزگار ظهور انقلاب های متعدد و پی درپی مانند «انقلاب دانش»، «انقلاب انفورماتیک»، «انقلاب مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی»، «انقلاب سلول بنیادی و همسانه سازی پستانداران» و مانند آن که بدون هیچ تردیدی ریشه این نقاط عطف، «دانش محوری» و «انقلاب علمی و فناوری» است؛ ما برای جبران عقب افتادگی از کاروان علم و فن، چه تمهیدات سیستماتیک اندیشیده ایم؟در عصر دانایی که رهبری بلامنازع فناوری ها را دانشمندان و « دانش نظام مند»، آموزش و یادگیری صحیح و مداوم بر عهده دارد و گسترش خارق العاده مرزهای دانش و گردش لحظه ای آن در جهان توسط فناوری های بسیار پیشرفته و قدرتمند اطلاعاتی مانند شبکه های رایانه ای و اینترنت، چشم ها را خیره کرده و بسیاری از غیرممکن ها را امکان پذیر کرده است ما در کجای این مدار قرار داریم؟
در جهان علمی و تکنولوژی امروز، هر کشوری که بخواهد زندگی پویایی داشته باشد باید آرمان های خوداتکایی را با برنامه ریزی عالمانه و همه جانبه و ضمانت اجرایی کافی و با مدیریتی متعهد، مدبر، توانا و دانا سرلوحه کار خود قرار دهد. در این راه، سرمایه گذاری های اندیشمندانه و درخور و به کارگیری تازه ترین فناوری ها، مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی و نانوفناوری با عنایت به نیازهای بومی و بهره گیری اصولی از مجموعه آزموده های سودمند جوامع بشری، اجتناب ناپذیر است. متاسفانه در برابر پیشرفت و توسعه درخور علوم و فنون _ و از جمله علم و فناوری های مورد تاکید در این نوشتار- چالش ها و عوامل بازدارنده فراوانی در کشور وجود دارد که به دلیل ضرورت رعایت اختصار، تنها به چند مورد به عنوان نمونه اشاره می کنیم.
●عدم فرهنگ سازی صحیح در مورد تکنولوژی های جدید
از مباحث فوق العاده اساسی در هر جامعه زنده و پویا، فرهنگ سازی و برنامه ریزی برای نهادینه کردن جایگاه و ارزش علوم و فنون است. برای فرهنگ سازی، به ویژه در فنون چندرشته ای مانند ژنتیک مولکولی، مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی و نانوفناوری که دربردارنده ملاحظات و جنبه های بسیار مهم اجتماعی و اخلاقی است، انجام مجموعه ای از فعالیت های اساسی، منسجم و همه جانبه، ازجمله ضرورت های مهم محسوب می شود. به طور نمونه، یکی از این فعالیت های اصلی، آموزش برنامه ریزی شده و صحیح به دانش پژوهان (دانش آموزان و دانشجویان) و اطلاع رسانی اصولی و دقیق به آحاد جامعه است. در عرصه ای مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی که از قابلیت های متعددی برخوردار است، باید نهایت دقت به عمل آید تا ماهیت این علوم و فنون به عنوان یک قلمرو راهبردی، کاربردی و اقتصادی در تمام عرصه های زندگی از جمله بهداشت و پزشکی، کشاورزی، محیط زیست و صنعت به درستی تبیین شود. در کنار این امر باید انگیزه دانش پژوهان برای علم آموزی را نیز افزایش داد.
در چنین بستری، علاوه براین که دانشجویان علاقه مند می توانند با دیدگاهی روشن و امیدوارانه، مهارت های لازم برای فعالیت های علمی و پژوهشی آینده را کسب کرده و خود را برای تصدی مسئولیت های مهم اجتماعی آماده سازند، پشتوانه پذیرش عمومی جامعه نیز می تواند به عنوان یک عامل مهم، زمینه توسعه فناوری های جدید از جنبه های اقتصادی و صنعتی را فراهم سازد.
●عدم وجود سیستم آموزشی صحیح و اصولی برای توسعه فناوری در کشور به ویژه در عرصه های پیش دانشگاهی و دانشگاهی
در شیوه آموزش مرسوم کشور، برنامه آموزشی در دانشگاه های ما به طور عمده با هدف انتقال اطلاعات ذهنی شکل گرفته است. این روش نه تنها ما را در آموختن علم ترغیب نکرده بلکه در اندیشیدن به علم نیز مشوق ما نبوده است. بدیهی است که سیاست آموزشی نیز باید به نحوی تدوین شود که نیازهای حال و آینده کشور در بهره گیری از ظرفیت های بالای علمی، صنعتی و اقتصادی فناوری های جدید را مرتفع سازد.
از دیگر مشکلات نظام آموزشی حاضر، که موجب هرز رفتن استعدادهای بالقوه کشور می شود، فقدان یا کمبود چشمگیر مدرسان آگاه، روزآمد و متخصص به ویژه در علوم و فنون چندرشته ای مانند ژنتیک مولکولی، مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی است. علاوه بر این، فقدان منابع و امکانات آموزشی مورد نیاز، به کارگیری روش های ارزیابی منسوخ و عدم همخوانی برنامه های آموزشی و پیش دانشگاهی با نیازهای دوره های بالاتر، از مهم ترین موانع توسعه اصولی علوم و فنون در کشور به شمار می روند.امروزه به گونه ای گسترده مشخص شده است که آموزش علوم، تنها به یادگیری نظریه ها و روش هایی که توسط دانشمندان به کار گرفته می شود، محدود نمی شود بلکه مفاهیم اجتماعی نیز سهم و تاثیر بسزایی در برنامه های آموزشی علوم در تمام سطوح دارند.
● فقدان ارتباط متقابل علوم و فناوری های جدید با صنعت
بدیهی است که یکی از عوامل توسعه و پیشرفت علوم و فناوری های نوپا در هر جامعه، تجاری سازی و ارتباط آن بخش با صنایع گوناگون است. به عبارت دیگر، آموزش و پژوهش در عرصه فناوری های نوین در صورتی می تواند مثمرثمر واقع شود که شامل مشارکت فعال و ارتباط هدف دار با صنعت باشد. بی اعتقادی و بی توجهی صنعت به جایگاه دانشگاه یا بینش منفی دانشگاه نسبت به نقش صنعت از عوامل مهمی هستند که نه تنها رکود و عدم پیشرفت صنایع را در پی دارد، بلکه مانع رشد و توسعه تجاری سازی علوم و فنون می شوند.
در این نوشتار و به دلیل محدودیت موجود آنچه به اختصار و ناقص و آن هم در پیرامون برخی از هیجان انگیزترین موضوعات جاری و آینده ژنتیک و پزشکی مولکولی و نیز در عرصه های مختلف و بسیار گسترده دانش و فن مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی در ایران و جهان ارائه شد، تنها نمونه ای از انبوه چالش ها و فرصت های راهبردی است که چشمان میلیون ها انسان در جهان را به خود خیره کرده است. هرچند که خوشبختانه و در نگاهی _ جهانی، فرصت ها و امیدها، بسیار پرشمارتر و گسترده تر از چالش ها هستند، اما با تدبیر، دانایی و تعهد در میدان عمل و فرزند شایسته درمان بودن به روشنی می توان عموم چالش ها و تهدیدها _ در همه علوم و فنون تجربی، به ویژه در مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی- را نیز به فرصت های طلایی و بی مانند برای خدمت به انسان ها- و به ویژه در کشور- تبدیل کرد.
در پایان با عنایت به اولویت پژوهش سازنده و دستیابی واقعی به جدیدترین دستاوردهای علمی وتکنولوژیک به ویژه در زمینه ژنتیک، پزشکی مولکولی، مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی، نانوفناوری و ضرورت استفاده هدف دار و صلح آمیز از آن و همچنین تلاش مستمر برای بومی و ریشه دار کردن آن به عنوان مسئله ای حیاتی و نیاز همگانی از درگاه خداوند سبحان برای تمام کسانی که با سلاح علم، معرفت، ایمان و عشق و به گونه ای خستگی ناپذیر در راه های سازندگی و گسترش کیفی و کمی علوم و فنون مورد نیاز جامعه و خوداتکایی و استقلال واقعی کشور تلاش می کنند، آرزوی توفیق داریم. نیز، امید است با توجه شایسته به سرمایه های واقعی کشور (و در راس آن منابع انسانی) و تربیت مغزهای مومن، متفکر، خلاق و مجهز به دو بال علم و ایمان، سربلندی و سعادت کشور تضمین شود.
منبع:*استاد گروه ژنتیک پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران و مدیر مسئول و سردبیر نشریه بین المللی علوم جمهوری اسلامی ایران
روزنامه شرق

sajadhoosein
14-02-2011, 12:11
سرنخ هایی از گذشته


آیا ممکن است تکامل خود «داس مرگ» را پدید آورده باشد؟ در واقع بله. موجودات همواره در اثر وقایعی چون گرسنگی یا جراحت می میرند اما در گونه دیگری از مرگ، سلول ها- یا جنجالی تر بگوییم کلیه ارگانیسم ها- با انتخاب نابودی خویش، مجموعه ای بزرگ تر را از منافع آن بهره مند می سازند. به عبارت دیگر مرگ نوعی تدبیر تکاملی است. ساز و کاری خودویرانگر در هر ارگانیسم چندسلولی یافت شده و این خود روشن ترین نمونه در میان بسیاری از نمونه های دیگر مرگ برنامه ریزی شده سلولی است. دست شما پنج انگشت دارد چون سلول هایی که در اصل بین آنها می زیسته اند در زمان جنینی از میان رفتند. جنین ۸ یا ۱۶ سلولی- که تنها از ۳ یا ۴ تقسیم سلولی ایجاد شده- به مرگ سلولی وابسته است چون در غیر این صورت رشد آن نیز مختل می شود. اگر مرگی نبود ما حتی متولد نمی شدیم. حتی به عنوان افراد بالغ هم بدون مرگ زنده نمی مانیم، بدون آن همه در معرض سرطان قرار داریم. سلول های شما دچار جهش هایی می شوند که ممکن است تهدیدی برای افسارگسیختگی «تقسیم به شدت کنترل شده» سلولی باشد. اما سیستم های نظارت- مشابه آنچه با نام «محافظ ژنوم» با پروتئین p۵۳ در رابطه است- اغلب چنین لغزش هایی را کشف و سلول های بیمار را وادار به خودکشی می کنند. «مرگ برنامه ریزی شده سلولی» نقش مهمی را در زندگی روزمره ایفا می کند. برای نمونه گردش پیوسته سلول ها را در ایجاد بافت تضمین کرده و لایه بیرونی حفاظتی پوست را از سلول های مرده پدید می آورد. وقتی که سیستم ایمنی آلودگی را از بین برد، گلبول های سفید مازاد حاصل طبق روالی معمول خودکشی می کنند تا التهاب فرو بخوابد. گیاهان هم با استفاده از سلول های مرده و محصور کردن ناحیه آلوده و سپس کشتن تمام سلول های درون آن،سپری در برابر عوامل بیماری زا تشکیل می دهند. مشاهده اینکه چگونه یک ارگانیسم از قربانی کردن تعدادی سلول نفع می برد چندان مشکل نیست اما شاید تکامل هم در شکل گیری این مرگ دست داشته است. سلول های ارگانیسم های برتر مرتب بر سن شان افزوده می شود و با پیر شدن و پس از چند دو جین تقسیم سلولی، در نهایت منجر به مرگ خود ارگانیسم می شوند. در اصل مانعی دیگر در برابر رشد غیرقابل کنترل قرار گرفته ولی طبق نظریه جنجالی دیگری، این بخشی از برنامه ذاتی ژنتیکی سالخوردگی است که حدی نهایی برای طول عمر در نظر گرفته است.اکثر زیست شناسان تکاملی ایده «برنامه مرگ» ذاتی را نمی پذیرند، در عوض پیری را یک جور انبار خرت و پرت تکاملی می دانند. علاوه بر اینکه حیوانات در کهنسالی به شیوه های مختلفی می میرند و نه فقط به شیوه منحصر به سلول ها. انتخاب طبیعی دلیلی نمی یابد تا از شر نقص هایی که دیرهنگام ظاهر می شوند خلاص شود، چون تعداد منحصر به فرد اندکی آن قدر شانس می آورند تا به دوران پیری برسند. اما حالا که به طور معمول همه با سلامتی کامل از دوران تناسلی گذر می کنند، پیامدهای دستاوردی را تحمل می کنیم که تکامل هرگز نمی خواست برای ما رخ دهد، مرگ در اثر سالخوردگی.
●جنسیت
پرندگان جفت گیری می کنند، زنبورها هم همین طور. برای اکثر گونه ها تولیدمثل جنسی تنها گزینه پیش رو است و خاستگاه بسیاری از تماشایی ترین جلوه های زیست شناختی سیاره مادر، از تولید توده ای مرجان (به گونه ای که از فضا هم قابل مشاهده است) گرفته تا نمایش های پرشاخ و برگ جنسی مانند نزاع گوزن های نر- و به اعتقاد برخی زیست شناسان- شعر، موسیقی و هنر. حتی شاید جنسیت عهده دار حفظ حیات هم باشد، گونه هایی که آمیزش جنسی ندارند اغلب ظرف چند صد نسل منقرض می شوند. علاوه بر اهمیت جنسیت زیست شناسان هنوز هم بر سر چگونگی تکامل آن و اینکه اصلاً چرا باید تکامل می یافت، توافق ندارند. چون جنسیت در ظاهر تدبیری زیانده است تکامل باید به دو دلیل از تولیدمثل غیرجنسی حمایت کند. نخست اینکه در نبرد بر سر منابع، گونه های غیرجنسی توانایی از دور خارج کردن گونه های جنسی ای را دارند که می خواهند این منابع را به نسل بعدی منتقل کنند. دوم اینکه چون اسپرم و تخمک هرکدام تنها نیمی از مجموعه ژن های والدین را حمل می کنند، هر ارگانیسمی که از تولیدمثل جنسی بهره می برد تنها ۵۰ درصد از ژن هایش را به نسل بعدی منتقل می کند، درحالی که در گونه های غیرجنسی انتقال ۱۰۰ درصد ژن ها تضمین شده است. آشکارا این سلسله دلایل اشکالی دارد. درست است که بسیاری از گونه ها از جمله حشرات، گیاهان و مارمولک ها بدون آمیزش جنسی به خوبی به پیش می روند (حداقل برای مدت کوتاهی) اما به سرعت هم تعدادشان نسبت به گونه های جنسی کمتر می شود. موفقیت همچنان پایدار جنسیت به اصلی برمی گردد که طبق آن با به هم ریختن ذخیره ژنی و ایجاد دگرگونی های جدید، جهش های زیانبار فرصت محو شدن می یابند (جهش ها سرانجام پرتو حیات بسیاری از گونه های غیرجنسی را خاموش می کند). اهمیت دگرگونی در این است که فرصت می دهد حیات در محیط های متغیر مانند کنش با شکارچی، طعمه و به ویژه انگل ها واکنش نشان دهد. تولیدمثل غیرجنسی مشابه خریدن ۱۰۰ بلیت بخت آزمایی با شماره های یکسان است، پس چه بهتر که تنها ۵۰ بلیت با شماره های متفاوت داشته باشید. به هر حال شاید جنسیت سودمند همین چیزی باشد که از آن برخورداریم اما هیچ سرنخی از چگونگی آغاز آن در دست نیست. ممکن است به پیش پاافتادگی ترمیم DNA باشد. شاید ارگانیسم های تک سلولی و غیرجنسی خصلت مضاعف سازی گهگاهی ماده ژنتیکی خود را گسترش داده و در همین حین آن را دوباره به دو نیم تقسیم کرده اند. این کار به آنها امکان می دهد با روشن کردن مجموعه پنهان هرگونه آسیب DNA را ترمیم کنند. چنین پدیده ای هنوز هم در حین تشکیل تخمک و اسپرم دیده می شود.
منبع:باب هلمز، کلیر ویلسون
ترجمه: الهیار امیری
روزنامه شرق

sajadhoosein
14-02-2011, 12:21
ژنتیک بر بلندای سده بیست و یکم


اهمیت روزافزون دانش شیرین، پند آموز و هیجان انگیز زیست شناسی به عنوان یک علم زیربنایی و به ویژه برخی از زمینه های نظری، کاربردی و توسعه ای آن مانند دانش و فن مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی در بهبود اقتصاد ملی، بهداشت، درمان، سلامتی و رفاه جوامع بشری بر صاحب نظران پوشیده نیست.
زیست شناسی و به ویژه ژنتیک _ به عنوان قلب تپنده علوم زیستی - سرگذشتی شیرین، جذاب و پندآموز دارد و تاریخ علوم زیستی در مسیر تحول خود، از نقاط عطف متعدد عبور کرده است که در اینجا بدون آنکه فرصت پرداختن به جزئیات آن باشد، اشاره ای گذرا خالی از فایده نیست.تنها تا چند دهه پیش، عمده آگاهی های ما از ژنتیک به آزمون های آمیزشی و تلاش برای یافتن جهش های متفاوت از برخی از صفات ژنتیکی محدود بود. به تدریج ساختار، عملکرد و چگونگی تغییر و جهش در کروموزوم ها و ژن ها تا حد زیادی آشکار شد. و انسان توانست ایده سنتز مصنوعی ژن و کروموزوم را به طور جدی مطرح کند.
ژنتیک موضوع پرسش های بسیار کلیدی به ویژه سه پرسش زیر است:
الف) چه چیز موروثی است؟ به بیان دیگر ماهیت فیزیکوشیمیایی ماده وراثتی چیست؟
ب) ماده وراثتی چه می کند؟ چگونه ماده وراثتی انتقال می یابد و مکانیسم های موجب مداومت نسل ها کدامند؟
ج) ماده وراثتی چگونه دستخوش تغییر (Change) یا جهش(Mutation) می شود؟
صرفنظر از اینکه در ژنتیک روی چه موجودی کار می شود، تلاش عمده آن است که پیرامون سازمان، تشکیلات و همانند سازی، نحوه بیان و تغییر و تکامل زیستی ماده ژنتیکی اطلاعات درست به دست آید. و از آنجا که ژنتیک علمی تجربی است فراگرفتن نظرات و قوانین آن بدون توجه همه جانبه به مشاهدات و کاربرد آنها در طبیعت، ارزش چندانی ندارد.
دانش جاری انسان در مقایسه با دوران گریگور مندل که حاصل تجربیات و مشاهدات ارزشمند خود را در سال ۱۸۶۶ میلادی ارائه کرد، به طرزی حیرت آور تغییر، تحول و افزایش یافته است. هرچند که هنوز هم بسیاری از دستاوردهای ژنتیک را مرهون یافته های برجسته مندل می دانیم، زیرا در واقع پایه های علم وراثت در شکل منسجم و علمی خود با آزمایش های دقیق مندل و نیز دستاوردهایی که بعدها از رهگذر مطالعه روی موجوداتی مانند مگس سرکه، موش، خوکچه هندی و خرگوش به دست آمد کاربردهای قابل توجهی برای انسان دارد.
یافته های عالمانه و منطقی مندل که با عنوان «تجاربی در دورگ سازی گیاهی» انتشار یافت، به رغم آنکه در مجموع تا اوایل ۱۹۰۰ ناشناخته ماند اما بدون شک نخستین دوره حیات و تاریخ منسجم و پویای علوم زیستی و به ویژه ژنتیک به حساب می آید.
با عنایت به خصلت پویایی و ابطال پذیری یافته های علوم تجربی و معرفت های مختلف طبیعت، طبیعتاً، در تحولات حاصل شده در مسیر زمان، یافته های علمی جدیدتر توانسته اند پایه های بسیاری از تصورات و نظریات علمی گذشته را در سطح وسیعی باطل یا دگرگون کنند یا دست کم مورد تردید قرار دهند.تولدژنتیک مولکولی در اوایل دهه۱۹۵۰با ارائه الگوی مارپیچ دورشته ای DNA توسط واتسون و کریک سرآغاز تحولی بسیار اساسی در زیست شناسی و ژنتیک شد(دومین دوره از حیات ژنتیک).
الگوی مارپیچ دو رشته ای DNA، از کارایی و اثرات بسیار قوی و فراگیر علمی برخوردار است. زیرا خصوصیات ناشی از این الگو به روشنی پاسخگوی مسائل فراوان و مهم وراثتی است. به طور مثال، فرآیند همانند سازی که از ویژگی های اساسی و ضروری ماده وراثتی و یکی از عملکرد های تعیین کننده در فرآیند انتقال صفات وراثتی به حساب می آید، الگوی مارپیچ دورشته ای DNA به نحوی مستدل انجام آن را توضیح داده و تبیین می کند.
ظهور دانش و فن مهندسی ژنتیک در نیمه نخست دهه ،۱۹۷۰ که سومین دوره یا سرفصل از حیات ژنتیک را شامل می شود، رخدادی است که در علوم تجربی و از جنبه های مختلف، مانندی ندارد. انقلاب های دوم و سوم در زیست شناسی در دهه های ۱۹۵۰ و ،۱۹۷۰ منشاء تغییرات و تحولات بسیار عمیقی در این قلمرو از دانش و عموم شئونات زندگی انسان شد.
تأکید می نماید که ژنتیک دانشی است که به سرعت در حال گسترش است. دانش پیرامون ساختار، عملکرد و تغییر و جهش در ژن ها به طور شتابان و با رشدی شگفت آور- در تمام سطوح از مولکول ها تا جمعیت ها- به پیش می رود. ژن های جدید در انسان، موش، مگس سرکه، مخمر، گیاهان، کرم ها وباکتری ها تقریباً به طور روزانه کشف می شود. شمار کثیری از بیماری های ژنتیکی، هم اینک توسط تجزیه و تحلیل های دقیق شناسایی شده اند. این یافته ها، روش های دقیق تشخیصی و پیش آگهی را در سطح وسیعی بهبود بخشیده است. و از جهت انجام مشاوره های صحیح و ارائه اطلاعات و راهنمایی های ارزشمند به مبتلایان و خانواده های آنها، نقش بسیار مهمی دارد. ژنوم، در موجودات متعددی به ویژه انسان، به طور عمیق مطالعه شده و همچنان ادامه دارد. دستاوردهای گرانسنگ طرح بین المللی (ژنوم) انسان به ویژه مورد تاکید است این دستاوردها آینده ای با آزمایش ها، روش های تشخیصی، پیشگیری و درمان های جدید را نوید می دهد.
همچنین ابداع روش های ژن درمانی با کاربردهای گسترده از اهمیت حیاتی برخوردار است. ژن درمانی انتقال مواد ژنتیکی به درون سلول های یک موجود برای مقاصد درمانی است که به روش های متفاوت و متنوع صورت می گیرد. ژن درمانی البته امروزه روشی پرهزینه بوده و به فنون پیشرفته و تخصصی و مهارت های علمی و پزشکی بسیاری وابسته است و از این رو، اینک استفاده از آن در سطح بالینی به مراکز پژوهشی و پزشکی معتبر جهانی محدود است اما مجموعه ای از شواهد وسیع بیانگر آن است که به زودی در پزشکی مولکولی و در مورد طیف وسیعی از بیماری ها (وسرطان ) به طور گسترده به کار خواهد رفت و بدون تردید تحولی اساسی را در پزشکی سده حاضر نوید می دهد و بر توانایی فوق العاده انسان در پیشگیری و درمان هزاران بیماری خطرناک ژنتیکی و سرطان که در برابر درمان های رایج مقاومت نشان می دهند، مهر تائید خواهد گذاشت. براساس گزارش نشریه پزشکی ژن ( سال ۲۰۰۵) در خلال حدود ۱۵سال که از عمر ژن درمانی می گذرد، از مجموعه ۱۰۶۵مورد ژن درمانی انجام گرفته در انسان در سطح جهان، ۶۷ درصد آن در آمریکا، ۲۸ درصد در اروپا، ۲ درصد در آسیا، ۶/۱ درصد در استرالیا و حدود ۱/۰ درصد (یک مورد) در آفریقا صورت گرفته است. براساس همین گزارش، بیشترین ژن درمانی روی سرطان ها بوده است (۶۶درصد موارد)، پس از آن بیماری های تک ژنی ۸/۸ درصد و دیگر بیماری ها در ردیف های بعدی قرار داشته اند.
دستاوردهای خیره کننده در مکانیسم های مولکولی پیری و امکان جدی افزایش عمر آدمی، پرده برداری از بسیاری از رمز و رازهای ژنوم میتوکندریایی و مبارزه بنیادی با بیماری های آن؛ درک به مراتب عمیق تر مکانیسم های مولکولی تغییر(و یا جهش) در ماده وراثتی؛ و نیز مکانیسم های بسیار عمیق، ظریف و پیچیده تنظیم عملکرد ژن ها، تنها نمونه هایی از انبوه دستاوردهای ژنتیک مولکولی در سه دهه اخیر است. که ژنتیکی را وارد عموم شئونات زندگی انسان- از آزمایشگاه تا بالین، و نیز از آزمایشگاه تا آشپزخانه- کرده است.
پژوهش های ژنتیکی همچنین به سهم خود موجب شده است که آدمی به جهان و دنیای پیرامون خود، بصیرت به مراتب بیشتری پیدا کرده و نگاهی نو بر خویش بیندازد. به ویژه که _ از ویروس های DNA دار که بگذریم _ تمام نشان ویژگی های فیزیکی ما و تمام موجودات زنده ای که روی زمین زیست می کنند تحت نفوذ و متأثر از DNA موجود در سلول یا سلول های آنها است.
تحقیقاً برای هیچکس _ حتی در دهه ۱۹۶۰- قابل پیش بینی نبود که در اوایل دهه ۱۹۷۰ دانش و فنی به نام مهندسی ژنتیک ظهوری انقلابی یابد و با استفاده از آن بتوان در کمتر از سی سال به بسیاری از سئوال های بسیار مهم مربوط به سلول پاسخ داد و نیز بستر مناسب برای طرح صدها پرسش کلیدی و نو را فراهم آورد.
چه شد که زیست شناسی با این سرعت تغییر و تحول پیدا کرد و نسبت به زیست شناسی سه دهه پیش دستخوش تفاوت های چشمگیری شد؟ به نحوی که بسیاری از دانشمندان برجسته و شاخص جهانی در دیگر رشته های علوم تجربی مانند مرحوم پروفسور عبدالسلام بر نقش بی بدیل آن در نیاز امروز و فردا تاکید دارند و از جمله Columbias Hendrickson در چند دهه پیش می نویسد: «همچنانکه سده بیستم سده فیزیک و شیمی بوده است، سده ۲۱ سده زیست شناسی و زیست شناسی مولکولی( ژنتیک) خواهد بود.»
نگارنده در حدود ۳۷ سال پیش که دانشجوی زیست شناسی بود، به یاد دارد که سلول به طور غیر قابل ادراک و نامفهوم، و فوق العاده پیچیده به نظر می آمد. مهمتر اینکه تصور می شد که نتوان راهی برای کشف رمزورازها و پیچیدگی آن یافت. اکثریت ده ها هزار مولکول پروتئینی مختلف موجود در سلول های موجودات پیشرفته، از نظر مقدار آنچنان ناچیز بوده اند که تشخیص ساختار آنها برای همیشه غیرممکن می نمود! نوشتار کلی حاضر به نوبه خود، به روشنی نشان می دهد که _ درخلال سه دهه اخیر- وضعیت کاملاً تغییر کرده است. و به طور نمونه، با استفاده از روش های کلون سازی ژن و قابلیت بالای دستکاری ژن های کلون شده جهت ایجاد فرآورده های ژنی، دستیابی به هر پروتئینی در درون سلول و در مقادیر نامحدود، دور از دسترس نیست. به تعبیر پروفسور بروس.ام آلبرتز استاد مرکز پژوهشی سرطان آمریکا (و دانشگاه سانفرانسیسکو در کالیفرنیا) «امروزه چهره زیست شناسی مانند نخستین مهاجرانی است که در سال ۱۸۴۹ برای رسیدن به طلا وارد سرزمین کالیفرنیا شدند و بدین سان امروزه درو کردن خوشه های ثروت توسط زیست شناسان کار ساده ای است.» به تحقیق می توان گفت در میان تمام علوم تجربی، امروزه پژوهش های پایه ای، کاربردی و توسعه ای روی مولکول DNA از عمق و وسعتی بی مانند برخوردار است.
ژنتیک که برای سالیان طولانی به عنوان شاخه ای معمولی از درخت تنومند دانش زیست شناسی به حساب می آمد، بیش از سه دهه است که در صدر اخبار علمی و پژوهشی قرار گرفته است، و انقلاب ژنتیک به تمام شئونات زندگی آدمی راه یافته است و نتایج آن از آزمایشگاه ها به منازل وارد شده است. و به عنوان مثالی شاخص، دانش و فن مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی و توانایی پژوهشگران در دستکاری مولکول به طرزی حیرت آور دستاوردهایی را در میدان های پزشکی، صنایع دارویی و غذایی، کشاورزی و مانند آن ارائه کرده است و همه روزه صدها گزارش از آخرین تجربیات و یافته ها، روانه رسانه های جمعی و عمومی، جراید و روزنامه ها نیز می شود. هزاران پژوهشگر برجسته در این قلمرو از علم و فن هر روز و گاهی در چند نوبت، با طرح این پرسش که هم اینک چه خبر؟ به جست وجوی یافتن پاسخ برای سلول هایی تلاش می کنند، که از ارزش های ملی و جهانی برخوردار است. دور ماندن از بستر چنین شرایطی، وکنار کشیدن یا کنار ماندن از این قافله شتابان علمی موجب می شود که گردونه کشفیات که با سرعتی شگفت آور اسرار نهفته در طبیعت و دنیای زیست شناسی را عریان می کند، فرد را با این مسائل بیگانه کند. کشفیات علمی در این میدان به طور بی سابقه ای در جریان است و فهم انسان را از مکانیسم های مولکولی پدیده توارث بسیار قوت بخشیده است. برای مدت ها، تصور ما از ژن یعنی واحدهای فعال وراثتی، تصوری موهوم و خیالی بود و کسی را یارای تشخیص ماهیت واقعی آن نبود. اینک بیش از هر زمانی بازار دنیای DNA به طرز باشکوهی رونق گرفته است و امکان تفکیک و شناسایی ساختار دقیق شیمیایی ژن های موجودات و تعیین هویت مولکولی آنها فراهم آمده است. نیز تفاوت های ساختار و عملکرد بسیاری از ژن ها معلوم شده است و رمز و راز مکانیسم های مولکولی جهش زایی و پیامدهای آن از همیشه عریان تر شده است. ژن ها، در خلاء کار نمی کنند بلکه (در سطوح بسیاری) با محیط در جهت ایجاد فنوتیپ مربوط فعالیت می کنند. در هر حال، واقعیت های جدید که ذره ذره اما به طور مستمر آشکار می شود، اغلب دیدگاه ها و بصیرت های ژرف تری را در مورد طبیعت، عملکرد موجود زنده و به ویژه زیست شناسی مولکولی انسان ارائه می کند.دانش ژنتیک با نشان دادن این موضوع که اکثریت بسیار بالایی از موجودات روی زمین براساس ذخیره اطلاعاتی مشابه- به مرکزیت مولکول DNA - کار می کنند، انقلابی را در زیست شناسی ایجاد کرده است.
فرآیندهای ذخیره اطلاعات، همانند سازی، نسخه برداری و ترجمه به لحاظ پایه ای در تمام موجودات شباهت دارند. این شباهت، ژنتیک مولکولی را به مثابه نیروی قدرتمند و وحدت بخشی در زیست شناسی در آورده است.برای تأکید بر عظمت تحولات حاصله در دانش زیست شناسی، به طور اعم و ژنتیک مولکولی و کاربرد های آن به طور اخص، اشاره به برخی از دیدگاه های مهم پروفسور جیمز واتسون (از استادان نگارنده) خالی از فایده نیست. می دانیم که واتسون همراه با مرحوم فرانسیس کریک الگوی مارپیچ دورشته ای DNA را در سال ۱۹۵۳ کشف کرد. این کشف عظیم برندگان جایزه نوبل، در واقع انقلابی بزرگ در علوم زیستی بود. واتسون در مقاله ای می نویسد: «هنگامی که کریک و من الگوی مارپیچ دو رشته ای مولکول DNA را کشف کردیم، مجموع پژوهشگرانی که در سراسر جهان روی این مولکول کار می کردند از چند صد نفر تجاوز نمی کرد.» در حالی اینک این تعداد، متجاوز از چند صد هزار نفر است. واتسون می افزاید: «تا ظهور مهندسی ژنتیک در نیمه نخست دهه ،۱۹۷۰ هرگز شواهدی که نشانگر اهمیت کار وتوسعه پژوهش روی مولکول زرین (DNA ) باشد، وجود نداشت. اما تولد این دانش و فن، همه چیز را عوض کرد، امروز پژوهش در قلمروهایی از حیات دنبال می شود که هیچکس پیش از آن در آن گام ننهاده است.» به کمک این روش ها، و با جدی شدن پزشکی مولکولی نبرد علیه بیماری های خطرناک ژنتیکی، سرطان و ایدز قوت گرفت و احتمال کاربرد دستکاری های ژنتیکی برای مقاصد پزشکی، صنعتی و کشاورزی به طور جدی مطرح شد. یورش به سوی طلای بالقوه _ DNA - آغاز شد و در سال ۱۹۸۱ نخستین ژن سرطان زای انسانی کلون شد. البته در سال ،۱۹۷۳ اولین ژن و چهارسال بعد نخستین ژن انسانی کلون شده بود. پیشرفت های بعدی به طرزی حیرت آور و با رشدی تصاعدی ادامه یافت و اینک نقش طلایی مولکول DNA بیش از همیشه چنان آشکار شده است که چشم اندازی برای آن متصور نیست. با تولد مهندسی ژنتیک برای نخستین بار انسان توانست نوترکیبی هایی را رقم بزند که در پیشینه تاریخ، کمترین سابقه را نداشت وانجام آن حتی در تصور هوشمند ترین دانشمندان نمی گنجید. اینک ژنتیک در حوزه های مختلف اجتماعی مانند سیاست، اقتصاد و فرهنگ نیز تأثیر گذار است و استفاده درست از آن، در رونق اقتصادی، اشتغال مولد و خوداتکایی، نقش برجسته ای دارد. واتسون همچنین تاکید می کند: «در جهان امروز، هیچکدام از ما به عنوان دانشمندانی که روی DNA کار می کنیم، هرگز نمی توانیم در همه حوزه ها و حتی تعدادی از قلمروهای آن آگاهی های روز را کسب کنیم، حجم مقاله های پژوهشی در مجلات بی شمار علمی جهان که به طور فزاینده افزایش می یابد به هیچ کس چنین امکانی را نمی دهد و اگر می خواهیم در این میدان زنده بمانیم، حداکثر کاری که می توانیم بکنیم آن است که با مطالعه و پژوهش مستمر و پویا- در زمینه بسیار باریک تخصصی خود - تلاش کنیم تا از جاده کشفیات و دستاوردهای پژوهشی خارج نشویم. کوچکترین غفلت و بی توجهی ما را از ادامه راه محروم می کند و هرگز نمی توان حتی با تکیه بر یافته های چند سال پیش دانشمندان، به آموزش و پژوهش به روز، و هدفدار پرداخت.» سرعت تحولات و دگرگونی ها بیش از حد تصور است و اگر به طور مستمر تلاش نکنیم، با زبان ژنتیک بیگانه خواهیم شد. چه، کسانی در این مسابقه برنده می شوند که با نگرشی سیستمی آخرین یافته ها را دریافته و مورد استفاده بهینه قرار دهند. واتسون می افزاید: «امروزه بیش از هر زمانی، پژوهش به فعالیت های جمعی، هماهنگ و منسجم پژوهشگران کاردان و روزآمد محتاج است. و این تلاش های هدفدار گروهی است که امکان می دهد راه را به سلامتی طی کنیم. اگر ما از فرصت و موقعیت کنونی درست استفاده نکنیم و دانشی را که می توانیم امروز بنیان ننهیم، دیگر ملت ها این خلاء را پر خواهند کرد.» به قول جان دان از عرفای سده ۱۷«هیچکس جزیره نیست که در خود تمام شده باشد، هر کس پاره ای از قاره ای است که به سرزمین های دیگر پیوسته است.» واتسون در پایان مقاله خود تأکید می کند: «ما به عنوان دانشمندان اگر برای حفظ ملاک های خود به درستی و شایستگی مبارزه نکنیم، به احترامی که همه بدان نیاز داریم، دست نخواهیم یافت.»
منبع:دکتر محمدرضا نوری دلوئی
*استاد گروه ژنتیک پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران و موسس مرکز ملی تحقیقات مهندسی ژنتیک و تکنولوژیستی
روزنامه شرق

sajadhoosein
14-02-2011, 12:28
دستاوردهای رمزگشایی ژنوم شمپانزه


[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]




دانشمندان یك قدم دیگر به فهم زیستی آنچه كه ما را انسان می كند، نزدیك تر شدند. لازم به ذكر است كه این موفقیت در سایه رمزگشایی ژنوم شمپانزه ها صورت گرفته است.تحقیقات صورت گرفته توسط دانشمندان لیست بلندبالایی از اختلافات میان DNA انسان با شمپانزه ها و سرنخ هایی از هر آنچه كه در این زمینه حیاتی و بسیار مهم است را فراهم كرده است. دكتر «رابرت واترستون» از دانشگاه واشینگتن معتقد است كه دانشمندان توانسته اند كاتالوگ DNA شمپانزه ها را آماده كنند و در حال حاضر تنها كاری كه باید بكنند این است كه اختلافات و شباهت های موجود را محاسبه كنند. وی می گوید: «منظور من این نیست كه به سراغ یك ژن مشخص برویم. بلكه باید مجموعه ای از تغییرات را مورد بررسی قرار دهیم.» پس از مقایسه دقیق و موبه موی DNA انسان و شمپانزه ها مشخص شد كه ممكن است تعدادی از ژن های كدكننده تنظیم كننده های نسخه برداری در انسان سریع تر از شمپانزه ها تكامل یافته باشند.


دكتر واترستون كه به همراه تیمی از دانشمندان سراسر جهان (حدوداً ۶۷ دانشمند از سراسر جهان در این تحقیق شركت داشتند) توانسته است ساختمان ۳ میلیارد از بلوك های DNA شمپانزه ها را كشف كند، نقشه ای از توالی تازه رمزگشایی شده ژنوم شمپانزه ارائه كرد. روش مورد استفاده توسط این دانشمندان استفاده از تكنیك های مقایسه ای قدرتمند برای دسترسی به الگوهای بیان ژن در میان ارگان های مختلف، تست یك تئوری متداول در مورد تكامل كروموزوم Y و یافتن فاكتورهای اصلی و میانجی های دخیل در تغییرات ژنتیكی است.دكتر «فرانسیس كالین» رئیس اجرایی انستیتوی ملی تحقیق بر روی ژنوم انسان كه از پروژه رهبری شده توسط واترستون نیز حمایت می كند، معتقد است كه تحقیق صورت گرفته به دانشمندان در تجزیه و تحلیل DNA انسان برای شناسایی ریشه بسیاری از بیماری ها كمك شایانی خواهد كرد.انسان ها و شمپانزه ها پس از جدایی از یك جد مشترك نزدیك به ۶ میلیون سال قبل به صورت جداگانه تكامل یافته اند. اما DNA آنها بسیار شبیه یكدیگر باقی مانده است- بین ۹۶ تا ۹۹ درصد- و این نیز به چگونگی روش مقایسه دانشمندان بازمی گردد. تعداد اختلافات ژنتیكی میان یك انسان و شمپانزه ۱۰بار بیشتر از اختلافات ژنتیك میان دو انسان با یكدیگر است.واترستون و هم گروهی هایش، به عنوان مثال، ژن هایی كه ظاهراً در انسان نسبت به شمپانزه ها یا جوندگان سریع تر دچار تغییر شده اند را مورد بررسی قرار دادند. آنها حدس می زنند كه ممكن است این ژن ها در تكامل انسان ها مهم بوده باشند. طبق تحقیقات صورت گرفته كاتالوگ اختلافات ژنتیكی انسان و شمپانزه مشتمل بر ۳۵ میلیون تغییرات تك نوكلئوتیدی، ۵ میلیون اضافه شدن و حذف شدن ژن ها و تعدادی بازآرایی های كروموزومی است.


تیم تحت سرپرستی واترستون به كمك DNA شمپانزه ها موفق شد تغییرات ژنتیكی سودمندی را كشف كند كه به سرعت در میان انسان ها گسترش یافته اند. یكی از این موارد شناسایی ژنی است كه FOXP۲ نامگذاری شده است. بررسی های پیشین مشخص كرده بود كه این ژن در آموختن زبان نقش عمده ای دارد. به اعتقاد این دانشمندان قریب به ۲۵۰ هزار سال قبل در جایگاه ژن FOXP۲ ژنوم انسان یك سری جابه جایی های انتخابی صورت گرفته است.علاوه بر این، این پژوهشگران دریافتند كه تعدادی از ژن ها، به ویژه تنظیم كننده های نسخه برداری در انسان نسبت به شمپانزه ها سریع تر تكامل یافته اند. (این ژن ها به ژن های دیگر دستور می دهند چه موقع و در چه بافتی فعالیت خود را شروع كنند.) علاوه براین هم شمپانزه ها و هم انسان ها در مقایسه با موش ها، رات ها و دیگر جوندگان جهش های منجر به حذف بیشتری داشته اند و این جهش ها باعث شده اند كه انسان ها و شمپانزه ها بتوانند نسبت به جوندگان با تغییرات زیست محیطی سازگاری بیشتری داشته باشند.
در تحقیق دیگری كه توسط «وولفگانگ انارد» و هم دانشگاهی های او در مركز انسان شناسی انستیتوی ماكس پلانك صورت گرفت توالی پروتئین ها و الگوهای بیان ژن در بافت های مختلف شمپانزه ها و انسان مورد بررسی قرار گرفت. پس از بررسی های بسیار معلوم شد درحالی كه مغز دو گونه اختلافات ظاهری ناچیزی را با یكدیگر نشان می دهند اما فعالیت ژن های انباشته شده در مغز انسان تغییرات بیشتری را نسبت به مغز شمپانزه ها متحمل شده اند.گروه دیگری از انستیتوی وایتهد كه پیشتر كروموزوم Y انسان را تعیین توالی كرده بودند این توالی را با توالی كروموزوم Y شمپانزه مقایسه كردند. در گذشته چنین فرض می شد كه بر روی كروموزوم Y انسان ۱۶ ژن منحصربه فرد وجود دارد كه معادل آنها در كروموزوم Y شمپانزه ها دیده نمی شود. طبق این فرضیه این ژن ها بقایی نداشته و احتمالاً طی ۱۰ هزار سال آینده كاملاً ناپدید خواهند شد.

اما پژوهشگران انستیتوی وایتهد دریافتند برخلاف این فرضیه تمامی این ژن ها پس از جدایی انسان از شمپانزه هم در ژنوم انسان و هم در ژنوم شمپانزه محفوظ مانده و تنها ۵ ژن از این ۱۶ ژن در كروموزوم Y شمپانزه ها غیرفعال شده اند.
در دو تحقیق دیگر كه بر روی تغییرات ژنومی و توسط «ایوان ایشلر» از دانشگاه واشینگتن صورت گرفت معلوم شده است كه مضاعف شدگی های صورت گرفته در بعضی از قسمت های ژنوم یك گونه می تواند نقش موثرتری را در اختلافات ژنومیك میان گونه ها بازی كند. آنها دریافتند كه «تغییرات ژنتیكی در مقیاس بزرگ» می تواند حدود ۷/۲ درصد از ژنوم یك گونه را دستخوش تغییر كند درحالی كه پیشتر معلوم شده بود كه تغییرات ژنتیكی در مقیاس كوچك و در حد جفت باز حدود ۲/۱ درصد از ژنوم یك گونه را تحت تاثیر خود قرار می دهد.

این دانشمندان دریافتند چندین ژن مضاعف شده كه باعث ناهنجاری هایی در انسان می شوند تنها دارای یك كپی در ژنوم شمپانزه ها هستند و این مسئله نیز دلالت بر این دارد كه شمپانزه ها به این ناهنجاری ها مبتلا نمی شوند.این تحقیقات به همراه تحقیقات صورت گرفته دیگر و تحقیقاتی كه در حال حاضر در حال انجام است ما را به شناخت و درك آنچه كه ما را انسان می سازد، نزدیك تر می كند. به نظر شما آیا اختلافات ژنتیكی میان انسان و شمپانزه ها می تواند در احساسات رمزآلود انسانیت كه درك آنها نیز بسیار مشكل است شركت داشته باشد؟

sajadhoosein
14-02-2011, 12:38
فناوری ژنتیك و چالش اخلاقی

مترجم: مرتضی گودرزی
نویسنده: ماها ف - مونایر

[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]


فناوری ژنتیك، یك پرسش اخلاقی و جنجالی را درباره حق جامعه نسبت به نقش خدا، موجب شده است. نهادهای اجتماعی - مانند كارفرمایان، بیمه گران و مدارس - ممكن است از آزمایش ژنتیك در مقیاس وسیعی استفاده نمایند تا افراد مستعد را برای شرایط خاص انتخاب نمایند. پیشرفت تحقیقات ژنتیك كه به نحو مهیجی در خلال پانزده سال گذشته، تسریع یافته است، اخیرا با پروژه ژنتیك انسان - كه تلاش برای مستند كردن و تهیه نقشه منابع ژنتیك بشریت می‏باشد - برجسته شده است. توانایی بالقوه فناوری ژنتیك، برای تسكین جسمی، روحی و مالی اثرات امراض، آن را بی نهایت جذاب كرده است. به هر حال، ممكن است این فناوری، كنترل اجتماعی را بر وضعیت انسان افزایش دهد؛ بگونه ای كه موجب مناقشه های شدید در حقوق بشر گردد.
فناوری ژنتیك

دانشمندان هم اكنون در حال تمركز بر توسعه آزمایش‏های ژنتیك و ژندرمانی هستند. آزمایش‏های ژنتیك تلاش می‏كنند، تا تشخیص دهند و یا پیش‏گویی كنند كه آیا یك بیمار بهبود خواهد یافت، یا این كه ناقل یك صفت موروثی خواهد بود؟ ژندرمانی می‏كوشد تا با دادن نمونه های طبیعی از ژن های ناقص یا مفقود به بیماران مستعد، صفات ژنتیك را معالجه كند. ژندرمانی می‏تواند برای جلوگیری از بیماری‏ها، تاثیرگذاردن بر ویژگی‏های جسمی موروثی، نظیر رنگ مو، رنگ چشم، قامت، توانایی ورزشی، مورد استفاده قرار گیرد و همچنین جنبه های رفتاری مربوط به ژن از قبیل: شخصیت، استعداد، هوش و حتی تعیین جنسیت را اصلاح كند. بسیاری از متخصصان ژنتیك، متقاعد شده اند كه دو گونه ژندرمانی، شامل ساختن سلول‏های بدن ( SCM ) و ساختن مدل جنین ( GLM ) در دهه های آینده، قابل دستیابی خواهد بود و با قادر ساختن بیماران بر خنثی كردن بیماری‏ها، پزشكی را دچار انقلاب خواهند ساخت.
متخصصان علم ژنتیك، بیشترین پیشرفت را در زمینه ساختن سلول بدن تحصیل كرده اند SCM در ارتباط با قرار دادن ژن های طبیعی در سلول‏های بافت های بدن، مانند قرار دادن سلول‏های «ریه » در بیماران دچار رشد «نسوج مثانه » می‏باشد. ژن جدید، سلول‏های بیمار را قادر می‏سازد تا به طور كامل فعالیت نماید. به هر حال SCM بیماری را كاملا نابود نمی‏كند، بلكه تاثیرات ژن طبیعی همراه با بیمار از بین خواهد رفت. ژن ناقص، گرچه در بدن بیمار بی حس می‏شود، اما به فرزندان بیمار سرایت می‏كند. در مقابل، ساختن مدل جنین ( GLM ) ، مولد تغییرات دائمی ژنتیك می‏شود GLM متكفل قرار دادن ژن های طبیعی در سلول‏های جنسی در یك بیمار، یا به صورت عملی‏تر، در سلول‏های رشد نیافته یك جنین نورس است كه به صورت مصنوعی لقاح یافته است. تاثیرات تغییرات ژنتیك، چه سودمند و چه مضر، به نسل‏های آینده منتقل می‏شود كه به صورت مداوم یك ذخیره ژن خانوادگی را اصلاح می‏كند.
نتایج اجتماعی فناوری ژنتیك

فناوری ژنتیك، یك پرسش اخلاقی و جنجالی را درباره حق جامعه نسبت به نقش خدا، موجب شده است.نهادهای اجتماعی - مانند كارفرمایان، بیمه گران و مدارس - ممكن است از آزمایش ژنتیك در مقیاس وسیعی استفاده نمایند تا افراد مستعد را برای شرایط خاص انتخاب نمایند. به كارگیری گسترده ژندرمانی، می‏تواند منجر به فرو نشاندن خصیصه های اجتماعی، مانند خصیصه های رفتاری یا فیزیكی نامطبوع و تجدید فعالیت اصلاح نژاد و استفاده از آن، به منظور ارتقای نژاد انسانی گردد. با ایجاد شرایطی كه غیر قابل اجتناب به نظر می‏رسد، فناوری ژنتیك ممكن است در تاثیر عوامل موثر بر ارتقای شخصیت انسانی، مبالغه كند و به تشویق تعیین استانداردهای اجتماعی دقیق در خصوص تندرستی و تعادل انسان بینجامد. این دیدگاه ممكن است قضاوت های موجود پیرامون افراد ناتوان، یا مشخصه های مطلوب فرهنگی، تقویت كند. توانایی بر جداسازی ژنتیك، تعارضات بی‏سابقه ای را پیرامون مفهوم سنتی از مقررات حقوق بشر به همراه می‏آورد. آیا نسل‏های آینده باید به تعریف «فردیت » ( Personhood ) كه در اكثر موافقت نامه های حقوق بشر به كار رفته است، بپردازند؟
آیا نسل‏های آینده حق دارند كه یك ژن ساخته نشده در «پایگاه ژنی‏» را به ارث بگذارند؟ آیا برخورداری از حق حیات، ربطی به این كه آن حیات چگونه به صورت ژنتیك عرضه شده است، دارد؟ آیا شایسته است مردمی كه مایل به برخورداری از شرایط ژنتیك خاصی می‏باشند، حمایت همگانی جامعه را دریافت كنند؛ همان طور كه گروه های مذهبی، قومی و نژادی چنین حمایت هایی را دریافت می‏كنند؟ چگونه یك دولت به رسمیت شناخته می‏شود، اگر متقاضی، ایجاد كننده و به كار برنده فناوری ناقض حقوق بشر می‏شود؟ تعاریف سنتی از نقض حقوق بشر، شامل موضوعات اخلاقی كه توسط فناوری تولید نسل به وجود آمده است، نمی‏شود. بنابراین فناوری ژنتیك، تعارض شگفت آوری در حقوق بشر پدید می‏آورد؛ زیرا یك پارادكس ادراكی است كه نیازمند محافظت دولت ها از حقوق بشر در قبال تهدید والدین، پزشكان، دانشمندان، كارفرمایان و شركت های بیمه است.
مفاهیم سنتی

سناریوهای حقوق بشری، نقش تكراری‏ای را به دولت، به عنوان ناقض حقوق بشر می‏دهند. آنها حكومت ها را به عنوان هیولاهای تمركز یافته ای ترسیم می‏كنند كه به طور جدی با مردمشان بد رفتاری می‏كنند. به خاطر نقش رهبری دولت ها، سناریوهای سنتی، موضوعات حقوق بشری را در سطح عمومی محدود می‏كنند؛ یعنی در جایی كه افراد با ماموران دولتی مواجه می‏شوند. در نتیجه، ادعاهای بدرفتاری از طرف اشخاص خصوصی (نه عمومی و دولتی) خارج از چارچوب حقوق بشر بین المللی قرار می‏گیرد. تحلیل‏های متداول نیز «قربانی حقوق بشر» را به عنوان یك عضو زنده از گروه معین كه توسط مرزهای فكری احاطه شده است، توصیف می‏كند. در بیشتر موارد، اعضای این گروه، توسط نژاد، یا جنس یا انتساب به یك قومیت، ملت، به همه یا گروه مذهبی به صورت فیزیكی قابل تفكیك هستند. مضافا این كه، چارچوب سنتی، سازمان های حقوق بشری را در یك وضعیت واكنشی گرفتار می‏سازد؛ زیرا موارد نقض به طور طبیعی غیر قابل پیش بینی هستند و سازمان ها، تنها بعد از وقوع آنها می‏توانند این موارد نقض را مورد خطاب قرار دهند. در نتیجه، نقش سازمان های بین المللی حقوق بشر، بیشتر متوجه پی‏گیری است تا ممانعت از موارد نقض.
تعاریف جدید

با اضافه كردن بازیگران و موضوعات جدید به چارچوب حقوق بشر، فناوری ژنتیك با بی‏اعتنایی به مفاهیم جوشیده از الگوی موجود (سنتی) نیاز به زبان اصلاح شده ای را آشكار می‏سازد. فناوری ژنتیك، موضوعات حقوق بشری را خصوصی می‏سازد. این امر با قراردادن قدرت نقض حقوق در دستان عوامل خصوصی در جامعه - مانند شركت های بیوتك (تكنولوژی حیات) كه این فناوری را توسعه می‏دهند صورت می‏گیرد. با تخصصی شدن متمركز آنها، شركت های بیوتكنولوژی، گونه ای از قدرت را توسعه می‏دهند كه شبیه قدرت دولت است. بدین ترتیب، عملكرد آنها سزاوار بررسی دقیق، طبق استانداردهای حقوق بشر بین المللی است.
نقش رو به افزایش عوامل خصوصی نیز گویای انتشار قدرت از دولت تمركزگرا به افراد متفرق در جامعه است. تقاضای عمومی گسترده و سرمایه های تجاری هجوم آورنده در ارتباط با فناوری ژنتیك، می‏تواند ماهیت اصلاح نژادی را از یك برنامه با مدیریت دولتی (مانند حكومت نازی در آلمان) به یك حركت همگانی تغییر دهد؛ مضافا این كه، فناوری ژنتیك در نهایت، بخش‏های گسترده جامعه را فراتر از گروه های خاص تعریف شده، متاثر خواهد كرد. بنابراین با نیاز آزمایش‏های ژنتیك به ایجاد یك «ذخیره از افراد مناسب یا مطلوب‏» كارفرمایان، بیمه گران و سایر عوامل اساسی، می‏توانند مدل‏های جدیدی از اصلاح نژاد را در شكل‏های كاربردی و پرونده های كلینیكی تغییر دهند. پزشكان می‏توانند با اجرای تغییر بر روی «جنین ها» ، اصلاحات ژنتیكی مهمی را ایجاد نمایند كه ممكن است تمام خانواده ها را دست خوش تغییرات مضر یا خسارت های اجتماعی سازد. خصوصی‏سازی قدرت استفاده از این فناوری، می‏تواند طبیعت «قربانی حقوق بشری‏» را كاملا تغییر دهد.
هنگامی كه قدرت نقض حقوق بشر از طریق آزمایش‏ها و ابزارهای درمان در جامعه منتشر شود، تاثیرات سوء استفاده در مقیاس بزرگ صورت می‏گیرد. تبعیض می‏تواند به صورت نژادی، یا سایر دسته بندی‏های متداول، ارتقاء یابد؛ به گونه ای كه بخش‏های وسیعی از جامعه را تحت تاثیر قرار دهد. مضافا این كه، با گسترش این تبعیض به نسل‏های آینده، فناوری ژنتیك یك بعد مادی را در تجاوز به حقوق بشر می‏افزید. به این صورت كه نوسازی‏های فناوری كه محدوده های اجتماعی و تولید نسل را به یكدیگر ربط می‏دهد، محدوده قربانی را از «گروه های خاص انسانی‏» به «تمام بشریت » می‏گسترداند. رژیم جاری حقوق بشر، نیاز به گسترش زبان خود دارد تا نه تنها قلمرو فردی، بلكه وضعیت مستمری را شامل شود. نسل كشی ( Genocide ) تاثیرات «بین نسلی‏» و «میان بخشی‏» فناوری ژنتیكی با تعاریف متداول از موارد نقض حقوق بشری، مخالفت می‏كند كه از جمله آنها نسل‏كشی ( Genocide ) است كه به صورت مفهومی متكی بر عناصری مانند «تجاوز دولتی‏» ، «نقض واضح‏» و «گروه قربانی مشخص‏» می‏باشد.
مفهوم جدیدی كه از یك «قربانی‏» توسط بیوتكنولوژی اقامه شده است، به جست وجو در مرزهای قابل تعریف از نسل‏كشی دعوت می‏كند. كاربرد گسترده فناوری ژنتیكی، منطقا با «نسل‏كشی‏» ای كه توسط «كنوانسیون نسل‏كشی‏» تعریف شده، قابل مقایسه است. این تعریف مربوط به «تخریب عمدی تمامیت یك گروه ژنتیكی و تكمیل آزمایش‏هایی برای جلوگیری از تولید مثل در آن گروه است » ، این مشابهت ها، این سؤال را برمی‏انگیزد كه آیا تعریف نسل‏كشی، باید شامل منع اجتماعی از فعالیت های ژنتیكی نیز بشود؟ آیا نسل‏كشی برای «مظاهر حیات » به مانند «خود حیات » نیز به كار می‏رود؟ آیا بیوتكنولوژی، گسترش‏دهنده جرم متمایزی از نسل‏كشی است؟
رهایی از تجلی ژنتیكی

دستاوردهای متداول از فناوری ژنتیك، سازمان های حقوق بشر را مجبور می‏كند كه آنها ابراز دارند كه آیا نسل‏های آینده، حق «توارث ژنتیك‏» آزاد از تحریف انسان را دارند؟ مباحث علمی اخیر، بر حق «جنین فردی‏» در «آزادی از دستكاری ژنتیكی‏» با اتكا بر «فقدان رضایت آگاهانه » یا «خطرات غیرقابل پیش‏بینی ناشی از تغییرات ژنتیك‏» متمركز شده اند. از این رو، این سؤال پاسخ نمی‏دهد كه آیا انسان های كنونی و آینده، یك حق دسته جمعی (همگانی) را برای زندگی در جهانی كه از لحاظ ژنتیكی متنوع است، دارند یا خیر؟
این پرسش جدید، به معنای دریافتی، جدا از «حقوق محیط زیست بین المللی‏» مربوط به «تنوع حیاتی‏» است و آنها را در مسیر «ژنتیك انسانی‏» به كار می‏برد. این فناوری ژنتیكی است كه می‏تواند ویژگی‏های ژنتیكی انسان را به خطر اندازد و سازمان های بین المللی حقوق بشر، باید با درك این كه ژنتیك انسانی، هم به صورت ذاتی ارزشمند است، و هم برای توسعه اجتماعی، علمی و فرهنگی نژاد بشر سودمند است، به این پرسش پاسخ دهند. بر این اساس، استدلال «تنوع حیاتی‏» ، حق حیات را در شرایط تنوع ژنتیكی كه در گونه های انسانی تجلی می‏یابد، مجددا به خاطر می‏آورد.
نتیجه گیری

پیشرفت فناوری ژنتیك، امری غیرقابل اجتناب است. حكومت ها نظام‏مندی آن را با این تصور كه واقعیت دور از دسترس است، دایما به تعویق می‏اندازند. در هر حال، پیشرفت های اخیر، در خصوص تولید یك گوسفند و گونه ای از میمون ها، این واقعیت را نزدیك‏تر می‏سازد. هرچه دانشمندان، مشكلات را برطرف می‏كنند، آینده نزدیكتر به نظر می‏رسد و حكومت ها فرصت خواهند یافت كه به گرفتاری‏های اخلاقی در خصوص فناوری ژنتیكی، دوباره بیندیشند و قوانین موجود را بر طبق آن بازنویسی نمایند. نظام بخشیدن، نیازمند «زبان » و «زبان » نیازمند «تعاریف‏» است و تعاریف با ظرفیت های فناوری تغییر می‏یابد. فناوری ژنتیك از نظر ذهنی، موارد نقض حقوق بشر را بزرگ‏تر می‏نماید؛ زیرا «قدرت » را از تعداد محدود (دولت ها) به عده ای فراوان (دانشمندان، سرمایه داران و)... منتقل می‏كند، و محدوده ها را از یك فرد، به یك سطح جمعی ارتقا می‏دهد و بر سلامت خانواده ها برای قرن های آینده اثر می‏گذارد.
از آنجا كه حكومت ها اصول حقوق بشر را برای محدود كردن، یا گسترده تر كردن دستیابی به فناوری ژنتیكی به كار می‏گیرند، نیازمند یك «زبان حقوق بشری‏» هستند تا ابعاد ویژه و غیرمتداول پیشرفت های فناوری را تطبیق دهد. از اینجاست كه حكومت ها نیاز به زبانی می‏یابند كه مانند «فناوری‏» ، هنر دولت به شمار آید. فناوری ژنتیك به سازمان حقوق بشری اجازه می‏دهد كه نقش فعالی در جلوگیری از نقض حقوق بشر ایفا كند. از آنجا كه دانشمندان، اغلب می‏توانند توسعه فنون در سال‏های بعد را پیش‏بینی كنند، سازمان های حقوق بشر، فرصت كافی برای ارزیابی مجدد و ارتقای زبان خود، سازمان دهی و ارتقای مواد مورد بحث‏خود را، قبل از آنكه منجر به نقض حقوق بشر شود، دارا می‏باشند.
افزون بر پاسخ‏گویی به موارد نقض، آنها می‏توانند از كند كردن زمان، برای كمك كردن به دولت ها در تنظیم سیاست هایی كه از نقض حقوق بشر جلوگیری می‏نماید، بهره گیرند. توانایی جامعه علمی در پیش‏بینی بالقوه سوءاستفاده از فناوری ژنتیكی، می‏تواند تولد دوباره سازمان های حقوق بشر را از طریق تغییر خود به صورت عوامل مؤثر در عرصه سیاست گذاری، فراهم نماید. سازمان های حقوق بشر، می‏توانند با بهره گیری از «علم‏» ، برخی داروهای پیشگیرانه را كشف كنند. دانشمندان، غالبا متخصصان ژنتیك را با فضانوردان مقایسه می‏كنند كه شجاعانه مرزهای ناشناخته فرافضایی را كشف می‏كنند.
باید اذعان كرد كه به طور معناداری، نژاد ژنتیكی خطرناك‏تر از جست وجوی كهكشان است؛ زیرا در عرصه محدودتری نمود می‏یابد. پیشرفت های آینده و كاربرد فناوری ژنتیك حداكثر تاثیر را بر ارزیابی انسان ها از یك‏دیگر و اینكه افراد با یك‏دیگر چگونه تعامل نمایند، خواهد گذاشت. ورای تمام تلاش‏ها برای «رمزگشایی‏» یا «تغییر ژن انسانی‏» یك تلاش و عزم جهانی برای تعیین هویت انسان در جریان است. با جلوداری این تحقیق، جامعه علمی می‏تواند حیات را آن گونه كه انسان می‏شناسد، دوباره تعریف كند. با فراهم آوردن یك زبان پویا، سازمان های حقوق بشر می‏توانند تعریفی دوباره از حیات - آن گونه كه انسان می‏خواهد بشناسد - ارایه دهند.

sajadhoosein
14-02-2011, 12:55
موجودات زیراكسی


شبیه سازی یا همان كلونینگ، بزرگ ترین اتفاق علمی دهه ۹۰ میلادی به شمار می رود كه به لطف فیلم ژوراسیك پارك با اقبال عمومی هم مواجه شد. پس از آن، انتظارات مردم از این شاخه علم ژنتیك بی هیچ پشتوانه ای بدون دلیل بالا رفت. مردم دیدند كه در فیلم ژوراسیك پارك، دانشمندان با استفاده از DNA مگس هایی كه میلیون ها سال پیش دایناسورها را نیش زده بودند، دوباره دایناسورها را شبیه سازی كردند. این سوژه سینمایی باوری را برای مردم به وجود آورد كه حالا كه دایناسورهای میلیون ها سال پیش، از طریق DNA حشرات بازسازی شده اند، بازسازی حیوانات و سازه های زیستی كه مثلا ۳۰ سال پیش منقرض شده اند، مثل آب خوردن است. دالی گوسفنده ، گوسفند شبیه سازی هم مزید بر علت شد تا مردم یكباره از دانشمندان ژنتیك بخواهند یك انسان شبیه سازی شده از كلاه جادوگری شان بیرون آورند، اما اكران ژوراسیك پارك، آغاز تاریخ شبیه سازی به شمار نمی رود. آغاز داستان شبیه سازی به اوایل قرن بیستم بازمی گردد؛ جایی كه آدولف ادوارد دریش، تخم یك جانور دریایی را به دو تكه جداگانه تقسیم كرد و آنها را جداگانه رشد داد. در آن زمان خود آدولف هم نمی دانست كه این عمل او پایه گذار علم شبیه سازی است. پس از او اتفاقات بسیار زیاد و مهمی در این زمینه اتفاق افتاد كه مهمترین آنها كه باعث ایجاد جهش بزرگی در شبیه سازی شد، شبیه سازی دالی گوسفنده در اسكاتلند بود.
شبیه سازی چیست؟
شبیه سازی به بیان مختصر، خلق یك ارگان زیستی است كه دقیقا كپی ژنتیك ارگان دیگری باشد. این بدان معناست كه كوچكترین ساختارهای ژنتیك دو ارگان باید دقیقا مشابه هم باشند. برای این منظور در حال حاضر دو روش درجهان وجود دارد:


چرا شبیه سازی می كنیم؟
از چند سال پیش دانشمندان با پشتوانه محكم علمی اعلام می كنند ما در آینده هرچیز را كه بخواهیم شبیه سازی می كنیم، از قورباغه گرفته تا میمون و از میمون گرفته احتمالا انسان در آینده ای نه چندان نزدیك، اما سئوال مهم آن است كه اصلا چرا باید انسان شبیه سازی كند؟ جواب های غیرعلمی در این مورد بسیار زیاد است، اما دانشمندان چند دلیل برای آن اعلام می كنند كه در اینجا مختصرا به آنها اشاره می كنیم.




خطرات شبیه سازی
خطرات شبیه سازی بسیار زیاد هستند. اولین مورد، تهدید ساختار اخلاقی جوامع بشری است كه در جوامع مختلف مخالفت های اخلاقی بسیار زیادی را در پی داشته است، علاوه بر آنكه بیشتر به علوم انسانی مربوط می شود تا علوم ژنتیك، از منظر علمی هم ایرادات زیادی برای این مسئله وارد است. درصد پایین موفقیت یكی از آنهاست، به گونه ای كه تا به حال در تمامی موارد شبیه سازی، درصد موفقیت بین یك دهم تا ۳ درصد بوده است؛ یعنی از هر یكهزار شبیه سازی، یك تا ۳۰ مورد موفقیت آمیز بوده اند. از ایرادات وارده دیگر، عواقب بعدی آن است. حیوانات شبیه سازی شده غالبا غیرطبیعی هستند (مثلا ارگان های بزرگتری نسبت به نمونه های طبیعی دارند) و سریعا می میرند. مشكل دیگر الگوی پخش غیرمعمول ژنتیك است كه باعث تغییر رفتار ژنتیك حیوان یا گونه شبیه سازی شده و عملا كارایی آن را به صفر می رساند.باید توجه كرد همه چیزهایی كه در مورد شبیه سازی گفته شد، در مورد علمی است كه به رغم تاریخ نسبتا طولانی، هنوز از ظرفیت های بالای خود استفاده خاصی نبرده است و شاید در آینده جامعه ای بدوی و رشد نیافته باشد كه در آن شبیه سازی به صورت روزمره انجام نمی شود. ۱ جفت سازی مصنوعی جنینی: این روش از لحاظ فنی در سطح پایینی قرار دارد. همان طور كه از اسم آن برمی آید، این فن آوری در واقع تقلیدی از روش طبیعی تولید جفت های شناسایی است. این كار در طبیعت در سلول تخم اتفاق می افتد و در نهایت دو ساختار زیستی كه از لحاظ ساختار ژنتیك كاملا مشابه هستند، پدید می آید. جفت سازی مصنوعی جنینی هم درواقع انجام همین كار در بیرون از بدن مادر و در آزمایشگاه است. ۲ - انتقال هسته سلول: انتقال هسته سلول، شیوه متفاوتی نسبت به جفت سازی مصنوعی جنینی است، اما با این حال نتیجه هم در این روش یكی است؛ كلون یا كپی ژنتیك دقیق از یك سلول. این روش همان روشی است كه با آن دالی گوسفنده خلق شد. روش خلق دالی به این صورت بود: دانشمندان ابتدا یك سلول از یك گوسفند ماده را ایزوله كردند. سپس هسته آن را به سلولی كه هسته آن قبلا از آن جدا شده بود، منتقل كردند. پس از انجام یكسری واكنش شیمیایی، این هسته توسط سلول پذیرفته شد و بعدا مراحل طبیعی تولید جنین در آن آغاز شد. خلق دالی در علم ژنتیك نقطه عطفی به شمار می رود، چون دالی اولین پستانداری به شمار می رود كه بیرون از شكم مادر مراحل رشد جنینی را سپری كرده است. ۱ شبیه سازی مدل های حیوانی برای مطالعه بیماری ها: بیشتر چیزهایی كه دانشمندان در مورد بیماری های انسانی می دانند حاصل نتایج تحقیقات آنها روی حیوانات آزمایشگاهی مثل موش هاست. در حیوانات آزمایشگاهی پیشرفته، ساختار ژنتیك حیوان موردنظر به گونه ای دستكاری می شود كه بیماری خاص موردنظر دانشمندان در هر مرحله ای كه آنها بخواهند، در بدن حیوان ایجاد شود تا محققان به راحتی روی آنها تحقیق كنند. ۲ - شبیه سازی سلول های بنیادی: سلول های بنیادی، اجزایی هستند كه مسئولیت رشد و نمو انسان در طول زندگی برعهده آنهاست؛ به همین خاطر به صورت گسترده در درمان بیماری های پیشرفته مورد استفاده قرار می گیرند. دانشمندان ژنتیك هم با دستكاری آنها، گام بلندی در درمان بیماری های خاص برداشته اند. ۳ شبیه سازی دارویی غذایی: در حال حاضر بسیاری از مواد كشاورزی و حیوانات مزرعه ای به كمك شبیه سازی ژنتیك طوری رشد می یابند كه پروتئین ها، ویتامین ها و دیگر نیازهای غذایی انسان را در خود داشته باشند و همچنین مواد مضر برای بدن انسان از آنها حذف شود. ۴ كمك به گونه های در حال انقراض: در تئوری، نه تنها می توان این گونه ها را از خطر انقراض نجات داد كه حتی می توان گونه هایی را كه اخیرا منقرض شده اند، بازآفرینی كرد، اما در عمل این امر بسیار غیرممكن به نظر می رسد. برای این منظور دانشمندان باید به یك منبع بدون نقص از DNA گونه موردنظر دسترسی داشته باشند كه اولا این میزان DNA به نظر دست نیافتنی می رسد و تازه اگر هم در دسترس باشد، امید قطعی به حصول نتیجه از آن نمی رود.۵ شبیه سازی انسان: شبیه سازی انسان بیشتر توسط مورد بحث واقع می شود، اما دانشمندان هم چندان آن را غیرمنطقی و دست نیافتنی نمی دانند. از منظر علمی دو دلیل عمده برای این كار عنوان می شود؛ كمك به رفع ناباروری زوجین و بازآفرینی فرزندانی كه به هر دلیل از دست رفته اند. البته هنوز برای قضاوت در مورد حصول نتیجه از شبیه سازی انسانی بسیار زود است.
علم یا جادو
شبیه سازی پیش از آنكه توسط دانشمندان ژنتیك مورد بحث قرار گیرد، در رسانه به صورت مقطعی تبدیل به سوژه می شود. اینكه چرا این شاخه پیچیده دانش بشری با چنین اقبالی مواجه شده است جای بحث زیادی دارد. مسئله مهم در اینجا این است كه دانش بسیار پیشرفته تر از باور عمومی رشد كرده است، اما دانشمندان جادوگر نیستند كه هرآنچه كه مردم می خواهند با یك تردستی انجام دهند. به بیان ساده تر علم پیشرفته است، اما نه تا آن حد كه فیلم های تخیلی نشان می دهند.
منبع:جوادنصرتی
روزنامه همشهری

sajadhoosein
14-02-2011, 13:06
ده توصیه مهم برای پوست

[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]


همه ما بطریهای رنگارنگ محصولات بهداشتی و آرایشی اتظار معجزه داریم و تبلیغات متعدد نیز ما را به سوی این باور سوق میدهند که با استفاده از این محصولات، پوستی صاف و محکم، بدون جوش و به نرمی حریر داشته باشیم.


اما این وسواس برای بینقص بودن به حدی نامعقول رسیده است. چین و چروکها بالاخره می آیند و به چهره شخصیت و عمق میدهند. تغییرات دیگر هم به دنبال آن از راه میرسند، طرح صورت مشخصتر شده و استخوانها در طول زمان زاویه دارتر میشوند. چهره زخمی میشود، کک و مک در می آورد و خلاصه از گذشت زمان تاثیر میگیرد.

آیا این آثار فاجعه هستند؟ یا تنها نقشی از زندگی به شمار میروند؟ محصولات خاصی برای پوشاندن تمام اینها وجود دارند، اما پا به سن گذاشتن روندی طبیعی و زیباست برای همه رخ میدهد و ما با پذیرفتن آن به چشم همه زیباتر خواهیم بود.

تعداد بسیاری از محصولات ماجرا را بیش از حد پیچیده کرده اند و علاوه بر گران بودن، وقت گیر هم هستند. شما میتوانید از روشهایی بسیار ساده تر و به همان اندازه موثر استفاده کنید. از افراط بپرهیزید، اگر پوستی خشک دارید آنرا بیش از حد مرطوب نکنید و اگر پوستتان چرب است، تمام چربی آن را نگیرید. در اینجا به ده توصیه برای داشتن پوستی سالم و زیبا اشاره میکنیم:



2. سیگار نکشید. پوست اندامی بزرگ است و به مقدار زیادی خون نیاز دارد. سیگار به شدت به این جریان خون آسیب میرساند. به همین دلیل پوست افراد سیگاری کدر و خاکستری است. زیرا خونی که باید اکسیژن را به پوست برساند سرشار از سموم و مواد اکسید کننده است.



4. تا حد امکان در شرایط تنش زا-چه احساسی و چه محیطی- قرار نگیرید. ممکن است مشکل به نظر برسد اما کافی است صفحه حوادث روزنامه را مطالعه نکنید!

1. پوست را در برابر خورشید محافظت کنید. از کرمهای ضد آفتاب استفاده کرده و از تابش مستقیم آفتاب در ساعات 10 تا 2 بپرهیزید. 3. استراحت و تغذیه کافی و صحیح داشته باشید. [ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
اگر پوستی خشک دارید آنرا بیش از حد مرطوب نکنید و اگر پوستتان چرب است، تمام چربی آن را نگیرید.
5. دو مرتبه در روز صورت خود را بشویید و سپس از یک محصول مناسب استفاده کنید. عده ای به تصور تمیزی چهره، صبح صورت خود را نمیشویند و این بسیار عجیب است. پوست صورت در طول شب پر از گرد و غبار رختخواب و سلولهای مرده میشود. حتما صبح صورت خود را با آب و صابون بشویید.


6. گاهی بخشهایی از پوست فراموش میشوند. آرنج، پاشنه پا، گردن و سینه نیز به کرم مرطوب کننده نیاز دارند. اگر در تابستان صندل میپوشید، روی پا را هم کرم ضد آفتاب بزنید.

7. تا حد امکان از دستکاری پوست صورت خودداری کنید و دستهای خود را بیشتر بشویید. گاهی نمیتوان از خراشاندن، فشردن و کندن دانه های پوست خودداری کرد. اما هرچه بیشتر به پوست خود آسیب برسانید، آثار باقی مانده روی صورت بیشتر و عمیق تر میشوند.

8. لوازم آرایش خود را تمیز نگهدارید. اسفنجها و برسهای پودر و سایه چشم را در داخل قوطی دربسته و تمیز نگهدارید. درب لوازم آراش را محکم ببندید و هر از گاهی لوازم کهنه را دور ریخته و برسها را بشویید. عمر مفید لوازم آرایش بین 6 تا 12 ماه است. از خریدن لوازم بسیار گران خودداری کنید تا در زمان مشخص بتوانید با دل راحت آن را دور بیاندازید.

9. اعتدال را رعایت کنید. دلیل نمیشود که چون محصولی خوب است ان را بیش از حد مصرف کنید. برای مثال، مرطوب کننده ها از جمله محصولات بسیار پرطرفدار هستند و معمولا بیش از حد مصرف میشوند. ما تحت تاثیر تبلیغات تصور میکنیم که هر سانتی متر از پوست بدنمان باید با یک نوع کرم پوشانده شود. یک محصول دیگر که مورد استفاده افراطی قرار میگیرد مواد لایه بردار هستند که استفاده بیش از حد آنها میتوان پوست را به شدت تحریک پذیر و آسیب دیده کند.

10. مراقب فروشندگان محصولات آرایشی باشید. اگر بخواهید به نصایح تبلیغاتی آنها توجه کنید باید روزی دو ساعت و نیم جلوی آینه باشید و 80 لایه مختلف روی پوست خود قرار دهید. تعداد و تنوع محصولات بهداشتی و آرایشی خود را مختصر و مفید نگهدارید و هنگام به کار بردن یک محصول جدید، عجله نکنید، ابتدا آنرا روی پوست بازو یا مچ امتحان کنید. هر محصول آرایشی حاوی 20 تا 40 ماده مختلف است و شما با بکار بردن یک محصول جدید، بدن خود را در معرض 20 تا 40 ماده جدید که ممکن است آلرژی زا باشند قرار میدهید.

sajadhoosein
14-02-2011, 13:14
تاثیر طب سوزنی در درمان کمر درد

[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]

يك بررسي وسيع نشان داده ‌است كه طب سوزني براي تسكين كمردرد، موثر و مقرون به صرفه است.به گزارش سلامت نیوز به نقل از خبرگزاري رويترز، دكتر كلوديا ويت از مركز پزشكي دانشگاه چاريت در برلين و همكارانش كه اين تحقيق را انجام داده‌اند، در گزارشي مي نويسند: طب سوزني بايد به عنوان يك گزينه ي موثر در تدابير درماني براي بيماران مبتلا به كمردرد مزمن در نظر گرفته شود.
ويت و همكارانش مي‌نويسند كه بيماران براي درمان كمردرد مداوم به طور چشمگيري به شيوه‌هاي طب مكمل، به خصوص طب سوزني روي آورده‌اند، اما بررسي‌ها در مورد تاثير بخش بودن طب سوزني نتايج متناقضي به دست داده است.
اين محققان براي بررسي اثربخشي و مقرون به صرفه بودن استفاده طب سوزني همراه با مراقبت‌هاي معمول كمردرد، بيش از يازده هزار فرد مبتلا به كمردرد مداوم را وارد تحقيق خود كردند.
در گروه درماني، بيماران در طول يك دوره ي سه ماهه تا ۱۵ جلسه درمان با طب سوزني را دريافت مي‌كردند و سه ماه پس از آن مورد پيگيري قرار مي‌گرفتند.
پس از اين دوره، در بيماراني كه در گروه درمان قرار داشتند، به طور قابل توجهي نسبت به گروه شاهد(گروهي كه تحت درمان با طب سوزني قرار نگرفته بودند)، عملكرد كمر به حال عادي بازگشته بود و درد تسكين پيدا كرده بود.
طب سوزني نسبت به مراقبت‌هاي معمول براي درمان كمردرد هزينه بيشتري در بر داشت، اما با توجه به افزايش ميزان بهبودي در بيماران، شيوه‌اي مقرون به صرفه به نظر مي‌رسيد.

sajadhoosein
14-02-2011, 14:04
فیزیک پزشکی


فیزیك پزشكی به معنی كاربرد فیزیك در حرفه پزشكی است، مانند رادیوگرافی ، سونوگرافی ، بینایی‌سنجی و غیره. چون بیوفیزیك به معنی فیزیك حیات است، فیزیك پزشكی درباره فیزیك حیات بشر بحث می‌كند. مانند گردش خون ، آناتومی گوش ، آناتومی چشم و غیره. از طرفی بكارگیری اصول و قوانین این گروههای علمی در طرح‌ریزی و یا ساختن یك سیستم ، به ترتیب مهندسی پزشكی و بیومهندسی نامیده می‌شود.
تاسیس دوره‌های آموزشی مهندسی پزشكی و بیومهندسی از ضروریات یك جامعه پشرفته است. از طرف دیگر ، آموزش فیزیك و بیوفیزیك پزشكی ، مقدم بر آموزش تكنولوژی و یا مهندسی پزشكی است. به عبارت دیگر ، می‌توان چنین بیان كرد كه فیزیك پزشكی ، ابزاری بسیار قوی و قدرتمند است كه می‌تواند در اختیار پزشكان و مهندسان پزشكی قرار گیرد. در واقع در سایر رشته‌های مهندسی نیز تقریبا همین شرایط حاكم است. به‌عنوان مثال ، در فیزیك الكترونیك ساختار قطعات الكترونیكی به ‌دقت مورد بررسی قرار می‌گیرد. حال آنكه در مهندسی الكترونیك بیشتر كاربرد این قطعات مورد تاكید قرار می‌گیرد.
ضرورت آشنایی با فیزیك پزشكی
امروزه به ‌واسطه پیشرفت سریع تكنولوژی و افزایش روزافزون دستگاهها در بیمارستانها و كلینیكها نه تنها وجود هزاران مهندس پزشكی در جامعه ما مورد نیاز است، بلكه پزشكان و پیراپزشكان باید در زمینه نگهداری از دستگاهها نیز توانا باشند و لازمه این امر نیز آشنایی با فیزیك پزشكی است.
عواقب بی‌‌توجهی به فیزیك پزشكی
بی‌توجهی به اصول فیزیكی حاكم بر كار تشخیص و درمان ، باعث تشدید بیماری ، اتلاف وقت و سرمایه ملی و بالاخره اتلاف جان بیماران خواهدشد. به ‌عنوان مثال ، می‌توان از بی‌دقتی در اندازه‌گیری مواد رادیواكتیو مصرفی در بخش پزشكی هسته‌ای یاد كرد كه گاهی باعث نمایش نادرست تصویر ارگان مورد آزمایش می‌شود. اگر بخواهیم تمام ناهماهنگیها و گرفتاری‌های حاصل از ناآگاهی از فیزیك پزشكی را بیان كنیم، شاید چندین مقاله نیز كفایت نكند.
فواید آشنایی پزشكان و پیراپزشكان با فیزیك پزشكی
برای انجام صحیح كارهای تشخیصی و درمانی و جلوگیری از آسیبهای وارده به بیماران و حفظ و حراست دستگاهها ، باید به فیزیك مربوطه تسلط داشته‌ باشیم. بدین معنی كه همه فارغ‌التحصیلان رشته‌های پزشكی و پیراپزشكی باید به اصول فیزیك پزشكی آشنایی كافی پیدا كنند، تا به نگهداری از دستگاهها و انجام صحیح كار با آنها توانایی داشته ‌باشند. در این صورت نه‌ تنها احتیاج ما به مهندسی پزشكی بصورت روزافزون احساس نمی‌شود، بلكه از آسیب‌دیدن دستگاهها و خرید دستگاههای ناخواسته جلوگیری خواهد شد.
چگونه فیزیك پزشكی بخوانیم؟
فیزیك پزشكی یكی از گرایشهای فیزیك در مقطع كارشناسی ارشد می‌باشد. به ‌بیان دیگر ، دانشجویان رشته فیزیك بعد از اخذ مدرك كارشناسی در این رشته ، می‌توانند بعد از امتحان ورودی وارد رشته فیزیك پزشكی شده و مدرك فوق لیسانس خود را در این رشته اخذ نمایند. البته لازم به ذكر است كه در كشور ما ، در مقایسه با سایر گرایش‌های رشته فیزیك كه در بیشتر دانشگاهها ارائه می‌گردد، گرایش فیزیك پزشكی در تعداد كمی از دانشگاهها وجود دارد.
ارتباط فیزیك پزشكی با سایر علوم
می‌توان گفت كه رشته فیزیك تقریبا با بیشتر شاخه‌های علوم ارتباط دارد. رابطه فیزیك با پزشكی نیز از طریق فیزیك پزشكی برقرار می‌شود. به ‌بیان دیگر ، فیزیك پزشكی مانند پلی است كه بین شاخه‌های مختلف فیزیك و پزشكی وجود دارد. به ‌عنوان مثال ، فیزیك پزشكی با گرایش‌های لیزر و فیزیك هسته‌ای ارتباط تنگاتنگ دارد.
آینده فیزیك پزشكی
با توجه به كاربردی كه علوم در بهینه‌سازی زندگی بشر دارد، توجه اندیشمندان و نخبگان دنیا به پیشرفت و ترقی شاخه‌های مختلف علمی معطوف شده است. لذا در حال حاضر شاهد پیشرفت وسیع تكنولوژی هستیم. هر روز وسایل جدید و پیشرفته‌تری ساخته می‌شوند كه نسبت به وسایل قبلی از كارایی بیشتری برخوردار هستند. بوجود آمدن وسایل پیشرفته و استفاده از آنها نیازمند تربیت افراد متخصص در این زمینه است.
به بیان دیگر ، هر روز وسایل مختلف پیشرفته‌ای در علم پزشكی بوجود می‌آیند. مثلا چاقوی لیزری ، چاقوی پلاسمایی و … چند نمونه از این موارد فوق‌العاده زیاد هستند. اما برای استفاده بهینه از این وسایل و جلوگیری از صدمات جانبی آنها كه جان بیمارانی را كه بوسیله این ابزار مورد درمان قرار می‌گیرند، وجود متخصصین فیزیك پزشكی ، امری اجتناب ناپذیر است. بنابراین باید در این زمینه سرمایه‌گذاری بیشتری انجام شده و نسبت به تربیت چنین افرادی اقدام شود، تا ما نیز در آینده بتوانیم از این حیث به خودكفایی برسیم و شاهد هیچگونه آسیبی ناشی از استفاده نادرست این ابزارها نباشیم.

sajadhoosein
14-02-2011, 14:24
نگهداری ازماهی قرمز کوچک


از معمول ترین ماهی هایی است که در منزل می توان از آنها نگهداری کرد. این حیوان کوچک خانگی که بسیار جذاب و دوست داشتنی می باشد در صورت مراقب مناسب می تواند تا چند سال در کنار ما در منزل زندگی کند.اما متاسفانه بخاطر قیمت ارزان آن اغلب بهای لازم به آن داده نمی شود و در شرایط نامناسب نگهداری می شود و بیش از چند ماه عمر نمی کند. باید دانست که قیمت ارزان این ماهی های زیبا نباید با ارزان بودن جان این موجودات زیبا اشتباه گرفته شود. لذا لازم است برای فراهم آوردن شرایط مناسب زندگی آنها مواردی را رعایت کنیم.
ظرف نگهداری:
اولین موضوعی که می تواند بعنوان یک عامل مهم در عمر بیشتر ماهی موثر باشد محل زندگی آن است. ظروفی که در آنها ماهی فروخته میشود اغلب کوچک می باشد و نباید اشتباه کرد و ماهی ها را در همان ظروف کوچک نگاه داشت. ماهی ها به اکسیژن موجود در آب احتیاج دارند و این اکسیژن از طریق سطح هوایی که با آب در تماس است وارد آب می شود. هرچه سطح مقطع بالای تنگ کوچکتر باشد اکسیژن کمتری می تواند وارد آب شود. پس سعی کنید تا آنجا که ممکن است از ظروف کوچک برای نگهداری ماهی ها استفاده نکنید.
آب :
از آنجایی که ماهی در تمام طول عمر خود در آب می باشد لذا لازم است آبی که برای زندگی آن انتخاب می کنیم دارای شرایط مناسب زندگی باشد. معمولا” استفاده از آب شهری مشکل خاصی برای ماهی های قرمز ایجاد نمی کند. اما قبل از کنار گذاشتن آب برای ظرف ماهی، بگذارید یک دقیقه آب از شیر بیرون برود این باعث می شود برخی مواد شیمایی که احتمالا” در لوله رسوب کرده اند بیرون روند. برای اطمینان از خارج شدن موادی مانند کلر باید قبل از عوض کردن آب ماهی ها، بگذارید که آب بمدت یک شبانه روز در ظرف بماند. همچنین این عمل باعث می شود که آب دمای محیط را گرفته و تغییر آن برای ماهی ها خطری در بر نداشته باشد.هرگز نباید اجازه دهید که آب ظرف ماهی ها کثیف شود، اینکار می تواند باعث بیماری، کوتاهی عمر و در نهایت مرگ آنها شود. برای تعویض آب هرگز آب را یک دفعه عوض نکنید، با آرامش کامل نیمی از آب ظرف را خالی کرده و سپس کم کم آب برداشته شده از ظرف را با آبی که از روز قبل نگه داشته اید جایگزین کنید. در هر صورت باید سعی کنید که کمترین استرس را به ماهی های کوچک منتقل کنید. شما باید در طول هفته یک یا دو بار آب ظرف ماهی ها را به اینصورت عوض کنید.
غذا :
ماهی های قرمز کوچک حیوانات بسیار سخت جانی هستند و هر چیزی را می خورند. لذا به راحتی می توانید در شرایطی که غذای مناسب در دسترس ندارید از خرده های نان، شیرینی و … به مقدار کم بعنوان غذا به آنها بدهید. اما اگر در نگهداری آنها مبتدی هستید به شما پیشنهاد می شود از غذاهای آماده آنها که ارزان قیمت هم می باشد تهیه کنید. فقط مطمئن باشید که غذایی را که می خرید مربوط به Goldfish می باشد. ماهی های نیز مانند انسان به پروتئین، ویتامین و … برای رشد و زندگی نیاز دارند.در ارتباط با غذا دادن باید دقت کنید که دادن زیاد غذا به آنها و ماندن آنها در ظرف باعث آلودگی آب شده و برای ماهی ها خطراتی به همراه خواهد داشت. سعی کنید به مقدار بسیار بسیار کم در سه نوبت غذایی همانند خودتان به آنها غذا دهید، مقدار آن باید بگونه ای باشد که اضافه غذا در آب نماند.
دمای محیط:
بهترین دما برای زندگی این ماهی ها از حدود ۱۰ تا ۲۵ درجه سانتیگراد می باشد. دمای محیط هرگز نباید دفعتا” تغییر کند، تغییر تدریجی و ملایم دمای محیط یا آب برای آنها قابل تحمل می باشد.
نور:
ماهی های قرمز کوچک نیز همانند سایر حیوانات یا گیاهان احتیاج به نور خورشید دارند. محل نگهداری آنها باید به گونه ای باشد که تغییر روز و شب در آن احساس شود. هرگز آنها در زیر نور آفتاب مستقیم و شدید قرار ندهید.
سایر شرایط :
ریختن شن یا ماسه کف ظرف می تواند حس بودن در منزل را برای این ماهی ها بیشتر کند. دقت کنید که بیش از دو یا سه سانتیمر ارتفاع ماسه کف ظرف نباشد چرا که در غیر اینصورت می تواند محیط خوبی برای رشد خزه و باکتری ها باشد. همچنین باید از ماسه ایی استفاده کنید که لبه های تیز نداشته باشد تا باعث زخمی شدن ماهی ها نشود. در این رابطه هرگز از ماسه های رنگ شده استفاده نکنید.
بررسی رفتار:
حداقل روزی دو نوبت یک دقیقه ای به رفتار ماهی های خود توجه کنید. به این ترتیب می توانید حرکت های غیر معمول آنها تشخیص دهید، در صورت بروز مشکل در رفتار آنها اگر علاقمند باشید می توانید از متخصصین نگهداری ماهی برای درمان آنها مشورت بگیرید. اما مطمئن باشید اگر موارد بالا را رعایت کنید مشکل خاصی برای آنها پیش نخواهد آمد.

sajadhoosein
14-02-2011, 14:35
دهان


دهان در بسیاری از جانداران اولین قسمت دستگاه گوارش است دهان همچنین به نامهای buccal cavity و oral cavity نیز نامگذاری میشود. دهان از لب ها شروع و به حلق منتهی می گردد. حفره دهان شامل زبان کوچک و بزرگ، دندانها، مجاری غدد بزاقی ماژور و مینور، لثه ها و قسمتی از استخوانهای فک میباشد. فك بالا (ماگزیلا maxilla) ثابت بوده و فاقد حركت میباشد. ولی فك پائین حركت داشته و عمل باز و بسته شدن دهان را انجام می دهد. عضلات مختلفی به فک پایین متصل بوده و در حرکات مختلف فک پایین نقش دارند.
در داخل استخوان هر فك حفراتی وجود دارد كه ریشه دندانها در آن قرار می گیرد (حفره آلوئول). در این حفرات دندانها بوسیله الیاف دور دندان (لیگامانهای پریودنتال) به استخوان فك متصل می شوند. روی قسمتی از استخوان فک که در دهان است و نیز اطراف قسمتی از هر دندان را لثه (gingiva) می پوشاند. به آن قسمت از استخوان فک که زوائد آلوئولار دارد (زوائد آلوئولار یعنی قسمتی از فک که ریشه دندانها را در بر گرفته است)، الیاف پریودونتال، سمنتوم و لثه، بافتهای پریودنتال میگویند. دهان انسان در اعمال زیادی نظیر حرف زدن، خندیدن، چشیدن طعم غذا، گاز گرفتن (like a dog!)، جویدن و بلعیدن غذا شركت دارد.
از جمله اعمال بسیار مهم دهان، اولین مرحله در مسیر گوارش غذا، یعنی خرد كردن و جویدن مواد غذایی و آغشته کردن آنها با بزاق است. همانطور که قبلا خواندیم، هركدام از دندانها با شكل منحصر بفردی که دارند، وظیفه مخصوص بخود را در عمل جویدن ایفا میکنند. بطور خلاصه دندانهای پیشین برای بریدن، دندانهای نیش برای پاره كردن و دندانهای آسیا برای خرد كردن لقمه شكل گرفته اند. جالب است که بدانید در انسان هنگام جویدن یک لقمه معمولی، حدودا ۶۰ کیلوگرم فشار توسط دندانهای خلفی به غذای در حال جویده شدن وارد میشود.

[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
بطور خلاصه:
لبها و گونه (lips & cheeks):
لب ها و گونه ها (لپ!) در نگهداری غذا داخل حفره دهان و محل جویدن آن نقش دارند. آنها همچنین در فرم دادن صحیح حروف برای ادای درست کلمات و در نتیجه تلفظ نقش دارند. لبها مقدار بسیار زیادی گیرنده های حسی دارند (sensory receptors) که در تشخیص دما و حالت سطحی لقمه غذایی نقش دارند.
کام (palate):
کام سقف دهان را تشکیل داده و حفره دهان را از حفره بینی جدا میکند. کام از دو قسمت کام نرم و کام سخت تشکیل شده است. قسمت قدامی (دو سوم ابتدایی) کام استخوانی بوده و از استخوانهای ماگزیلا و استخوان کام تشکیل شده است. یک سوم خلفی کام، از بافت همبندی و عضلات تشکیل شده و کام نرم نامیده میشود. در خلف کام، اوولا (uvula) یا زبان کوچک قرار دارد. در هنگام قورت دادن (بلع)، اوولا و کام نرم به بالا حرکت کرده تا غذا را از حفره بینی دور کرده و به سمت حلق هدایت کنند.
زبان (tongue)
نقش مهم زبان (فعالترین عضله در بدن) برای همه مشخص است. چرخش غذا در دهان و کمک در ایجاد حروف و کلمات (حرف زدن) از وظایف مهم زبان بشمار میرود. در سطح زبان پرز های بسیاری وجود دارند (۴ نوع) که به واسطه این پرزها اولا اصطکاک /بین غذا و زبان ایجاد میشود و ثانیا مزه و طعم غذا برای تجزیه و تحلیل به مغز فرستاده میشود(پرزهای چشایی taste buds).
دندانها (teeth)
دندانهای شیری به تعداد ۲۰ عدد میباشند. در یک فرد بالغ نرمال ۳۲ دندان مختلف در دهان وجود دارند. شکل هر دندان در عمل آن دندان بسیار مهم است.

sajadhoosein
14-02-2011, 14:44
نخ دندان


نخ دندان (dental floss):
استفاده از نخ دندان بیش از سایر وسایل برداشت پلاک از سطوح بین دندانها توصیه میشود. نخ دندان یا دنتال فلاس (dental floss) بصورت الیاف نایلونی با رشته های متعدد است که ممکن است تابیده یا نتابیده، باند شده یا باند نشده، مومی یا غیر مومی و ضخیم یا نازک باشد. مجموعه ای از عوامل فردی در انتخاب نخ دندان تعیین کننده است از قبیل: میزان محکمی تماس دو دندان مجاور، زبری ناحیه و میزان تبحر فرد. ولی برتری یک نوع محصول خاص (سئوالی که زیاد پرسیده میشه) در این انتخاب نقشی ندارد. طبق تحقیقات تمام انواع نخ دندانها در برداشت پلاک مساوی و خوب عمل میکنند. البته منظور این نیست که میتونیم با نخ خیاطی یا نخ قالی! و مثل بعضی از افراد از یک تیکه پلاستیک فریزر و … برای این کار استفاده کنیم. در گذشته تصور میشد که موم روی نخ دندان روی سطح دندان باقی میماند که خود عاملی برای گیر پلاک و تحریک لثه میشود، ولی امروزه نشان داده شده است که موم نخ دندان بر روی سطح دندان باقی نمانده و همچنین بهبود در وضعیت سلامت لثه ارتباطی با نوع نخ دندان استفاده شده ندارد. بنابراین توصیه ارائه شده درباره نخ دندان مصرفی بیمار، باید بر اساس سهولت و علاقه شخصی وی باشد.
یک نخ دندان خوب، اولا باید در سطح مقطع خود حالت مستطیل و نواری باشد (نه مثل نخ خیاطی گرد) تا کاملا روی سطح دندان بخوابد. ثانیا نباید به راحتی پاره و ریش ریش شود و در آخر اینکه به مواد مومی، معطر (معمولا اسانس نعنا) و ترجیحا فلوراید (fluride) آغشته شده باشد.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
روش استفاده از نخ دندان:
قبل از مطالعه توضیح استفاده از نخ دندان، به دو نکته مهم توجه داشته باشید؛ اول اینکه نخ دندان باید تمام سطح دندان رو پوشش بده، یعنی اینطور که اگر دندان رو یک مکعب فرض کنید، نخ باید بتونه روی یک وجه کاملا بخوابه (از یک ضلع تا ضلع دیگه). حال اگر در سطحی که نخ خوابیده یک فرورفتگی باشه، نخ دندان دیگه قادر به تمیز کردن پلاک داخل فرورفتگی نخواهد بود و باید از یک وسیله مخصوص به نام مسواک بین دندانی (inter-proximal brush) استفاده کرد، تشخیص این فرورفتگی معمولا به عهده دندانپزشک شماست. نکته دوم هم اینکه عمل انجام نخ دندان باید در تمام سطح بین دو دندان انجام شود نه فقط ناحیه زیر لثه، یعنی باید از محل تماس دو دندان (contact point/area) تا حداکثر جایی که با فشار ملایم نخ داخل شیار لثه میرود عمل نخ دندان رو انجام بدین. این دو نکته اهمیت بالایی دارند، بعضا دیده میشه که بعضی از افراد میگن که مرتب نخ دندان رو استفاده میکنند ولی پوسیدگی بین دندانهاشون وجود داره، دلیلش هم عموما همین دو نکته ساده ای هستش که عرض کردم.
به عمل انجام نخ دندان، فلاسینگ (flossing) گفته میشود که ما هم از این به بعد اصطلاح فلاسینگ رو بکار میبریم.
در زیر شرحی خلاصه و مفید در مورد اصول اولیه استفاده از نخ دندان مطالعه میکنیم:
با یک قطعه از نخ دندان که دارای طول کافی باشد تا بتوان آن را در دست گرفت شروع کنید. ۳۰ تا ۴۵ سانتی متر معمولا کفایت میکند. حال بسته به راحتی و تبحر شخصی، این قطعه ممکن است بدور انگشتان پیچیده شود یا اینکه دو سر آن به صورت محکم بهم گره زده شود تا به صورت یک حلقه در آید. هر دو روش راحت و آسان میباشند ولی روش ایجاد حلقه برای اطفال و افراد با توانایی کمتر مفیدتر است.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
اگر تمایل به حلقه زدن نخ ندارید، یک سر نخ را ۲ تا ۳ دور بدور انگشت میانه یک دست بچرخوانید و حدود ۱۰ سانتی متر آن طرف تر، چند دور نخ را بدو انگشت میانه دست دیگر بچرخوانید (سر دوم نخ رها میباشد). در نتیجه در این حالت با خم کردن انگشتان میانه دو دست به داخل (به سمت کف دست) نخ از طرفین محکم کشیده شده و انگشتان سبابه و شست آزاد بوده و قادر به هدایت درست و انجام مانور های لازم نخ خواهند بود. علاوه بر این بعدا نخ مصرف شده بدور انگشت اول پیچیده خواهد شد و نخ تمیز از انگشت دیگر باز میشود.
مانور انگشتان جهت سهولت در کار با نخ دندان مهم است، عموما از انگشتان شست جهت استفاده در دندانهای فک بالا و از انگشتان سبابه جهت پاک کرن دندانهای پائین استفاده میشود. قرار گیری انگشتان باید به صورتی باشد که فاصله دو انگشت دست بین ۱.۵ الی ۲ سانتیمتر باشد که بهترین موقعیت تسلط بر نخ دندان است، اگر از روش حلقه استفاده میکنید، این فاصله با افزایش و یا کاهش قطر حلقه نخ دندانی که ایجاد کرده اید بدست می آید.
نخ دندان را محکم بین انگشت شست و سبابه (به شکل توجه کنید) یا بین دو انگشت سبابه بکشید و سپس آن را به آرامی از بین هر ناحیه تماس (contact) با یک حرکت جلو و عقب عبور دهید. توجه کنید که نخ را به هیچ وجه با فشار از ناحیه تماس عبور ندهید چون ممکن است پس از عبور ناگهانی از ناحیه تماس، به لثه بین دندانی صدمه بزنید.
حال که نخ دندان در ناحیه زیر تماس بین دو دندان قرار گرفت، نخ را به آرامی به ناحیه شیار لثه (فضای بین لثه و سطح دندان) هدایت کنید و سپس نخ را از در طرف محکم روی یکی از دندانها بکشید تا کاملا روی آن سطح خوابیده و با دندان منطبق شود. حال نخ را محکم در طول دندان به سمت ناحیه تماس (contact) حرکت داده و سپس مجددا به آرامی آن را بداخل شیار لثه هدایت کنید (یعنی بصورت عمودی بالا و پایین شود نه بصورت افقی جلو و عقب کنید). این کار را ۲-۴ مرتبه تکرار کنید و هر دفعه میتوانید از قسمت تمیز نخ (نخ مجاور) استفاده کنید (به شکل زیر توجه کنید). سپس را در امتداد لثه بین دندانی حرکت داده و همین کار را بر روی سطح دندان مجاور تکرار کنید. این کار را در تمام سیستم دندانی از جمله پشت آخرین دندانها نیز انجام دهید.

[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
بعنوان یک نکته در استفاده از نخ دندان، بعد از تمیز کردن یک ناحیه به ازای هر دندان که تمیز میکنید نخ دندان را در بین انگشتانتان بچر خانید (وقتی که قسمت کارگر نخ کثیف شد یا شروع به رشته رشته شدن میکند) تا همیشه یک ناحیه تمیز از نخ دندان در بین دو انگشتتان قرار گیرد. حلقه بودن نخ دندان این مزایا را دارد که از کل طول نخ استفاده میکنید حتی نزدیکی های محل گره زدن نخ. در صورت چرخش مداوم نخ از انتقال مواد عفونی موجود در بین یک دندان به نواحی مجاور جلوگیری خواهیم کرد، اگر هم نخ را حلقه نکرده اید، نخ را از دور انگشت وسطی یک دست (مثلا دست چپ) یک دور باز کنید و بدور انگشت میانه دست دیگر یک دور اضافه کنید، در نتیجه قسمت تازه و تمیز نخ آماده استفاده میباشد.
عمل فلاسینگ میواند با استفاده از یک وسیله نگه دارنده نخ دندان (floss holder) آسانتر انجام گیرد. اگر چه استفاده از چنین وسایلی عموما وقت گیر تر از فلاسینگ به کمک انگشتان دست میباشد، ولی آنها میتوانند برای بیماران فاقد مهارتهای دستی و برای پرستاران بیماران عقب مانده ذهنی و بستری مفید باشد. عیب این وسایا این است که وقتی نخ آن کثیف شد و یا رشته رشته شد باید مجددا نخ به آنها وصل شود. نخ نگه دارنده های (floss holders) با نخ های از قبل نصب شده نیز در دسترس بوده و ممکن است برای برخی افراد راحت تر باشند.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
در ادامه توجه شما را به نکاتی برای فلاسینگ درست جلب میکنم:
۱. همانطور که گفته شد، نخ دندان را از یک طرف دیواره دندان وارد کرده و از دیواره مقابل خارج کنید یعنی نخ دندان یک حلقه کامل بین دو دندان مجاور بزند و روی سطح دندان کاملا منطبق شود (شکل اول)
۲. نخ دندان را حتما به آرامی به لثه مجاور دو دندان بکشید تا خوب تمیز شود . در اوایل شاید از لثه خون بیاید، ولی عموما این خونریزی مهم نبوده و علامت التهاب ناحیه است و قاعدتا بعد از مدتی که لثه و سطح دندان خوب تمیز شدند خونریزی کاهش پیدا کرده و متوقف میشود. در صورت ادامه خونریزی حتما به دندانپزشک مراجعه کنید. احتمالا به جرم گیری و درمان لثه نیازمند خواهید بود (به قسمت ژنژویت و پریودونتیت مراجعه فرمایید).
۳. در صورتی که استفاده از نخ دندان همراه با رشته رشته شدن نخ باشد و یا منجر به پاره شدن نخ دندان شود، سه مشکل ممکن است وجود داشته باشد که در این صورت حتما باید با دندانپزشک مشورت کنید. اول پوسیدگی در بین دو دندان، دوم وجود جرم در این ناحیه (جرم با نخ دندان برداشته نمیشود) و سوم پرکردگی و ترمیم نامناسب یا لبه پروتز نامناسب.
۴. از لحاظ کلی، بهترین زمان استفاده از نخ دندان در حین مسواک زدن (پس از صرف غذا) خواهد بود به این صورت که وقتی مسواک زدن را شروع کردیم و خمیر دندان بخوبی کف کرد، مسواک زدن را موقتا کنار گذاشته و فلاسینگ را انجام میدهیم و بعد از استفاده از نخ دندان، مسواک زدن را ادامه میدهیم! مسلما انجام این کار مشکل و پر دردسر خواهد بود و علاوه بر این کاری وقت گیر خواهد بود، پس اگر حوصله چنین کاری را ندارید، بهتر است قبل از مسواک زدن اول با نخ دندان بین دندانها را خوب تمیز کنید و بعد مسواک بزنید. البته فلاسینگ پس از مسواک زدن نیز قابل انجام است.
۵. توجه داشته باشید که در صورتی که مشکلی از لحاظ پوسیدگی یا پر کردگی نامناسب دارید یا دچار بیماری لثه هستید (نکته شماره سه)، استفاده از مسواک و نخ دندان مشگل شما را حل نخواهد کرد، لذا حتما به دندانپزشک خود مراجعه کرده و اول از سلامتی دندانهایتان مطمئن شوید بعد با خیال راحت به بهداشت دهان و دندان خود بپردازید.

sajadhoosein
14-02-2011, 14:57
ساختار کلی دندان



تاج و ریشه: از نمای کلی، هر دندان شامل دو قسمت است:…
۱- ریشه: آن قسمتی از دندان است که توسط ماده ای مشابه استخوان بنام سمنتوم (cementum) پوشیده شده است، ریشه در حالت سلامت در استخوان فک قرار داشته و بعنوان پایه ای محکم برای تاج دندان محسوب میشود.
۲- تاج: تاج دندان توسط مینا (enamlel)(سخت ترین ماده در بدن) پوشیده میشود. بخش تاجی دندان از میان استخوان و بافت لثه رویش پیدا کرده و در حالت سلامت لثه و نرمال، دیگر هیچگاه با بافت لثه پوشیده نخواهد شد. تنها مقدار اندکی از لثه (در یک فرد بالغ جوان) در حد ۲ میلیمتر، روی تاج دندان آمده و بقیه تاج در محیط دهان قرار دارد.
تاج آناتومیک، تمام تاجی از دندان است که توسط مینا پوشیده شده است و ربطی به میزان رویش دندان ندارد. تاج کلینیکی به آن قسمت از تاج گفته میشود که از لثه بیرون بوده و در محیط دهان است.
از نظر تکاملی، ابتدا در استخوان فک تاج تشکیل میشود و سپس ریشه شکل میگیرد. یک عامل مهم در رویش دندان، همین تشکیل ریشه است بطوری که معمولا پس از تشکیل حدود ۳/۲ (دو سوم) از ریشه، نوک دندان جوان در محیط دهان پیدا میشود (به اصطلاح عامه سبز میشود!). از این زمان به بعد حدود ۳ سال دیگر زمان لازم استاست تا ریشه به شکل و اندازه نهایی خود برسد. این مطلب اهمیت مراقبت از دندان دائمی تازه روئیده شده را بیان میکند به این صورت که اگر به هر دلیلی مثلا ضربه یا پوسیدگی دندان نیاز به عصب کشی پیدا کتد این عصب کشی باید تا زمان تکمیل نوک ریشه به تعویق افتاده و یا توسط روشهایی خاص تشکیل نوک ریشه را در دندان جوان تحریک کرد. (در این رابطه بعدا مطالب بیشتری خواهیم آموخت). هر ریشه یک راس یا نقطه انتهایی بنام آپکس دارد(apex). بخشی از فک که ریشه دندانها در آن است زائده آلوئولار (alveolar bone) نامیده میشود.

[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
یکی از دلایل مهم لقی دندانهای دائمی (مثلا در افراد مسن با بهداشت دهان ضعیف)، تحلیل همین زوائد آلوئولار به دلایل مختلفی منجمله جرم دندان است. (بعدا در مورد جرم دندان، مکانیسم تشکیل جرم و اثر مخرب جرم روی بافت نگهدارنده دندان توضیح میدم).
نکته: به استخوان فک بالا، استخوان ماگزیلا (maxilla) و به استخوان فک پایین، استخوان مندیبل (mandible) گفته میشود. ماگزیلا قسمتی از استخوان صورت بوده و زوائدی برای ساخت بینی، گونه، کاسه چشم، کام و دندانها دارد. دو استخوان ماگزیلا در تشکیل صورت نقش دارند که یکی در چپ و دیگری در راست قسمت قدامی – میانی صورت قرار گرفته اند. استخوان مندیبل ، تنها استخوان متحرک جمجه (بجز استخوانچه های گوش داخلی) محسوب شده و وجود آن در جویدن غذا، صحبت کردن، تکیه گاه زبان و گازززز گرفتن (!) و… لازم است.

sajadhoosein
15-02-2011, 13:33
خون دماغ


شایعترین علت خونریزی بینی ضربه یا تروما است

طبق آمار به طور تقریبی یک نفر از هر ۱۰ نفر دست کم یکبار سابقه خونریزی شدید از بینی داشته است. خونریزی ممکن است جزیی و یا خیلی شدید باشد. بعد از خونریزی‌های قاعدگی، خونریزی بینی شایعترین خونریزی خودبخودی در انسان است که به علت پارگی عروق مخاط بینی که بدون محافظ می‌باشد اتفاق می‌افتد. شایعترین محل خونریزی در اطفال و بالغین جوان قسمت قدامی تیغه بینی است ( که ناحیه کیسلباخ kisselbakh یا لیتل little نامیده می‌شود). خونریزی این ناحیه را می‌توان به آسانی کنترل نمود. مشکل‌ترین و پیچیده‌ترین محل خونریزی در قسمت خلفی – فوقانی جدار خارجی و تیغه‌ی وسط بینی در اشخاص مسن است.

شایعترین علت خونریزی بینی ضربه یا تروما است. ضربه‌های شدید باعث شکستگی استخوان بینی شده و ضربه‌های خفیف نظیر دستکاری بینی با انگشت آسیب به ناحیه لیتل وارد آورده و سبب از بین رفتن موکوس محافظ آن ناحیه می‌شود. عوامل مهم در کنترل خونریزی‌های بینی عبارتند از: علت، محل خونریزی، نحوه معالجه آن. علت شناسی : عوامل موضعی و عوامل سیستمیک
عوامل موضعی:


در میان عوامل موضعی که سبب خونریزی بینی می‌شوند، می‌توان از ضربه‌های وارده به صورت، واکنش التهابی تغییرشکل ساختمانی، وجود جسم خارجی، تماس با مواد شیمیایی سمی، مداخله جراحی و تومورهای داخلی بینی نام برد. ضربه‌ی موضعی یکی از شایعترین علل خون دماغ است. وارد کردن لوله بینی- معدی (افزایش مداوم فشار هوایی بینی) دستکاری داخلی بینی و بازیابی جسم خارجی داخل بینی که سبب پاسخ التهابی شدید شده است، همه می‌توانند مسیول خونریزی بینی باشند عمل‌های جراحی داخلی بینی و شکستگی‌های استخوان بینی، دیواره سینوس‌های صورت- کاسه چشم و قاعده جمجمه هم می‌تواند سبب خون دماغ شوند.
بد شکلی‌های ساختمانی:


به شکل مادرزادی یا اکتسابی می‌توانند سبب درگیری قسمت غضروفی یا استخوانی تیغه‌ی بینی یا شاخک‌ها شوند. در این حالت هوای دمیده شده با سرعت و تلاطم بیشتری وارد بینی می‌شود. این مسیله سبب خشکی غشای مخاطی- التهاب و دلمه بستن می‌شود. برداشتن دلمه‌ها از طریق پاک کردن بینی یا با فشار وارد کردن هوا از راه بینی انسداد یافته عروق خونی سطحی را در معرض قرار می‌دهد و موجب خونریزی می‌شود. سرطان‌های متعددی می‌توانند با خونریزی‌های خودبخودی بینی تظاهر کنند یکی از عوامل خونریزی شدید بینی در پسران، آنژیوفیبروم است. این تومور خوش خیم عروق که از ناحیه بینی- حلقی منشاء می‌گیرد ممکن است به صورت خودبخودی یا در پاسخ به ضربه خونریزی کند.
علایم بالینی


بیماران از خونریزی هر دو بینی معمولاً شکایت دارند در حالی که در حقیقت یک بینی خونریزی دارد. از بیمار باید پرسش کرد اگر دو طرف خونریزی دارد شدت کدام بینی بیشتر است. بهتر است لخته‌های خون خارج شود بعد به دقت داخل بینی معاینه شود تا محل خونریزی مشخص گردد.
درمان کلی


۱- حفظ خونسردی ۲- بیمار باید بنشیند و بالاتنه‌ی خود را به جلو خم کند و دهان خود را باز نماید او در این حالت می‌تواند خون را تف کرده و آن را قورت ندهد سرانجام بالاتنه باید به حالت معمول در آید. تنها اگر به مدت ۵ دقیقه قسمت جلویی بینی را در سمت خونریزی به روی تیغه‌ی بینی با انگشت دست بفشاریم بسیاری از خونریزی‌های بینی مهار می‌شوند به بیماران گوشزد می‌شود که پنبه یا دستمال در بینی خود نگذارند. زیرا ممکن است هنگام در آوردن آنها دچار مشکل شوند و مخاط بینی بیشتر دچار آسیب شوند. اگر سابقه خونریزی شدید یا طولانی وجود دارد یا در حین معاینه بیمار دچار افت فشار خون ارتوستاتیک (کاهش فشار خون وضعیتی) می‌شود. تعیین سطح هموگلوبین و هماتوکریت جهت تصمیم‌گیری در مورد ضرورت تزریق خون به بیمار الزامی است. ۳- کمپرس‌های سرد باید پشت گردن و همچنین پشت بینی گذارده شود. ۴- پایین آوردن فشار خون ۵- قطع داروهای ضد انعقادی
درمان موضعی


- کوتر کردن (cautery) - تامپوناد قدامی و خلفی مهار خونریزی احتیاج به همکاری بیمار و وسایل معاینه دقیق از جمله چراغ پیشانی و ساکشن دارد روش‌های متعددی برای هموستاز (توقف خونریزی) وجود دارد که می‌تواند از کوتریزاسیون شیمیایی (اسید‌تری کلرواستیک و نیترات نقره) و الکتریکی تا تامپون قسمت قدامی و خلفی بینی متفاوت باشد. البته روش‌های دیگری از جمله کوتریزاسیون با کمک آندوسکوپی- بستن شریان‌های اصلی‌تر جراحی‌های سپتوپلاستی تیغه‌ی بینی و … وجود دارد. باید در ابتدا خون، لخته‌ها و اجسام خارجی را خارج شود. سپس از فنیل افرین و لیدوکایین جهت ایجاد انقباض عروقی و بی‌حسی لازم به شکل موضعی شود. می‌توان درست روی همان مخاط شکننده به آرامی یک قلم آغشته به نیترات نقره را به عروق خونی که به موضع خونریزی می‌رسند تماس دهیم بهتر است آن رگ خونی که به محل خونریزی دهنده می‌رسد سوزانده شود تا این که مستقیماً خود محل را بسوزانیم. در صورتی که امکان کوتریزاسیون نباشد یا با کوتریزاسیون خونریزی کنترل نشود باید از تامپون استفاده کرد.

بدون توجه به روش اقدامی، تامپون بینی باید دست کم ۷۲-۴۸ ساعت باقی بماند هم به دلیل اینکه این پانسمان راه تخلیه سینوس‌های اطراف بینی را می‌بندد و هم به خاطر اینکه احتمال سندرم شوک عفونی کاهش یابد از آنتی بیوتیک استفاده می‌شود.

حدود ۱۰% خون دماغ‌های خلفی به روش‌های درمانی معمولی پاسخ نمی‌دهد و مداخله جراحی لازم است.
راهنمایی‌هایی جهت ارجاع به متخصص


خون دماغ مداوم نیازمند به ارزیابی توسط متخصص گوش، حلق و بینی دارد. بیماری که به بستن قسمت خلفی بینی نیاز دارد باید حتماً توسط پزشک متخصص گوش، حلق و بینی درمان شود. آزمایش‌های معمولی که شامل PT و PTT شمارش پلاکت و زمان سیلان است.

باید در موارد خونریزی شدید بینی انجام شوند سطح هموگلوبین و هماتوکریت باید تعیین شود تا تصمیم بگیریم که بیمار احتیاج به تزریق خون دارد یا خیر. هنگامی که خونریزی بند آمد استفاده از قطره کلرورسدیم - اجتناب از دستکاری داخل بینی و استفاده از پماد مناسب بر روی تیغه بینی می‌تواند از خونریزی مجدد بین جلوگیری کند.

sajadhoosein
15-02-2011, 13:42
وزن مناسب، تغذیه مناسب



انرژی لازم برا‌ی تامین نیازهای بدن انسان از خوراکی‌ها دریافت می‌شود. در صورتیکه این انرژی دریافتی بیش از انرژی لازم برای بدن باشد، بدن پس از دریافت نیاز خود، انرژی اضافی را به صورت بافت چربی در مناطق مختلف بدن ذخیره نموده و سبب چاقی می‌شود. اگر انرژی دریافتی کمتر از نیاز باشد بدن برای تامین نیازخود از چربی‌های ذخیره شده در بدن استفاده می‌نماید. نیاز هر انسان به انرژی بستگی به وزن-قد- سن- میزان فعالیت و جنسیت او دارد.
عوامل موثر در ایجاد چاقی :

این عوامل به دو دسته داخلی و خارجی تقسیم می‌شود که عوامل خارجی عبارتند از :
۱) اشتها و عادات غذایی

مصرف بیش از حد غذا، شیرینی، مواد غذایی پرچرب، مصرف غذا در هنگام استراحت، طی کار یا مطالعه (در حالیکه احساس گرسنگی وجود نداشته باشد) و استفاده از میان وعده‌های برنامه ریزی نشده، موجب چاقی می‌شود.
۲) وضعیت اقتصادی اجتماعی

در برخی خانواده‌ها و جوامع ، چاقی علامت برتری و رفاه و حتی سلامتی محسوب می‌شود و لذا انگیزه برای چاق بودن می‌باشد. از طرفی در طبقات اقتصادی – اجتماعی پایین به دلیل عدم آگاهی از انتخاب درست غذا و نیز بخاطر مصرف بیشتر چربی و مواد قندی و نشاسته‌ای ، چاقی نسبتا زیاد است.
۳) میزان فعالیت فیزیکی

اگر میزان دریافت انرژی با مصرف آن در بدن متعادل نباشد چاقی و اضافه وزن ایجاد می‌گردد. و عوامل داخلی عبارتند از : ۱) ژنتیک (وراثت) ۲) اختلالات متابولیک اختلالات متابولیک که زمینه را برای چاقی مساعد می‌کند عبارتند از : کم کاری تیرویید ، آسیبهای هیپوتالاموس مغز ، کم کاری غدد جنسی ، پرکاری بخش قشری غده فوق کلیه و ….
عوارض چاقی :

این عوارض شامل عوارض متابولیک ، قلبی عروقی ، پوستی ، تنفسی ، روحی و غیره است. با کم شدن تحرک ، اضافه وزن بیشتر شده و بدن بار فوق العاده‌ای را تحمل می‌کند و عوارضی مانند ساییدگی استخوانها بخصوص در مفصل زانو ، ران و مهره‌های کمری در افراد چاق شایع می‌باشد. شیوع بیماری فشارخون بالا در افراد چاق در همه سنین بیشتر از افراد با وزن طبیعی است. ذخیره بیش از حد چربی زیر پوست در فصلهای گرما مشکل زیادی ایجاد می‌کند و نیز استعداد ابتلا به عفونتهای پوستی را هم افزایش می‌دهد. در افراد چاق بدلیل دفع کمتر CO۲ (دی اکسیدکربن) عوارض تنفسی ایجاد می‌شود. بسیاری از افراد چاق به خاطر از دست دادن تناسب اندام و زیبایی خود و یا تلاش ناموفق برای کاهش وزن ، دچار افسردگی و ناامیدی می‌شوند. علاوه بر موارد ذکر شده تحقیقات نشان داده که چاقی با سرطان روده بزرگ، رکتوم ، پروستات در مردان و سرطان کیسه صفرا، پستان و تخمدان در زنان مرتبط است. نقرس و آرتروز هر دو با اضافه وزن همراه بوده و تشدید می‌شود. از نظر علم پزشکی افرادی چاق هستند که بیش از ۱۵% اضافه وزن دارند. معمولاً برای تعیین میزان توده بدنی (body mass index) از فرمول زیر استفاده می‌شود: قد(متر)*قد(متر) / وزن (کیلوگرم)=BMI ۸/۱۹>BMI……………………………………. لاغر ۲۰> BMI>۸/۱۹……………………….. طبیعی ۲۹>< BMI20............................ اضافه وزن 29< BMI............................................. چاق میزان فعالیت‌های مختلف و مقدار کالری مصرفی در اثر هر کدام از فعالیت‌های ذکر شده در جدول (1) مقایسه شده است. روش‌های مختلفی جهت کاهش وزن وجود دارد که از جمله رژیم‌های غذایی است. ورزش، سونا، استفاده از دارو، جراحی، طب سوزنی، آب درمانی، دستگاه‌های لرزان، کمربندهای لاغری، ژل‌ها و محلول‌های لاغری دستگاه‌های مدرن افزایش جریان خون، آموزش تغذیه صحیح و... می‌باشد. رژیم‌های غذایی خود انواعی دارد که شامل:


قطع کامل کربوهیدرات ه
استفاده از پروتیین خالص و قطع کربوهیدرات ه
استفاده از چربی خالص و حذف کامل کربوهیدرات و پروتیین
استفاده از هر گروه غذایی به میزان کم

با افزایش فعالیت بدنی می‌توان وزن را کاهش داد که پیاده روی سالمترین و در دسترسترین نوع ورزش است. اما ورزش بدون رژیم غذایی برای کاهش وزن نتیجه مناسبی ندارد و خصوصاً اگر ورزش کردن پس از نیم الی یک ساعت سبب افزایش اشتها و مصرف غذای بیشتر گردد، نه تنها سبب کاهش وزن نخواهد شد، بلکه پس از مدتی منجر به افزایش وزن نیز می‌شود. سونا از روش هایی است که بعضاً به افراد چاق جهت کاهش وزن توصیه می‌شود، ولی سونا خصوصاً سونای خشک با کاهش آب و نمک بدن و نه کاهش چربی، سبب کاهش وزن می‌شود. بنابراین پس از جایگزینی مجدد آب و نمک که گریزناپذیر است، وزن به حالت اول خود بر خواهد گشت. داروها و روش‌های جراحی استفاده شده در چاقی نیز دارای عوارض جانبی متعددی می‌باشند که علاوه بر اینکه اثر آنها موقت است می‌توانند به عوارض متعددی منتهی شوند، عمل‌های لیپوساکشن نیز که اخیراً متداول شده دارای عوارض خطرناکی از جمله آمبولی و… می‌باشد. دستگاه‌های لرزان نیز دارای اثرات زیان آورند، زیرا گاهاً باعث تغییر محل چربی از شکم به سمت سینه و قلب شده و عملاً باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری قلبی می‌شود. به نظر می‌رسد بهترین راه حل جهت کاهش وزن تغذیه صحیح است و این به معنی گرسنگی کشیدن نمی‌باشد. به عبارتی تغذیه صحیح یعنی تنظیم برنامه‌غذایی نه حذف مواد غذایی ضروری.
جدول (۱) مقدار کالری مصرفی در فعالیت‌های مختلف طی یک‌ساعت

نوع فعالیت در یک ساعت مقدار کالری مصرفی نوع فعالیت در یک ساعت مقدار کالری مصرفی خوابیدن(B.M.R) ۷۰ راه رفتن کند ۱۸۰ دراز کشیدن ۸۰ تعمیر لوازم منزل ۱۸۵ نشستن ۱۰۰ گردگیری ۱۹۰ انجام کار دستی ۱۱۰ پاک کردن پنجره ۱۹۵ ایستادن ۱۲۰ اتوکشی ۲۰۰ رانندگی ۱۲۰ همبازی شدن با بچه ه ۲۰۰ ظرفشویی ۱۳۵ دوچرخه سواری (آهسته) ۲۰۰ خیاطی ۱۳۵ بازی گلف ۲۰۰ شستشوی لباس با دست ۱۵۰ مرتب کردن تختخواب ۲۵۰ آشپزی ۱۵۰ قالیبافی ۲۴۰ نرمش ۱۷۰ باغبانی ۲۴۰ روفتن با جارودستی ۱۷۰ چمن زدن(با دستگاه) ۲۵۰ پیاده روی ۱۷۰ روفتن با جاروبرقی ۲۷۰ پینگ پنگ ۲۷۵ کلنگ زدن ۴۲۰ استفاده از اره برقی ۲۹۰ اسب سواری (سریع) ۴۷۰ قدم زدن با سرعت متوسط ۳۰۰ قدم زدن(تند) ۴۸۰ پارو کردن برف ۳۰۰ تنیس یک نفره ۴۷۰ انجام کارهای سخت خانگی ۳۰۰ شمشیربازی ۵۰۰ رقص ۳۰۰ باغبانی(سخت) ۵۰۰ چمن زدن با قیچی ۳۰۰ هندبال ۵۵۰ رژه نظامی ۳۱۰ فوتبال ۵۵۰ تمیز کردن کف اتاق ۳۵۰ شنا(با سرعت متوسط) ۵۵۰ تنیس دو نفره ۳۵۰ دوچرخه سواری(سریع) ۶۰۰ بدمینتون ۳۵۰ اسکی(از سمت بالای تپه به سوی پ ۶۰۰ تنیس روی میز ۳۵۰ یوگ ۶۵۰ والیبال ۳۵۰ اره کردن با دست ۶۹۰ عملگی ساختمان ۳۶۰ کوهنوردی ۷۰۰ شستشوی ماشین ۳۸۰ شنا (سریع) ۷۰۰ بیل زدن ۳۹۰ دویدن(خیلی سریع و به مدت کوتاه) ۷۰۰ پرورش اندام ۴۰۰ بوکس ۱۰۰۰ بالا رفتن از پله ۵۰۰ کوهنوردی(سریع) ۱۱۰۰ پارو زدن قایق ۴۰۰ وزنه برداری ۱۱۰۰ شنا (با سرعت آهسته) ۴۰۰ اسکی در زمین هموار ۱۲۰۰ دوچرخه سواری (با سرعت) ۴۰۰ کشتی ۱۲۵۰ جدول (۲) وزن متناسب بانوان با در نظر گرفتن سن، قد و جنس با استخوان‌بندی متوسط

سن قد ۱۳-۱۵ ۱۶-۱۸ ۱۸-۲۴ ۲۵-۲۹ ۳۰-۳۹ ۴۰-۴۹ ۵۰-۵۹ ۶۰-۶۹ ۱۵۰ ۴۵ ۴۶ ۴۸ ۵۰ ۵۲ ۵۳ ۵۳ ۵۴ ۱۵۵ ۴۸ ۴۹ ۵۰ ۵۲ ۵۵ ۵۸ ۶۰ ۶۱ ۱۵۶ ۴۹ ۵۰ ۵۱ ۵۳ ۵۶ ۵۹ ۶۱ ۶۱ ۱۵۷ ۵۰ ۵۱ ۵۲ ۵۴ ۵۷ ۶۰ ۶۱ ۶۲ ۱۵۸ ۵۰ ۵۱ ۵۲ ۵۴ ۵۷ ۶۰ ۶۲ ۶۲ ۱۵۹ ۵۱ ۵۲ ۵۳ ۵۵ ۵۸ ۶۱ ۶۳ ۶۳ ۱۶۰ ۵۱ ۵۲ ۵۳ ۵۵ ۵۸ ۶۲ ۶۴ ۶۵ ۱۶۱ ۵۲ ۵۳ ۵۴ ۵۶ ۵۹ ۶۳ ۶۵ ۶۵ ۱۶۲ ۵۳ ۵۴ ۵۴ ۵۶ ۵۹ ۶۳ ۶۵ ۶۶ ۱۶۳ ۵۳ ۵۵ ۵۵ ۵۷ ۶۰ ۶۴ ۶۶ ۶۶ ۱۶۴ ۵۴ ۵۶ ۵۶ ۵۸ ۶۱ ۶۴ ۶۶ ۶۷ ۱۶۵ ۵۵ ۵۶ ۵۶ ۵۸ ۶۲ ۶۵ ۶۷ ۶۷ ۱۶۷ ۵۶ ۵۷ ۵۷ ۵۹ ۶۲ ۶۵ ۶۸ ۶۸ ۱۶۸ ۵۷ ۵۸ ۵۸ ۶۰ ۶۳ ۶۷ ۶۹ ۶۹ ۱۶۹ ۵۷ ۵۸ ۵۹ ۶۱ ۶۳ ۶۷ ۷۰ ۷۰ ۱۷۰ ۵۸ ۵۹ ۶۰ ۶۱ ۶۴ ۶۸ ۷۰ ۷۱ ۱۷۱ ۵۸ ۵۹ ۶۰ ۶۲ ۶۵ ۶۹ ۷۱ ۷۲ ۱۷۲ ۵۹ ۶۰ ۶۱ ۶۳ ۶۵ ۷۰ ۷۲ ۷۲ ۱۷۳ ۶۰ ۶۱ ۶۲ ۶۳ ۶۶ ۷۰ ۷۳ ۷۳ ۱۷۴ ۶۱ ۶۱ ۶۲ ۶۴ ۶۷ ۷۱ ۷۳ ۷۴ ۱۷۵ ۶۱ ۶۲ ۶۳ ۶۵ ۶۸ ۷۳ ۷۴ ۷۴ ۱۷۶ ۶۲ ۶۳ ۶۴ ۶۵ ۶۸ ۷۳ ۷۵ ۷۵ ۱۷۷ ۶۳ ۶۳ ۶۴ ۶۶ ۶۸ ۷۳ ۷۵ ۷۶ ۱۷۸ ۶۳ ۶۵ ۶۵ ۶۷ ۶۹ ۷۴ ۷۶ ۷۶ ۱۷۹ ۶۴ ۶۵ ۶۶ ۶۸ ۷۰ ۷۵ ۷۷ ۷۷ ۱۸۰ ۶۵ ۶۶ ۶۷ ۶۹ ۷۲ ۷۶ ۷۸ ۷۸ جدول (۳) وزن متناسب آقایان با در نظر گرفتن سن، قد و جنس با استخوان‌بندی متوسط

سن قد ۱۴-۱۶ ۱۷-۱۹ ۲۰-۲۴ ۲۵-۲۹ ۳۰-۳۹ ۴۰-۴۹ ۵۰-۵۹ ۶۰-۶۹ ۱۵۵ ۴۷ ۵۲ ۵۶ ۵۹ ۶۰ ۶۲ ۶۳ ۶۱ ۱۵۶ ۴۸ ۵۳ ۵۷ ۶۰ ۶۱ ۶۲ ۶۳ ۶۲ ۱۵۷ ۴۹ ۵۳ ۵۷ ۶۰ ۶۲ ۶۳ ۶۴ ۶۳ ۱۵۸ ۵۰ ۵۴ ۵۸ ۶۱ ۶۲ ۶۴ ۶۴ ۶۳ ۱۵۹ ۵۱ ۵۵ ۵۹ ۶۲ ۶۳ ۶۴ ۶۵ ۶۴ ۱۶۰ ۵۱ ۵۶ ۶۰ ۶۲ ۶۴ ۶۵ ۶۶ ۶۴ ۱۶۱ ۵۲ ۵۶ ۶۰ ۶۳ ۶۴ ۶۶ ۶۶ ۶۵ ۱۶۲ ۵۳ ۵۷ ۶۱ ۶۴ ۶۴ ۶۶ ۶۷ ۶۵ ۱۶۳ ۵۴ ۵۸ ۶۲ ۶۴ ۶۵ ۶۷ ۶۸ ۶۶ ۱۶۴ ۵۵ ۵۹ ۶۲ ۶۵ ۶۶ ۶۸ ۶۸ ۶۷ ۱۶۵ ۵۵ ۵۹ ۶۳ ۶۵ ۶۷ ۶۹ ۶۹ ۶۸ ۱۶۶ ۵۶ ۶۰ ۶۳ ۶۶ ۶۸ ۶۹ ۷۰ ۶۸ ۱۶۷ ۵۷ ۶۱ ۶۴ ۶۶ ۶۹ ۷۰ ۷۱ ۶۹ ۱۶۸ ۵۸ ۶۱ ۶۴ ۶۷ ۶۹ ۷۱ ۷۱ ۷۰ ۱۶۹ ۵۹ ۶۲ ۶۵ ۶۸ ۷۰ ۷۲ ۷۲ ۷۱ ۱۷۰ ۶۰ ۶۳ ۶۶ ۶۸ ۷۱ ۷۳ ۷۳ ۷۲ ۱۷۱ ۶۰ ۶۳ ۶۶ ۶۹ ۷۲ ۷۳ ۷۴ ۷۲ ۱۷۲ ۶۱ ۶۴ ۶۷ ۷۰ ۷۲ ۷۴ ۷۵ ۷۳ ۱۷۳ ۶۲ ۶۵ ۶۸ ۷۰ ۷۳ ۷۵ ۷۵ ۷۴ ۱۷۴ ۶۳ ۶۶ ۶۸ ۷۱ ۷۴ ۷۶ ۷۶ ۷۵ ۱۷۵ ۶۴ ۶۶ ۷۰ ۷۲ ۷۵ ۷۷ ۷۷ ۷۶ ۱۷۶ ۶۵ ۶۷ ۷۰ ۷۳ ۷۶ ۷۷ ۷۸ ۷۷ ۱۷۷ ۶۵ ۶۸ ۷۱ ۷۳ ۷۶ ۷۸ ۷۹ ۷۸ ۱۷۸ ۶۶ ۶۸ ۷۱ ۷۴ ۷۷ ۷۹ ۷۹ ۷۹ ۱۷۹ ۶۷ ۷۰ ۷۳ ۷۵ ۷۹ ۸۰ ۸۰ ۷۹ ۱۸۰ ۶۸ ۷۰ ۷۳ ۷۵ ۷۹ ۸۰ ۸۱ ۸۰

sajadhoosein
15-02-2011, 14:19
اهمیت فعالیت های جسمی



اگر پزشک به شما توصیه کرده است که برنامه‌ی فعالیت را آغاز کنید، از آن پیروی نمایید. افرادی که فعالیت‌های جسمی کافی ندارند، احتمال ابتلای آنها به بیماری قلبی و فشار خون بالا بیشتر است. فعالیت جسمی شدید خطر عوارض زیر را از شما دور می‌کند:
- بیماری و حمله‌ی قلبی
- کلسترول بال
- مرض قند (دیابت)
- فشار خون زیاد
- چاقی
اگر تاکنون فعالیت نداشته اید و می‌خواهید شروع به ورزش کنید، نخست از پزشک خود بخواهید تا برنامه مناسبی را برایتان تنظیم کند. به محض آغاز ورزش در می‌یابیم که نه تنها برای تندرستی‌تان مفید بلکه لذت‌بخش می‌باشد! فعالیت جسمانی مایه سرگرمی است و قادر است که:
- امکان بروز حملات قلبی را در شما کاهش دهد.
- قلب، ریه‌ها و استخوان‌ها و عضلاتتان را تقویت کند.
- نیرو و توان بیشتری به شما ببخشد.
- به مهار وزن و فشار خونتان یاری نماید.
- در رویارویی با فشار روانی و استرس به شما کمک کند.
- باعث شود بهتر بخوابید.
- کمک کند که از ظاهر نیکویی برخوردار باشید.
- یاری نماید تا احساس خوش بینی کنید.
باید به چه نوع فعالیت‌هایی بپردازیم؟

فعالیت‌ها باید مداوم و به مدت زمان کافی باشند (حداقل بین ۱۰ تا ۱۵ دقیقه) تا جریان خون به ماهیچه‌ها افزایش یابد و کار قلب بهتر انجام شود. حرکات را آهسته شروع کرده و سپس شدت بخشید. نخست در مورد ورزش با پزشک مشورت کرده و آنگاه دست به کار شوید:
- قدم زنی یا پیاده روی
- قدم رو
- راه رفتن روی دستگاه دونده (نوار گردان)
- بالا رفتن از پله
- دوچرخه سواری
- شن
- پاروزنی (قایقرانی)
- تمرین‌های هوازی یا ایروبیک
چه وقت باید ورزش کنید؟

- به مدت ۳۰ دقیقه ورزش کنید.
- این کار را مرتباً انجام دهید، دست کم هفته‌ای ۴ تا ۵ روز.
- برای دستیابی به بهترین پیامدها سعی کنید سرتاسر هفته به ورزش سرگرم شوید. برنامه‌ی یک روز درمیان بهتر است.
چه کارهای دیگری می‌توانید انجام دهید؟

پژوهش‌ها نشان داده که علاوه بر ورزش، ممکن است فعالیت‌های ساده‌ی روزانه نیز برای قلبتان مفید باشد. همچنین ایجاد دگرگونی‌های جزیی احتمالاً تغییرات زیادی در تندرستی‌تان پدیدار می‌کند. در زیر مثال‌هایی آورده ایم:
- در دورو بر منزلتان قدم بزنید.
- به جای پله برقی یا آسانسور از پله‌ها استفاده کنید (ولی آرام).
- خودرویتان را دور از فروشگاه نگه دارید و سرتاسر توقفگاه را پیاده طی کنید.
- حرکات جدیدی فرا بگیرید.
- با بچه هایتان بازی کنید.
چگونه می‌توانید بیشتر بیاموزید:

- با پزشک یا پرستار یا بهداشتیارتان مشورت کنید.
- چنانچه بیماری قلبی دارید، اعضای خانواده شما هم در معرض خطر فراوان قرار دارند. اینک ایجاد تغییراتی برای آنها بسیار اهمیت دارد تا خطر ابتلا به چنین بیماری را کاهش دهند.
- سوالاتی که دفعه بعد از پزشکتان خواهید پرسید یادداشت نمایید، مثلاً: بهترین نوع ورزش برایم کدام است؟ یا چه مدت باید ورزش کنم؟

sajadhoosein
15-02-2011, 14:31
ایمنی در برابر آلودگی های شیمیایی

[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]






بهداشت حرفه‌ای از زمانهای قدیم در حرفه‌های مختلف مطرح بوده است اما در قرن بیستم با پیشترفت تکنولوژی و صنعتی شدن جهان، این علم عمدتاً در بیماریها و سوانح ناشی از صنعت خلاصه شد بنحوی که امروزه بعنوان دومین علل مرگ و میر در جهان صنعتی محسوب می‌شود. طبق آمار بدست آمده در ایران نیز در هر دقیقه ۷ نفر دچار سانحه می‌شوند. با توجه به این موضوع، اهمیت آموزش بهداشت حرفه‌ای در پیشگیری و کاهش عوارض فردی، اجتماعی و اقتصادی ناشی از بیماریها و سوانح محیط کار بسیار مهم بنظر می‌رسد. در زیر به طور مختصر اشاره‌ای به بیماریهای ناشی از عوامل شیمیایی محیط کار و اقدامات احتیاطی جهت پیشگیری از عوارض ناشی از آنها می‌نماییم.
بیماریهای ناشی از عوامل شیمیایی

این بیماریها و سوانح بر حسب راه ورود به بدن انسان به سه دسته طبقه‌بندی می‌شوند: الف- بیماریهای دستگاه گوارشی که با ورود مواد شیمیایی از راه دهان مثل سیانورها، ارسنیک، فسفر، اسیدها و غیره ایجاد می‌شود. ب- بیماریهای دستگاه تنفس ناشی از گرد و غبار که به «پنوموکونیوزها» یا بیماریهای ریوی معروف هستند. ج- بیماریهای پوستی مانند جذب تترا اتیل سرب، فنل، تی ان تی و غیره.
اقدامات احتیاطی جهت پیشگیری از عوارض ناشی از مواجهه با عوامل شیمیایی در آزمایشگاه

۱- آگاهی شما از خطرات ناشی از مواد شیمیایی و نحوه پیشگیری از این خطرات اهمیت زیادی دارد.
۲- برای آگاهی از خطرات مواد شیمیایی و به کارگیری اقدامات احتیاطی در هنگام کار با آنها برچسب روی مواد شیمیایی و برگه اطلاعات ایمنی و بهداشتی این مواد را مطالعه کنید.
۳- به دستورالعمل‌ها، توصیه‌ها، نکات احتیاطی ذکرشده بر روی برچسب‌های مواد شیمیایی توجه کنید و آنها را به کار گیرید.
۴- بررسی کنید که آیا امکان دارد بتوان از موادی که ایمن‌تر هستند و خطر کمتری دارند استفاده کرد؟
۵- محل کار خود را همیشه منظم و مرتب نمایید و محل نگهداری ظروف مواد شیمیایی با برچسب‌های مناسب و قابل رویت مشخص باشد.
۶- مواد شیمیایی فرار و قابل اشتعال را تفکیک نموده و دور از میزکار خود قرار دهید.
۷- از اقدامات کنترلی موجود مثل تهویه و … که برای کنترل بخارات ناشی از مواد شیمیایی تعبیه شده‌اند بطور کامل استفاده کنید.
۸- هرگونه نقص و اختلال در سیستم تهویه، تجهیزات حفاظت فردی و غیره را سریعاً گزارش کنید.
۹- از ماسک‌های تنفسی و دیگر تجهیزات حفاظتی خود (مثل دستکش‌ها و …) استفاده کنید و آنها را در یک محل تمیز نگهداری کنید.
۱۰- تجهیزات حفاظتی خود (مثل ماسک‌ها و دستکش‌ها و …) را تمیز نگهداشته و مطمین باشید که برای شما اندازه و متناسب هستند.
۱۱- در مکان‌هایی که مواد شیمیایی وجود دارند از خوردن و استعمال دخانیات خودداری کنید.
۱۲- از استفاده بیش از حد و غیرضروری مواد شیمیایی خودداری کنید، درب ظروف مواد شیمیایی را محکم ببندید تا از تبخیر و رها شدن آنها در فضا جلوگیری کنید.
۱۳- پارچه‌ها و کهنه‌های آغشته به مواد شیمیایی را از اطراف محل کار جمع‌آوری کنید.
۱۴- حتی الامکان از تماس پوستی با هر نوع ماده شیمیایی خودداری کنید و از تجهیزات حفاظتی مثل دستکش، عینک و پیشبند و … استفاده کنید.
۱۵- هیچ گاه از مواد شیمیایی (مثل تینر، بنزین و …) برای تمیز کردن رنگ‌ها و آلودگی‌های دیگر از روی پوستتان استفاده نکنید.
۱۶- در برخی موارد با بازکردن درب پنجره می‌توانید از تهویه طبیعی برای کنترل بخارات مواد شیمیایی استفاده کنید.
۱۷- از ورود افراد متفرقه و غیرحرفه‌ای به محیط کار و نگهداری مواد شیمیایی ممانعت بعمل آورید.
۱۸- پس از کار با مواد شیمیایی و قبل از خوردن، سیگار کشیدن و … دستهایتان را بطور کامل بشویید.
۱۹- در محل‌هایی که مواد شیمیایی حاوی کلر وجود دارد از انجام فعالیت‌هایی مثل حرارت‌دهی، جوشکاری و … خودداری کنید چرا که گازهای فوق‌العاده سمی منتشر خواهد شد.
۲۰- هیچگاه لباس‌ کار خود را برای شستشو به خانه نبرید چرا که با این کار اعضای خانواده خود را نیز در معرض آلودگی‌های محیط کار قرار می‌دهید

sajadhoosein
15-02-2011, 14:38
سردرد میگرنی



مقدمه

میگرن یکی از شایع‌ترین علل سر درد می‌باشد. سردردمیگرنی سردردی است دوره‌ای، ضربان‌دار و دل زننده و همراه با رنگ پریدگی، تهوع و استفراغ که از ۴ تا ۴۲ ساعت ممکن است به طول بیانجامد. درطی سردرد بیمار از نور و صدا گریزان است، پس از اتمام سردرد بیمار خسته به نظر می‌رسد، بد خلق و کم تحمل می‌شود. حمله میگرن به دو صورت رخ می‌دهد: ۱- میگرن بدون Aura )اورا یا پیش درآمد)، یا میگرن کلاسیک ۲- میگرن معمولی یا میگرن common. در میگرن همرا «اورا»، چند دقیقه قبل از شروع سردرد بیمار از یک سری علایم خاص شاکی است که شایع‌ترین آن علایم، بینایی است که به صورت مشاهده جرقه‌های نورانی، خطوط زیگزاک و یا لکه‌های تاریک در جلوی میدان بینایی می‌باشد. از اوراهای دیگر حس سوزن سوزنی شدن نیمی از بدن، احساس سرگیجه و لکنت زبان می‌باشد. میگرن بدون «اورا»، ۱۵% موارد میگرن را تشکیل می‌دهد. متعاقب اورا که مدت آن ۳۰-۵ دقیقه است، سردرد خفیف تا شدیدی بروز می‌کند که اغلب ۴ تا ۷۲ ساعت طول می‌کشد، گاه شدت سردرد به اندازه‌ای است که بیمار باید کارهای خود را کنار بگذارد. سردرد میگرنی معمولاً یکطرفه است.
همه گیر شناسی:

میگرن بیشترین نوع سردرد در تمام جوامع بشری است. میگرن سردردی است با زمینه ارثی و خانوادگی که از هنگام کودکی، نوجوانی یا اوایل میانسالی آغاز می‌شود. میگرن کلاسیک در خانم‌ها شایع‌تر است و جنبه ارثی و فامیلی آن ۸۰-۶۰% می‌باشد.
سبب شناسی و بیماری زایی میگرن:

دو عملکرد عصبی- عروقی در ایجاد میگرن دخالت دارند: پیدایش «اورا» ناشی از انقباض عروق در سیستم عروقی اعصاب مرکزی است، به طوری که پیدایش علایم عصبی در رابطه با انقباض عروقی و ایجاد کم خونی است. متعاقب انقباض عروق، گشادی عروق سبب ایجاد سردرد ضربان‌دار می‌شود. در میگرن یک فعالیت الکتریکی مهاری به صورت آهسته در سرتاسر قشر مغز منتشر می‌شود و سپس فعالیت هسته‌های واقع در ساقه‌ی مغز از طریق رفلکس عروقی-‌تری ژمینال، برانگیزنده سردرد می‌شوند که این کار از طریق ایجاد التهاب نوروژنیک از طریق عصب‌تری ژمو(سه قلو) و آزادسازی ماده‌ی p و از طریق تاثیر سروتونین بر روی گیرنده‌های عصبی انجام می‌شود. سروتونین یک میانجی عصبی است که موجب انقباض عروق می‌شود.
عوامل تشدید کننده و تخفیف دهنده میگرن:

عواملی که میگرن را ظاهر یا تشدید می‌نمایند شامل موارد زیر می‌باشد: استرس و نگرانی‌های زندگی، قاعدگی در خانم‌ها، مصرف قرص‌های ضد بارداری، نور زیاد، کم خوابی، گرسنگی، مصرف بعضی از غذاها مثل پنیر، شکلات‌های حاوی کاکایو، نوشابه‌های الکلی، مرکبات، پیاز خام و تغییرات آب و هوا. خواب در ایجاد و تشدید سردرد میگرنی نقش مهمی ایفا میکند. در بعضی افراد میگرنی خواب سبب توقف درد می‌شود و برعکس گاه افراد میگرنی با خواب طولانی دچار سردرد می‌شوند.
معیارهای تشخیص سردرد میگرنی:

هر سردردی، میگرن نبوده و در سردرد میگرنی بایستی حداقل بیمار ۵ حمله سردرد که بین ۴ الی ۷ ساعت طول بکشد، با حداقل دو خصوصیت از ۴ خصوصیت زیر همراه باشد: ۱- یکطرفه ۲- ضربان‌دار بودن ۳- شدت متوسط یا زیاد ۴- تشدید سردرد با فعالیت بدنی و به علاوه سردرد همراه با تهوع، استفراغ، گریز از نور و صدا باشد و هیچ گونه اختلال ساختمانی در مغز بیمار مشاهده نشود.
آیا فرد مبتلا به میگرن نیاز به تصویرنگاری(CT scan, MRI) دارد؟

هرگاه بیمار دچار سردرد میگرنی تمام معیارهای تشخیص میگرن را دارا باشد و ومعاینه عصبی نیز طبیعی باشد نیاز به تست‌های آزمایشگاهی و تصویر نگاری مغز نمی‌باشد.
درمان میگرن:

اولین اقدام در درمان میگرن، آگاه نمودن بیمار از اینکه دچار ضایعه عضوی مغز نظیر تومور مغزی نمی‌باشد است، زیرا بیماران پیوسته از این که مبادا تومور مغزی داشته باشند اضطراب دارند، گام بعدی در درمان میگرن، تفهیم این نکته به بیمار است که بهبودی فقط با تجویز دارو توسط پزشک امکانپذیر نمی‌باشد و بایستی اقدامات زیر را نیز رعایت نماید: ۱- پرهیز از خستگی زیاد ۲- خواب منظم داشته باشد و در روزهای تعطیل بیش از روزهای دیگر هفته نخوابد ۳- پرهیز از مصرف غذاهایی که بر حسب تجربیات قبلی باعث بروز سردرد شده‌اند ۴- پرهیز از محیط‌های پراسترس و سر و صدا و نور زیاد ۵- پرهیز از نگهداشتن سر و گردن در یک وضعیت ثابت برای مدت طولانی
درمان دارویی میگرن:

درمان میگرن شامل دو قسمت است: ۱- تسکین سردرد در زمان حمله حاد ۲- پیشگیری از حملات بعدی درمان مرحله حاد سردرد شامل مصرف ارگوتامین و تریپتان‌ها می‌باشد، این داروها بایستی در مرحله «اورا» یا در ابتدای سردرد مصرف شود.
داروهای پیشگیری کننده از میگرن عبارتند از:

پروپرانولول، آمی تریپتیلین، سدیم والپرات و چندین داروی دیگر.
طول مدت زمان مصرف دارو به عنوان پیشگیری ۴ تا ۶ ماه می‌باشد

sajadhoosein
15-02-2011, 14:45
پاکسازی پوست



پوست وسیعترین ارگان بدن و اولین خط دفاعی در برابر میکروارگانیزم‌ها و عوامل زیان آور محیطی است. واضح است که مراقبت و نظافت پوست توجه خاصی را می‌طلبد. از این میان، پوست صورت به لحاظ آنکه در معرض تابش آفتاب بوده و دارای غدد چربی فراوانی است، بهداشت خاصی را می‌طلبد. پوست صورت انسانها به سه گروه چرب، خشک و مختلط تفکیک می‌شود. عموماً در سنین نوجوانی و جوانی پوست محتوای چربی بالاتری نسبت به سنین کهنسالی دارد. در بعضی جوانان پوست بخش مرکزی صورت یعنی پیشانی، بینی و چانه چرب‌تر از نواحی دیگر بوده و دارای حالتی مختلط است. با افزایش ترشح غدد چربی در معرض هوا اکسیده می‌شود و ایجاد جوش‌های سرسیاه به نام«کومدون» می‌نماید. تخلیه خودسرانه کومدون‌ها توسط فرد می‌تواند به التهاب و بروز جوشهای ملتهب چرکی بینجامد و لذا توصیه نمی‌گردد. واژه جرم‌گیری پوست که امروزه توسط برخی افراد غیرپزشک و غیرمتخصص در این زمینه انجام می‌شود در واقع کندن و تخلیه نمودن کومدونها و غدد چربی بسته شده سطح پوست است که می‌تواند به بروز آکنه یا جوشهای غرور منجر شود. پوسته‌های شاخی شده و سطحی پوست را می‌توان به راحتی با صابونهای لایه بردار در پوستهای چرب و با شیرپاک کن در پوست‌های خشک تمیز نمود. شستشو با مواد شوینده ویژه به بهداشت و پاکیزگی پوست کمک می‌کند نیازی به جرم‌گیری خشن و دوره‌ای در پوست نمی‌باشد. علم لایه برداری یا peeling که توسط متخصصین پوست اجرا می‌گردد، استفاده از مواد شیمیایی خاص با پایه اسیدی در جهت برداشت قسمتهای سطحی پوست بیمار و شاداب‌سازی پوست سالخورده است. پیلینگ در برخی موارد بسیار مفید بوده و نیاز به لیزر را در جهت درمان ضایعات پوستی مرتفع می‌سازد. یکی از موارد مصرفی در لایه برداری پوست اسید گلیکولیک می‌باشد که از عصاره نیشکر تهیه شده و می‌تواند در درمان تیرگی، ناهمواریها و چروک‌های پوست نقش بسزایی داشته باشد. قبل از انجام پیلینگ، پزشک بایستی مطمین باشد که بیمار اصول مراقبتهای پوستی بعد از عمل را نظیر مصرف ضد آفتاب، خودداری از کندن دلمه‌های ایجاد شده روی سطح پوست و استفاده از صابونهای ملایم با pH خنثی که کمترین اثر تحریکی را روی پوست دارند، رعایت می‌کند. بدیهی است اگر عملیات پاکسازی و لایه برداری پوست توسط افراد ناآشنا و بی‌تجربه صورت گیرد، نتایج ناگواری نظیر لکه‌های قهوه‌ای رنگ روی سطح پوست و حساسیت پوست در برابر آفتاب ایجاد می‌کند.

sajadhoosein
15-02-2011, 15:01
عیوب انکساری چشم و اصلاح آن با لیزر



کلیات :

بینایی مهمترین راه ارتباطی بشر با جهان پیرامونی و چشم ابزار اصلی این ارتباط است. کار اصلی چشم آن است که نورهایی را که از خارج دریافت می‌کند طوری روی پرده شبکیه متمرکز کند که تصویر دقیقی از شیء مورد نظر روی این پرده ایجاد شود. شبکیه این تصاویر را به صورت پیام‌های عصبی به مغز ارسال می‌کند و این پیام‌ها در مغز تفسیر می‌شوند. بنابراین برای واضح دیدن، قبل از هرچیز لازم است که نور به طور دقیق روی پرده شبکیه متمرکز شود.ساختمان چشم شبیه یک کره با طول قدامی- خلفی حدود ۲۴ میلیمتر در افراد بالغ می‌باشد. در قسمت جلوی چشم یک پنجره شفاف به نام قرنیه با انحنایی خاص وبه شکل مقطعی ازیک کره وجود دارد که ازپشت آن ساختمانهای داخلی چشم مثل عنبیه و مردمک دیده می‌شوند (تصویر ۱). نور از محیط خارج وارد قرنیه شده پس از عبور از مردمک به عدسی می‌رسد. عدسی نور را به صورت دقیق روی شبکیه متمرکز می‌کند تا تصویر واضحی بر روی شبکیه ایجاد شود. برای آنکه اشیاء به صورت دقیق و واضح دیده شوند لازم است مسیری که نور در چشم طی می‌کند شفاف باشد و قرنیه و عدسی نور را درست روی شبکیه متمرکزکنند. ساختمان کروی قرنیه باعث می‌شود که قرنیه چشم مثل یک ذره بین عمل کند و نورهایی را که از محیط خارج وارد کره چشم می‌شوند به صورت پرتوهای همگرا درآورد که تصویر واضحی روی شبکیه ایجاد کنند. البته در همه افراد این امر به صورت دقیق اتفاقی نمی‌افتد. مثلاً اگر انحنای قرنیه کسی بیشتر از حد طبیعی بوده و یا طول چشم وی بیش ازحدطبیعی باشد، تصاویر به جای آنکه روی پرده شبکیه بیفتد در جلوی پرده شبکیه تشکیل می‌شود. چنین فردی نزدیک بین (میوپ) است. همچنین اگر انحنای قرنیه کسی کمتر از حد طبیعی و یا طول چشم وی کمتر از حد طبیعی باشد، تصاویر به جای آنکه روی پرده شبکیه بیفتند در پشت آن تشکیل می‌شوند. چنین فردی دوربین (هیپروپ) است. در صورتیکه انحنای قرنیه در شعاعهای مختلف آن یکسان نباشد (مثل انحنای سطح تخم مرغ) دراین صورت فرد دچار نوعی ازعیب انکساری به نام آستیگماتیسم می‌باشد. به طوری که می‌بینیم قرنیه افراد نقش مهمی در تعیین دوربینی یا نزدیک بینی یا شماره چشم افراد دارد. به همین علت اکثر روش‌های جراحی برای اصلاح دید و شماره عینک روی این بخش از چشم انجام می‌گیرد. مثلاً در روش‌های لیزر،(PRK) لیزیک(LASIK) و جراحی با تیغه الماس (RK) مقدار انحنای قرنیه تغییر می‌کند و شماره چشم فرد اصلاح می‌شود. همچنین استفاده از لنز تماسی (کنتاکت لنز) کمک می‌کند که انحنای قرنیه فرد موقتاً به اندازه مطلوب برسد و دید فرد اصلاح شود.
تاریخچه :

چشم پزشکان برای کاهش یا حذف نیاز به عینک از سالها قبل اقدام به اعمال جراحی‏ برروی سطح قرنیه می‌نمودند. در این روش‌ها انحنای قرنیه تغییر داده می‌شود در نتیجه برای اصلاح نزدیک بینی انحنای قرنیه کمتر می‌شود (تصویر۳) وبرای اصلاح دوربینی انحنا‌ی قرنیه افزایش می‌یابد. در دو دهه گذشته با پیشرفت سریع و بهبود روش‏‌های جراحی و بخصوص استفاده از لیزر شاهد تحولی شگرف در اصلاح عیوب انکساری بوده‌ایم.
در یک دسته ازاعمال جراحی که کراتوتومی شعاعی(RK) خوانده می‌شود با استفاده از تیغه الماس برشهایی شعاعی به تعداد ۴ تا ۱۶برش در سطح قرنیه داده می‌شودکه موجب کاهش انحنای قرنیه وکاهش میزان نزدیک بینی می‌گردد. نمونه‏ دیگر جراحی کراتومیلیوزیس نامیده می‌شودکه در سال ۱۹۶۳ روی انسان انجام شد.در این روش جراحی لایه‌ای نازک ازسطح قرنیه برداشته شده و پس از تغییر شکل به جای خود برگرداننده می‌شود که با تغییر انحنای قرنیه میزان عیب انکساری چشم تغییر می‌کند. با ابداع لیزر اکسایمراین روشها به تدریج جایگاه خود را از دست دادند بطوریکه درسال۱۹۸۷اولین مورد عمل جراحی عیوب انکساری با استفاده از لیزر تحت عنوان فتورفرکتیوکراتکتومی(PRK) درچشم انسان انجام شد. این دو روش (برداشتن یک لایه نازک و انجام لیزر زیر آن) در سال ۱۹۹۴ با هم ترکیب شده و یک شکل جدیدی از عمل جراحی انکساری به نام لیزیک(LASIK) پدید آمد.
تکنیک عمل:

در عمل پی.آر.کی (PRK) ابتدا با استفاده از قطره‌های موضعی چشم بیحس شده و پس از برداشتن لایه سطحی قرنیه (اپیتلیوم) اشعه لیزرروی سطح قرنیه تابا نده میشود. تابش اشعه موجب تخریب و برداشته شدن قسمتی از قرنیه به اندازه چندده میکرون شده که موجب تغییر میزان انحنای قرنیه و در نتیجه کاهش عیب انکساری می‌گردد. در پایان عمل سطح قرنیه بامحلول میتومایسین رقیق شده که نوعی داروی آنتی متابولیت می‌باشد به مدت چند ثانیه آغشته میشود. این اقدام موجب کاهش کدورت قرنیه (که ازعوارض شایع این نوع لیزر بخصوص در عیوب انکساری با میزان بالا است) و نیز بهبود نتیجه عمل میگردد. در خاتمه به منظورکاهش درد متعاقب عمل و تسریع ترمیم لایه اپیتلیوم معمولاً از یک لنز تماسی برای پوشانیدن سطح قرنیه تا چند روز بعد از عمل که لایه سطحی آن مجدداً ترمیم شود، استفاده می‌گردد. سپس از قطره‌های آنتی بیوتیک و کورتیکوسترویید بمدت یک تاچند هفته استفاده می‌شود.
در عمل لیزیک (LASIK) بعد از بی‌حس کردن قرنیه با استفاده از وسیله‌ای بنام میکروکراتوم لایه نازکی از قرنیه (فلاپ) به ضخامت۱۳۰ تا۱۸۰ میکرون برداشته می‏شود، سپس با استفاده از لیزر اکسایمر و با کنترل کامپیوتر قرنیه تراش داده میشود و بعد از اتمام لیزر لایه جدا شده از سطح قرنیه به محل خود باز گردانده می‌شود. این لایه پس از چند دقیقه محکم به قرنیه چسبیده و بنابراین نیاز به پانسمان ندارد. بعد از اتمام عمل از قطره‌های آنتی بیوتیک و کورتیکوسترویید بمدت یک هفته استفاده می‌شود.
کل زمان عمل برای هر چشم کمتر از ۱۰ دقیقه میباشد که درعمل پی.آ.کی به علت برنداشتن فلاپ زمان عمل مختصری کمتراست. معمولاً هر دو چشم همزمان عمل می‌شوند. بیمار درحین عمل احساس درد نمی‏کند اما چند دقیقه بعد از اتمام عمل بیمار دچار درد، سوزش، اشک ریزش مختصرو احساس جسم خارجی در چشم میگردد که درعمل پی.آر.کی بیشتر بوده وگاه نیازبه مصرف مسکن به مدت یک تا دو روز بعد از عمل دارد. بیمار در روزهای نخست باید از مالش پلکها با دست خودداری نماید. استحمام از روز دوم بعد از عمل مانعی ندارد.
معمولا بعد از ۲۴ ساعت دید مفیدی ایجاد می‏شود و اغلب بیماران پس از یک یا دو روز می‏توانند به فعالیت‏های روزمره باز گردند. نمره چشم در عرض ۶-۳ ماه ثابت می‏شود، چرا که پس از این مدت تغییر ناچیزی در ساختمان قرنیه و ترمیم متعاقب آن ایجاد می‏شود. درهردوروش جراحی فوق ازلیزر اکسایمراستفاده می‌شود.لیزر اکسایمر ازانواع لیزرآرگون-فلورید و از جنس نور ماورای بنفش می‏باشد.میزان تابش اشعه لیزر و نیز نحوه پخش اشعه در سطح قرنیه توسط کامپیوتر و براساس میزان ونوع عیب انکساری چشم صورت می‌گیرد. تابش اشعه موجب تخریب بافت قرنیه متناسب با میزان و نوع عیب انکساری چشم گردیده و در نهایت موجب تغییر انحنای قرنیه و اصلاح عیب انکساری یا نمره عینک می‌شود.
معیارهای عمل جراحی:

لیزیک را در طیف وسیعی از نزدیک بینی (از شماره ۱- تا ۱۵- دیوپتر) و آستیگماتیسم همراه آن (تا ۵ دیوپتر) می‏توان انجام داد. اغلب نزدیک‏بینی‌‏ها در این طیف قرار دارند. همچنین این عمل در دوربینی با شماره‏‌های پایین (کمتر از ۶+ دیوپتر) قابل انجام است. حداقل سن مناسب برای جراحی هیجده سال تمام میباشد.سن حداکثری برای عمل وجود ندارد اما بسیاری از جراحان به علت شیوع بیماریهای سنی چشم بخصوص کاتاراکت (آب مروارید) تمایل کمتری به عمل افراد مسن دارند. همچنین باید توجه داشت که این گونه اعمال جراحی نیاز به عینک برای مطالعه درسنین بالای چهل سال را برطرف نکرده و تنها موجب بر طرف شدن نیاز به عینک جهت دید دور می‌شوند. نمره عینک فردی که تمایل به جراحی دارد باید ظرف یک سال گذشته ثابت باقیمانده باشد و هیچگونه تغییری دراین مدت نداشته باشد.
قرنیه فرد کاندید عمل باید دارای ضخامت مناسب بوده و مخصوصاً دچار کراتوکونوس (قوز قرنیه) نباشد. بیمار نباید دچار بیماریهای چشمی پیشرونده مثل گلوکوم (آب سیاه) و التهابات چشمی باشد. همچنین در صورت ابتلا به بیماریهای سیستمیک مثل اختلالات سیستم ایمنی و بیماریهای روماتیسمی و نیز در زمان حاملگی این جراحی‌ها بهتر است انجام نشوند.
بیمار باید از عوارض جراحی آگاه بوده و انتظارات معقولی از عمل داشته باشد و با دید باز و آگاهی کامل اقدام به جراحی نماید.
نتایج :

بسیاری ازکسانی که تحت عمل لیزیک قرار می‌گیرند انتظار دارند نمره چشمشان صفرگردد، درحالیکه در اغلب بیماران درجاتی از نمره عینک بخصوص در مواقعی که نمره عینک بیمار بالا است، باقی می‌ماند. مطالعات انجام شده نشان داده است که تقریباً۵۰ تا ۷۰ درصدکسانی که تحت عمل لیزیک قرارگرفته‌اند، دید۱۰/۱۰ داشته و ۸۵ تا ۹۵ درصد نیز دید۱۰/۵ داشته‌اند. در نزدیک بینی بیشتر از منهای شش دیوپتر، شانس اصلاح دید کمتر می‌باشد. این آمار بیانگر این مطلب است که این دسته از اعمال جراحی موجب می‌شوند وابستگی افراد تا حد زیادی به عینک کم شود، بطوریکه این افراد بدون استفاده از عینک به راحتی قادر به انجام فعالیتهای روزمره خود باشند، اما ممکن است برای انجام کارهای دقیق ترچشمی مانند رانندگی بخصوص در موقع شب، به عینکی باشماره کم نیازداشته باشند.
عوارض:

از آنجاییکه درعمل لیزیک قرنیه چشم دستکاری میگردد، لذا همانند هر روش جراحی عوارضی ممکن است ایجاد شود. در هنگام برداشتن لایه نازک از قرنیه توسط میکروکراتوم ممکن است مشکلاتی ایجاد شود که شامل عدم توانایی در ایجاد لایه به اندازه، ضخامت و یا شکل مناسب، جابجایی لایه پس از عمل، عفونت و التهاب می‏باشد. به جز عفونت سایر عوارض لایه معمولا بدون اینکه برای دید بیمار مشکلی ایجاد کنند درمان می‏شوند. احتمال عفونت یک در ۵ هزار است و احتمال وقوع آن محدود به ۱ تا ۴ هفته نخست بعد از عمل می‏گردد و در اغلب موارد با دارو کنترل می‌شود. التهاب قرنیه ممکن است درعده کمی از بیماران در چند روز اول بعد از عمل اتفاق بیفتد که به خوبی با مصرف دارو بهبود می‌یابد. عده‌ای از بیماران از وجود هاله و سایه درکنار تصاویر بخصوص در موقع شب و نیز ازخشکی چشمها شاکی هستند. این عوارض در چند ماه اول بدنبال عمل ممکن است دیده شوند اما بندرت در فعالیتهای روزمره فرد ایجاد اختلال می‌کنند و اغلب بتدریج خود بخود از بین میروند. از عوارض دیگر جراحی بخصوص درعمل پی.آر.کی ایجاد کدورت در قرنیه می‌باشد که درچند هفته اول ایجادمی شود. این عارضه هر چند در اغلب موارد از نظر دید مشکلی برای بیمار ایجاد نمی‌کند، لیکن در عده‌ای از بیماران آزاردهنده می‌باشد. خوشبختانه با استفاده از داروی میتومایسین موقع عمل میزان و شدت این عارضه کاهش چشمگیری داشته است. عارضه دیگری که در عده‌ای از بیماران بخصوص مبتلایان به عیوب انکساری با شماره‌های بالا دیده می‌شود تاری دید موقع مطالعه می‌باشد. این اختلال نیز بتدریج خود بخود ظرف چندماه برطرف می‌گردد.
دسته مهمی از عوارض به عدم اصلاح دقیق عیب انکساری مربوط می‌شود که شامل تصحیح کمتر از حد، تصحیح بیش از حد و ایجاد آستیگماتیسم می‏باشند. همچنین ممکن است باگذشت زمان درجاتی از عیب انکساری چشم برگردد. خوشبختانه اغلب این عوارض را می‌توان با انجام عمل مجدد تا حدود زیادی برطرف نمود.

sajadhoosein
15-02-2011, 15:10
اثرات لیزر در دندانپزشکی



لیزر در دندانپزشکی می‌تواند بر طرف کننده بسیاری از مشکلات روتین دندانپزشکی امروزی شود. سیستم لیزر می‌تواند جایگزین مناسبی برای وسایل چرخشی (rotary) باشد، بطور مناسب قابل استفاده در انواع جراحی‌های دندانپزشکی است و نیز در bleaching و سفید کردن دندان‌ها نیز بکار گرفته می‌شود و تنها نیاز آن به عینک‌های محافظ جهت حفاظت از چشمان در برابر اشعه‌ی لیزر می‌باشد.
سیستم لیزر بدون هرگونه سر و صدا بوده و بودن نیاز به هرگونه برقراری تماس فیزیکی با سطح دندان انجام می‌شود، به آب (پوار آب و …) نیاز ندارد ولی به ساکشن هوا نیاز دارد جهت خنک نگه داشتن محیط کار.
مدت زمان استفاده از لیزر در درمان‌های دندانپزشکی وابسته به نوع استفاده از آن (در محل‌های مختلف) است. بعضی درمان‌های دندانپزشکی با لیزر حتی کمتر از دقیقه به طول می‌انجامد ولی بعضی در چندین دقیقه انجام می‌شوند و … .
در جراحی‌های دندانپزشکی، استفاده از سیستم لیزر، نتایج بسیار مطلوب و مناسبی را ایجاد کرده است.
۱- نیاز به بی‌حسی عمیق و زیاد ندارد.
۲- خونریزی و تورم را به حداقل می‌رساند.
۳- ناراحتی بیمار پس از انجام اعمال دندانپزشکی به حداقل می‌رسد.
۴- در سفید کردن دندان‌ها (Bleaching)، استفاده از لیزر سریعترین روش است و کارآیی عوامل سفیدکننده را افزایش می‌دهد.
۵- در ترمیم‌های همرنگ دندان‌ها که در حفره‌های ترمیمی (cavity) قرار داده می‌شوند در کوتاهترین زمان، سفت (cure) می‌شوند و بیمار می‌تواند بلافاصله با دندان هایش غذا بخورد، آدامس بجود و. ..
(Natural-Looking-Fillings)

فواید لیزر در دندانپزشکی بسیار زیاد و جالب می‌باشند!
امواج لیزر می‌تواند برای نواحی مختلف دهان تنظیم شود مثلاً برای مینای دندان، لثه، عوامل bleaching و. .. با طول موج‌های مختلفی از لیزر تحت تاثیر قرار می‌گیرند.
و می‌توانیم با تنظیم امواج لیزر برای مصرف خاصی که یک ناحیه می‌توان اثرات امواج را فقط بر ناحیه هدف متمرکز کرده به شکلی که بر نواحی اطراف اثر سویی نداشته باشد.
لیزر در دندانپزشکی می‌تواند روش مناسبی برای بیمارانی که دچار استرس از وسایل چرخشی (rotary) و دریل‌های دندانپزشکی‌اند، باشد.
توسط سیستم لیزر می‌توان لثه‌های ملتهب را به راحتی و با حداقل خونریزی، در سریعترین زمان مشکلات لثه‌ی آنها را برطرف کرد و بهبودی در نسج حاصل نمود.
در افرادی که خط لثه‌ی آنها در هنگام لبخند دیده می‌شود و به بیانی
gummy smile هستند می‌توان با لیزر، لثه‌ها ر ابرداشت بدون هیچ درد و خونریزی و اینکار را در کمتر از ۵ دقیقه می‌توان انجام داد و لبخندی طبیعی را به بیمار داد.
Dr.Ge ldart از اولین دندانپزشکانی بود در شمال Virginia که از laser filling برای بیمارانش استفاده می‌کرد و از سیستم Delight Dental استفاده می‌کرد و او اغلب پوسیدگی‌ها را بدون نیاز به بی‌حسی برطرف می‌کرد و این یعنی اینکه بودن نیاز به استفاده از وسایل Drill و rotary و. .. پوسیدگی‌ها را برطرف می‌کرد.
با روش Delight laser، می‌توان ترمیم‌های همرنگ دندان را به راحتی انجام داد به طوری که فرد در همان لحظه قادر به آدامس جویدن بدون هیچگونه مشکلی است.
مصرف دیگر لیزر در bleaching است. روش‌های محدوی از سفید کردن دندان‌ها موجود است که می‌توانند تغییر رنگ‌های دندان‌ها را با برداشت stain‌های زرد و قهوه‌ای، برطرف کنند. هر چند که هر کدام از این روش‌ها می‌توانند موثر باشند ولی مزایا و معایبی دارند که وابسته به نوع هر روش است که بسته به نظر فرد تعیین می‌شود.
Laser bleaching با استفاده از لیزر، ژل سفید کننده، که یک روش کار در مطب (In-Office) است انجام می‌گیرد.
فواید لیزر:


۱- درد کم
۲- کاهش ریسک ابتلا به عفونت
۳- درمان با حداقل یا بدون هیچگونه بی‌حسی
۴- بدون صدا
( بدون drill کردن)
۵- بهبود سریع‌تر بافت Healing ترمیم نسج
۶- ایجاد محیط استرلیزه در آن ناحیه و بافت اطراف (چون لیزر می‌تواند میکروب‌ها را از بین ببرد)
۷- درمان مناسب دردها و …

ژل شفاف bleaching را روی دندان‌ها استفاده می‌کنیم ( قرار می‌دهیم) و نور لیزر را برای فعال کردن کریستال‌های موجود در ژل بکار می‌بریم که امکان جذب انرژی را از نور لیزر فراهم می‌کنیم و نفوذ ژل به درون مینای دندان‌ها را ممکن می‌سازد که با افزایش نور لیزر، اثرات آن نیز در فعال شدن ژل بیشتر می‌شود.
طول مدت زمان در استفاده از لیزر در مطب دندانپزشکی برای Bleaching به بیمار بسته به میزان تغییر رنگ دندان‌ها دارد.
مزایا
- تنها در یک جلسه می‌توان لبخند شفاف و براقی ایجاد نمود.
معایب
- تغییر رنگ ناگهانی در دید اطرافیان فرد محسوس می‌باشد. و نیز این یکی از گران‌ترین روش هاست ولی در عین حال سریعترین روش است.
سوالی که اغلب مطرح می‌شود این است که آیا لیزرهای دندانپزشکی ایمن هستند؟ تحقیقات نشان داده که لیزرهای دندانپزشکی هم برای اطفال و هم برای بزرگسالان ایمن و مطمین هستند. و FDA انواع مختلف لیزرهای دندانپزشکی را در این مصارف تایید کرده است.
اگرچه لیزر می‌تواند جانشین بزرگی برای وسایل drill و rotary و. .. امروزی باشد، ولی برای هر روشی و هر case و بیماری مناسب نیست و باید در هر مورد از خودمان بپرسیم که آیا لیزر می‌تواند نقشی در درمان این بیمار داشته باشد

sajadhoosein
15-02-2011, 15:23
پزشکی در ایران باستان



الکساندر پوشکین می‌گوید «دانش و هنر از هر سرزمینی برخیزد و متعلق به هر قومـی که باشد، از آن همـه جهانیان است»
با این وجود نمی‌توان از تاثیــر تمــدن و علـم در اعتبار بخشیدن به هر نژاد و ملتی غافل ماند. وقتی صحبت از دانش‌هایی چون پزشکی، فلسفه و ریاضیات در زمان باستان می‌شود می‌بینیم که کشورهایی چون یونان خود را سردمدار علوم در جهان می‌دانند، در حالیکه با نگاهی گذرا بر سیر علم و دانش در ایران و یونان و مقایسه این دو کشور بر طبق مدارک مستند در می‌یابیم که یونانیان در حقیقت وام‌دار ایرانیان بوده‌اند. مردم ایران در هیچ دوره‌ای از تاریخ از کسب علم و دانش غافل نبوده و همواره دانشمندان بزرگی را در رشته‌های مختلف علمی به جهانیان معرفی کرده‌اند. ما بر آن نیستیم که همه علوم را به ایرانیان نسبت دهیم، ولی به سادگی نمی‌توان این حقیقت را فراموش کرد که ملتی که هم اکنون خود را بنیان گذار طب، حکمت و فلسفه در دنیا می‌داند، در دوره‌ای از تاریخ، اقدام به گرته برداری بی‌رحمانه از دانش و حکمت ایرانی کرده است. براساس سنگ‌نبشته‌ای که بدست آمده، سابقه پزشکی در ایران به ۶۰۰۰ تا ۸۰۰۰ سال پیش می‌رسد. بنابراین به جرأت می‌توان گفت آنچه که طب یونانی نامیده می‌شود، ایرانیان به یونانیان آموختند. چرا که در سال ۷۰۰ پیش از میلاد هیچ اثری از علم و فرهنگ در یونان مشهود نبود با این حال ۹۰۰ سال بعد یعنی سال ۲۰۰ پس از میلاد، یونانیان چنان در علم پیشرفت کردند که بقراط توانست رساله‌هایی در دانش پزشکی برشته تحریر درآورد. بقراط که او را پدر علم پزشکی می‌نامند در روزگار اردشیر یکم می‌زیسته است که در آن زمان دانش پزشکی در ایران، مصر و تا حدودی بابل شکوفا شده بود.جالب است که اروپاییان خود را واضع همه دانشها می‌دانند و همه پدران را از میان یونانیان کشف کرده‌اند! برای نمونه هرودت را “پدر تاریخ” می‌دانند اما در حقیقت تاریخ نویسی نوین را ایرانیان ابداع کردند که نشانهء روشن آن سنگ نبشته‌ی بیستون است. افلاطون که خود از فلسفه و حکمت ایرانیان برداشت کرده است، در مورد آموزش پسران شاهان هخامنشی می‌نویسد: “پسران شاه را از چهارده سالگی به آموزگاران می‌سپارند. مغان نیز جزء آموزگاران هستند، چرا که داناترینشان دانش مغان را می‌آموزد”. به نوشتهء سیسرون “هیچ کس نتواند شاه پارس شود مگر آن که دانش مغان را فرا گرفته باشد”. دانش مغان عبارت بود ازفلسفه، استدلال، منطق و پزشکی. چنانچه بخش‌های زیادی در اوستا به دانش پزشکی پرداخته است. در کتاب تاریخ پیامبران وشاهان آمده: اسکندر بزرگان سرزمین ایران را بکشت، شهرها و قلعه‌ها را ویران نمود وسرزمین آنها را به روش ملوک الطوایفی تقسیم کرد و دانشهای نجوم، پزشکی، فلسفه و کشاورزی را پس از آنکه به زبانهای سریانی و سپس یونانی بر گردانید، به مغرب برد.”
تاریخ پزشکی در ایران باستان:

کلمه پزشک از واژه‌ی «بیشه زه» به معنای «آسیب زدا» گرفته شده است. این واژه در زبان پهلوی به «بیشه زک» و بعدها به پزشک تبدیل شد. در اردیبهشت یشت پزشکان به ۵ دسته تقسیم می‌شدند.
۱- داتو بیشه زه یا دادپزشک: پزشکانی بودند که در زمان شیوع بیماری‌های واگیردار، مردم را با اصول بهداشت آشنا می‌کردند. جالب است که آن زمان، بین سطوح بهداشت و درمان به مرحله پیشگیری بیش از درمان اهمیت می‌دادند، چنانچه می‌بینیم قبل از تمام پزشکان به داتو بیشه زه اشاره شده است.
۲- کرتو بیشه زه یا جراح: پزشکانی بودند که مسیول بستن استخوان‌های شکسته، اصلاح جابجایی استخوان، دوختن و قطع کردن عضو آسیب دیده بودند. به گواهی شاهنامه، قدیمی‌ترین عمل جراحی در تاریخ، عمل سزارین بوده است که توسط آن رستم از رودابه زاده می‌شود. بیــاور یکی خنجـــر آبگــــون یکـــی مـرد بینا دل و پر فســون نخستین به می ماه را مست کــن ز دل بیـــم و اندیشه را پست کن تو بنگر که بینا دل افسون کند ز صنـدوق تا شیــر بیرون کند بکـافد تهیــگاه سـرو سهــــی نباشـد مــر او را ز درد آگهــی و زو بچه شیـــر بیــرون کشـد همـــه پهلـوی ماه در خون کشد و زان پس بدوز آن کجا کرد چاک ز دل بیرون‌کـن ترس و تیمـار باک گیاهی که گویم تو با شیر و مشک بکوب و بکن هرسه در سایه خشک بســای و بیـالای بر آن خستگیش ببیـنـی هم اندر زمان رستـگیش بر آن مال از آن پس یکی پر من خجسته بود ســایه‌ی فـر مـن در این نه بیت تمام روش‌های سزارین از بدنیا آمدن فرزند تا دوختن برش جراحی و مداوای آن شرح داده شده است. این روش از ایران به یونان برده شد و بعداً ژولیوس سزار، سردار بزرگ رومی به همین روش به دنیا آمد. از آنجاییکه سزار با وجود تعلقش به خانواده‌ی اشراف، در سیاست جانب مردم را می‌گرفت و در جنگ داخلی که میان اشراف و عوام در روم جریان داشت، به طرفداری از توده مردم برخاست، در بین مردم محبوبیت خاصی پیدا کرد و روش زایمان وی به نام سزارین معروف گردید. در صورتیکه سزاوار بود این روش رستمین نام بگیرد.کما اینکه در خیلی از روستاهای ایران به این عمل رستمزایی می‌گویند. چندی پیش جمجمه دختر سیزده ساله‌ای در شهر سوخته کشف گردید که سابقه جراحی جمجمه در ایران را به پنج هزار سال پیش برگرداند. پیش از کشف این جمجمه، طولانی‌ترین جراحی‌ها بر روی جمجمه در ایران باستان، جراحی‌هایی بود که با اهداف جادویی و آیینی هم بر روی مردگان و هم زندگان صورت می‌گرفته است. کشف این جراحی که برای درمان بیماری هیدروسفال انجام شده بود، سابقه اینگونه جراحی‌های درمانی را چند هزار سال عقب‌تر برد.
۳- اشو بیشه زه یا اشو پزشک: به پزشکانی گفته می‌شد که بوسیله اشویی (راستی و پاکی) آسیب زدایی می‌کردند. در شاهنامه فردوسی از نوش دارو، زخم‌بندی و بخیه زدن زخم‌های عمیق خنجر، تیر و شمشیر سخن زیاد به میان آمده است. «سینای حکیم‌پور» پسر «اهوم ستوت» پزشکی بود که در دوره‌ی خود از نظر حکمت و دانش بی‌نظیر بود و شاگردان زیادی را آموزش داد. هم او بود که در شاهنامه با نام سیمرغ مظهر عقل، دانایی، توانایی شهرت یافت. کسی که رودابه را به هنگام زاییدن رستم از درد رهاند، زال پهلوان نامدار شاهنامه را پروراند و همواره یاریگر او در لحظات سخت زندگی بود. رهنمون‌های او هم پزشکی بود و هم ایزدی و هر گره کوری را می‌گشود. انتخاب نام سیمرغ برای سینای حکیم پور به دلیل شباهت نقش پزشک در میان انسان‌ها با سیمرغ در میان پرندگان بوده است. سیمرغ در ادبیات فارسی دارای شهرت می‌باشد و مدت‌ها نه تنها در نزد ایرانیان باستان دارای تقدس و ارزش خاصی بوده، بلکه در فرهنگ و رسوم ایرانیان پس از اسلام نیز جایگاه ویژه‌ای داشته است. در منطق الطیر عطار، سیمرغ راهبر، رهبر و جلوه‌گاه وحدت مرغان دیگر است. عطار در سیمرغ به عنوان پزشک بزرگی یاد کرده که شاگردان زیادی داشته و به آنها فلسفه و پزشکی می‌آموخت، سپس شاگردان او در سراسر جهان پراکنده شدند و به آموزش پزشکی و درمان پرداختند. شهاب الدین سهروردی در رساله «سفیر سیمرغ» می‌گوید: «سفیر او خفتگان را بیدار کند، سایه او درمانگر دردها و رنجهاست». کلمه سینا از واژه «سینه» گرفته شده که همان سیمرغ است.
۴- اورو بیشه زه یا اورو پزشک: به آن دسته از پزشکانی اطلاق می‌شد که از خواص گیاهان آگاه بودند و به روش گیاه درمانی طبابت می‌کردند- نخستین پزشکی که توسط گیاه بیماران را درمان کرد، پور آبتین بود. در بندهش آمده است «هر بیماری را یک گیاه درمان بخش است و هر دارویی را آفریدگان برای از بین بردن درد می‌خورند. یزدان پاک ده هزار گیاه درمان بخش به سود بشر آفرید و به آن خاصیت شفا دهندگی داد». اهورا مزدا فریدون را از خواص نباتات و گیاهان درمان بخش آگاه کرد و او نیز اسرار گیاهان را به بقیه آموخت. آریایی‌ها گیاه «هوم» را به عنوان مفیدترین و مهمترین گیاه گیتی می‌شناختند. «هوم» نام پزشکی بزرگ و کاشف گیاه «هوم» بوده که به نام خودش معروف شده است. این گیاه دارای ساقه‌ی کوتاه و پر گره بوده که شیره سفیدی داشته و در کوه‌های ایران و افغانستان می‌روییده است. ساقه آن را موبد به هنگام تلاوت آیات اوستا می‌کوبیده، شیره آن را با آب زر مخلوط می‌کرده و همه به عنوان اکسیر جاودانگی از آن می‌نوشیده‌اند. این گیاه به واسطه خواص بی‌شمارش مقدس شمرده شده است و جمشید، فریدون و ترت که هر سه پدران پزشکی ایران به شمار می‌آیند، از آن برای تسکین و درمان دردها استفاده می‌کردند. هشتاد نوع داروی گیاهی و عصاره‌های میوه‌ای در دانشگاه گندی شاپور به کار می‌رفت. ایران از مهمترین کشورهای گیاه پزشکی به شمار می‌آمده و در کتاب‌های عربی و یونانی نام ایرانی گیاهان باید نوشته می‌شد.
۵- مانتره بیشه زه یا مانتره پزشک: این نوع درمان (که اتفاقاً این روزها بسیار به آن توجه شده است) بوسیله مغان فرزانة مادستان انجام می‌شد. مغی که مانتره درمان می‌کرد، چنانکه در یسنای ۹ و۴۴ و ۳۱ آمده است “اهوبیش” نام دارد که به معنای “درمانگر زندگی” است. (اهو: زندگی، بیش: پزشک) همین واژه بعدها به “پزشک زندگی” برگردانده شد. “مانتره درمانی” از ویژگی پزشکی مغان بود.
در ایران باستان به حجامت اهمیت زیادی داه می‌شد. می‌توان گفت علم طب سوزنی منشعب شده از حجامت است. اصول طب سوزنی و حجامت از آنجا گرفته شد که در عصر قبل از تاریخ، متفکران متوجه شدند که وقتی سربازان در میدان جنگ مورد اصابت چاقو، نیزه و شمشیر قرار می‌گیرند و زخمی بر می‌دارند، بسیاری از بیماری‌هایشان بهبود می‌یابد. این کشف بزرگ به آنها آموخت که با فرو بردن سوزن و تیغ زدن می‌توان برخی از امراض را شفا بخشید و به همین علت دو هزار و ششصد سال قبل از میلاد مسیح سوزن‌های فلزی و شاخ‌های حجامت در ایران و چین وارد اصول مداوا گردیدند. پزشکان سنتی ایران نقاط متعددی از بدن را برای حجامت پیدا کرده و هر ناحیه را برای معالجه یک بیماری مخصوص، حجامت می‌کردند. چینی‌ها نیز در بدن انسان ششصد نقطه‌ی اسرار آمیز شناسایی کردند که با تحریک آن نقاط به مداوای دردهای متفاوت می‌پرداختند.
در زمان باستان بزرگترین دانشگاه جهان که بتوان حتی آن را با معیارهای امروزی تطبیق داد، به نام گندی شاپور در اهواز بنا گردید. این دانشگاه در زمان شاپور اول ساخته شد و تا سه قرن پس از اسلام هم به حیات خود ادامه داد. گفته می‌شود که بر سر این دانشگاه نوشته شده بود “فضیلت و دانش برتر از زور بازو و نیروی شمشیر است”. در مورد بزرگی و گنجایش آن چیزی نمی‌دانیم ، فقط می‌دانیم که تمام علوم آن زمان در این دانشگاه تدریس می‌شده، اما بیشتر شهرت این دانشگاه در جهان، به خاطر سطح علم پزشکی در آن است و بیمارستان‌هایی وابسته به این دانشگاه اداره می‌شد.
دانشکده‌ای برای نجوم و رصدخانه هم در کنار آنها بوده است، زیرا علم ستاره‌شناسی برای درمان استفاده می‌شد. مکتب پزشکی دانشگاه گندی شاپور دنبال رو مکتب پزشکی یسنایی- مغانی مادستان ایران زمین بود و بوسیله‌ی مغان فرزانه اداره می‌شد.
این دانشگاه در دوره‌ی انوشیروان به معروف‌ترین دانشگاه جهان تبدیل شد.

قوانین پزشکی در ایران باستان

در ایران تشکیلات منطقی وجود داشت و پزشکان از قوانین و دستورهای واحدی پیروی می‌کردند. وزیر بهداشت و درمان «دروستبد» نام داشت. به کسانی که آمار پزشکی می‌گرفتند یا در تاریخچه بیماری‌ها تحقیق و تفحص می‌کردند «آتروان» می‌گفتند. پزشکان باید هنگام کار با پارچه‌ای تمیز جلوی دهان و بینی خود را می‌بستند که به آن «پنام» می‌گفتند. رعایت بهداشت آب، خاک، هواو محصولات کشاورزی و از بین بردن تمام آلودگی‌هایی که می‌توانستند سبب بیماری شوند، بر عهده حکمرانان بود.
یک پزشک باید نیک آموخته و در فن خود مهارت کامل داشته باشد، از ویژگی داروها کاملاً آگاه بوده و پیوسته در پی کامل کردن دانش خود باشد. به شکایت بیمار گوش کند و در شناسایی و افتراق دردها استاد باشد. همچنین پزشک باید شیرین زبان، نجیب، صبور، قانع، فروتن و قابل اعتماد باشد.
محل زندگی، وضع لباس و خوراک پزشکان باید خوب، کافی و تمیز باشد. هر یک دارای یک اسب تندرو باشند تا در هنگام خطر به کمک بیمار بشتابند. پزشک باید به مقدار زیاد دارو و وسایل همراه خود داشته باشد. مزد پزشک بستگی به طبقه اجتماعی بیمار داشت و مردم حق درمان را بنا به میزان توانایی خود می‌پرداختند. حق درمان پادشاه و خانواده سلطنتی یک درشکه چهار اسبه، روسای لشکری، استاندار و فرمانداران درشکه یک اسبه، بازرگانان یک شتر، کشاورزان یک گوسفند و یا معادل آن سکه‌های رایج و مردم تنگ دست، رایگان درمان می‌شدند. یک پزشک هرگز نباید برای مزد بیشتر دوره درمان را افزایش دهد.
قوانین پزشکی ایران باستان را الگود (تارخ پزشکی ایران) با فرمان پرآوازه «حمورابی» بابلی سنجیده است. دلیل این امر تعیین حق درمان، دادن جواز کار به پزشکان و مجازات پزشکانی بود که مرتکب خطا می‌شدند.
تاریخ پزشکان ایرانی بر استواری پایه‌های فرهنگی و علمی این مرز و بوم حکایت دارد. در موزه ملی، تاریخ علوم پزشکی ایران گوشه‌ای از افتخارات نام آوران این علم را در بخش‌های مختلف از جمله انسان شناسی، مردم شناسی، اسناد خطی و نسخ پزشکان، کحالی (چشم پزشکی)، داروخانه نظامی، پزشکی و دامپزشکی می‌توان دید

sajadhoosein
15-02-2011, 15:32
سرطان مری


[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]

سرطان مری عبارت است از هجوم سلولهای سرطانی به ناحیه مری که باعث تنگ شدن محل عبور غذا از مری به معده می‌شود. این امر باعث اشکال در بلع غذا و اختلال حرکتی عضله صاف مری و در نهایت باعث اختلال در هضم غذا می‌شود.

در ایالات متحده آمریکا 80 تا 90 درصد موارد سرطان قابل انتساب به مصرف زیاد الکل و سابقه طولانی مدت استعمال سیگار است. وقوع سرطان مری را به خوردن سایر مواد کارسینوژن مثل نیتریتها ، مخدرهای دود شده ، سموم قارچی در سبزیجات ترش شده و نیز آسیب مخاطی ناشی از حبوبات فیزیکی طویل المدت نظیر چای داغ ، تنگیهای ناشی از تشعشع و آشالازی (اختلال حرکتی عضله مری) هم نسبت داده‌اند.

علایم کلی در قسمت عمده بیماران دیسفاژی پیشرونده (اشکال در بلع) به صورت کاهش وزن در مدت کوتاه می‌باشد. دیسفاژی ابتدا مربوط به مواد غذایی جامد است و به تدریج پیشرفت نموده مشمول غذاهای نیمه جامد و حتی مایع نیز می‌گردد. احساس توده و برجستگی در گلو و بلع دردناک ، درد انتشار یابنده به سینه یا پشت ، رگورژیتاسیون (بالا آمدن غذای هضم شده بدون زور و فشار) غذای هضم نشده همراه با تنفس بدبو و به دنبال آن سکسکه که ممکن است با استفراغ و پنومونی آسپیراتیو (التهاب لایه‌های ریه) همراه باشد، از دیگر علائم این بیماری است.

تشخیص
تشخیص در 95 درصد موارد بوسیله ازوفاگوستروئودنوسکوپی همراه با بیوپسی (نمونه برداری از بافت زنده) داده می‌شود.
سایر روشهای تشخیصی شامل برونکوسکوپی ، مدیاستینوسکوپی ، اسکن توموگرافی کامپیوتری قفسه صدری و شکم می‌باشد که در صورت وسعت گسترش تومور به مدیاستن و عقده‌های لنفاوی پاراآئوتیک انجام می‌شود.
درمان
پیش آگاهی بیماران مبتلا به کارسینوم مری وخیم است. به همین جهت بسیاری از پزشکان معالجه خود را منحصر به کنترل بیماری می‌نمایند. جراحی تمام تومور (ازوفاکتومی) تنها در 40 درصد موارد مسیر بوده و سلولهای تومورال باقیمانده کرارا در حاشیه ناحیه بریده شده ، وجود دارند. نتایج شیمی درمانی با مخلوطی از داروها مشتمل بر سیس پلاتین در 30 تا 60 درصد بیماران درمان شده ، موفقیت آمیز می‌باشد. اقدامات درمانی مشتمل بر شیمی چند دارویی ، رادیوتراپی به عنوان راه درمانی اولیه است که به تنهایی یا به دنبال اقدام به رزکسیون جراحی نیز صورت می‌پذیرد.

برای بیماران لاعلاج که تومورهای مری با جراحی قابل رزکسیون نیست، معالجه دیسفاژی ، سو تغذیه و فیستول به مری عملکرد عمده‌ای محسوب می‌شود. روش تسکین این عوارض وابسته به سرطان دیلاتاسیون مکرر توسط آندوسکوپ ، انجام جراحی به منظور گاستروستومی یا ژوژنوستومی به منظور رساندن مایعات و غذا به مریض و وارد کردن یک پروتز پلی ونیل برای از میان بردن مواد غذایی از کنار تومور می‌باشد. به نظر می‌رسد سوزاندن آندوسکوپ تومورهای مسدود کننده توسط لیزر امید بخش ترین این روشها است.


سرطان مری کارشناس برنامه : خانم داکترحلیمه محمدی متخصص جراحی عمومی

درواقع مری یک پایپ ارتباطی بین حلق و معده است که سرطان مری باعث درگیری این قسمت ها می شود - سرطان ها یک طبیعت بدخیم دارند . سرطان مری یکی از سرطان هایی است که بسیار بستگی به عوامل محیطی و ژنتیکی و عادات غذایی افراد جامعه دارد.
مثلا در نژادهای مختلف بسیار متغییر است - در نژاد های قزاق و ترکمن بسیار بیشتر از نژاد های دیگر دیده می شود . رژیم های غذایی بسیار روی آن تاثیر گذار است و همین طور عادات غذایی - مثلا استفاده از سبزیجات و گوشت های خاص، استفاده فراوان از ترشی ها و استفاده از خوردنی های داغ خصوصا چای داغ که در بعضی جوامع رواج دارد . در این موارد سرطان مری به وفور دیده می شود و عواملی که از عادات غذایی نام برده شد تاثیر فراوانی روی ایجاد سرطان مری دارد .
البته عوامل دیگری هستند مثل سوختگی مری که در اثر مواد قلوی بوجود آمده باشد مثل مواد شوینده که اشتباهاً فرد خورده باشد . بعضی از بیماری ها مثل بیماری آشولازی و بیماری زگیل (دانه) مسیر گوارشی نیز درایجاد این سرطان نقش دارند . بعضی از بیماری های ارثی نیز در ایجاد آن تاثیرگذار هستند .

از عوامل محیطی بسیار شناخته شده که نقش فراوانی در ایجاد این سرطان دارد سگرت و الکل است که متاسفانه سگرت و الکل در بسیاری از سرطان ها بسیار تاثیرگذار هستند - سگرت تقریبا شناخته شده ترین عاملی است که در ایجاد سرطان نقش دارد و درواقع قابل پیشگیری ترین نیز محسوب می شود . یک عامل دیگر که امروزه نیز به وفور دیده می شود بیماری رفلکس یا پس دادن اسید معده است که به مرور زمان فیصدی بیشتری از سرطان مری در زمینه رفلکس یا بیماری پس دادن اسید معده به مری دیده می شود .

سرطان مری سرطانی است که متاسفانه بسیار دیر خودش را نشان می دهد . دلیلش این است که مری بافتی دارد که بسیار قابل ارتجاع است و تا زمانی که 60 فیصد محیط آن گرفتار نشود معمولا این سرطان بروز پیدا نمی کند و علائم آن نشان داده نمی شود.
معمولا در مواقعی که قسمت تحتانی مری یعنی نزدیک معده گرفتار شود و علائمی مثل سرطان معده بروز کند معمولا بیماران زودتر متوجه می شوند و در واقع با علائمی مثل کاهش وزن، بی اشتهایی سیری زودرس مواجه می شوند و مراجعه زودتری دارند.
ولی اگرمشکل در سایر قسمت های مری باشد معمولا زمانی که افراد مراجعه می کنند مورد تقریبا غیر قابل تداوی هستند .
توصیه اکید ما روی ترک عادات نادرست غذایی است یعنی عادات غذایی را درست بکنند و سگرت و الکل را ترک بکنند که بیشتر تاثیرگذاراست . درواقع برنامه ای در دنیا وجود ندارد که افراد بصورت روتین مراجعه کنند و از لحاظ سرطان مری بررسی شود ما چنین
برنامه ای نداریم و از لحاظ اقتصادی نیز به صرفه نیست ولی اگر این موارد را رعایت بکنند و با پیدا شدن کوچکترین علامتی به داکتر مراجعه کنند معمولا ممکن است که تا حد زیادی قابل تداوی باشند.

سوال : آیا سن و جنس هم در بیماری سرطان مری تاثیری دارد یا خیر ؟

جواب : در سرطان مری جنس هیچ تاثیری ندارد یعنی اینکه بگوییم مثلاً زنان بیشتر مبتلا می شوند نسبت به مردان ، چنین چیزی وجود ندارد ، البته افرادی که گرفتار می شوند بیشتر کسانی هستند که در دهه 6 ، 7 عمرشان قرار دارند.
البته امروزه متاسفانه سرطان مری در بین افرادی که جوانتر هم هستند دیده می شود. سرطان مری بیشتر کسانی را مبتلا می کند که زمینه رفلکس وجود دارد بنابراین کسانی که رفلکس دارند مثلا کسانی که ترش می کنند و سوزش سردل دارند باید این موضوع را جدی بگیرند و در صدد تداوی آن برآیند . البته سرطان مری ممکن است در جوانان هم دیده شود اگر ما می گوییم مثلا در دهه 6 و 7 منظوراین است که بیشتر کسانی که مبتلا به سرطان هستند در این سنین هستند ولی ممکن است فردی جوان باشد یا فردی نوجوان باشد ولی به این بیماری مبتلا شود.
کسانی که در مناطق خاصی زندگی می کنند مثلاً همان نژاد های قزاق و ترکمن که بیان شد بیشتر سرطان مری در آن ها دیده می شود یا کسانی که بیماری های ارثی خاص دارند یا کسانی که باید بیماری های ویروسی زگیل مسیر گوارشی را که مثلا مادرزادی به آن مبتلا شده باشند، در آن افراد معمولا ممکن است در سنین خیلی پایین تر دیده شود. ولی سگرت و الکل معمولا افراد را در همان دهه های 6 و 7 گرفتار می کند.

بیمارمتاسفانه خیلی دیر علامت دار می شود و اکثر بیمارانی که مراجعه می کنند در مراحلی هستند که ما نمی توانیم کاری انجام دهیم که با روش های درمانی طول عمر فرد افزایش پیدا کند . می توانیم به بیمار کمک کنیم در مدتی که زنده است درواقع بهتر زندگی بکند .
همانطور که بیان شد شایع ترین علامتی که این بیماران با آن مراجعه می کنند احساس ناراحتی هنگام بلع است . این احساس ناراحتی می تواند به این صورت باشد که فرد زمانی که غذای جامد یا سخت مصرف می کند احساس کند که مرتبا نیاز دارد که آب بخورد که معمولا اگر بیمار در این مرحله مراجعه کند قابل تداوی است .
مراحل پیشرفته تر زمانی است که بیمار غذای سخت و جامد نمی تواند مصرف کند ولی مواد غذایی مثل ژله و سوپ را براحتی می خورد . بعضی از بیماران ممکن است حتی این مواد را نتوانند مصرف کنند و از آب و چای و مایعات استفاده کنند و حتی در مراحل پیشرفته بیمار آب را هم نمی تواند بخورد و فقط از آب دهان خود می تواند استفاده کند و در مراحل آخر بیمار حتی از خوردن آب دهان خود نیز عاجز می باشد .
اگر بیماران در همان مرحله اول وقتی که بیمار غذای جامد را مصرف می کند و در کنار آن احساس نیاز فراوان به آب خوردن دارد مراجعه کند احتمال اینکه قابل تداوی باشد بیشتر است ولی متاسفانه بسیاری از بیماران ما هنگامی که مشکل پیدا می کنند به جای اینکه به داکتر مراجعه کنند رژیم غذایی خود را تغییر می دهند و بیشتر ازغذاهای نرم استفاده می کنند. به این ترتیب مشکل برطرف می شود و برای چندین ماه فرد فکر می کند که مشکل برطرف شده است و متاسفانه در ماه هایی که بیماری پیشرفته تر شده مراجعه می کند.
اگر فرد هر گونه مشکل در بلعیدن غذا و نیز احساس ناراحتی در زمان بلعیدن احساس کرد باید به داکتر مراجعه کند . کسانی که سوزش و درد سردل دارند باید مراجعه کنند و در موارد خیلی نادر مثلا هنگامی که سرطان مری ممکن است مری را سوراخ کند و نای را نیز سوراخ کند و سرطان به مسیر راه هوایی نیز گسترش پیدا کند باعث عفونت های ریوی می شود.
گاهی در مراحل پیشرفته ممکن است تارهای صوتی گرفتار شوند و فرد احساس خش صدا کنند- البته موارد بسیار نادری داریم که این سرطان دیواره شریان اصلی را می خورد و فرد به علت خونریزی فوت می کند و این موارد معمولا در کالبد شکافی تشخیص داده می شوند .
تداوی بستگی به وضعیت طبی بیمار و وضعیت بالینی بیمار دارد - مثلا بیمار اگر از لحاظ طبی و بالینی وضعیت خوبی داشته باشد، مثلا اگر سن کمتر از 75 سال داشته باشد و وضعیت قلب و ریه بیمار اجازه دهد و در آندوسکپی که انجام می شود و درعکس هایی که از بیمار گرفته می شود - تشخیص متاستاز(پیشرفت سرطان) در جاهای دیگر داده نشود و یا دیده شود که تومور و سرطان زیاد گسترده نیست، در این مراحل ما می توانیم برای بیمار برنامه ریزی کنیم که به طرف بهبود و طول عمر پیش برود .

یک شیوه تداوی داریم که به وسیله درمان این بیماری طول عمر بیمار افزایش پیدا می کند و ازآن بیماری رهایی پیدا می کند.
تداوی دیگری داریم که در جهت کیفیت زندگی بیماراست. مثلا طول عمر بیمار افزایش پیدا نمی کند ولی در همین مدت کوتاهی که زندگی می کند درد کمتری می کشد و یا می تواند غذا بخورد .
متاسفانه اکثر بیماران سرطان مری وقتی که مراجعه می کنند در مراحل بسیار پیشرفته هستند و در اکثر موارد عمل جراحی باعث افزایش طول عمر بیماران نمی شود.



سرطان مری
سرطان مری يکي از کشنده ترين سرطانها محسوب مي شود . فقدان علائم زودرس اوليه و نيز وجود جريان لنفاوي دوطرفه و قوي مري سبب مي شود در زمان تشخيص ، بيماري در مراحل پيشرفته باشد .
در گذشته سرطان سلولهاي سنگفرش مري ( SCC ) ۹۵٪ تمامي سرطانهاي مري را تشکيل مي داده اما از سال ۱۹۸۰ به بعد ميزان بروز آدنوکارسنيوم مري به سرعت افزايش يافته است و ۵۰٪ موارد جديد سرطان مري را تشکيل مي دهد . علائم و درمان اين دو نوع مشابه مي باشد .
سرطان مري به دو شکل عمده زير ديده مي شود :
۱ ) سرطان سلول سنگفرشي
۲) آدنوکارسنيوم
سرطان مري در افراد زير ۴۰ سال نادر مي باشد و ميزان بروز آن در طي دهه هاي بعدي عمر افزايش مي يابد . علت سرطان سلول سنگفرشي مري ناشناخته است اما عوامل محيطي ، غذايي و عوامل موضعي مربوط به مري نیز مطرح شده اند . سوء مصرف الکل و سيگار جزء عوامل خطرساز اوليه آن مي باشند . در ايران در حواشي جنوبي درياي خزر شيوع بيشتر اين بيماري ديده مي شود که آنرا با خوردن چاي داغ ارتباط داده اند .
از عوامل خطر ديگر مي توان پرتوتابي ، سندرم پلامر - وينسون ، آشالازي ، تنگي هاي لاي ، ( lye ) و بيماري سلياک را نام برد . آدنوکارسينوم مري عمدتاً بيماري مردان سفيد پوست مي باشد . نسبت ابتلاي سفيد پوستان به سياه پوستان ۴ بر يک و نسبت ابتلاي مرد به زن ۷ به ۱ است . تنها عامل خطر شناخته شده آن مري بارت است .
در مري بارت مخاط روده جايگزين مخاط طبيعي مري مي شود که علت آن را برگشت مزمن اسيد و محتويات صفراوي معده به مري مي دانند . تقريبآً ۹۰٪ موارد آدنوکارسنيوم در ناحيه انتهايي مري بروز مي کند در حالي که ۵۰٪ موارد سرطان سلول سنگفرشي در ثلث مياني و ۵۰٪ مابقي به نحو يکساني در نواحي انتهايي و ابتدايي مري مشاهده مي شوند .
علائم:
سرطان مري در مراحل اوليه و قابل درمان اغلب بدون علامت است و به ندرت بصورت تصادفي شناسايي مي شود . بروز علائم ، نشان دهنده مرحله پيشرفته و غالباً غيرقابل درمان بيماري است . با پرسش دقيق مشخص مي شود اکثر بيماران چند ماه پيش از مراجعه پزشکي دچار علائم بوده اند .
دشواري بلع شايعترين علامت سرطان مري مي باشد . اين حالت زماني بروز مي کند که تقريباً ۷۵٪ قطر طبيعي مري اشغال شده باشد . دشواري بلع غذاهاي جامد پيش از دشواري بلع نسبت به مايعات بروز مي نمايد . در انسداد کامل مري ممکن است برگشت غذا ، سرفه يا عفونت سينه بروز کند ، تمام بيماران دچار کاهش وزن و بي اشتهايي هستند . درد قفسه سينه ، سکسکه و خشونت صدا نيز ديده مي شود .

تشخيص :
در صورت پيدايش دشواري بلع و يا علائم ديگر ارزيابي و تشخيص را مي توان با آندوسکوپي و يا راديوگرافي با باريوم انجام داد . مزيت آندوسکوپي اين است که امکان نمونه برداري از تومور را ميسر مي نمايد .

درمان:
مهم ترين عامل در پيش بيني طول عمر بيماران که بر انتخاب روش درماني تأثير مي گذارد مرحله تومور است . جراحي در مراحل اوليه مؤثر مي باشد . بطور همزمان مي توان از شيمي درماني و پرتو درماني نيز کمک گرفت .

پيامهاي بهداشتي براي پيشگيري از سرطان مري:
۱ - از کشيدن سيگار خودداري بفرمائيد .
۲ - از سوء‌ مصرف مشروبات الکلي پرهيز نمائيد .
۳ - درصورت احساس سوزش سردل به پزشک مراجعه نمائيد .


سرطان مری





سرطان مری یکی از شایعترین سرطان‌های دستگاه گوارش است. مصرف زیاد و طولانی مدت چای داغ، الکل، مواد سوزاننده و قلیایی، سیگار کشیدن، کمبود ویتامین A و قرار گرفتن در پرتوهای رادیو اکتیو از عوامل خطرساز برای سرطان مری محسوب می‌شوند.
اصلاح شیوه زندگی و رژیم غذایی بهترین راه پیشگیری از افزایش وزن و ارتقای سطح سلامت در افراد چاق است. به گفته متخصصان تغذیه بسیاری از داروهای کاهش دهنده وزن حاوی موادی مانند افدرا هستند که برای سلامتی افراد زیانبار است. بطوریکه چندی پیش نیز مصرف نوعی مکمل حاوی افدرا سبب مرگ یک بازیکن بیسبال گردید. از این رو با توجه به ا رتباط بین ماده افدرا و بروز بیماری‌های قلبی- عروقی، سکته‌های مغزی و حتی مرگ، پژوهشگران توصیه می‌کنند افراد چاق برای حل مشکل خود از مصرف داروهای کاهنده وزن بدون تجویز پزشک پرهیز کنند و به انجام فعالیت‌های ورزشی، تغییر شیوه زندگی و رژیم‌های غذایی مناسب روی آورند

sajadhoosein
15-02-2011, 15:57
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] قورباغه سمی



مکانیسم عمل قورباغه[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
این قورباغه‌های زهرپاش که در چندین خانواده رده بندی شده‌اند، با رنگهایشان خود را از ‏‏آسیب شکارگران در امان می‌دارند و در واقع ، با رنگ فریبنده به شکارگران هشدار می‏‏دهند که به سراغ آنها نروند. زهر موجود در بدن قورباغه ، فیلوباستی تریبیلیز تا حدی ‏زیاد ‏است که می‌تواند ۲۰۰۰۰ موش یا ۲۰ انسان را بکشد. حتی تماس با این ‏قورباغه برای ‏انسان کشنده است.
مردم بومی کلمبیا ، هنگام شکار از زهر این قورباغه استفاده می‌کنند و آن را به ‏‏تیر و کمان خود می‌مالند.
بررسی و اکتشاف دانشمندان
در سال ۱۹۷۴ دانشمندان با بررسی زهر قورباغه زرد و کوچک ‏‏اپیپدو باستی تری کولور در یافتند که آلکالویید موجود در زهر این قورباغه ، مانند ‏داروی ‏مخدر ، واکنشی درد زدایی را در موشهای آزمایشگاهی ایجاد می‌کند. دانشمندان با مسایل زیادی روبرو بودند. حتی پس از جمع آوری ۷۵۰ قورباغه ، فقط ‏۵۰۰mg ‏‏زهر جمع آوری کردند. نمی‌دانستند عامل فعال این زهر چیست و بدتر از آن این قورباغه‌ها از گونه‌های حفاظت شده محسوب می‌شدند.
مشکلات دانشمندان به همین حالت ‏‏باقی بود تا اینکه در اوایل دهه ۱۹۹۰ روشهای تجزیه‌ای پیشرفته ای بوجود آمد که با ‏‏استفاده از آنها مشخص شد که عامل فعال زهر این قورباغه ، ترکیبی است که آن را اپی ‏‏باتیرین نام نهادند (بر گرفته از نام علمی این قورباغه).‏
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]

ساختار اپی باتیرین
اپی باتیرین ساختاری شبیه به نیکوتین دارد و از طریق فعالسازی گیرنده استیل ‏کولین ‏نیکوتین عمل می‌کند و بدین ترتیب مانند مورفین که از راه گیرنده دیگری ‏عمل می‌کند، ‏اعتیاد آور نیست. اپی باتیرین ، در تسکین درد حیوانات ۲۰۰ بار قوی‌تر از مورفین است.‏
تشکیل اپی باتیرین در بدن قورباغه
قورباغه‌های آزمایشگاهی ، اپی باتیرین تولید نمی‌کنند. بنابراین ، می‌توان نتیجه ‏گرفت ‏که فقط قورباغه‌ها در زیستگاههای طبیعی خود که از حشرات (مانند مورچه) ‏و گیاهان ‏تغذیه می‌کنند، اپی باتیرین دارند. شیمیدانان راههایی را برای ساخت این ماده ‏در ‏آزمایشگاه پیدا کرده‌اند.‏
کاربردهای پزشکی اپی باتیرین
سمیت این ترکیب ، فراتر از آن است که مورد استفاده انسانی باشد. بنابراین شیمیدانان ‏‏صدها مولکول مشابه آنرا ساخته‌اند. یکی از آنها یعنی ‏R‏ ـ ۵ (۲ـ آزیترینیل متوکسی) ـ۲ـ ‏‏کلرو پیریدین که به اختصار ۵۹۴ ـ ‏ABT‏گفته می‌شود، نسبت به اپی باتیرین سمیت ‏‏بسیار کمتری دارد و درد زدایی موثری تلقی می‌شود. ۵۹۴ ـ ‏ABT‏ در حال حاضر در ‏‏آزمایشگاههای بالینی بکار می‌رود و به نظر نمی‌آید اعتیاد آور باشد.‏

sajadhoosein
15-02-2011, 16:11
عشق انسان را کور می کند



همه ما از روی تجربه به این باور رسیده ایم که عشق انسان را کور می کند، اما نکته بسیار جالب اینست که این مطلب حقیقت داشته و تحقیقات دانشمندان، دلایل آنرا اثبات کرده است.
دانشمندان دریافته اند که احساسات عاشقانه باعث توقف فعالیت ناحیه ای از مغز که افکار انتقاد آمیز انسان را کنترل می کند، می شود.
به نظر می رسد این احساسات نیاز مغز به شناسایی شخصیت و خصوصیات طرف مقابل را کاهش می دهند.
محققین بر این باورند که عشق مرد و زن و یا عشق مادرانه تاثیر یکسانی بر مغز دارند. یک تیم تحقیقاتی مغز ۲۰ مادر را به هنگام مشاهده عکس فرزندانشان اسکن کردند و به این نتیجه رسیدند که فعالیت مغزی این مادران بسیار شبیه به افرادی بود که درگیر احساسات عاشقانه بودند.
مطالعات نشان می دهد که فعالیت بخشی از مغز این افراد که سیستم ارزش گذاری و پاداش (reward system) نام دارد افزایش یافته است.
هنگامیکه اینگونه از قسمت های مغز به علت ایجاد احساسات عاشقانه تحریک می شوند - مثلا مانند زمان غذا خوردن، نوشیدن و یا بدست آوردن پول - احساس نشاط و رضایتمندی در انسان افزایش یافته و فعالیت سیستم قضاوت های منطقی و منفی در مغز کاهش می یابد.
براساس این تحقیقات تنها تفاوت عشق زن و مرد و عشق مادرانه اینست که در عشق بین زن و مرد فعالیت هیپاتالاموس مغز به شدت افزایش یافته و چندین برابر بیشتر از دیگران می شود.

sajadhoosein
15-02-2011, 16:22
زیست شناسی





زیست شناسی علم شناخت حیات است( این لغت از کلمه یونانی بیاس به معنی زندگی و لوگاس یعنی دلیل منطقی تشکیل شده است). زیست شناسی به ویژگیها و رفتارهای موجودات، چگونگی تشکیل گونه ها و انواع موجودات و روابطی که آنها با هم دارند و به محیط زیست آنها مربوط می شود. زیست شناسی طیف گسترده ای از رشته های علمی که اغلب رشته های علمی مستقل بحساب می آیند را شامل می شود. روی هم رفته زیست شناسان حیات را از روی دامنه وسیعی از شاخصها مورد مطالعه قرار می دهند.
در مقیاس ذره ای و مولکولی، زندگی مورد بررسی زیست شناسی مولکولی، زیست شیمی و علم وراثت مولکولی است. در مقیاس سلولی، مورد مطالعه زیست شناسی سلولی و در مقیاس های چند سلولی، مورد نظر فیزیولوژی، کالبد شناسی و بافت شناسی است. زیست شناسی رشدی حیات را در مقیاس رشد و نمو اندام یک موجود مورد مطالعه قرار می دهد.
با بالا بردن مقیاس ها به بیش از یک موجود، علم وراثت چگونگی عملکرد وراثت بین والدین و فرزندان را مورد بررسی قرار می دهد. رفتار شناسی جانوری رفتار گروهی بیش از یک موجود را مطالعه می کند. علم وراثت جمعیتی میزان یک جمعیت کل را در در نظر دارد و علم سیستماتیک شاخص چند گونه ای اجداد موجودات را بررسی می کند. جمعیت های بهم وابسته ومحل سکونتشان در بوم شناسی و زیست شناسی تکاملی مورد مطالعه قرار می گیرد. یک رشته نظری جدید ستاره شناسی( یا زیست شناسى گاز بى اثر گزنون ) نام دارد که احتمالات وجود حیات در کرات دیگر غیر از زمین را مورد بررسی قرار می دهد.
زیست شناسی تنوع حیات را مورد برررسی قرار می دهد( در جهت عقربه های ساعت از سمت چپ در بالا) ای . کولی، درخت سرخس، بز کوهی و سوسک جالوت.
اصول زیست شناسی
گرچه زیست شناسی بر خلاف علم فیزیک که معمولا سیستم های زیست شناختی را بر حسب اشیایی که تسلیم قوانین فیزیکی تغییر نا پذیر تشریح شده با ریاضیات را توصیف نمی کند، با اینحال توسط بسیاری از اصول و مفاهیم اصلی توصیف می گردد که شامل: جامعیت، تکامل، تنوع، تسلسل، هم ایستایی و فعل و انفعالات می گردد.
نمایش نمودار DNA در ابتدای
ماده تکوینی
جامعیت: زیست شیمی، سلول ها و کد وراثتی
مقاله اصلی: حیات
واحد ها و فرهایند های رایج جامع بسیاری وجود دارد که برای گونه های مشخص حیات ضروری می باشد. بعنوان مثال تمام گونه های حیات از سلول هایی تشکیل شده اند، که در عوض، این سلول ها بر پایه یک سری زیست شیمی عمومی با زیر ساخت کربن استوارند . تمام موجودات از طریق ماده وراثتی که بر پایه نوکلییک اسید دی ان ای استوار است از یک کد وراثتیجامع استفاده می کنند.در مبحث رشد،موضوع فرایند های جامع نیز بیان می شود ، مثلا در بیشتر موجودات چند یاخته اى قدمهای اولیه در رشد رویان مراحل ریخت شناسی مشابهی دارد و ژنهای مشابهی را شامل می شود .
تکامل : هدف اصلی زیست شناسی
مقاله اصلی : تکامل
یکی از اهداف اصلی و سازمانده در زیست شناسی این است که تمام حیات از طریق یک فرایند تکامل از یک خاستگاه مشترک ناشی شده است . در واقع این یکی از عللی است که موجود زیستی تشابه قابل توجهی از واحدها و فرایند هایی که در بخش قبل تشریح شد را بروز می دهد . چارلز داروین نظریه تکامل را بعنوان یک نظریه قابل دوام با برشمردن نیروی محرک آن بنا نهاد : نظریه انتخاب اصلح در طبیعت . ( الفرد راسل والاس یکی از همکاران شخص پی برنده به این مفهوم شناخته می شود ) . رانش وراثتی بعنوان یکی از شیوه های به اصطلاح ترکیب امروزی پذیرفته شده است .
تاریخچه تکاملی گونه ها که گویای خصوصیات اجزای مختلفی است که از آن ناشی شده، به همراه رابطه شجره ای اش با دیگر گونه ها ، تاریخ نژادی جانور یا گیاه نامیده می شود. دیدگاه های گوناگون زیادی در زیست شناسی اطلاعات مربوط به زیست شناسی را به وجود آورده است. این اطلاعات مقایسه های زنجیره های اسید دزوکسی ریبونوکلییک که منجر به زیست شناسی مولکولی و ژنومیک می شود، و مقایسه های سنگواره ها با دیگر گونه های موجودات باستانی در علم فسیل شناسی را شامل می شود. زیست شناسان روابط تکاملی را با روش های مختلف سامان داده و بررسی می کنند که این شیوه ها شامل تکامل نژادی، فنتیک، و رده بندی جانداران بر حسب جد مشترک می شود. وقایع مهم در تکامل حیات، آنگونه که بتازگی زیست شناسان به آنها پی برده اند در این خط زمانی تکاملی بطور مختصر بیان شده است.
گوناگونی موجودات زنده
درخت روند تکامل تمام موجودات زنده مبنی بر اطلاعات
ژن RNA ،نمایش تفکیک سه قلمرو باکتری ها،جانوران اولیه
،موجودات چند سلولی شرح ابندایی توسط کارل ا.واس ،
ساختن درخت با دیگر ژن ها عموماَ شبیه هستند،
اگرچه آنها ممکن است در برخی مکان ها در شاخه های
نزدیک گروه های بسیار متفاوتی باشند ، احتمالاَ
زیرا بعلت تکامل سیع RNA نسبت دقیق از
سه قلمرو بحث هنوز وجود دارد.
یک شجره تکامل نژادی از تمام موجودات زنده، مبنی بر داده های ژن اسیدیبونوکلییک، نشانگر تفکیک سه مقوله باکتری، جانوران اولیه و موجوداتی که سلول تک هسته ای دارند می باشد. شجره هایی که با دیگر ژنها درست شده اند معمولا شبیه هم هستند، اگر چه ممکن است آنها برخی از گروههای زود دسته بندی شده را خیلی متفاوت از هم قرار دهند که احتمالا به سبب تکامل سریع اسید ریبونوکلییک می باشد که در ابتدا توسط کارل ووس تشریح شد. روابط دقیق این سه مقوله هنوز مورد بررسی است.
علیرغم این وحدت اصولی، حیات نشانگر یک نوع گوناگونی زیاد حیرت انگیز در ساختار شناسی، رفتار شناسی و تاریخچه های حیات است. برای گلاویز شدن با این گوناگونی، زیست شناسان تلاش می کنند تا تمام موجودات را رده بندی کنند. رده بندی علمی باید منعکس کننده شجره های تکاملی ( شجره های وابسته به تکامل نژادی ) موجودات مختلف باشد. این قبیل رده بندی ها قلمرو رشته های سیستماتیک و رده بندی جانداران را نشان می دهد. علم رده بندی جانوران ، جانداران را در رده هایی قرار می دهد که تاکزا نامیده می شود، حال آنکه علم سیستماتیک به دنبال روابط بین جانداران است. معمولا موجودات زنده به پنج سلسله تقسیم می شدند:
جلبک ها — آغازیان – قارچها — گیاهان — جلبکها
بهرحال این پنج سیستم پنج سلسله ای اکنون دیگر بسیار قدیمی بحساب می آید. جایگزین های بسیار جدیدتر معمولا با سیستم سه مقوله ای آغاز می شود:
جانوران اولیه ( در ابتداسلسله اصلی باکتری ها ) ، باکتری ها ( در ابتدا ای یو باکتری) ، موجودات چند سلولی
این سه مقوله نشانگر این است که آیا سلولها هسته دارند یا خیر و همچنین منعکس کننده تفاوت ها در سطح خارجی سلولها است. همچنین یک سری از “انگل های” درون سلولی وجود دارند که به طور پیش رونده بر حسب فعالیت سوخت و سازی کمتر عمر می کنند: ویروسها — ویرید ها — پریون ها
تسلسل: نژاد مشترک موجودات
مقاله اصلی: نژاد مشترک
اگر گروهی از جانداران با هم جد مشترکی داشته باشند ، گفته می شود که این جانداران با هم نژاد مشترکی دارند. تمام موجودات زنده روی زمین از یک جد مشترک و یا آبگیز ژن اجدادی زاده می شوند. گمان می رود آخرین جد همگانی ، یعنی ، جدیدترین جد مشترک تمام موجودات زنده سه و نیم میلیون سال قبل بوجود آمده باشد ( به مبحث منشا حیات رجوع کنید ) .
تصور اینکه منشأ ” کل حیات از” یک تخم مرغ بوجود آمده است یکی از مفاهیم بنیادی زیست شناسی امروزی است ، بدین معنی که یک تسلسل نا شکسته از منشأ اولیه زندگی تا زمان حاضر وجود داشته است.تا قرن نوزدهم معمولا اعتقاد بر این بود که گونه های حیات می توانند تحت شرایط خاصی خودبخود بوجود آیند. ( رجوع کنید به مبحث ایجاد موجود زنده از مواد بی جان ). اصل عمومیت کد وراثتی معمولا به عنوان ملاک تعیین کننده موافق نظریه جد مشترک جهانی ( یو سی دی ) برای تمام باکتری ها، موجودات اولیه و موجوداتی که یک هسته در سلولهایشان دارند مورد نظر زیست شناسان است. ( رجوع کنید به مبحث سیستم سه مقوله ای ).
هم ایستایی: سازگار با دگر گونی
مقاله اصلی: هم ایستایی
هم ایستایی خاصیت یک نظام باز برای تنظیم محیط درونی خودش است ، طوری که بوسیله چندین بار تطبیق همتراز حرکتی کنترل شده با ساز و کارهای قانونی بهم وابسته ، یک وضعیت ثابت را حفظ کند. تمام موجودات زنده ، چه تک سلولی و چه چند سلولی هم ایستایی بروز می دهند . هم استایی در سطح سلولی می تواند با حفظ یک قدرت اسیدی ثابت خود را بروز دهد ( پی اچ ) ؛ در سطح موجود زنده حیوانات خون گرم یک درجه حرارت ثابت درونی را حفظ می کنند ؛ و در سطح بوم سازگان ، مثلا وقتی که میزان دی اکسید کربن موجود در جو افزایش می یابد ، گیاهان قادر به رشد بهتری هستند و بنابراین دی اکسید کربن بیشتری از جو می زدایند. بافت ها و اندامها تیز می توانند هم ایستایی داشته باشند.
فعل و انفعالات : گروه ها و زیستگاه ها
همزیستی متقابل بین دلقک ماهی از جنس آمفیبریون است که در میان شاخک شقایق دریایی مناطق استوایی است وجود دارد. ماهی منطقه ای شقایق نعمان را از دست ماهی شقایق نعمان خوار محافظت می کند و در عوض شاخک حساس نیش زن شقایق نعمان از ماهی شقایق در برابر شکارچیان محافظت می کند. هر موجود زنده ای با دیگر مو جودات و محیط زیست خودش فعل و انفعال داخلی دارد. یکی از دلایلی که مطالعه سیستم های زیست شناختی را مشکل می سازد این است که فعل و انفعالات امکان پذیر مختلف بسیار زیادی با دیگر موجودات زنده و محیط زیست آنها وجود دارد. واکنش یک میکروب گیاهی بسیار ریز به یک شیب در حبه قند به میزان واکنش آن به محیط زیست خود بهمان اندازه است که یک شیر هنگامی که در دشت بی علف آفریقا در جستجوی غذاست نسبت به محیط زیست خود واکنش نشان می دهد. در گونه های خاصی رفتارها می تواند دوستانه ، تهاجمی ، انگلی یا همزیگری باشد. مسایل هنوز هم پیچیده تر می شود وقتی دو یا بیشتر گونه های مختلف در یک بوم سازگان با هم فعل و انفعال داشته باشند و اکو سیستم یکی از شاخه های بوم شناسی است
حوزه عمل زیست شناسی
مقاله اصلی : فهرست رشته های زیست سناسی
زیست شناسی به یک عمل تحقیقی گسترده تبدیل گردیده یعنی که این علم عموما تنها بعنوان یک رشته منفرد مورد مطالعه قرار نمی گیرد ، بلکه بعنوان تعدادی از زیر رشته های دور هم گرد آمده مورد بررسی قرار می گیرد . ما چهار دسته بندی کلی را اینجا در نظر می گیریم . اولین گروه کلی شامل رشته هایی است که ساختارهای اصلی سازگان زنده را مورد مطالعه قرار می دهد : سلول ها ، ژنها و غیره ؛ گروه بندی دوم عمل این ساختارها را در سطح بافت ها ، اندام ها و بدن مطالعه می کند ؛ یک گروه بندی سوم موجودات و تاریخچه های حیات آنان را مورد نظر دارد ؛ آخرین گروه بندی رشته ها بر فعل و انفعالات موجودات توجه دارد. بهر حال توجه به این امر مهم است که این مرزبندی و گروه بندی و توصیفات شرح ساده شده ای از پژوهش های زیست سناختی است. در واقع مرز بندی های این رشته ها خیلی متغیر است و بیشتر رشته ها اغلب روش ها را از یکدیگر عاریه می گیرند. مثلا زیست شناسی تکاملی برای تعیین زنجیره های دی ان ای ( اسید دزوکسی ریبونوکلییک ) که به درک گوناگونی وراثتی یک جمعیت کمک می کند بیشتر به روش های زیست شناسی مولکولی تکیه دارد ؛ و فیزیو لوژی در تشریح عمل سیستم های اندام بطور ممتد از اصول زیست شناسی سلولی عاریه می گیرد.
ساختار حیات
طرح کلی سلول جانور نشانگر اندامک ها و ساختارهای متنوع است.
مقاله های اصلی: زیست شناسی مولکولی ، زیست شناسی سلولی ، علم وراثت ، زیست شناسی رشدی
طرح کلی از نوعی سلول جانوری
نمایش organelles گوناگون و
تشکیل دادن آن.
زیست شناسی مولکولی مطالعه زیست شناسی در سطح مولکولی است. این رشته با دیگر زمینه های زیست سناسی ، بویژه علم وراثت و زیست شیمی ، همپوشی دارد.عمدتا زیست شناسی مولکولی توجه خود را به درک فعل و انفعالات میان سیستم های گوناگون یک سلول ، شامل رابطه اسید دزوکسی ریبونوکلییک( دی ان ای ) ، اسید ریبونوکلییک (آر ان ای ) و ترکیب پروتیین و پی بردن به اینکه چگونه این فعل و انفعالات تعدیل می شوند .
زیست شناسی سلولی خواص فیزیولوژیکی سلول ها، و همچنین نحوه رفتار آنها ، و محیط زیست آنها را مورد مطاله قرار می دهد. این کار هم در سطح ذره بینی و هم در سطح مولکولی انجام می گیرد.زیست شناسی سلولی هم موجودات تک سلولی مثل باکتری ها و هم سلول های تخصیص یافته در موجودات چند سلولی مثل انسانها را مورد بررسی قرار می دهد.
پی بردن به ترکیب سلول ها و ابنکه سلول ها چگونه کار می کنند برای تمام علوم زیستی ضروری است. درک شباهت ها و تفاوتهای میان سلول ها بویژه برای میدانه های زیست شناسی مولکولی و سلولی اهمیت دارد . این شباهت ها و تفاوت های اساسی هدفی واحد را بوجود آورده و به رشته هایی که از مطالعه یک نوع سلول بدست آمده اندبه انواع دیگر سلول ها برون یابی و تعمیم می یابند.
علم وراثت علم شناخت ژنها ، وراثت و دگرگونی موجودات زنده است. در تحقیقات اخیر ، علم وراثت ابزار مهمی را در بررسی چگونگی عملکرد یک ژن خاص بدست می دهد ، مثل تحلیل فعل و انفعالات وراثتی . معمولا در موجودات زنده اطلاعات وراثتی بصورت کروموزومهایی منتقل می گردد ، در اینجا این اطلاعات بصورت ساختار شیمیایی مولکول های خاصی از ماده توارثی اسید دزوکسی ریبونوکلییک( دی ان ای) ارایه می گردد .
ژنها اطلاعات لازم برای تر کیب پروتیین ها را کد گزاری می کنند ، که در عوض نقش مهمی را در اثر گذاری ایفا می کنند . در بسیاری از موارد آخرین رخ مانه موجود زنده را بطور کامل تعیین نمی کنند .
زیست شناسی رشدی فرایند ی را بررسی می کند که با آن موجودات زنده رشد و نمو می کنند با ظهور علم رویان شناسی ، زیست شناسی رشدی امروزی کنترل وراثتی رشد سلول ، تفکیک و ” زمان بوجود آمدن ” سلول ها را مورد مطالعه قرار می دهد که این هم فرایندی است که موجب رشد بافت ها ، اندامها و کالبد می شود . موجودات زنده نمونه گرفته شده برای زیست سناسی رشدی شامل کرم حلزونی شکل کاینور هابدیتیس الگانس , کرم میوه دروسوفیلا ملانو گاستر ، ماهی گور خر براکیدانیو رریو ، موش موس کولو و علف هرز آرابیدوپسیس ثالیانا می باشد .
فیزیولوژی موجودات
مقالات اصلی: فیزیولوژی ، کالبد شناسی
فیزیولوژی فرایند های مکانیکی ، فیزیکی و زیست شیمی موجودات زنده را مورد بررسی قرار می دهد، با تلاش در در اینکه چگونه تمام ساختارها در غالب یک ساختار کل عمل می کنند . معمولا فیزیولژی به دو نوع فیزیولوژی گیاهی و فیزیولوژی جانوری تقسیم شده است ، ولی اصول آن جامع می باشد ، بدون توجه به اینکه چه موجود خاصی تحت مطالعه است . مثلا هر مطلبی که در مورد سلول مخمر بدست می آید در مورد سلول های انسان ها نیز بکار گرفته می شود . رشته فیزیولوژی جانوری ابزارها و روش های فیزیلوژی انسانی را به گونه های جانوری عیر انسانی تعمیم می دهد . همچنین فیزیلوژی گیاهی روش ها را از هر دو رشته عاریه می گیرد .
کالبد شناسی بخش مهمی از فیزیولوژی است و بدنبال این است که سازگان اندام در جانوران از قبیل اعصاب ، اراده ، غدد ترشحی و سیستم های تنفسی و گردش خون آنها چگونه کار می کنند و با همدیگر فعل و انفعال دارند. مطالعه این سیستم ها با رشته های از لحاظ طبی توجیه شده ای مثل عصب شناسی ، ایمنی شناسی و امثال آنها وجه اشتراک دارد .
گوناگونی و تکامل موجودات
در وراثت جمعیتی ،تکامل جمعیت ارگانیسم ها به سفر
در یک چشم انداز سازگار تشبیه می شود ،فلش ها
جریان ارجح یک جمعیت را در آن چشم انداز نشان می دهد
، و نقطه های AوBوC نقاط بهینه محلی هستند.
توپ قرمز جمعیتی را نشان می دهد که از یک ارزش سازگار
بسیار پایین به سمت بالای قله حرکت می کند.
در علم وراثت جمعیتی تکامل یک جمعیت از موجودات گاهی مثل حرکت در یک منظره سلامتی به نظر می رسد . پیکانها روند قابل قبولی از حیات یک جمعیت را در این چشم انداز نشان می دهند و رده های الف ، ب و ج گزینه های موضعی هستند . گوی قرمز رنگ جمعیتتی را نشان می دهد که از یک سطح سلامتی بسیار پایین به بالاترین نقطه سلامتی صعود کرده است .
مقالات اصلی : زیست شناسی تکاملی ، گیاه شناسی ، جانور شناسی
زیست شناسی تکاملی به منشاْ و نسل گونه ها و همچنین دگرگونی آنها در طول زمان ، یعنی تکامل آنها ، مربوط می شود . زیست شناسی تکاملی یک رشته فراگیر است ، زیرا این رشته دانشمندانی را از بسیاری از رشته های بسیار سنتی متمایل به آرایه شناختی بکار می گیرد . بعنوان مثال این رشته معمولا دانشمندانی را می طلبد که آموزشی تخصصی در مورد مباحث موجودات خاصی مثل مباحث مطالعه پستانداران ، پرنده شناسی و یا خزنده شناسی دیده اند ولی از این موجودات بعنوان سازگانی برای پاسخگویی به سؤالات عمومی در مبحث تکامل استفاده می کنند . معمولا این رشته باستان شناسان را نیز که از سنگواره ها برای جواب به سؤالاتی در مورد نوع و زمان تکامل و همچنین نظریه پردازانی در زمینه هایی نظیر علم وراثت جمعیتی و نظریه تکاملی را بکار می گیرد . در زیست شناسی رشدی سالهای ۱۹۹۰ با مطالعه زیست شناسی رشدی تکاملی دخول مجددی به زیست شناسی تکاملی پس از دفع اولیه آن از ترکیب امروزی صورت گرفت . رشته های مرتبطی که اغلب جزو زیست شناسی تکاملی بحساب می آیند شامل تکامل نژادی ، سیستماتیک و علم رده بندی جانداران می شود .
دو رشته اصلی سنتی متمایل به آرایه بندی گیاه شناسی و جانور شناسی است . گیاه سناسی مطالعه علمی گیاهان است . گیاه شناسی زنجیره ای گسترده از رشته های علمی را پوشش می دهد که رشد ، تکثیر ، سوخت و ساز ، گسترش ، مرض و تکامل حیات گیاه را مورد مطالعه قرار می دهند . جانور شناسی رشته ای است که مرتبط با مطالعه جانداران است ،و نیز در بر گیرنده فیزیولوژی جانداران که تحت بررسی علوم گوناگونی مثل کالبد شناسی و رویان شناسی است می شود . ساز و کارهای معمول وراثتی و رشدی جانداران و گیاهان مورد مطالعه زیست شناسی مولکولی ، علم وراثت مولکولی و زیست شناسی رشدی است . بوم شناسی جانداران تحت پوشش بوم شناسی رفتاری و دیگر رشته هاست .
رده بندی حیات
به سیستم رده بندی چیره رده بندی لینایین می گویند که شامل رده ها و نامگذاری دو جمله ای می شود . چگونگی نامگذاری موجودات زنده تابع قرار داد های بین المللی از قبیل کد بین المللی نامگذاری وابسته به گیاه شناسی ( آی سی بی ان ) ، کد بین المللی نامگذاری وابسته به جانور شناسی ( آی سی زد ان ) و کد بین المللی وابسته به باکتری است ( آی سی بی ان ) . چهارمین پیش نویس قرارداد پادزیست در سال ۱۹۹۷ در تلاش برای یکنواخت کردن نامگذاری در سه زمینه منتشر شد ، اما به نظر نمی رسد که این پیش نویس هنوز هم بطور رسمی بکار گرفته شده باشد .کد بین المللی رده بندی و نامگذاری ویروس ها ( آی سی وی سی ان ) خارج از مقوله پادزیست قرار می گیرد .
فعل و انفعالات موجودات
یک شبکه غذایی ، یک تعمیم به زنجیره غذایی ، نشانگر روابط پیچیده میان موجودات زنده در یک بوم سازگان است .
مقالات اصلی : بوم شناسی ، رفتار شناسی جانوری ، رفتار
بوم شناسی توزیع و فراوانی موجودات زنده و فعل و انفعالات بین موجودات و محیط زیست آنها را مورد مطالعه قرار می دهد. محیط زیست یک موجود هم شامل زیستگاه آن موجود می شود که می توان آن را بعنوان مجموعه ای از عناصر بیجان محلی از قبیل اقلیم و زمین شناسی توصیف کرد و هم شامل دیگر موجودات که با آن موجود زیستگاه مشترکی دارند می گردد . سیستم های بوم شناختی در چندین سطح مختلف ، از افراد و جمعیت ها گرفته تا سطح بوم سازگان و زیست کره مورد مطالعه قرار می گیرند . بوم شناسی یک علم چند شاخه ای است که به بسیاری از دیگر شاخه های علم متصل می گردد .
رفتار شناسی جانوری ، رفتار جانور را ( بویژه حیوانات اجتماعی مثل نخستین ها و کانید ها ) بررسی کرده و گاهی شاخه ای از علم جانور شناسی بحساب می آید . رفتار شناسان جانوری بر حسب نظریه انتخاب اصلح در طبیعت بویژه علاقمند به شناخت تکامل رفتار و درک رفتار بوده اند . به عبارتی اولین رفتار شناس جانوری امروزی چارلز داروین بوده که کتاب او با عنوان ” بیان احساسات در حیوانات و انسانها” بسیاری از رفتار شناسان جانوری را تحت تاثیر قرار داد .
تاریخچه واژه ” زیست شناسی ”
این کلمه که از ترکیب واژه یونانی ( بیاس ) ، به معنی “زندگی” و (لوگاس ) به معنی “دلیل منطقی” شکل یافته ، به نظر می آید در معنای کنونی اش توسط گات فرید رین هولد و جین بپتیسته لامارک بطور مستقل مرسوم شده باشد . گاهی اوقات گفته می شود که خود این کلمه در سال ۱۸۰۰ کارل فردریک برداخ بکار برده شده ، اما این واژه در جلد سوم کتاب Philosophiae naturalis sive physicae dogmaticae: Geologiabiologia, phytologia generalis et dendrologia اثر مایکل کریستوف هانوف ، انتشار یافته به سال ۱۷۶۶ به چشم می خورد.

sajadhoosein
16-02-2011, 08:09
توصیه های غذایی برای شب امتحان



تحقیقات و مطالعات جدید حاکی از آنست که چنانچه کودکی با رژیم غذایی نامناسب و ناکافی تغذیه شود، تأثیرات سویی بر قابلیت یادگیری کودک و تمرکز حواس و هوشیاری وی برجا می‌ماند. به خوبی روشن شده است که سو تغذیه «پروتیین – انرژی» اختلالی است که در اثر کمبود مواد مغذی گوناگون بوجود می‌آید و قادر به مخاطره انداختن سلامت مغزی و قدرت حافظه و یادگیری است. حتی کمبودهای تغذیه‌ای کوتاه مدت نظیر «حذف یک وعده غذایی» مثل صبحانه یا گرسنگی کوتاه مدت قادر به ایجاد افت تحصیلی است.

بنابراین صبح‌ها با بیدار کردن به موقع کودکانتان فرصتی را فراهم آورید تا صبحانه کاملی را میل کنند. متأسفانه صبحانه که مهمترین وعده غذایی است در کشور ما بسیار سهل انگارانه ترک می‌شود و آزمایش‌ها نشانگر آنست که کودکانی که قبل از مدرسه به صرف صبحانه می‌پردازند، توان یادگیری و تمرکز در آنها به شکل چشمگیری افرایش نشان می‌دهد. از آنجایی که راهکارهای تغذیه‌ای به خوبی قادر به تأمین این مواد مغذی است بر آن شدیم تا علاوه بر ذکر مواد غذایی سرشار از ویتامین و مواد معدنی که قادر به ارتقا قدرت حافظه، یادگیری و توان مغزی هستند، به مواردی که سبب کاهش استرس و اضطراب در کودکان و نوجوانان و کلاً دانش‌آموزان در زمان امتحان می‌شود، بپردازیم. در زیر به مواد غذایی مناسب برای دانش‌آموزان خصوصاً در زمان امتحان می‌پردازیم.

* تن ماهی - ماهی قزل‌آلا :

دانشمندان دریافته‌اند که کمبود شدید هگزانوییک اسید ( اسید چرب موجود در ماهی ) موجب بروز اختلالاتی در رفتار کودک می‌شود و در واقع نشانه‌هایی مانند عدم تمرکز فکری در کلاس درس، بی‌قراری، و ناآرامی کودک حین درس یا در اثنای مطالعه یک صفحه از نوعی ناهنجاری به نام پر جنب و جوشی توأم با عدم تمرکز فکری و بی‌حواسی حکایت دارند که در نهایت مانع پیشرفت تحصیلی می‌شوند. در این افراد طی آزمایش‌های انجام شده مشخص شده که میزان این اسید چرب بسیار پایین بوده و تجویز آن موجب برطرف شدن این اختلالات شده است، افزون بر این موجب آرامش کودک در مواقع پر تنش یاد شده می‌شود. بنابراین اگر کودک شما از دسته دانش‌آموزانی است که تخصص فراوان در تقلید صدای انواع حیوانات در حین درس دادن معلم دارد، بد نیست وعده‌های غذایی سرشار از این ماده غذایی را امتحان کنید. موارد اخیر یعنی انواع ماهی‌ها به خصوص تن، قزل‌آلا و ساردین با ارتقای عملکرد مغزی، هوشیاری و حافظه‌ای کودکان به قوی کردن عضلات چشم آنها نیز می‌پردازد. با توجه به استفاده طولانی مدت دانش‌آموزان از کامپیوتر و اینکه ساعات متمادی را در مقابل صفحه نمایش رایانه به بازیهای کامپیوتری می‌پردازند، این امر اهمیت مضاعف می‌یابد. بنابراین استفاده از انواع ماهی‌ها به عنوان وعده اصلی یا میان وعده تهیه شده از آنها بسیار سودمند است. ما تغذیه‌ای شامل ساندویج کوچکی از تن ماهی را برای مدرسه کودکان، بسیار توصیه می‌کنیم.

* گوشت‌های قرمز - غذاهای دریایی :

اکثر مردم غذاها را بدون توجه به ارزش تغذیه‌ای آنها مصرف می‌کنند، بنابراین تأثیر گوشت قرمز به عنوان یک منبع عالی آهن و روی بر رفتارهای عصبی شایان ذکر است. طبق تحقیقی در ایالات متحده آمریکا توصیه شد که با استفاده روزانه ۲ تا ۳ سروینگ (۶۰ تا ۹۰ گرم) چیزی حدود ۲ تا ۳ قوطی کبریت در هر روز از گروه گوشت‌ها (گوشت - مرغ - ماهی - حبوبات و ...) به خصوص گوشت قرمز بدون چربی این نیاز را برطرف کنید. به خاطر آوردن و یادگیری دو عامل مؤثر بر ادراک و حافظه به شمار می‌آیند، بطور مسلم مواد مغذی جز بهترین عامل‌ها در بروز توانایی‌های ژنتیکی افراد در رابطه با حافظه، یادگیری و استفاده از توان مغزی هستند. بنابراین اگر شما در خانواده‌ای زندگی می‌کنید که نسل در نسل شاگرد اول بوده‌اید و کودک شما قوانین ارثی و خانوادگی شما را مخدوش کرده و ناپلیونی قبول می‌شود، بد نیست منابع حاوی آهن (گوشت، خرما، کشمش و ...) و روی (غذاهای دریایی، سبزی‌ها و ...) را امتحان کنید، زیرا تحقیقی وجود دارد مبنی بر اینکه ۷۳ نفر بالغ با کمبود آهن متوسط، پس از مصرف ۸ هفته‌ای مکمل فروسولفات (حاوی آهن) بهبود قدرت حافظه و بالا رفتن توانایی در یادگیری لغات را نشان داده‌اند.

* آجیل مغزدار - آناناس :

قبل از رواج پفک، چیپس و سایر تنقلات با ارزش غذایی پایین و مواد مضر گوناگون بیشتر تنقلات را آجیل و مغزهای گیاهی تشکیل می‌داد. از این رو سلامتی به شکل چشمگیری در بین کودکان وجود داشت. این مواد مغذی (بادام، نخودچی و کشمش، فندق، گردو و ...) سرشار از منیزیوم بوده و کمبود آن به عنوان یکی از علل ناتوانی یادگیری محسوب می‌شود

علاوه بر مواد یاد شده منیزیوم در سبزی‌های پربرگ و سبزرنگ، لوبیا، نخود، آجیل مغزدار، برنج قهوه‌ای، نان گندم سبوس‌دار، دانه‌های روغنی و برخی میوه‌ها یافت می‌شود که از بهترین و مهمترین این میوه‌ها می‌توان به آناناس، سیب (بخصوص اگر با پوست میل شود) و خرما اشاره کرد. بنابراین گردو، بادام و پسته در حد معقول فراموش نشود(مصرف بیش از حد و افراطی در هر چیزی نه تنها سودی ندارد بلکه ضررهای بیشماری نیز به همراه خواهد داشت).

* عسل :

عسل از دسته مواد غذایی است که به عنوان معجزه در اختیار بشر قرار گرفته است زیرا حاوی مواد مغذی بیشماری بوده و فواید آن در همه جا کارآمد است. تحقیقات حاکی از آنست که گلوکز و مواد قندی موجود در عسل باعث ایجاد موفقیت در انجام تست‌های حافظه به خصوص در زمینه به خاطر سپردن لغات شده است. از طرفی ویتامین D موجود در عسل اعمال بین کلسیم و فسفر را تنظیم می‌کند و در نتیجه اعصاب کار خود را به خوبی انجام می‌دهند. مشخص شده است که نوشیدنی‌های حاوی عسل در کاهش استرس و اضطراب پیش از امتحان نیز بسیار کارآمد است، از اینجا می‌توان به حکمت آب میوه‌های کنکور پی برد!!

* آبنبات‌ها و آدامس‌های حاوی نعناع بدون قند :
نعناع از دیرباز به عنوان ماده هوشیار کننده مورد استفاده قرار گرفته است، بنابراین اگر شما دانش‌آموزانی دارید که در شیفت بعد از ظهر به مدرسه می‌روند و بعد از صرف ناهار و درست در زمانی که خواب به طرز وحشتناکی تمرکز را ضایع می‌کند، مجبور به توجه به دقت در فراگیری دروس هستند، توصیه می‌شود استفاده از برگ‌های نعناع، آب نبات‌ها و آدامس‌های حاوی نعناع بعد از صرف ناهار را امتحان کنید.

در باره ماست:

ماست دارای مواد مغذی و چربی بوده که بسته به نوع شیر مصرفی میزان آن متفاوت است .

ماست منبع خوبی برای کلسیم و پروتیین است – یک لیوان ماست کمتر از ۸۰% نیاز روزانه بزرگ سالان به کلسیم را فراهم می کند ،

sajadhoosein
16-02-2011, 08:17
میوه ها ، گیاهان و درمان بیماریها



کلم و تخم کلم :
کلم سبز و کلم قرمز، کلم پیچ، کلم چینی، کلم دلمه‌ای، گل کلم، کلم بروکسل و کلم بروکلی همه از انواع کلم‌ها هستند. کلم سرشار از ویتامین‌های A، B، B۶، C است و دارای مواد معدنی گوگرد، کلسیم، کلر، ید، پتاسیم، منیزیوم و کمی ارسنیک می‌باشد، به همین جهت یکی از پاک کننده‌های خوب به حساب می‌آید. ملین است و به رشد عمومی بدن کمک می‌کند. کلم به دلیل دارا بودن کلسیم و گوگرد برای موها و ناخن‌ها مفید است، پوست را نرم می‌سازد و در درمان زخم‌های روده‌ای و معده‌ای مؤثر است. دانشمندان ماده فعالی را که در کلم است و زخم معده و روده را ترمیم می‌کند، ویتامین یو «U» نامیده‌اند. علاوه بر اینها کلم سنگ‌های کلیه و مثانه را از بین می‌برد. در یونان قدیم کلم را به عنوان داروی شفابخش و جوانی می‌شناختند. ارسنیک موجود در کلم موجب تقویت اعصاب می‌شود و رعشه را از بین می‌برد و از ابتلا به بیماری جذام نیز جلوگیری می‌کند. گوگرد موجود در کلم با باکتریهای درون روده‌ها واکنش انجام می‌دهد و ایجاد گاز می‌نماید و مسیر دفع مواد زاید را نرم می‌سازد. بذر سبز این گیاه را نیز می‌توان آب گرفته و استفاده نمود که همان خواص کلم را دارد. کلم برای قوه بینایی مفید است، صدا را باز می‌کند، ورم طحال و روده را معالجه می‌کند. کلم کمی خواب‌آور است، این عامل دارویی در کلم قرمز مربوط به آنزیم‌ها است که در اکثرساقه‌های زیرزمینی، هویج و شلغم نیز وجود دارد. اما در کلم بیشتر یافت می شود. آب کلم قرمز برای سینه مفید است. مالیدن آب کلم روی جایی از بدن که روماتیسم یا نقرس دارد، مفید است. افراط در خوردن انواع کلم باعث دیدن خواب‌های پریشان، تولید نفخ و بالاخره غلیظ شدن خون و بالا رفتن فشارخون می‌شود. کلم طبیعتاً گرم است و برای اشخاص سرد مزاج مفید است. برای افراد گرم مزاج چندان سودمند نیست. کلم خاصیت نیروبخشی زیادی دارد. جهت رشد اطفال مناسب است. آب برگ‌ها و ساقه و جوانه کلم کرم‌کش است و جهت دفع کرم معده کودکان بسیار مؤثر است. آب کلم قرمز جهت مبارزه با چاقی اگر به همراه آب پرتقال یا نارنج مصرف شود، تأثیر فراوان دارد. برای رفع گرفتگی صدا و اختلالات ریوی بهتر است یک یا دو برگ کلم قرمز را خرد کرده و در نیم لیتر آب جوشانده و میل شود. کلم کلسیم، کلروفیل و ویتامین A دارد. کلروفیل آن موجب افزایش تعداد گلبول‌های قرمز خون می‌شود و گردش خون و تنفس سلولی را تقویت می‌کند. کلم قمری نیز طعمی تند و غلیظ دارد و مزه آن چیزی مابین کلم پیچ، تربچه و شلغم است. کلم قمری دارای کلسیم و آهن است و دیگر مواد آن کربوهیدرات و کلروفیل و ویتامین C است. آب کلم قمری به همراه آب دیگر میوه‌جات یا سبزیجات طعم خوبی دارد.
پیاز :
پیاز خام دارای ویتامین «ث» فراوان و ویتامین‌های A و B و املاح معدنی از قبیل گوگرد، آهن، آهک، فسفر، پتاسیم، سدیم، ید، سیلیس، کلسیم، نیترات، صمغ و موم است.
فسفر قدرت تفکر را بالا می‌برد. گوگرد موجود در پیاز جهت ضد عفونی کردن خون و ششها، برطرف کردن آسم، ورم گلو، برونشیت و گریپ مؤثر است. پیاز دارای ید است و در درمان گواتر، آبسه و جوشهای زیر پوست تأثیر فراوان دارد.سیلیس موجود در پیاز در نگهداری استخوانها و رگ‌ها ضروری است. پیاز حاوی مقداری هورمون و دیاستاز است که موجب تقویت غدد اشکی، گوارشی و جنسی می‌شود و دارای آنتی بیوتیک است که خون و “بیماریهای تنفسی” را ضد عفونی می‌کند.
پیاز از بیماریهای “قندی”، کلیوی، مثانه، ورم ساق‌ها، پروستات و رماتیسم مفصلی جلوگیری می‌کند و در رفع سرماخوردگی‌های خفیف و میگرن مفید است همچنین از لخته شدن خون در رگ‌ها و سکته مغزی و قلبی جلوگیری می‌کند و مشکلات تأخیر در دوران قاعدگی را برطرف می‌سازد.
آب پیاز محرک عمومی بدن و مقوی قلب و اعصاب و ضد دیفتری است. پیاز دارای مقدار کمی فسفات و انسولین گیاهی موسوم به گلوکولینین، قند ساکاروز و مقداری ترکیبات پلی فنولی، آلیسین و اسانس فرار بنام سولفوردالیل می‌باشد. سولفوردالیل محرک چشم است و موجب ریزش اشک می‌شود. این اسانس بر اثر حرارت از بین می‌رود. آب پیاز دارای خواص دیگری نیز از جمله دفع انگل‌های روده‌ای و تخمیرهای روده‌ای، تعادل اعمال غدد تحریک دستگاه گوارش و اشتهاآوری، کاستن قند و فشارخون و ناراحتی‌های نفخ شکم، درمان اسکوربوت، نرم کردن سینه و دفع خلط، رشد موها، هضم غذاهای سنگین، رفع خستگی، درمان الکلیسم، آب آوردن شکم، جلوگیری از سرطان کبد، دفع ادرار، رفع سرفه‌های خشک، رفع یبوست، رفع ناراحتی‌های گوش، رفع بیحالی، رفع خستگی‌های فکری، رفع چاقی و درمان ناتوانی جنسی.
در مواردی مصرف زیاد پیاز و آب پیاز توصیه نمی‌شود، از جمله برای کسانی که معده و روده ضعیف دارند یا ناراحتی‌های پوستی و کبدی و یا سابقه خونریزی معده دارند و یا مبتلا به کولیت هستند، افرادی که زیاد آروغ می‌زنند. لایه‌های نازک درونی پیاز دیرهضم هستند. پیاز اسیدیته شیره معده را زیاد می‌کند و برای کسانی که سو هاضمه دارند، مضر است. می‌توان آب پیاز را گرفت و با آب سبزیجات دیگر مخلوط کرد و مصرف نمود. آب پیاز سریعاً می‌بایست مصرف شود، چون فاسد می‌گردد.

sajadhoosein
16-02-2011, 08:24
زیست‌شناسی در یک نگاه



زیست‌شناسی دانش زندگی است. این دانش به بررسی ویژگی‌ها و رفتار سازواره‌ها، چگونگی پیدایش گونه‌ها و افراد، و نیز به بررسی برهمکنش جانداران با همدیگر و محیط پیرامونشان می‌پردازد.
سطوح زیست‌شناسی
زیست‌شناسی گستره‌ پهناوری از رشته‌های دانشگاهی را دربرمی‌گیرد. بسیاری از این عرصه‌ها گاه خود به عنوان رشته‌های جدا و مستقلی قلمداد می‌گردند. روی‌هم‌رفته این رشته‌ها به مطالعه زیست در مقیاس‌ها و سطوح گوناگون می‌پردازند از جمله:
* در مقیاس هسته‌ای از راه زیست‌شناسی مولکولی، زیست شیمی، و تا اندازه‌ای ژنتیک
* در مقیاس یاخته‌ای از طریق زیست‌شناسی یاخته‌ای
* در مقیاس چندیاخته‌ای از طریق فیزیولوژی، ‌کالبدشناسی، و بافت‌شناسی
* در سطح شکل‌گیری یا ریخت‌زایی (اونتوژنی) یک سازواره مفرد از طریق مطالعات در رشته زیست‌شناسی تکاملی
* در سطح وراثت میان زایندگان و زادگان از راه دانش ژنتیک
* در سطح رفتار گروهی از طریق رفتارشناسی
* در سطح بررسی مجموعه یک جمعیت از طریق ژنتیک جمعیت و در مقیاس چندگونه‌ای‌تبارها از راه دانش سامانه‌شناسی
* در سطح جمعیت‌های وابسته‌به‌هم و زیستگاه‌های ایشان از راه بوم‌شناسی و زیست‌شناسی فرگشتی و نیز احتمالاً‌ از راه دانش دگرزیست‌شناسی که به بررسی وجود زیست در ورای کره زمین می‌پردازد.
گرایشهای گوناگون زیست‌شناسی
* جانورشناسی
* گیاه‌شناسی
* زیست‌شناسی سلولی و مولکولی
* میکروبیولوژی
* ژنتیک
* بیوشیمی
* بیوفیزیک
* بیوانفورماتیک
* زیست‌فناوری
* زیست‌شناسی تکوینی
* بوم‌شناسی

sajadhoosein
16-02-2011, 08:33
مغز انسان



مغر انسان در تمامی فعالیت های ارادی و غیر ارادی در گیر میباشد. احساسی که الان دارید، کاری که الان در حال انجام آن هستید و … شاید باور نکنید اما مغز انسان حتی در شکل گیری شخصیت شما نیز موثر می باشد. بنابراین اگر مغز درست کار کند شما می توانید زندگی خوب و متعادلی داشته باشد و اگر مشکلی در عملکرد آن باشد طبیعتا” نخواهید توانست زندگی خوبی داشته باشید.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
پیچیده ترین عضو بدن انسان
این عضو بسیار پیچیده حدود ۲ درصد وزن بدن شما را دارا می باشد، بنابراین یک انسان ۷۵ کیلوگرمی مغزی در حدود ۱.۵ کیلوگرم دارد. با وجود آنکه تنها ۲ درصد از وزن بدن شما را شامل می شود بین ۲۰ تا ۳۰ درصد از انرژی شما را مصرف می کند. به بیان دیگر ۲۰ تا ۳۰ درصد کالری که از مصرف غذا به بدن شما می رسد توسط مغز مصرف می شود. دقت کنید که نسبت وزن مغز به وزن کل بدن در انسان از همه موجودات زنده بیشتر می باشد.
در مغز شما حدود ۱۰۰ بیلیون سلول مغزی وجود دارد که بصورت یک شبکه بسیار پیپچیده با یکدیگر در ارتباط هستند. محاسبات نشان می دهد که در حدود ۱,۰۰۰,۰۰۰ بیلیون ارتباط نقطه به نقطه میان سلولهای مغزی در مغز انسان وجود دارد. برای بدست آورده ایده از بزرگی این عدد، همین قدر بدانید که از تعداد ستاره کاینات بیشتر می باشد. بنابراین جای تعجب نیست اگر مغز را پیچیده تر از بزرگترین کامپیوتر های جهان فرض کنیم. دانشمندان نسبت توانایی قویترین کامپیوتر های جهان را به مغز انسان، در حد مغز یک موش می دانند.
مراقب مغز خود باشید
مغز انسان بسیار نرم می باشد و ماهیت فیزیکی آن چیزی شبیه به کره نرم یا تخم مرغ خام می باشد. خلقت انسان بگونه ای است که جمجمه از این ماده نرم محافظت می کند. اما کوچکترین ضربه ای که به جمجمه وارد شود و آنرا خدشه دار کند ممکن است صدمات جبران ناپذیری به مغز وارد کند. پس مواطب جمجمه خود باشید.
رابطه میزان دانش انسان به حجم مغز
مشاهدات دانشمندان نشان می دهد که ارتباط خاصی میان میزان توانایی مغزی انسان با حجم یا وزن آن ندارد. یک مغز بزرگ بالقوه توانایی آنرا دارد که سلولهای بیشتر و ارتباطات بین سلولی بیشتری را پذیرا باشد اما هیچ دلیلی ندارد که یک دانشمند، مغز بزرگتری از یک فرد عادی داشته باشد. همانگونه که مطالعه انجام شده روی مغز آلبرت اینشتین نشان می دهد ابعاد و وزن مغز او کمتر از حد متوسط بوده است.

sajadhoosein
16-02-2011, 08:47
سکسکه



سکسکه‌ عبارت‌ است‌ از انقباضات‌ ناخودآگاه‌ و مکرر عضله‌ دیافراگم‌. سکسکه‌ یک‌ علامت‌ است‌ و نه‌ یک‌ بیماری‌. در ایجاد سکسکه‌ دیافراگم‌ (عضله‌ بزرگ‌ و نازکی‌ که‌ قفسه‌ سینه‌ را از شکم‌ جدا می‌سازد) و عصب‌ فرنیک‌ (عصبی‌ که‌ دیافراگم‌ را به‌ مغز وصل‌ می‌کند) نقش‌ دارند. تقریباً همه‌ ممکن‌ است‌ دچار سکسکه‌ شوند، حتی‌ جنینی‌ که‌ در رحم‌ مادر است‌.
علایم
یک‌ صدای‌ تند و سریع‌ که‌ در اثر گرفتگی‌ دیافراگم‌ از دهان‌ خارج‌ می‌شود. این‌ گرفتگی‌، عضلات‌ ته‌ گلو را به‌ هنگام‌ دم‌ می‌بندد.
علل
تحریک‌ اعصابی‌ که‌ عضلات‌ تنفسی‌، خصوصاً دیافراگم‌، را تحریک‌ می‌کنند. علت‌ سکسکه‌ کوتاه‌مدت‌ معمولاً ناشناخته‌ است‌. در صورتی‌ که‌ سکسکه‌ طولانی‌مدت‌ باشد یا به‌طور مکرر رخ‌ دهد، امکان‌ دارد به‌ علل‌ زیر ایجاد شده‌ باشد:
خوردن‌ یا آشامیدن‌ غذا یا نوشیدنی‌ داغ‌ یا مواد تحریک‌کننده‌
بیماری‌های‌ پرده‌ جنب‌ (پرده‌ نازکی‌ که‌ روی‌ ریه‌ها را می‌پوشاند).
ذات‌الریه‌
اورمی‌ (جمع‌ شدن‌ مواد زاید سمی‌ در اثر نارسایی‌ کلیه‌)
الکلی‌ بودن‌
مصرف‌ بعضی‌ از داروها
اختلالات‌ معده‌، مری‌، روده‌ یا لوزالعمده‌
حاملگی‌
تحریک‌ مثانه‌
هپاتیت‌
گسترش‌ سرطان‌ از یک‌ قسمت‌ از بدن‌ به‌ کبد یا قسمتی‌ از پرده‌ جنب‌
سابقه‌ عمل‌ جراحی‌ اخیر، خصوصاً جراحی‌ روی‌ شکم‌
درمان
روش‌هایی‌ که‌ در این‌ جا ذکر می‌شوند برای‌ دوره‌های‌ کوتاه‌مدت‌ سکسکه‌ هستند. سکسکه‌ طولانی‌مدت‌ باید تحت‌ بررسی‌ پزشکی‌ قرار گیرد. یک‌ یا تعداد بیشتری‌ از روش‌های‌ زیر را به‌ کار بندید تا بهترین‌ آنها برای‌ شما معلوم‌ شود.
نفس‌ خود را نگاه‌ دارید و تا ۱۰ بشمارید.
داخل‌ یک‌ کیسه‌ کاغذی‌ تنفس‌ کنید. از کیسه‌ پلاستیکی‌ استفاده‌ نکنید زیرا ممکن‌ است‌ به‌ سوراخ‌ بینی‌ بچسبد.
انگشت‌ شست‌ خود را بین‌ دندان‌ها و لب‌ بالا قرار دهید. سپس‌ لب‌ بالا را با انگشت‌ سبابه‌ خود، درست‌ در زیر سوراخ‌ بینی‌ سمت‌ راست‌، فشار دهید.
انگشتان‌ سبابه‌ خود را حدود ۲۰ ثانیه‌ داخل‌ هر دو گوش‌ فشاردهید.
یک‌ لیوان‌ آب‌ را به‌ سرعت‌ بنوشید.
نان‌ خشک‌ یا یخ‌ خرد شده‌ قورت‌ دهید.
زبان‌ خود را به‌ ملایمت‌ بکشید.
بازی ” پول من رو تو برداشتی ؟ ” با طرف (حواس پرت کردن)
چشمان‌ خود را ببندید و فشار ملایمی‌ را به‌ کره‌های‌ چشم‌ وارد کنید.
یک‌ قاشق‌ چایخوری‌ شکر خشک‌ بخورید.

sajadhoosein
16-02-2011, 08:55
پروتیین های G



سیستم گیرنده ی هورمونی Gپروتیین ها از چند پروتیین داخل غشایی تشکیل شده است.برای مثال گیرنده های آدرنرژیک (از نام آدرنالین گرفته شده است.)بررسی می شوند.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
در این سیتم گیرنده هایی هستند به نام گیرنده های سرپنتینی (Serpentine receptors )که برای مواد شیمیایی خاصی مثل هورمون ها در سطح غشای سلول قرار دارند.این پروتیین ها از ۷ مارپیچ تشکیل شده که از عرض غشا می گذرند (trans membrane).اتصال ماده ی شیمیایی به این گیرنده ها و تغییر شکل سه بعدی آنها روی پروتیین دوم موجود در این سیستم (پروتیین G متحرک یا Gs ) در سطح سیتوزولی غشا اثر می گذارد. خود این پروتیین از سه زیر واحدα ،βوγ تشکیل شده است.به زیرواحد آن GDP متصل است که بعد از تغییر شکل گیرنده توسط هورمون،به GTP تبدیل می شود.GTP باعث می شود که زیر واحدα از دوتای دیگر جدا شده و به سمت یک پروتیین غشایی دیگر حرکت کند.پروتیین غشایی جدید آدنیلیل سیکلاز قدیمی خودمان است که بعد از اتصال به زیر واحد آلفا فعال شده و ATP را به cAMP تبدیل میکند.در صورتی که GTP مجددا بهGDP تبدیل شود آدنیلیل سیکلاز از فعالیت باز می ماند. (بعدا توی دانشگاه هر جا جواب یک تستی را نمی دانستید ATP–>cAMP را بزنید.مطمینا درست است!)
cAMP می رود و یک پروتیین کینازی* را فعال می کند و بسته به نوع هورمون این پروتیین کیناز پروتیین ها و آنزیم های دیگری را فعال می کند و فوقع ما وقع!.
*پروتیین کینازها آنزیم های فسفریله کننده هستند.

sajadhoosein
16-02-2011, 09:07
سایتوکاین در سرطان درمانی



سایتوکاین ها پروتیین هایی هستند که مستقیما به سلول های سرطانی حمله میکنند.در ضمن نقش بسیار مهم دیگر انها ارتباط برقرار کردن بین سایر سلول های ایمنی است. روش های متعددی در درمان سرطان ها مورد استفاده قرار می گیرد از ان جمله:
۱-nonspecific immunomodulating agents: روشی است که در ان با استفاده از داروهای خاصی سیستم ایمنی را در جهت تولید هر چه بیشتر سایتوکاین و انتی بادی تحریک می کنند که این امر باعث سرکوبی ها چه زودتر سرطان و بهبودی عفونت می شود. سرکوب عفونت در بیماران سرطانی امری مهم است.
۲-biological response modifiers(BRMs: در این روش با استفاده از داروهای سنتز شده در ازمایشگاه ها سعی میشود تا روش مبارزه بدن در مقابل سلول های سرطانی را تغییر دهند.
این عمل به سه منظور انجام می شود:
*ارتقا توانایی دستگاه ایمنی در جهت مبارزه با سلول های سرطانی
*افزایش حساسیت سلول های ایمنی به طوری که انواع بیشتری از سلول های ایمنی و با تعداد بیشتری درگیر مبارزه با سلول های سرطانی شوند.
*کمک به سلول های ایمنی در مبارزه با سلول های سرطانی
در این روش از اینترفرون ها-اینترلوکین ها-فاکتور های محرک کلونی”CSFs” - انتی بادی-سایتوکاین و واکسن استفاده می شود.
۱-اینترفرون ها:این مواد به طور طبیعی در بدن ساخته میشوند ولی امروزه به طور مصنوعی ساخته شده و به بیماران سرطانی تجویز می شود.ان ها به سیستم ایمنی در روشی که با ان با سلول های سرطانی مبارزه می کند یاری می رسانند. ان ها یا به طور مستقیم روی سلول های سرطانی اثر گذاشته و باعث کاهش سرعت رشد انها میشوند یا طی مکانیسم هایی تا حدودی منجر به تغییر عملکرد سلول سرطانی و بازگشت ان به حالت اولیه میشوند.بعضی از انها نیز باعث تحریک NK cells-T cells و ماکروفازها میشوند.
اینترلوکین ها:موادی هستند که به طور عمده باعث تحریک رشد و فعالیت انواع متنوعی از سلول های ایمنی میشوند. این مواد به طور طبیعی در بدن ساخته شده ولی در درمان سرطان ها به طور سنتزی به بیماران داده میشوند. تجویز انها در جهت فعال کردن سلول هایی مثل لنفوسیت ها میشود که نقش بسیار مهمی در جهت مبارزه با سرطان دارند.
CSFs: پروتیین هایی هستند که به منظور تحریک مغز قرمز استخوان برای ساختن هر چه بیشتر سلول های خونی به بیماران داده میشود.بدن در این شرایط بیش از هر موقع دیگر به گلبول های سفید و قرمز نیاز دارد. این مواد در کنار شیمی درمانی به بیماران داده میشود تا هم توانایی سیستم ایمنی بالا رود و هم از عوارض جانبی شیمی درمانی مثل کم خونی تا حدی کاسته شود.وقتی بیماری تحت شیمی درمانی قرار می گیرد به خاطر عوارض داروها و سموم از توانایی بدن برای ساختن سلول های خونی کاسته شده و فرد در معرض عفونت و کم خونی قرار میگیرد. تجویز انها تا حد بسیار زیادی توانایی بدن را برای دریافت دزهای بالاتر دارو طی شیمی درمانی بالا میبرد چراکه مغز استخوان قادر به جایکزین کردن سلول های خونی از بین رفته می باشد
MONOCLONAL ANTIBODIES : موادی هستند که در ازمایشگاه ها ساخته شده و از طریق اتصال به سلول های سرطانی مانند انتی بادی ها منجر به مرگ سلول های سرطانی میشوند.انها اسیبی به سلول های خودی وارد نمی کنند. یکسری سایتوکاین ها به طور مصنوعی در ازمایشگاه ها ساخته می شوند که به طور کلی یا در شناسایی سلول های سرطانی به سیستم ایمنی کمک می کنند
یا در نابود سازی انها.سایتوکاین ها پس از تزریق در سراسر بدن پخش شده و میارزه خود را علیه سلول های سرطانی اغاز می کنند در درمان سرطان ها از انواع خاصی از سایتوکاین ها که مورد
تایید FDA می باشند استفاده می شود از جمله:
interferon alpha-interleukin ۲-interleukin ۱۲-GM,CSF
البته شایان ذکر است که سایر سایتوکاین ها نیز در درمان سرطان ها نقش دارند ولی به دلیل عوارض جانبی یا سایر عوامل دیگر (خنثی کردن عمل سایتوکاین های دیگر-سمی و آسیب رسان بودن دزهای بالا-…)هم اکنون مورد استفاده قرار نمی گیرند و یا کمتر قرار می گیرند. در حال حاضر تحقیقات وسیعی روی انها در حال انجام است.

sajadhoosein
16-02-2011, 09:22
پیشگیری و درمان گردن درد



نشستن متمادی بر پشت میز کار آن هم حدود هفت الی هشت ساعت کاری بس دشوار است که اغلب کارمندان به آن مشغول هستند. حال تصور کنید که اگر شرایط محیطی به خصوص میز و صندلی با وضعیت جسمانی فرد مطابقت نداشته و اساسا استاندارد نباشد، چه میزان می تواند در ایجاد دردهای ستون فقراتی نقش داشته و در نتیجه بر کارایی فرد نیز تاثیرگذار باشد در میان دردهای ستون فقرات یکی از شایع ترین دردهایی که در میان کارمندان و اصولا افرادی که به جهت شرایط شغلی شان مدت زیادی با گردن خمیده کار می کنند بسیار دیده می شود، گردن درد است.
شاید برایتان جالب باشد که بدانید سر هر انسانی حدود چهار الی پنج کیلوگرم وزن دارد. وظیفه تحمل این وزن نسبتا سنگین را مهره های قسمت فوقانی ستون فقرات و ماهیچه های اطراف آن بر عهده دارند. هنگامی که این بار سنگین به حالت عمودی قرار گیرد این وزن بین ماهیچه ها و مهره ها به میزان مساوی تقسیم می شود ولی در صورتی که به مدت طولانی وضعیتی متفاوت و خمیده به جلو داشته باشد، این فشار وزن بر روی ساختار نسبتا ظریف و کوچک گردن افزایش یافته و در نتیجه دردهای گردنی حادث می شود. در حالی که حتی با وجود شرایط شغلی نامناسب و فشارهای ناشی از آن نیز شما می توانید با تغییر در عادت های بد نشستن و انجام تمرین های بسیار ساده، در طول مدت کار از بروز مشکلات گردن خود تا حد زیادی جلوگیری کنید. در ضمن لازم به ذکر است بسیاری از سردردهای تنشی نیز از وضعیت نامطلوب گردن و شانه ها نشات می گیرد. با بهبود این وضعیت سردردهای به ظاهر بدون دلیل شما نیز درمان می شود. در همین راستا به پیشنهادات و نکات زیر توجه کنید:
۱ انتخاب میز و صندلی مناسب برای انجام کار: میز و صندلی ای که قرار است یک کارمند و یا هر فرد دیگری مدت طولانی بر روی آن نشسته و به کار مشغول شود، می بایست از استانداردهای لازم به لحاظ ارتفاع سطح میز نسبت به زمین و نسبت به کف صندلی برخوردار باشد. این ارتفاع استاندارد با توجه به قد کاربر نسبت به زمین ۵۸ الی ۷۱ سانتی متر است. در ضمن صندلی انتخابی برای کار کردن طولانی مدت باید دارای شرایط زیر باشد:
الف کف و پشتی آن متحرک باشد تا با توجه به قد فرد ارتفاع آن نسبت به میز تنظیم شود.
ب از پشتی بلند و در واقع تکیه گاه مناسبی برای حمایت از ستون فقرات و گردن برخوردار باشد.
نکته: برای حمایت بیشتر گردن در صورت ابتلا به دردهای آن ناحیه، از بالشتک های مخصوص و یا تکه حوله ای که به صورت لوله ای درآمده استفاده کنید. این بالشتک و یا حوله حمایت مضاعفی برای گردن خواهد بود.
این کار را در هنگام مسافرت های طولانی مدت در ماشین و هواپیما نیز انجام دهید.
۲ به خودتان استراحت دهید: همچنان که پاهای شما پس از ایستادن در مدت زیاد به استراحت نیاز دارد، در نشستن طولانی مدت و پی درپی نیز ستون فقرات به طور کلی از ناحیه گردن گرفته تا کمر به استراحت و تجدید قوا نیازمند است.
بنابراین پس از حداکثر یک ساعت نشستن پیاپی پشت میز و یا حتی پشت فرمان اتومبیل، محل خود را ترک کرده و با انجام تمرینات مناسب، عضلات را تقویت کنید.
پیش از این همه افراد برای ورزش دادن گردنشان حرکاتی چرخشی و خم کردن هایی ناگهانی و سریع به طرفین را انجام می دادند و انتظار نیز داشتند با این حرکات، عضلات به اصطلاح خشک شده آنها نرم شده و درد آرام شود. حال آن که امروزه ثابت شده است این قبیل تمرین های سریع نه تنها از دردهای گردن نمی کاهد بلکه می تواند صدمات جدی به مهره های آن وارد کند. لذا متخصصین مربوطه تمرینات خاصی را به عنوان ورزش های گردن به افراد عادی و حتی مبتلایان به گردن درد توصیه می کنند که به مهم ترین آنها در زیر خواهیم پرداخت:
الف صورت خود رابه سمت شانه راست برگردانده و به آرامی حرکت نیم دایره ای را به سمت شانه چپ ادامه دهید.
این کار را در مدت زمان ۲۰ الی ۲۵ ثانیه و ۱۰ بار در روز انجام دهید.
ب حرکات کششی گردن: ابتدا سر را به طرف پایین خم کرده به صورتی که چانه به قفسه سینه برسد. در این حالت تا شماره ۱۰ بشمارید سپس سر را به طرف بالا خم کرده و سقف را نظاره کنید. در این حالت نیز تا ۱۰ شماره کنید.
حال سر را به طرف یک شانه برگردانده و با دست طرف مقابل با فشار بر روی چانه، سر را به طرف شانه هل دهید تا در واقع چانه به موازات قرار گیرد. این کار را با طرف دیگر نیز تکرار کنید. فقط به خاطر داشته باشد به هنگام قرار گرفتن در هر یک از این وضعیت ها شمردن تا عدد ۱۰ الزامی است.
در حرکت دیگر کششی سر را به طرف یک شانه خم کرده به صورتی که گوش به شانه نزدیک شود. حال دست همان سمت را بر روی گیجگاه سمت مقابل قرار داده و با فشار اندک، به خم شدن و نزدیک تر شدن گوش به شانه کمک کنید.
۱۰ ثانیه صبر کنید سپس نوبت به خمیده شدن سر بر روی شانه دیگر است. برای این منظور نیز همان روش قبلی را با دست مقابل انجام دهید.
ج حرکات مقاومتی: دست را بر روی پیشانی قرار داده و آن را به سمت عقب برده و همزمان سر را به سمت جلو فشار دهید. بدون آن که سر حرکتی کرده و تغییر وضعیت پیدا کند. سپس دست را در ناحیه پشت سر قرار داده و آن را به جلو و سر را به عقب هل دهید.در حرکت بعد دست را در یک طرف ناحیه گیجگاهی قرار داده و دست و سر را به طرف یکدیگر فشار دهید.این کار را در دو طرف سر انجام دهید. لازم به ذکر است قرار گرفتن در هر یک از وضعیت های فوق به مدت ۱۰ ثانیه ضروری است. این حرکات را روزی سه بار و هر بار شش دفعه انجام دهید.
نکته: در کلیه تمرین های فوق هدف انقباض و کشش و در نهایت تقویت عضلات ناحیه گردن است و مزیت اصلی آنها این است که برای انجام دادنشان به هیچ فضای خاصی نیاز نبوده و در هر شرایطی حتی پشت میز کار نیز انجا م پذیر است.
همزمان با انجام تمرین های پیشنهادی ارایه شده در شماره قبل برای جلوگیری از بروز گردن درد در هنگام کار، پس از مراجعت به خانه و پیش از خواب نیز به چند تمرین تکمیلی زیر در همان وضعیت خوابیده به پشت بپردازید:
سرتان را کمی به طرف جلو خم کرده و چانه هایتان را به قفسه سینه نزدیک کنید. مدتی صبر کنید و سپس سر را به حالت اولیه برگردانید.
در همان حالت خوابیده، سرتان را به عقب و در واقع به سطح بالش و یا تشک فشار داده و چند ثانیه ای نگه دارید.
شانه ها را به سمت گوش ها کشیده و انقباض را مدتی کوتاه نگه دارید.
هر یک از سه تمرین فوق را دو و یا سه بار پیش از خواب انجام داده و در هر کدام پس از حفظ وضعیت تنش عضلانی به مدت چند ثانیه، نفس عمیقی کشیده و سپس به حالت اولیه برگردید. به این ترتیب عضلات آرام شده و تنش موجود در آنها از بین می رود. مضاف بر اینکه تنفس های عمیق سبب ایجاد آرامش هنگام خواب می شود.
۳ بر روی تشک سفت بخوابید: بسیاری از دردهای ناحیه گردن با عادت های نامناسب خوابیدن بر روی تشک های ناصاف و کهنه ایجاد و یا تشدید می شود.
۴ بالش را کنار بگذارید: درد گردن در برخی از مبتلایان، پس از خوابیدن بر روی تشکی سفت، صاف و بدون بالش کاهش می یابد. این کار را امتحان کرده و یا اینکه از بالش های طبی که دارای برآمدگی در قسمت گودی گردن هستند استفاده کنید.
۵ بر روی شکم نخوابید: این روش خوابیدن نه تنها برای پشت شما نامناسب است، بلکه گردن شما را نیز ناراحت می کند. به جای آن براساس ادعای یکی از متخصصین خوابیده به پهلو به صورتی که زانوها کمی به داخل شکم حالت خمیده داشته باشند، بهترین روش خوابیدن است.
۶ گردن خود را گرم کنید: شمایی که گردنی حساس داشته و از دردهای ناشی از آن در عذاب هستید مراقب باشید گردن شما در مجاورت مستقیم با باد و سرما قرار نگیرد زیرا سرما سبب اسپاسم عضلات آن می شود.
۷ آرام باشید: تنش های روحی به تنش های عضلانی منجر می شوند. لذا در شرایطی که در زیر فشارهای روحی زیادی قرار دارید، به تکنیک های آرام سازی و تمرکز پناه ببرید.
نکته: حال که با عدم رعایت موارد فوق به گردن درد مبتلا شده اید به نکات و پیشنهادات زیر توجه کنید:
۸ از کمپرس یخ استفاده کنید: یخ به کاهش تورم کمک کرده و برای رفع گرفتگی عضلات بسیار مناسب است.
لذا کیسه ای حاوی یخ را در لابه لای پارچه ای پیچیده و به مدت ۱۵ دقیقه بر روی گردن خود قرار دهید. این کار را هر چند ساعت یک بار تکرار کنید.
۹ موضع را گرم کنید: پس از آنکه یخ هرگونه التهاب و تورمی را کاهش داد، گرما نرم کننده فوق العاده ای برای عضلات است بنابراین با یک دوش داغ و یک کیسه آب گرم کار را تمام کنید.
۱۰ نواحی دردناک را ماساژ دهید: با ماساژ دادن هر یک از قسمت های دردناک به مدت ۳ دقیقه، تنش ماهیچه ها را آزاد کنید. توجه داشته باشید این کار را با فشار زیاد انجام ندهید.
۱۱ از قرص های مسکن استفاده کنید: در داروخانه ها قرص های ضدالتهابی مختلفی همچون ایبوبروفن بدون نسخه به فروش می رسند. اگرچه مصرف بدون تجویز پزشک این قرص ها برای خوددرمانی ممنوع است ولی برای رهایی سریع و هرچند موقتی می توانید از این قرص ها استفاده کنید.
۱۲ ویتامین ها را فراموش نکنید: ویتامین های آنتی اکسیدانت مانند ویتامین C و E نیز می توانند از ایجاد دردهای مفاصل گردن و دیگر قسمت های بدن و همچنین افزایش دردهای موجود جلوگیری کنند.
روغن های گیاهی اصلی ترین منابع غذایی برای ویتامین E و میوه ها و سبزیجات تازه بهترین منبع غذایی برای ویتامین C به حساب می آیند. اگر در رژیم و عادت غذایی روزانه شما منابع کافی از ویتامین C و E وجود ندارد، می توانید از محصولات دارویی حاوی این ویتامین ها استفاده کنید. میزان مصرف لازم روزانه از ویتامین C هزار میلی گرم و ویتامین E ۲۵۰ میلی گرم است.
۱۳ امگا ۳ مصرف کنید: روغن ماهی هایی همچون سمون، ساردین، شاه ماهی، قزل آلا و چند ماهی دیگر حاوی چربی امگا ۳ است. این چربی ها به طور طبیعی دارای مواد ضدالتهابی بوده و برای تخفیف دردهای آرتروزی و جلوگیری از پیشرفت آنها موثر است. میزان مصرف مورد نیاز قرص های حاوی این روغن ۷۵۰ میلی گرم در روز است.
۱۴ گلوکزامین Glucosamine مصرف کنید: بسیاری از محققین بر این عقیده اند که این شکر طبیعی می تواند برای رهایی از دردهای آرتروزی موثر بوده و به حفظ سلامت ساختار مفاصل کمک کند ولی آنها تاکنون هیچ مدرکی مبنی بر کسب نتیجه مطلوب بر روی ترمیم صدمات بافت نرم در دست ندارند. پزشکان مصرف ۱۵۰۰ میلی گرم از این شکر طبیعی را که در قالب قرص عرضه می شود، به صورت روزانه تجویز می کنند.کوندروییتین chondroitin نیز محصول دیگری شبیه به گلوکزامین است که از غضروف برخی از آبزیان نشات گرفته و علاوه بر کمک به حرکت مفاصل، حمایتی نیز برای آنها بوده و همچنین بر کاهش دردهای مفصلی موثر است.میزان مصرف مورد نیاز روزانه از کوندروییتین ۸۰۰ میلی گرم و یا حتی بیشتر است. امروزه کارخانجات تولید دارو قرص هایی را تولید کرده اند که هر دو مواد فوق گلوکزامین و کوندروییتین را در قالب یک قرص ارایه می کنند.
۱۵ از اسیدهای چرب گیاهی استفاده کنید: این قبیل اسیدها در روغن بعضی گیاهان یافت شده و بدن را در مقابل التهابات مقاوم کرده و همچنین برای کاهش دردهای گردن مفید است.روغن برزک از جمله اینها است که دارای اسید لینولییک آلفا است. این ماده شبیه به امگا ۳ بوده و به همین منظور برخی از متخصصین مصرف روزانه دو قاشق چایخوری از این روغن گیاهی را پیشنهاد می کنند.
روغن های پامچال، گل گاوزبان و شاهدانه نیز از این گروه هستند.

sajadhoosein
16-02-2011, 09:47
سکسکه و مقابله با آن



سکسکه چیزی است که بی گمان همه در طول زندگی خود با آن مواجه شده اند، هق هق های بی امانی که در صورت تداوم، فرد را مستأصل می کند و در مواردی حالت بیماری به خود می گیرد. در زبان لاتین به سکسکه Singultus اطلاق می شود که از لغت Singult به معنی تلاش برای نفس کشیدن در حین هق هق گریه مشتق شده است.سکسکه همچنان به عنوان یکی از اسرار پزشکی باقی مانده است و تا به حال، نقش و عملکرد مفیدی برای آن شناخته نشده است. [ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
در واقع سکسکه عبارت است از انقباضات ناخودآگاه و مکرر عضله دیافراگم و عضلات تنفسی بین دنده ای.
سکسکه یک علامت است و نه یک بیماری، در ایجاد سکسکه دیافراگم (عضله بزرگ و نازکی که قفسه سینه را از شکم جدا می کند) و عصب فرنیک (عصبی که دیافراگم را به مغز وصل می کند) نقش دارند. معمولاً در حین سکسکه، صدایی تند و سریع که در اثر حرکت غیرارادی عضلات دیافراگم و متعاقب آن بسته شدن سریع تارهای صوتی، پدید می آید،شنیده می شود.
تقریباً همه ممکن است دچار سکسکه شوند، حتی جنینی که در رحم مادر است، اما به طور کلی مردان به مراتب بیشتر از زنان دچار سکسکه می شوند. اما عملاً هر فردی از نوزادان گرفته تا افراد بزرگسال، آن را تجربه می کنند.
سکسکه معمولاً یک مشکل گذرا و خوش خیم است. با این حال، همین عارضه ساده، در صورتی که بیش از حد ادامه پیدا کند، می تواند آزار دهنده و
ناتوان کننده باشد.
در ضایعات مغزی، ضربه و تومورهای مغزی و یا به دنبال بی هوشی ها نیز، امکان بروز سکسکه وجود دارد. عموماً سکسکه با این علت، خود به خود بهبود یافته و غالباً در افراد مضطرب و دارای استرس بالا و یا متعاقب خبر خوشایند و غم انگیز تظاهر می کند و در برخی مواقع مصرف دارو و سموم نیز علت آن است.
علل سکسکه
تحریک اعصابی است که عضلات تنفسی، خصوصاً دیافراگم را تحریک می کنند، علت سکسکه کوتاه مدت معمولاً ناشناخته است اما در صورتی که سکسکه طولانی مدت باشد یا به شکل مکرر رخ دهد، امکان دارد به علل زیر ایجاد شده باشد:
خوردن یا آشامیدن غذا یا نوشیدنی داغ یا مواد تحریک کننده، بیماری پرده جنب (پرده ای که روی ریه را می پوشاند)، ذات الریه، اورمی (جمع شدن مواد زاید سمی در اثر نارسایی کلیه)، الکلی بودن، مصرف برخی از داروها، اختلالات معده، مری، روده یا لوزالمعده، حاملگی، تحریک مثانه، هپاتیت، سابقه عمل جراحی (خصوصاً جراحی روی شکم)، علل عاطفی، پربودن معده، خنده شدید یا احساسات قوی، تغییر در دمای محیط. چنانچه گفته شد، معده خیلی پر و انباشته نیز می تواند باعث حمله های سکسکه شود که به شکل غیرارادی بروز می کند و در شرایط زیر پیش می آید: خوردن بیش از حد غذا و با سرعت، به درون کشیدن هوای بیش از اندازه، تغییر ناگهانی در دمای معده؛ مثل نوشیدن مایعات سرد بلافاصله بعد از نوشیدن یک نوشیدنی داغ.
در گزارش جالبی که سالها پیش در ژورنال نیوانگلند به چاپ رسید، بیماری را معرفی کرده بود که برای چند روز دچار سکسکه های مقاوم به درمان شده بود، بررسی های مختلف در او هیچ مشکلی را نشان نمی دادند و تنها یافته غیر طبیعی، وجود مورچه در گوش او بود! و تنها پس از خارج کردن این مورچه، مشکلش برطرف شده بود!
از موارد بالا می توان نتیجه گرفت که در بسیاری از موارد، علت مشخصی برای این حالت شناسایی نمی شود.
اغلب اوقات سکسکه، بیش از ۴۸ ساعت طول نمی کشد ولی در فرم مداوم، فرد بیش از ۲ روز و کمتر از ۱ ماه مبتلاست و در موارد بیشتر یا در صورتی که با بیماری ها ی دیگری مثل مشکلات قلبی- ریوی همراه باشد، فرد نیاز به مراجعه به بیمارستان دارد.
اگر شما دچار سکسکه هایی می شوید که تا چند روز یا بیشتر ادامه پیدا می کنند، پزشک شما می تواند دستور انجام آزمایشاتی را تجویزکند که برای بررسی احتمال وجود یک مشکل جدی تر به کار می روند.
روش های درمان سکسکه متنوع هستند و درمان های غیردارویی معمولاً بر روش های تحریک ناحیه حلق و بینی مبتنی هستند. در زیر به مواردی اشاره می شود که شما می توانید در حین بروز مشکل، یک یا تعداد بیشتری از آنها را به کار بندید:
۱ - نفس خود را نگاه دارید و تا ۱۰ بشمارید.
۲ - داخل یک کیسه کاغذی تنفس کنید (کیسه پلاستیکی به دلیل احتمال چسبندگی آن به بینی و خصوصاً در اطفال به هیچ عنوان، توصیه نمی شود.)
۳ - انگشت شست خود را بین دندان ها و لب بالا قرار دهید، سپس لب بالا را با انگشت سبابه خود، درست در زیر سوراخ بینی سمت راست، فشار دهید.
۴ - یک لیوان آب را به سرعت بنوشید، باوری قدیمی وجود دارد مبنی بر اینکه نوشیدن هفت جرعه آب سکسکه را متوقف می کند.
۵ - نان خشک یا یخ خرد شده، قورت دهید.
۶ - زبان خود را به ملایمت بکشید.
۷ - یک قاشق چای خوری شکر خشک بخورید.
۸ - بازی پول من را تو برداشتی؟ را به منظور پرت کردن حواس فرد انجام دهید.
۹ - ترساندن ناگهانی فرد مبتلا می تواند مؤثر باشد (به این شرط که فرد دچار مشکلات بعدی نشود!)
۱۰ - در برخی متون به گذاشتن یخ و لیمو روی زبان برای متوقف کردن سکسکه، اشاره شده است.
۱۱ - گذاشتن ژله انگور در زیر زبان
۱۲ - بو کردن موادی که بوی نافذی دارند.
در بیماری که آیروفاژی علت سکسکه است، باید از صحبت حین صرف غذا، پرهیز کند، غذا را به خوبی جویده و با استرس و اضطراب صرف نکند. درمان سکسکه با علت رفلاکس، مصرف حجم کم غذا و پرهیز از خوابیدن پس از غذا خوردن است. غذای
پر چرب، نوشابه های گازدار، پیاز خام، مرکبات و حتی سیگار کشیدن، سبب تشدید رفلاکس معده می شود.
داروهایی هم برای درمان سکسکه معرفی شده اند که سردسته داروهای مؤثر در درمان سکسکه کلروپرومازین است که هم به شکل قرص و هم به صورت آمپول وجود دارد؛ البته این دارو از انواع داروهای اعصاب است و ظاهراً به این دلیل تجویز می شود که سکسکه یک رفلکس عصبی است، اما باید به خاطر داشته باشید که درمان های دارویی را هرگز بدون تجویز پزشک، استفاده نکنید، چرا که عارضه جانبی دارد.
به طور کلی سکسکه معمولاً حالت خوش خیم داشته و با درمان های خانگی برطرف می شود، در مواردی هم که به طول بینجامد یا به درمان های معمول جواب ندهد معمولاً با دخالت پزشک برطرف خواهد شد.

sajadhoosein
16-02-2011, 09:55
چگونه کلسترول را کنترل کنیم ؟



با رعایت یک رژیم غذایی مناسب می توان کلسترول را کنترل کرد. برخی از مواد غذایی مفید برای پایین آوردن کلسترول و یا مضر و تشدیدکننده آن عبارتند از:
بادام: جایگزین کردن مقدار کمی به میزان ۴/۱ فنجان آجیل به خصوص بادام به جای تنقلاتی مثل چوب شور یا بیسکوییت ها می تواند به مقدار زیادی به پایین آوردن کلسترول بد و بالا بردن کلسترول خوب در خون کمک کند. ولی توجه داشته باشید که مصرف زیاد آجیل ها باعث چاقی و بالا رفتن کلسترول می شود.
نان جوی دوسر: میزان فیبر موجود در آرد جوی دوسر با پیوستن به زنجیره اسیدهای صفراوی که عوامل اصلی تشکیل کلسترول هستند از تشکیل پیوندهای عامل ایجاد کلسترول جلوگیری می کند و در نتیجه کلسترول بد را به مقدار زیادی پایین می آورد.
ماهی: امگا ۳ موجود در گوشت انواع ماهی بخصوص ماهی حلوا، آزاد و تون حاوی مقدار قابل توجهی کلسترول خوب است که البته روغن ماهی نیز منبع بسیار غنی این ماده است.
سویا: مصرف لوبیای سویا و محصولات تهیه شده از آن (آرد سویا، آجیل سویا و شیر سویا) از تشکیل کلسترول جدید در خون جلوگیری می کند. مصرف روزانه ۲۵ گرم پروتیین سویا کمک بسیار خوبی در کنترل کلسترول خون خواهد بود. همچنین کسانی که در خطر ابتلا به سرطان پروستات و سینه هستند با مصرف مقداری سویا در روز می توانند تا حد زیادی از تشکیل و تکثیر سلول های سرطانی جلوگیری کنند.
موارد بالا، مواد غذایی توصیه شده توسط پزشکان برای کنترل میزان کلسترول بد و بالابرنده کلسترول خوب هستند. در زیر برخی مواد بالا برنده کلسترول بد که در میزان مصرف آنها باید دقت بسیار زیادی کرد ذکر می شوند:
شیر و لبنیات غنی شده: مصرف چربی های اشباع شده به خصوص پنیرهای اشباع شده پرچرب و بستنی به شدت باعث بالا رفتن میزان کلسترول می شوند. برای کم شدن کلسترول خون می بایست حتی الامکان از لبنیات کم چرب یا بدون چربی استفاده شود.
گوشت های قرمز فرآوری شده: مصرف این نوع گوشت ها مثل سوسیس و کالباس و گوشت های نمک سود، کلسترول را بالا می برد و برای پایین آمدن میزان چربی خون بهتر است از سوسیس و کالباس تهیه شده از گوشت بوقلمون یا مرغ استفاده شود.
غذاهای رستوران ها: از آنجایی که غذاهای سرخ شده فروشگاه های اغذیه فروشی با روغن جامد (هیدروژنه) سرخ می شوند، تاثیر بسیار زیادی در بالا بردن کلسترول دارد.
روغن های گرم (حاره ای): روغن هسته خرما و نارگیل بیشترین میزان اسیدهای چرب اشباع را دارا هستند و ۱۰۰ درصد چربی موجود در این روغن ها حاوی کلسترول بد است. توصیه می شود کسانی که کلسترول بالا دارند و یا در معرض خطر بالا رفتن کلسترول هستند از مصرف این دو روغن اکیداً خودداری کنند و روغن های دانه آفتابگردان، هسته انگور و… که کلسترول کمی دارند، را جایگزین این دو روغن کنند.
شیرینی جات: مصرف شیرینی ها و نان های روغنی و قندی حتی اگر در خانه تهیه شود به دلیل میزان بالای چربی اشباع شده موجود در ترکیبات آنها باعث بالا رفتن کلسترول می شود و باید در مصرف آنها دقت شود.
قهوه: به غیر از کافیین موجود در قهوه که برای سلامتی مضر است، مصرف قهوه باعث بالا رفتن کلسترول نیز می شود و آن به دلیل وجود روغن ترپن (terpene) در آن است. محققان به تازگی اعلام کرده اند که کسانی که مایل به مصرف قهوه هستند و از بابت بالا رفتن کلسترول نگران اند باید از قهوه فیلتر شده (تهیه شده به وسیله دستگاه قهوه ساز) استفاده کنند چرا که فیلتر از عبور چربی های معلق در قهوه به فنجان جلوگیری می کند.
تخم پرندگان: تخم پرندگان حاوی مقدار بسیار زیادی کلسترول بد است، ولی تحقیقات به عمل آمده نشان می دهد که این کلسترول در زرده تخم مرغ وجود دارد و در صورت تمایل به استفاده از تخم مرغ بهتر است از سفیده آن استفاده شود.
کره و روغن های مارگارین (گیاهی): روغن ها و کره گیاهی به نسبت کره ها و روغن های حیوانی به دلیل پایین بودن میزان چربی های اشباع شده در ترکیباتشان برای سلامتی بسیار مفیدتر هستند، اما مسیله اینجاست که چربی های گیاهی به خصوص کره های مارگارین (گیاهی) و روغن نباتی های جامد یا نیمه جامد برای قابل مصرف شدن، فرآوری می شوند و عمدتاً در این موارد از فرآیندی به نام هیدروژنه شدن استفاده می شود. این فرآیند باعث ایجاد تغییر در نوع ترکیبات روغن ها و در نتیجه اشباع شدن چربی های موجود در کره ها و روغن های نباتی می شود و میزان کلسترول خوب را به شدت کاهش می دهد و خطر حملات قلبی را بالا می برد.

sajadhoosein
16-02-2011, 10:06
بروز استرس و پیشگیری از آن



وجود هر تغییری در زندگی روزمره شما می تواند کم و بیش باعث بروز استرس شود، در واقع بدون این استرس ها زندگی میسر نمی شود. همان گونه که «سلیه» می گوید: «زندگی بدون استرس یعنی مرگ».
میزان این استرس ها به شرایط و خصوصیات فردی شما بستگی دارد. برخی از علایم هشداردهنده مانند: زیاد سیگار کشیدن، خستگی، سردرد و کج خلقی گویای آمادگی بیشتر بعضی از افراد به استرس است. آیا می دانید که برخی از عادت های رفتاری از قبیل چند بار امتحان کردن در ماشین، خانه و یا امتحان کردن اجاق گاز که آیا آن را خاموش کرده اید یا خیر، ناشی از استرس است آیا می دانید یادآوری خاطرات بر هم نشانه ای از استرس است
کلمه «استرس» از زبان انگلیسی گرفته شده و به معنای نیرو، فشار و اجبار است. در زبان فارسی واژه «فشار روانی» را معادل آن به کار می برند. استرس ضعیف ترین و آسیب پذیرترین افراد را مورد هدف قرار می دهد، اما در عین حال قوی ترین افراد هم از گزند آن در امان نیستند. جالب توجه آنکه، آنچه ما به عنوان تغییرات مثبت می نامیم، مانند: ترفیع شغلی یا تعطیلات نیز می توانند ایجاد استرس نمایند. هنگام این تغییرات شما نیز باید خود را با موقعیت جدید سازگار نمایید که این امر مستلزم صرف انرژی روحی بیشتر است.
هر تغییر مهمی که در زندگی شما روی می دهد، می تواند به عنوان «عامل بالقوه» در ایجاد استرس مطرح باشد. منظور از اصطلاح بالقوه این است که بروز این استرس ها به نگرش کلی شما نسبت به آن تغییرات بستگی دارد. تنها شرایط محیطی عامل به وجود آورنده استرس نیست. بلکه نکته اساسی نوع برخورد شما با آن عوامل است. هر چقدر شما خود را بهتر بشناسید، نه تنها بهتر می توانید از خود مراقبت کنید، بلکه خیلی راحت تر می توانید تغییرات مثبت را نیز در خود ایجاد کنید. تاثیرگذاری عوامل استرس زای خارجی به باورها و گرایش های فردی شخص بستگی دارد. بنابراین استرس نه تنها خود ناشی از شرایطی است که ما با آن مواجه هستیم، بلکه تا حدودی نیز زاییده نگرش خاص ما در برخورد با آن موقعیت است. به همین دلیل افراد مختلف، عکس العمل های متفاوتی در برابر استرس از خود نشان می دهند. عامل مشترک بین تمام استرس ها «تغییرات عمده زندگی» است. این تغییرات شامل مرگ همسر، طلاق، جدایی از همسر، زندانی شدن، مرگ یکی از اعضای فامیل نزدیک، ازدواج، حاملگی و خرید خانه است. به ترتیب اولویت ذکر شده مرگ همسر بالاترین میزان استرس و خرید خانه کمترین میزان استرس را به خود اختصاص می دهند.
استرس به میزان کم، بسیار مفید است چون نه تنها باعث به وجود آمدن علاقه و انگیزه در زندگی ما می شود بلکه باعث ایجاد اعتماد به نفس در ما نیز می شود. چگونگی مقابله با استرس به عواملی چون شخصیت، اعتقادات، تجربیات قبلی و حمایت های خارجی بستگی دارد.
پیامدهای استرس
نشانه هایی که در زیر می آیند به شما هشدار خواهند داد که در معرض استرس قرار دارید:
نشانه های جسمانی استرس شامل سردرد و میگرن، تنفس نامنظم، تپش قلب، انواع تیک حالت پرش مختصر در یکی از اعضای بدن: صورت، چشمان، دهان، لرزش، خستگی، بی خوابی، زخم معده و غیره است.
نشانه های روانی استرس شامل فراموشکاری، نداشتن روحیه همکاری، دودلی و تردید، نامرتب بودن و بی برنامه بودن، عدم دقت، تصورات نادرست از مردم و موقعیت ها و غیره است.
نشانه های هیجانی استرس شامل اضطراب، ترس، پرخاشگری، افسردگی، احساس گناه، داشتن نگرانی مفرط و غیره است.
نشانه های رفتاری استرس شامل افزایش تعداد سیگار کشیدن در روز، زیاد مشروب خوردن، پرخوری، جویدن ناخن، کندن مو، امتناع از غذا خوردن، با سرعت زیاد رانندگی کردن، از وضع ظاهری خود غفلت کردن، داشتن وسواس فکری، داشتن وسواس عملی بررسی مکرر قفل ها، چراغ ها، شیرهای آب و… و غیره است.
جهت مقابله با استرس، داشتن افکار مثبت نقش مهمی دارد. داشتن افکار مثبت در هنگام بروز سختی ها و مشکلات سبب می شود که فرد به خود اعتماد داشته باشد و براساس همین اعتماد راهبردهای سازگاری خاص خود را به کار گیرد. توجه و توکل به خدا نیز می تواند تاثیر بسزایی داشته باشد. اگر شخص شانس و تصادف را قبول نداشته باشد و معتقد باشد که انسان در سرنوشت خود نقش مهمی دارد، بهتر می تواند با استرس کنار بیاید. اشخاصی که می دانند در اجتماع چگونه رفتار کنند، چگونه با موقعیت سازگار شوند، چگونه بحث ها را اداره کنند و به عبارتی مهارت های کافی برای ارتباط موثر را دارند، در مقایسه با دیگران استرس کمتری را تجربه می کنند. از طرفی دوستان، والدین، سازمان های اجتماعی و غیره برای روبه رو شدن با استرس کمک خوبی هستند. حمایت اطرافیان می تواند آثار از دست دادن یکی از عزیزان، بیماری ها، شکست ها و غیره را کاهش دهد. بالا بردن توانایی حل مسیله که عبارت است از تعیین علت استرس، بیان راه حل های قابل تصور، به کارگیری راه حل ها برای حذف استرس نیز در مقابله با استرس نقش بسزایی دارد. پیام مشاور، ۱۳۸۳ از عوامل مهم دیگر در مقابله با استرس، کنترل کردن است. اگر ما احساس کنیم که می توانیم بر وقایع زندگی مان تاثیر و کنترل داشته باشیم، بیشتر قادر خواهیم بود که استرس های خود را کنترل کنیم. اگر احساس کنیم که نمی توانیم کاری انجام دهیم، زیر فشار استرس های روزمره از پا درخواهیم آمد اما اگر کنترل موقعیت های مختلف را در زندگی در اختیار داشته باشیم، می توانیم از پس شرایط استرس زا رهایی یابیم. البته باید یادآور شد که در زندگی شرایط بسیاری پیش خواهد آمد که ما بر آن شرایط کنترلی نخواهیم داشت، وقایعی مانند مشکلات مالی، از دست دادن یک عزیز، جدایی از فردی که مورد علاقه ما است و مثال هایی از این دست که زیرمجموعه تغییرات عمده زندگی ما است. در این شرایط وجود اطرافیان و حمایت های آنان کمک بسیار مفیدی است. بنابراین می توان مهمترین منابعی را که در مقابله با استرس نقش مهمی دارند، بدین صورت بیان کرد: تسلط داشتن بر زندگی خود، داشتن خانواده، اقوام و دوستانی که از سوی آنها حمایت شویم، انعطاف پذیری، امیدواری، داشتن هدف، سرگرم بودن، عشق و علاقه به کسی یا گروهی یا امری، فعال بودن و کارکردن.
حال اینکه، ما از کدام یک از موارد ذکر شده در مقابله با استرس استفاده می کنیم، به شیوه تربیت، کودکی و شخصیت ما بستگی دارد. شاید شما هم افرادی را که در صف های شلوغ اتوبوس ها، فروشگاه ها و غیره با حالتی خشمگین و عصبی انتظار و مدام آه می کشند و در مقابل افرادی دیگر که با آرامش مجله یا روزنامه ای را ورق می زنند دیده باشید. این شیوه متفاوت برخورد با استرس، ناشی از شخصیت متفاوت انسان ها است.
رعایت موارد زیر در کاهش استرس مفید است:
داشتن یک شیوه تغذیه ای مناسب: یک رژیم غذایی نامناسب که شامل مقادیر زیاد قند، نمک، چربی، کافیین، الکل و غذاهای کنسروی باشد، باعث به هم خوردن تعادل بدن می شود گرچه برای مدت کوتاهی انرژی را افزایش می دهند. بسیاری از ما هنگام استرس از چای، یا قهوه استفاده می کنیم که دارای کافیین هستند. مصرف این ماده خود منشاء استرس است، نه برطرف کننده آن.
عدم استعمال دخانیات: استعمال دخانیات نیز ظاهرا و به طور موقت به رفع استرس کمک می کند اما نیکوتین موجود در سیگار، ایجاد وابستگی می کند و ترک سیگار نیز خود استرس فراوانی را به دنبال خواهد داشت یا مصرف الکل که الگوی خواب منظم را به هم می زند و باعث بروز استرس می شود و در صورت ایجاد وابستگی مانند سیگار مشکلات عدیده دیگری را ایجاد می کند.
ورزش منظم: ورزش منظم باعث می شود احساس اضطراب و افسردگی کاهش یابد، الگوی خواب منظم شود و میزان تمرکز بالا رود. هرچقدر جنب وجوش و تحرک بیشتری داشته باشیم، راحت تر می توانیم با استرس مقابله کنیم. و در پایان استفاده از روش های تن آرامی که شامل مدیتیشن و تنفس عمیق است، نیز توصیه می شود.

sajadhoosein
16-02-2011, 10:13
انواع واکسن ها



مهمترین و رایجترین واکسن ها
نام واکسن - علایم اختصاری - بیماری مربوط
ب ، ث ، ژ - BCG - سل
سه گانه(ثلاث) - DTP - دیفتری،کزاز،سیاه سرفه
دوگانه خردسالان - DT - دیفتری-کزاز
دوگانه بزرگسالان - TD - دیفتری-کزاز
پولیو خوراکی - OPV - فلج اطفال
پولیو تزریقی - IPV - فلج اطفال
سرخک،سرخچه،اوریون - MMR - سرخک،سرخچه،اوریون
توکسویید کزاز - TT - کزاز
هپاتیت ب - HEP.B - هپاتیت ب
رایجترین واکسن ها
واکسیناسیون صرفا” بخش دیگری از روند رشد آدمی در کشورهای صنعتی مثل ایالات متحده است، کشوری که برآورد می‌شود ۹۴ درصد از جمعیت بزرگسالان آن واکسنهای خود را زده‌اند. اما در بسیاری از کشورهای در حال توسعه، که در آنها دسترسی به واکسنها به همین سادگی ممکن نیست، واکسیناسیون می‌تواند موضوع مرگ و زندگی باشد. با این حال، بنا به گزارش ” سازمان جهانی بهداشت ” (World Health Organization)، در همه کشورها واکسنهای زیر رایجترین و مهمترین واکسنها محسوب می‌شوند.
واکسن سل (Tuberculosis vaccine)
سازمان جهانی بهداشت ” سال ۱۹۹۳ را سال مقابله فوری و جهانی با این بیماری که به دستگاه تنفسی آسیب می‌رساند نامید. در کشورهای در حال توسعه‌ای که بیماری سل شیوع زیادی دارد، این واکسن را برای محافظت از کودکان در همان سال اول زندگی تزریق می‌کنند. در کشورهای صنعتی تر، این واکسن به بزرگسالان تزریق می‌شود.
واکسن فلج اطفال (Polio vaccine)
این بیماری ستون فقرات یا دستگاه تنفسی را هدف می‌گیرد. واکسنی که در سال ۱۹۵۵ توسط دکتر یوناس سالک اختراع شد، که این بیماری را از کشورهای توسعه یافته کلا” محو کرد. با این حال، شرایط غیربهداشتی و عدم دسترسی به معالجات پزشکی فلج اطفال را به یکی از جدی‌ترین مسایل بهداشتی در بسیاری از کشورهای در حال توسعه بدل کرده است.
واکسن سرخک (Measles vaccine)
این واکسن سه گانه از کودکان در برابر بیماریهای سرخک، اوریون، و سرخچه محافظت می‌کند. تا پیش از ساخت واکسن سرخک در سال ۱۹۶۳، این بیماری تنها در ایالات متحده صدها نفر را به کام مرگ فرستاده و میلیونها نفر دیگر را مبتلا ساخته بود. از زمان ساخت این واکسن، هر سال حدود ۱۰۰ مورد ابتلا به این بیماری در ایالات متحده گزارش شده است؛ و تنها تعداد بسیار معدودی بر اثر آن مرده‌اند. سرخک موجب کهیر، تورم غشای مغز، و سینه پهلو می‌شود.
واکسن کزاز نوزادان (Neonatal Tetanus vaccine)
این بیماری، در حالی که بساطش از کشورهای صنعتی برچیده شده، هنوز هم در کشورهای شرق آسیا و کشورهای آفریقایی معضلی به شمار می‌رود. کزاز نوزادان درست مثل کزاز معمولی است، موجب انقباض و گرفتگی عضلات می‌شود، تنها با این تفاوت که نه در بزرگسالان بلکه در نوزادان بروز می‌کند. بنا به گزارش ” سازمان جهانی بهداشت “، این بیماری مسیول نیمی از کل مرگ و میر نوزادان و یک چهارم کل مرگ و میر کودکان است. در چندین کشور بزرگ طرحهای ضربتی برای ایجاد مصونیت از طریق واکسیناسیون و تحت کنترل در آوردن این بیماری به اجرا گذاشته شده است.
واکسن هپاتیت ب (Hepatitis B vaccine)
این بیماری، که کبد را هدف قرار می‌دهد، معضل رو به رشدی در مناطق مرکزی و جنوب آفریقا و بخشهایی از شرق آسیا محسوب می‌شود. بیش از یک میلیارد واکسن هپاتیت ب در سرتاسر جهان تزریق شده است. سوای واکسن، احتیاط در تماس با مایعات بدن دیگر افراد، نظیر خون آنان، به جلوگیری از انتقال این بیماری کمک خواهد کرد.
واکسن هاری
۱. پس از مواجه (Post exposure): جهت افرادی است که به هر نحو مورد گزش حیوانات قرار می‌گیرند و توسط آنها مجروح می‌شوند که خود به دو شکل کامل و ناقص انجام می‌شود.
۲. قبل از مواجهه (Preexposure): که به منظور ایمن سازی افرادی که بیشتر در معرض خطر ابتلا به هاری قرار دارند (گروههای پر خطر) انجام می شود.
سایر واکسنها
* واکسن آبله
* واکسن آنفلوانزا و سرماخوردگی
* واکسن مننژیت (اجباری برای سربازان)
* واکسنهای میوه‌ای به جای واکسنهای تزریقی
* واکسنهای استنشاقی
* واکسن هاری
* واکسنهای زیر واحد (sub unit)

sajadhoosein
16-02-2011, 10:19
گروه های خونی



گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند. گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند. این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.
نگاه کلی
گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتیین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.
بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند.
انتقال خون
گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.
آنتی بادی موجود در سرم - فنوتیپ - ژنوتیپ
AA,OA - A - anti-B
BB,OB - B - anti-A
- AB - AB(آنتی بادی نداری)
oo - o - anti-A,anti-B
نحوه تعیین گروه خونی
برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط می‌کنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن گلبولهای قرمز ایجاد می‌شود می‌توان گروه خونی شخصی را معین کرد. اگر بخواهیم به فردی از گروه خونی B خون تزریق کنیم، چون پلاسمای خون او آنتی کور A را دارد نمی‌توان خونی را که دارای آنتی ژن A باشد به او داد. این آنتی ژن در گروه های A و AB یافت می‌شود پس او نمی‌تواند از این گروهها ، خون دریافت کند.
رسوب خونی
* گروه خونی A : با آنتی کور B رسوب نمی‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب می‌دهد.
* گروه خونی B : با آنتی کور B رسوب می‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب نمی‌دهد.
* گروه خونی AB : با هر دو آنتی A و B رسوب می‌دهد.
* گروه خونی O : با هیچ یک از آنتی کورهای A و B رسوب نمی‌دهد.
درصد گروه های خونی در مردم
در میان جمعیت مردم در حدود ۴۲ درصد گروه خونی A حدود ۹ درصد گروه خونی AB و ۴۲ درصد گروه خونی O را دارا هستند. با این وجود لازم به ذکر است که یک آنتی ژن گروه خونی هیچگاه نمی‌تواند به همراه آنتی بادی ضد خود در بدن یک فرد وجود داشته باشد. زیرا در آن صورت وقوع همولیز ، گردش خون را مختل نموده و گلبولهای فرد تخریب می‌شود. گروههای خونی O ، AB ، B ، A نمایانگر فتوتیپ گلبولهای قرمز یک فرد است که مطابق با یک سیستم ساده که متشکل از سه ژن آللی A ، B ، O می‌باشد، به ارث می‌رسند.
افرادSecretor , Nonsecretor
تقریبا ۷۵% از انسانها مواد آنتی‌ژن A و B را نه تنها در سطح غشای سلولی بلکه به صورت آزاد در ترشحات مختلف نظیر سرم ، ادرار ، بزاق دارا می‌باشند. مواد آنتی ژن گروه خونی در سطح غشای سلولی به مولکولهایی از جنس گلیکوپروتیین متصلند. این صفت بوسیله یک ژن به نام Se= Secretor کنترل می‌گردد. عمل ژن se در صورتی که وجود داشته باشد کنترل اتصال ساده آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتیینی است. در افراد هموزیگوت مغلوب اتصال مواد آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتیین تحت کنترل نبوده ، در نتیجه آنتی ژنهای A و B اجازه حضور در مایعات بدن را نمی‌یابند.
سیستم RH
در سال ۱۹۴۰ ، لاندشتاینر و وینر نشان دادند آنتی بادیهایی که بر علیه گلبولهای قرمز میمون رزوس (Rhesus) تولید می‌گردد، قادرند گلبولهای قرمز ۸۵% از جمعیت انسانی را نیز آلگوتینه نمایند. این آنتی بادیها بر علیه مولکولی که (RH) نامیده شده ، بوجود می‌آمدند و افرادی را که واجد این مولکول بودند Rh مثبت نام گرفتند و به ۱۵ درصد بقیه که فاقد این مولکول بودند، افراد Rh منفی اطلاق گردید. آنتی‌بادیهای طبیعی بر علیه آنتی ژنهای Rh در بدن تولید نمی‌شوند.
بیماری همولیتیک نوزادان
بیماری همولیتیک نوزادان معمولا زمانی بوجود می‌آید که یک مادر Rh منفی حامل جنین Rh مثبت باشد. بطور طبیعی گلبولهای خون جنین به واسطه لایه‌هایی از سلولهای ترفوبلاست از گردش خون مادر جدا شده است. اما در اواخر حاملگی و بخصوص در حین تولد نوزاد ، گلبولهای قرمز جنین ممکن است وارد گردش خون مادر شوند. همین که این گلبولها به جریان خون مادر برسند به عنوان یک عنصر خارجی تلقی شده و پاسخ ایمنی مادر را جهت تولید آنتی بادی برمی‌انگیزند.
معمولا آنتی بادی بر علیه گلبولهای قرمز جنین قبل از تولد اولین بچه ساخته نمی‌شود. اما حاملگیهای مکرر نهایتا منجر به افزایش سطح آنتی بادی در خون مادر می‌شود. این آنتی بادیها پس از گذشتن از سلولهای ترفوبلاست مادر به گردش خون جنین می‌رسند و در آنجا با گبولهای قرمز جنین وارد واکنش شده و موجب تخریب آنها می‌شوند. ممکن است روند تخریب گلبولهای قرمز جنین به قدری شدید باشد که موجب مرگ جنین شود. از طرف دیگر جنین ممکن است زنده بماند و در یک وضعیت آنمیک شدید و همراه با یرقان متولد شود.
بدن جنین ممکن است در راه تلاش جهت جبران گلبولهای از دست رفته گلبولهای قرمز نابالغ را از مغز استخوان به داخل خون آزاد نماید. تخریب گسترده گلبولهای قرمز جنین می‌تواند منجر به آزاد شدن مقادیر سمی بیلی ‌روبین به داخل جریان خون شود. از آنجایی که کبد جنین هنوز نابالغ است، این بیلی روبین ممکن است در سلولهای مغز رسوب نموده و موجب آسیب شدید مغز گردد.

sajadhoosein
16-02-2011, 10:37
بیماری های لثه



این نوع بیماری ها معمولا به شکل عفونت لایه نرم اطراف دندان بروز می کند. هر چند وجود لثه ها برای حفظ حالت طبیعی دندان ها و ثبات آنها مفید است، در عین حال دندان های آسیب دیده را کاملا از بین می برد. در نتیجه ابتلا به بیماری های لثه می تواند دلیل اصلی از بین رفتن دندان در بزرگسالان باشد.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
علل بروز این بیماری ها
هنگامی که یک لایه نازک از باکتری روی دندان را بپوشاند، چنانچه برای از بین بردن آن اقدامی نشود، این باکتری ها به مرور شروع به تولید یک ماده سمی می کنند که به لثه ها آسیب می رساند.
آیا می توان لثه را به حالت اول برگرداند ؟
اگر به موقع متوجه شویم ، بله .
مرحله آغازین این نوع بیماری “التهاب لثه” است، در این حالت لثه ها قرمز و متورم می شوند و به آسانی خون می آیند. در این زمان شخص هیچگونه دردی ندارد و به همین دلیل اغلب افراد آنرا نادیده گرفته و چه بسا متوجه آن نمی شوند. بیماری لثه در این مرحله را می توان با مسواک زدن مرتب و استفاده از نخ دندان از بین برد.
به مرحله پیشرفته تر از حالت فوق، پیوره لثه می گویند، در چنین حالتی ممکن است استخوان ها و لثه ها به شدت آسیب دیده باشند، ریشه دندانها سست می شود، حتی ممکن است از جای خود بیرون بیایند و نهایتا دندانپزشک بالاجبار دندان های شما را می کشد.
چه نوع علایمی را جدی بگیریم؟
اگر حدس می زنید به بیماری لثه دچار شده اید، حتما به دندانپزشک خود مراجعه کنید. مراقب علایم زیر باشید :
- قرمز، ملتهب و حساس شدن لثه ها
- خون آمدن از لثه ها به هنگام مسواک زدن
- کنار رفتن و جدا شدن لثه از دندان ها
- لق شدن دندان ها
- تغییر حالت دندان های شما وقتی آن ها را روی هم قرار می دهید یا چیزی را گاز می زنید.
- وجود چرک در فاصله بین دندان و لثه
روش پیشگیری
رعایت بهداشت دندان مفیدترین روش جهت پیشگیری از این بیماری هاست. روزی دو بار دنداهایتان را با مسواک مناسب، مسواک بزنید. بین دندان ها را هر روز با نخ دندان تمییز کنید، این کار باعث تمییز شدن قسمت هایی که مسواک به آنها دسترسی ندارد می شود. در فواصل زمانی معین به دندانپزشک مراجعه کنید.

sajadhoosein
16-02-2011, 10:49
بیماری ام اس



ام اس (Multiple Sclerosis) به معنای تصلب مضاعف بافت ها، بیماری شایع جوامع صنعتی است که تحقیقات در مورد آن بسیار دشوار است. زیرا مناطقی که بیشتر تحت تاثیر این بیماری قرار می گیرند شامل مغز و نخاع هستند که در حال حاضر دسترسی کامل به آنها برای محققین چندان امکان پذیر نیست.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
اگرچه تست ام آر آی (MRI) در سالهای اخیر کمک زیادی به محققین در راه شناسایی عوامل بروز این بیماری و ساخت داروهایی در جهت مداوای آن کرده است، ولی دلایل قطعی بروز ام اس تا کنون ناشناخته مانده است. با اینحال تیوری های فراوانی در مورد نحوه بروز این اختلال وجود دارد.
اطلاعات به دست آمده نشان می دهند که دو سوم از افرادی که از این بیماری رنج می برند زن هستند و دانشمندان گمان می کنند که یکی از دلایل این مساله می تواند هورمون های زنانه باشد زیراهورمون های موجود در بدن زنان کاملا با هورمون های مردانه تفاوت دارند و همچنین گمان می رود کروموزم ایگرگ (Y) مردان می تواند از بروز و پیشرفت این بیماری در مردان کمک کند.
به عقیده دانشمندان عوامل ژنتیکی و ارثی نیز می تواند از دلایل بروز این بیماری باشد و از اینرو مطالعاتی بر روی دوقلوهای همسان که دارای ژنهای یکسان بوده و دوقلوهای غیر همسان که ژنهای یکسانی ندارند انجام شده است.
یکی از تحقیقاتی که بر روی دو قلوها انجام گرفت نشان داد که اگر یکی از دو قلوها مبتلا به ام اس باشد امکان ابتلای دیگری در صورت همسان بودن ۳۰ درصد و در صورت غیر همسان بودن تنها ۴ در صد است.
این مطلب بیانگر این نکته است که افراد ممکن می توانند از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به ام اس باشند.
البته فاکتورهای محیطی نیز در ابتلا به ام اس نقش ایفا می کنند. برای مثال یکی از این فاکتورها ویروس های موجود در فضا می باشند که موجب التهابات و پی و چربی گرفتگی سیستم مرکزی عصبی از جمله مغز و نخاع می شوند.
آمارها نشان می دهند که افراد مبتلا به ام اس در شمال انگلستان چندین برابر جنوب این کشور می باشد که یکی از دلایل آن تفاوت رژیم های غذایی مردم این دو منطقه است، از این رو رژیم های غذایی نیز به عنوان یکی از دلایل بروز این بیماری در نظر گرفته شده اند.
زیرا مثلا در رژیم غذایی مردم شمال انگلستان بیشتر گوشت و غذاهای چرب وجود دارد و به همین دلیل عده بیشتری از آنها نسبت به مردم جنوب انگلستان به ام اس مبتلا می شوند.
تحقیقات بر روی دلایل بروز این بیماری همچنان ادامه دارد و دانشمندان در صدد یافتن راههای جدید برای شناسایی و مقابله با این بیماری می باشند.
نشانه های بروز ام اس بستگی به مناطقی از سیستم عصبی دارد که تحت تاثیر آن قرار می گیرند و در اکثر افراد متفاوت است و در طول زمان نیز تغییر می کنند.
اکثر افراد مبتلا به ام اس بیشتر از یک نشانه را دارا می باشند و البته نشانه های مشترکی نیز بین آنها وجود دارند و هر فرد به تنهایی تمام نشانه های بروز این بیماری را ندارد.
بیشتر این نشانه ها عبارتند از
اختلالات در سیستم بینایی
• لک بینی
• دو بینی
• التهاب و زخم های چشم
• حرکات سریع و غیر ارادی چشم
از دست دادن تعادل
• لرزش و رعشه
• اختلال در حرکت عضلات
• عدم تعادل در راه رفتن
• سر گیجه های مداوم
• ناهنجاری و عدم تعادل در تمامی عضوهای بدن
حالت تشنج
• ضعف عضلانی و تغییرات شدید در حالات عضلات بدن
• انقباضات دردناک و غیر ارادی عضلات
• تشنجات موضعی
خستگی
• خستگی عمومی و غیر قابل پیش بینی که بدون دلیل رخ می دهد و یکی از نشانه های متداول بیماری ام اس به شمار می رود
تغییر در روش سخن گفتن
• آهسته سخن گفتن
• درست ادا نکردن کلمات
• تغییر در آهنگ صحبت کردن
• دشواری در پایان دادن به کلام
• از دست دادن کنترل بزاق دهان
• از دست دادن تمرکز و حافظه کوتاه مدت
در حالیکه برخی از نشانه های ذکر شده از دلایل قطعی بروز ام اس هستند بعضی دیگر مانند خستگی از دست دادن حافظه و تمرکز نشانه های پنهان این بیماری می باشند.

sajadhoosein
16-02-2011, 10:58
سندروم CTS



Carpal Tunnel Syndrome یا سندروم CTS (تونل مچ دست) بیماریی است که در آن عصب میانی مچ دست فشرده می شود و در قسمت های مختلف مچ و انگشتان علایمی چون سوزش، بی حسی، درد، احساس سردی، کرختی و ضعف ظاهر می گردد. CTS در بین زنان بیش از مردان رواج دارد و سن بروز آن حوالی پنجاه سالگی است.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
عصب میانی مچ دست، مانند کانالی است که از طرفین توسط استخوان ها، بافت فیبری و اعصاب منتهی به بند انگشتان احاطه شده است و نه عدد از تاندون های دست نیز از این کانال عبور می کنند. این عصب می تواند به علت تورم هر یک از اجزای موجود در این کانال فشرده شده و دچار گرفتگی گردد، هر چند ممکن است عوامل دیگری چون ضربه های شدید، شکستن یا جابجا شدن استخوان ها نیز بی تاثیر نباشند.
از عوامل موثر در بروز این بیماری می توان به موارد زیر اشاره کرد :
- بیماری هایی چون رماتیسم و ورم مفاصل، اختلالات هورمونی مانند دیابت، تیرویید و یایسگی، تولید بیش از اندازه پروتیین در سلول های مغز استخوان.
- باز و بسته کردن مکرر تاندون های مچ دست بدون استراحت، خصوصا در زمان های طولانی.
- ضربه شدید یا هر نوع جراحتی که باعث تورم مچ دست گردد.
- باریک بودن مادرزادی عصب میانی مچ دست.
به عقیده برخی از افراد CTS، سندروم جدیدی متعلق به عصر تکنولوژی است که منشاء اصلی بروز آن ساعت های طولانی نشستن پشت کامپیوتر و کار کردن مداوم با کیبورد و ماوس است. اما با این وجود مطالعات نشان داده که سابقه این بیماری به اوایل قرن بیستم بازمی گردد.
در صد بروز این سندروم در زنان سه برابر مردان است. شاید به این دلیل که اصولا عصب میانی مچ دست در زنان کوچکتر از مردان است. سندروم CTS معمولا ابتدا دست فعال افراد را تحت تاثیر قرار می دهد و احساس درد معمولا از همین دست شروع می شود.
علایم
به طور معمول اولین علایم این بیماری به هنگام خواب بروز می کند از احساس درد، گزگز، سوزش و بی حسی در انگشتان دست، بخصوص انگشت شصت، انگشت اشاره و دو انگشت میانی آغاز می شود، کم کم محکم نگه داشتن اجسام در دست و چنگ زدن به اشیاء مختلف برای شخص مشکل می شود و انگشتان توانایی لازم خود را از دست می دهند، در نتیجه همه چیز از دست شخص می افتد.
در صورتی که در مراحل ابتدایی بروز علایم هیچگونه اقدام درمانی صورت نگیرد درد بیشتر و بیشتر شده، مچ و انگشتان به تدریج کارایی طبیعی خود را از دست می دهند. متاسفانه در بسیاری از موارد اشخاص دلیل بروز علایم فوق را حالت نادرست دست درهنگام خواب و یا به اصطلاح “بد خوابیدن” تلقی می کنند. متخصصین معتقدند این سندروم نوعی “ناتوانی نهفته” است، زیرا در ظاهر امر، دست به طور طبیعی کار می کند.
درمان
در مواردی که این بیماری هنوز حاد نشده، استفاده از روش های مختلفی چون استراحت دادن به دست در زمان انجام کار، کمپرس آب سرد و بستن مچ دست، در تسلی درد موثر است.
در صورتی که این روش ها کارساز نباشد، متخصصین استفاده از دارو و در مرحله بعد جراحی را پیشنهاد می کنند. در اکثر موارد به یکی از روش های زیر و بدون نیاز به جراحی، پیشرفت این بیماری کنترل می شود :
- بی حرکت نگه داشتن مچ دست : اگر سابقه این بیماری در شخصی کمتر از یک سال باشد، بی حرکت نگه داشتن مچ با استفاده از مچ بندهای طبی مخصوص، خصوصا در خواب باعث کاهش بی حسی و سوزش مچ و انگشتان می گردد.
- مصرف داروهای ضد التهاب : تنها در صورتی که مچ دست یا انگشتان متورم شده باشد، به منظور از بین رفتن تورم، پیشنهاد می شود.
- تزریق کورتیزون یا داروهای مشابه برای کاهش درد و تورم.
جراحی
به طور کلی روش های فوق معمولا موثرتر از جراحی هستند، در صورتی که درد و بی حسی عصب ادامه پیدا کند، جراحی بهترین درمان خواهد بود.

sajadhoosein
16-02-2011, 16:08
بی خوابی و پر خوابی



مقدمه:
بی‌خوابی، ناتوانی در ایجاد یا حفظ تداوم خواب می‌باشد، در صورتی که وقت کافی برای خوابیدن موجود باشد. بی‌خوابی یک پدیده شایع است و عوامل زیادی در بروز آن نقش دارند. بی‌خوابی یا گذرا و موقتی است و یا به صورت مزمن و طولانی می‌باشد.
بی‌خوابی را به دو نوع : ۱. بی‌خوابی اولیه و ۲. بی‌خوابی ثانویه تقسیم می‌کنند.
بی‌خوابی یا منشأ فیزیکی دارد و یا زمینه روحی و روانی
علل بی‌خوابی گذرا :
* آلودگی صوتی و دیگر عوامل محیطی نظیر بیش از حد گرم بودن یا سرد بودن اتاق خواب
* تغییر مکان خواب
* خوردن مقادیر زیاد چای یا قهوه قبل از خوابیدن
* استرس ، غم و اندوه، داشتن یک امر مهم نظیر امتحان، داشتن چک مهلت دار
* احساس دفع ادرار در طول شب
۱. بی‌خوابی اولیه :
ناشی از اختلال عملکرد مکانیسم‌های خواب و مراکز خواب در ساقه مغز می‌باشد و در مجموع بی‌خوابی اولیه نادرتر است.
۲. بی‌خوابی ثانویه :
یک علت زمینه‌ای سبب بی‌خوابی می‌شود، شایع‌تر است، علل زمینه‌ای موجب بی‌خوابی عبارتند از: وجود بیماری‌های جسمی، درد، مشکلات روحی نظیر اضطراب، افسردگی و مصرف بعضی از داروها و الکل
بی‌خوابی مزمن :
بی‌خوابی که بیش از یک ماه طول بکشد را بی‌خوابی مزمن می‌گویند. در زنان سالمند شایع‌تر است و به درمان دارویی مقاوم است.
عوامل محیطی تداخل کننده با خواب طبیعی :
عبارتند از گرما، سرما، سر و صدا، نور، حرکت بیش از حد فرد هم خواب، خوابیدن در محیط ناآشنا، احساس ترس و خطر. افراد دچار اضطراب در شروع به خواب رفتن دچار مشکل هستند. افراد افسرده مشکلی در به خواب رفتن ندارند ولی حدود ۴ - ۳ ساعت زودتر از موعد مقرر بیدار شده و دیگر به خواب نمی‌روند. فشارهای روحی و شکست‌های زندگی سبب بی‌خوابی گذرا می‌شوند.
از فرد مبتلا به بی‌خوابی سوالات زیر پرسیده می‌شود :
* نحوه و زمان شروع بی‌خوابی؟
* آیا هر شب بی‌خوابی دارد یا فقط در مواقع خاص و به طور متناوب؟
* آیا به داروهای خواب‌آور پاسخ داده است؟
* عوامل برطرف کننده و تشدید کننده بی‌خوابی کدام هستند؟
* وجود درد یا بیماری‌های جسمی؟
* مصرف داروهای محرک سیستم عصبی یا الکل؟
* وجود سابقه افسردگی، اضطراب و اختلال شخصیت؟
* نوع شغل، کار در شیفت شب، میزان و حجم کار؟
از نزدیکان و هم‌خواب فرد مبتلا به بی‌خوابی سوالات زیر پرسیده می‌شود :
* خرناس کشیدن یا خروپف کردن؟
* قطع موقت تنفس در هنگام خوابیدن؟
* موقع خواب سر و صدای زیاد کردن؟
* آیا پاها هنگام خواب پرش دارند؟
ادراک نادرست از خواب :
برخی افراد تصور می‌کنند خواب کافی ندارند و مدعی هستند که اصلا هیچ شبی خواب خوب ندارند ولی بررسی ثبت منحنی خواب شبانه یا پلی‌‌سومنوگرافی در کلینیک خواب نشان می‌دهد که این افراد خوابی با ساختار طبیعی دارند و مراحل خواب عادی می‌باشد(خواب طبیعی شامل : خواب بدون حرکات سریع چشم یا خواب NREM و خواب با حرکات سریع چشم یا خواب REM است، خواب NREM شامل چهار مرحله ۱، ۲، ۳، ۴ است).
این افراد ادراک نادرست از حالت خواب دارند و باید بدانند که مدت زمان خواب افراد متفاوت است و یک فرد با ۴ – ۳ ساعت خوابیدن، روز بعد کاملا سرحال است و فرد دیگر با ۸ – ۷ ساعت خوابیدن هنوز خوش خواب است و بدش نمی‌آید که باز هم بخوابد. از نظر فیزیولوژیک حداقل خواب که سبب تأمین نیازهای فیزیولوژیک بدن می‌شود ۴ ساعت می‌باشد.
درمان بی‌خوابی شامل دو قسمت است :
الف) رعایت بهداشت خواب
۱. در طول روز از خوابیدن خودداری شود.
۲. قبل از خواب ورزش و کار بدنی سنگین نشود، هنگام غروب قدم بزنند.
۳. از خوردن غذاهای سنگین در شب و صرف محرک‌های سیستم عصبی و الکل یا داروهای آرام بخش قبل از خواب پرهیز شود.
۴. سعی شود زمان خوابیدن و برخاستن از خواب ثابت باشد.
۵. از اتاق خواب صرفا برای خوابیدن استفاده شود.
۶. اتاق خواب آرام، خنک و تاریک و دارای پنجره باشد.
۷. از انجام کارهای فکری شدید و کار طولانی با کامپیوتر قبل از خواب احتراز شود.
۸. لباس خواب راحت و فراخ باشد.
ب) درمان دارویی
- استفاده از داروهای خواب‌آور بایستی برای مدت کوتاهی باشد زیرا سبب وابستگی، خواب‌آلودگی در روز بعد و افت عملکرد درسی و شغلی و اجتماعی می‌شود.
- یک داروی خواب‌آور مناسب دارویی است که سبب تسهیل در شروع خواب و حفظ تداوم خواب شده و موجب خواب‌آلودگی در روز بعد نشود.
- در مبتلایان به درد همراه داروی خواب‌آور از داروهای ضد درد و مسکن نیز استفاده می‌شود.
- در افراد دچار افسردگی و بیماران مبتلا به بی‌خوابی اولیه از داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای استفاده می‌شود.
پرخوابی روزانه (Daytime Sleepiness)
درمقایسه با بی‌خوابی شیوع کمتری دارد. پرخوابی روزانه یک علت مهم حوادث محیط کار و تصادفات جاده‌ای است.
ارتباط پرخوابی با اختلالات عصبی روانی بایستی مدنظر باشد.
پرخوابی به دو نوع اولیه و ثانویه تقسیم می‌شود:
۱ - پرخوابی اولیه یا نارکولپسی :
حالتی است که بیمار با وجود اینکه کمبود خواب نداشته، گرایش شدیدی به خوابیدن دارد. قادر نیست جلوی این خواب را بگیرد. بیمار ممکن است روزانه چندین نوبت در حالی که سر کلاس درس یا در جلسه سخنرانی نشسته یا مشغول تماشای تلویزیون یا در حال گفتگو با دیگران است یا در هنگام رانندگی احساس سنگینی پلک‌ها نماید و چشم‌هایش بسته و عضلاتش شل شود و به خواب برود، مدت این خواب بیشتر از ۱۵ دقیقه طول نمی‌کشد و شخص با تحریک لمس و یا قطع شدن صدای گوینده بیدار می‌شود
۲ - پرخوابی روزانه ثانوی :
علل : کم کاری تیرویید، چاقی، آپنه خواب(قطع موقت تنفس هنگام خواب)، محرومیت از خواب یا ناکافی بودن خواب شبانه.

sajadhoosein
19-02-2011, 12:22
عینکهای نامریی یا عدسی های تماسی



مقدمه:
عدسی‌های تماسی (Contact Lense) وسایلی هستند که عمدتاً برای اصلاح عیوب انکساری چشم بکار رفته و در زیر پلک و روی سطح قرنیه چشم قرار می‌گیرند. این وسایل اپتیکی برای اولین بار در سال ۱۹۶۰ میلادی و از ماده پلی متیل متاآیکریلات (PMMA) ساخته شدند. بتدریج با افزایش مصرف و کاربرد این عدسی‌ها در ساخت آنها تحولات زیادی رخ داده و از مواد مختلف پلاستیکی جهت ساخت آنها استفاده گردید، بطوریکه کاربرد آنها راحت‌تر و از نظر اپتیکی کیفیتی بهتر پیدا کردند.
- انواع لنزهای تماسی
انواع مختلفی از لنزهای تماسی وجود دارد اما بطور کلی در سه گروه طبقه‌بندی می‌شوند :
۱) لنزهای سخت (Hard)
از ماده PMMA ساخته شده و نسبت به عبور آب و گاز غیر قابل نفوذ هستند. از آنجاییکه قرنیه چشم برای سلامت خود نیاز به دریافت اکسیژن از اتمسفر مقابل خود دارد لذا مصرف این لنزها می‌تواند منجر به کاهش اکسیژن قرنیه گردد. به همین علت مصرف این نوع لنز محدود به چند ساعت می‌باشد. این دسته از لنزها به علت سختی می‌توانند بی منظمی سطح قرنیه را اصلاح نموده و لذا در مواردیکه بیمار دچار آستیگماتیسم (نوعی عیب انکساری که با بی منظمی سطح قرنیه همراه است) باشد، مصرف این نوع لنز موجب بهبود قابل ملاحظه عیب انکساری و در نتیجه بهبود کیفیت دید بیمار می‌گردد. تحمل این لنزها برای بیمار نسبت به سایر انواع لنزها مشکل‌تر می‌باشد، لیکن عوارضی مثل عفونت و حساسیت در این نوع لنز نسبت به سایر لنزها، کمتر می‌باشد.
* لنزهای سخت عبور دهنده گاز (Rigid Gas Permeable)
حدفاصل لنزهای نرم و سخت می‌باشند. این لنزها اکسیژن را از خود عبور می‌دهند و نسبت به لنزهای سخت قابل تحمل‌تر هستند. به علت نیمه سخت بودن، آستیگماتیسم را بهتر از لنزهای نرم اصلاح می‌کنند. این لنزها نیز مانند لنزهای سخت، روزانه استفاده می‌شوند. قطر این دو لنز بین ۷ تا ۱۰ میلی‌متر بوده و تنها روی قرنیه قرار می‌گیرند.
۲) لنزهای نرم (Soft)
این دسته از لنزها از مواد پلاستیکی خاص حاوی ۲۵ تا ۷۹ درصد آب ساخته می‌شوند، لذا اکسیژن و آب را بخوبی از خود عبور می‌دهند. تحمل این دسته از لنزها نسبت به لنزهای قبلی بهتر بوده و بر حسب نوع آنها، می‌توان آنها را از چند روز تا چند هفته استفاده نمود. به علت نرم بودن این دسته از لنزها آستیگماتیسم را اصلاح نمی‌کنند. طول عمر آنها کمتر از سایر لنزها بوده و رسوب مواد روی آنها بیشتر است، ولی در هر صورت به علت تحمل بهتر آنها، مصرفی بیشتر از انواع دیگر لنز دارند. قطر این لنزها حدود ۱۴ میلی‌متر بوده و علاوه بر سطح قرنیه قسمتی از صلبیه را نیز می‌پوشانند.
- موارد استفاده از لنزهای تماسی
ظاهر شخصی و غیرقابل قبول بودن عینک، از دلایل اولیه استفاده از لنزهای تماسی بود، لیکن با گذشت زمان موارد استفاده از این لنزها و کاربرد آنها گسترش چشمگیری یافته است. به هر حال مصرف این لنزها عمدتاً شامل موارد زیر می‌باشد :
۱ - اصلاح عیوب انکساری (Refractive)
لنزهای تماسی دارای قدرتهای متفاوتی می‌باشند، لذا موقعی که روی سطح قرنیه قرار می‌گیرند، می‌توانند عیب انکساری چشم را همانند عینک اصلاح نموده و موجب بهبود و اصلاح دید بیمار گردند. از آنجاییکه این وسایل با قرار گرفتن روی سطح قرنیه، امکان اصلاح بی منظمی‌های سطح آن را فراهم می‌کنند لذا در مواردیکه بیمار مبتلا به آستیگماتیسم می‌باشد و نیز بیماریهایی مثل کراتوکونوس (قوز قرنیه) باشد، اصلاح عیب انکساری بخوبی صورت گرفته و کیفیت دید بیمار بهبود قابل ملاحظه‌ای خواهد داشت. لنزهای تماسی همچنین موجب کاهش پراکندگی نور که در هنگام استفاده از عینک‌های با شماره بالا دیده می‌شود، می‌گردند. به هر حال بیشترین مصرف این نوع لنزها، اصلاح عیوب انکساری و جایگزینی عینک می‌باشد. در سال‌های اخیر با توجه به انجام روشهای جراحی بخصوص اعمال جراحی لیزری (لیزیک و پی ‌آر کی) مصرف این لنزها رو به کاهش گذاشته است.
۲ - استفاده درمانی (Therapeutic)
از کاربردهای مهم لنزهای تماسی، استفاده آنها در بیمارانی است که دچار آسیب سطح قرنیه شده‌اند. بدنبال برخی آسیب‌های سطح قرنیه مثل سوختگی‌های شیمیایی سطح قرنیه یا کندگی قسمت وسیعی از اپی‌تلیوم آن جهت بهبود سریعتر، می‌توان از دسته‌ای از لنزهای نرم بنام لنزهای پانسمانی (Bandage) استفاده نمود. بدنبال اعمال جراحی لیزری مثل پی آر کی (PRK) نیز از این لنزها جهت پانسمان موقتی تا بازسازی کامل اپی‌تلیوم قرنیه استفاده می‌گردد.
۳ - استفاده جهت موارد زیبایی (Casmeses)
در سال‌های اخیر دسته‌ای از لنزهای نرم بصورت رنگی ساخته شدند تا در افرادیکه دچار کدورت و لک قرنیه هستند با قرار گرفتن روی سطح قرنیه، موجب تغییر رنگ آن شده و بدین ترتیب ظاهر نازیبای موجود در چشم فرد از بین برود. بتدریج مصرف این لنزها در افراد عادی رو به افزایش گذاشته، بطوریکه امروزه مصرف آنها بخصوص در بین جوانان جهت مصارف زیبایی و تغییر رنگ چشم‌ها شیوع زیادی یافته است. همچنین این دسته از لنزها می‌توانند دارای قدرت انکساری متناسب با چشم فرد بوده، لذا عیب انکساری بیمار را نیز همزمان برطرف کنند. یکی از مشکلات خاص این دسته از لنزها، ثابت بودن اندازه مردمک در آنها است. لذا ممکن است با جابجا شدن لنز در سطح قرنیه، مردمک چشم بیمار توسط لنز پوشیده شود و دید بیمار کاهش یابد. همچنین در موقع شب با باز شدن مردمک بیمار (جهت عبور نور بیشتر به چشم فرد) با توجه به ثابت بودن اندازه مردمک در این لنزها بیمار دچار اختلال دید می‌گردد.
- موارد محدودیت استفاده از لنزهای تماسی
در صورت وجود بیماری‌های چشمی از قبیل خشکی شدید چشم، التهابات داخل چشمی، عفونت‌های سطحی چشم و پلک‌ها، سابقه گلوکوم (آب سیاه) و عمل جراحی آن استفاده از لنزهای تماسی ممنوع است. در صورت ناتوانی جسمی بیمار در استفاده و یا تمیز کردن و ضدعفونی نمودن لنزها نیز نباید از این وسایل استفاده نمود.
- عوارض استفاده از لنزهای تماسی
یکی از عوارض شایع مصرف لنزهای تماسی خراشیدگی سطح قرنیه به علت مصرف دراز مدت و کاهش اکسیژن‌گیری قرنیه می‌باشد که در صورت عدم تشخیص و درمان به موقع، می‌تواند موجب عفونت و آبسه قرنیه گردد که مهم‌ترین و بدخیم‌ترین عارضه مصرف لنز بوده و می‌تواند منجر به از دست رفتن دید بیمار گردد.
از علل شایع عفونت قرنیه، استفاده از مواد تمیزکننده و ضدعفونی کننده غیراستاندارد، ساخته شده توسط خود فرد می‌باشد. حساسیت به مواد مورد استفاده در موقع تمیز و ضدعفونی کردن لنز و نیز حساسیت به خود لنز از عوارض شایع مصرف این وسایل می‌باشد که بخصوص در مواردیکه سابقه مصرف آنها زیاد باشد، به وفور دیده می‌شود. در این موارد قطع مصرف لنز و درمان کافی تا موقع بهبود کامل توصیه می‌گردد.
- نکات مهم در مصرف لنزهای تماسی
۱ - جهت تجویز لنز تماسی حتی انواع رنگی حتماً با چشم‌پزشک مشورت نمایید، چون لنز حتماً باید با سطح قرنیه بیمار منطبق گردد و جهت این انطباق علاوه بر اندازه‌گیری میزان عیب انکساری، اندازه‌گیری انحنای سطح قرنیه توسط دستگاهی بنام کراتومتر و تجویز لنز مناسب بر اساس آن، جهت کاهش عوارض ضروری است.
۲ - در طول مصرف لنز معاینات دوره‌ای و مراجعه به چشم‌پزشک جهت بررسی وضعیت لنز و وجود عوارض احتمالی در چشم، ضروری است.
۳ - در صورت مصرف لنز تماسی در صورت بروز کوچکترین مشکل چشمی از قبیل درد، ترشح، قرمزی و غیره سریعاً به چشم‌پزشک مراجعه کنید.
۴ - تمیز کردن، رسوب‌زدایی و ضدعفونی نمودن لنز بطور مرتب و با استفاده از مواد استاندارد انجام گیرد. هرگز از مواد ضدعفونی کننده و تمیزکننده غیراستاندارد و بخصوص مواد ساخته شده توسط خودتان استفاده نکنید.
۵ - لنز را براساس نسخه پزشک و از محل‌های معتبر تهیه نمایید. تهیه لنز حتی انواع رنگی از فروشگاه‌ها و آرایشگاه‌ها می‌تواند همراه با بروز عوارض مهم و جبران‌ناپذیری برای چشم باشد.
۶ - هرگز از لنز دیگران از جمله لنزهای رنگی، حتی برای چند ساعت استفاده نکنید.

sajadhoosein
19-02-2011, 12:34
نگاهی به عوارض داروهای گیاهی بر پوست



مقدمه
استفاده از داروهای گیاهی به لحاظ ارزانی، در دسترس بودن و آسانی مصرف، در جهان و خصوصاً کشورهای در حال توسعه رو به افزونی یافته‌اند. همگام با افزایش مصرف و عرضه آنها، عوارض جانبی سویی خصوصاً در موارد مصرف بی‌رویه و بدون نظارت پزشکان به سراغ بیماران خواهد آمد، بنابراین این باور و نگرش که داروی گیاهی کاملاً بی‌خطر و بی‌عارضه بوده و بدون نظر پزشک در هر شرایط قابل استفاده می‌باشد، زیر سؤال می‌رود.
بیماریهای پوستی از آنجاییکه اغلب به درمان‌های طولانی نیازمندند و بیماران را دچار اضطراب و تنش ناشی از قابل رؤیت بودن آنها، می‌نمایند، بیشتر از سایر بیماری‌ها در معرض مواجهه با گیاهان دارویی قرار دارند. رایج‌ترین طرز مصرف گیاهان در بیماری‌های پوست، به شکل موضعی (Topical) می‌باشد و مالش مواد و عصاره گیاهی در سطح پوست گاهاً منجر به حساسیت‌های تماسی و تحریکات موضعی و حساس شدن در برابر آفتاب و اشعه ماورای بنفش می‌گردد.
به عنوان مثال مرکبات و آویشن که دارای مواد روغنی به نام Essential Oils هستند می‌توانند ایجاد اگزمای تماسی آلرژیک در مناطق تحت درمان بویژه صورت، پلک‌ها و اطراف دهان نمایند. صمغ گیاه آلویه‌ورا که در اگزماها و جراحات سطحی و التهابات پوستی کاربرد درمانی داشته، می‌تواند ایجاد درماتیت تماسی آلرژیک نماید و در زخم‌های عمقی نیز اگر مصرف گردد، التیام آنها را به تأخیر می‌اندازد و می‌تواند مضر باشد.
در ساقه و برگ برخی از گیاهان که با کودهای حاوی آرسنیک تغذیه شده‌اند، عنصر آرسنیک تجمع می‌یابد و می‌تواند در دراز مدت برای مصرف کنندگان آنها، ایجاد مسمومیت و حتی سرطان پوست یا ریه نماید.
موردی دیگر از عوارض سو جانبی ناشی از گیاهان، مصرف مقادیر زیاد شاه‌بلوط هندی (Horse Chestnut) بدلیل دارا بودن موادی که محرک سیستم ایمنی هستند، ایجاد لوپوس می‌نماید و یا مصرف افدرا (Ephedra) که در قرص‌های لاغری از آن استفاده می‌گردد، ایجاد عوارض قلبی و حتی مرگ می‌نماید.برخی از گل‌ها و فرآورده‌های گیاهی خواص هورمونی دارند به عنوان مثال جینسنگ (Ginseng) خواص استروژنی دارد و در خانم‌ها می‌تواند اختلالات قاعدگی و حساسیت پستان‌ها و اضطراب روحی ایجاد کند.
اینها اشاراتی مختصر به عوارض عدیده ناشی از مصارف بی‌رویه و کنترل نشده پاره‌ای از گیاهان دارویی بوده است.
پروتکل پیشنهادی :
داروهای گیاهی حتماً با نسخه پزشک مجرب در این زمینه ارایه شوند. در زنان باردار، شیرده و اطفال زیر ۷ سال با نهایت احتیاط و دقت تجویز شوند. (بهتر است مصرف نگردد)
فقط گیاهانی که بسته‌بندی بهداشتی و دارای پروانه و مجوز ساخت معتبر هستند در بازار دارویی مورد استفاده قرار گیرند. از مصرف قرص‌ها و شربت‌هایی که عنوان گیاهی داشته ولی فاقد بروشور و کاتالوگ راهنما هستند (و برای مصارفی همچون لاغری، تنظیم اشتها، بارور شدن، زیبایی پوست و محرک قوای جنسی تعبیه و تهیه شده‌اند) جداً خودداری گردد.

sajadhoosein
19-02-2011, 13:43
قطره و قرص گیاهی آفرودیت



آفرودیت محتوی چندین گیاه شامل دارچین خارخاسک زعفران و زنجبیل می باشد مطالعات وسیعی روی اثر این گیاهان برای رفع اختلالات جنسی در سطح جهان انجام شده است مواد موثره گیاهی بخصوص ساپونین و اسانسها و استروییدهای موجود در این گیاهان در برطرف نمودن ناتوانی جنسی موثر می باشد و با اتساع عروق آلت تجمع خون را در این عضو زیاد کرده و موجب نعوظ می گردد همچنین تمایلات جنسی را افزایش می دهد و از انزالهای زودرس وناقص جلوگیری نموده و موجب ظهور یک عمل جنسی رضایت بخش می شوند .
مطالعات بالینی نشان می دهند که آفرودیت موجب افزایش تعداد اسپرم شده و می تواند در بیمارانی که بعلت کمبود اسپرم دچار درجاتی از عقیمی هستند موثر واقع شود ، درمطالعات بالینی اثر ساپونین جداشده از خارخاسک روی اختلالات ناشی از ناتوانی های جنسی مورد ارزیابی قرار گرفته است و اثر بخشی آن به اثبات رسیده است .
اثربخشی آفرودیت در افراد تحت مطالعه برسی شده و معلوم گردیده که حداقل در هشتاد درصد این افراد نعوظ بادوامی ایجاد می گردد همچنین نشان داده شده است که آفرودیت تعداد اسپرم را افزایش میدهد جالب توجه است که ساپونین مجزا شده از خارخاسک تولید فولیکول استیمولیت هورمون از هیپوفیز را زیاد می کند که خود باعث افزایش تعداد اسپرم می شود ساپونین پیوند رسپتورهای استروژن در هیپوتالاموس شده و از طریق واکنش پس نورد منفی تولید فولیکول استیمولیت هورمون را زیاد می کند .
در بعضی افراد اختلالات جنسی همراه با اضطراب ناشی از ناتوانی انجام دهی عمل جنسی است آفرودیت قادر به برطرف کردن این اضطراب بوده موجب آرامش و اعتماد به نفس می شود
موارد احتیاط ومنع مصرف :
بیماران قلبی بیمارانی که اخیرا مبتلا به سکته قلبی شده اند در مصرف این دارو باید احتیاط کنند .
عوارض جانبی :
بیمارانی که نسبت به اسانس های گیاهی حساسیت دارند باید این دارو را با احتیاط مصرف کنند در کمتر از یک درصد بیماران عدم تحمل گوارشی سردرد مختصر و برافروختگی صورت گزارش شده است
مقدار مصرف قطره به میزان ۵۰ تا۶۰ قطره ۳ بار در روز در یک فنجان آب قند بعد از غذا میل شود ، قرص به میزان یک قرص ۳ بار در روز بعد از غذا میل شود آفرودیت را می توان برای حصول نتیجه بهتر مستمر مصرف نمود.

sajadhoosein
19-02-2011, 13:53
اثرات کاربرد رایانه بر بینایی کودکان



این روزها میلیونها کودک در سرتاسر جهان از رایانه برای مقاصد آموزشی و تفریحی استفاده می کنند بچه ها نیز مانند بزرگسالان ممکن است در هنگام استفاده از رایانه دچار ناراحتی های چشمی ،خستگی ، تاری دید و سردرد گردند اما بدلیل ویژگیهای خاص کودکان آنها بیشتر از بزرگسالان مستعد بروز مشکلات ناشی از کار بارایانه هستند . عوامل بالقوه زیر می توانند بر بینایی کودکان در هنگام استفاده از رایانه تاثیر گذار باشند :
۱-میزان خودآگاهی کودکان بسیار اندک می باشد آنها ممکن است یک کار لذت بخش را با تمرکز زیاد تا مدتها ادامه دهند تا اینکه بالاخره خسته شوند (مانند بازیهای رایانه ای )فعالیت طولانی بدون استراحت کافی می تواند باعث ایجاد مشکلاتی برای سیستم تطابقی چشم و در نتیجه آزردگی آن گردد
مشکلات تطابقی ممکن است بصورت ثابت باقی ماندن توانایی واضح کنندگی چشم در یک فاصله معین و بر روی یک شیی خاص روی دهد در این صورت ممکن است حتی پس از گذشت مدتی از کار اولیه ،چشم قادر به تغییر توانایی تطابق خود براحتی و سهولت و برای همه فواصل لازم نباشد علاوه بر این بدلیل عدم جریان کافی اشک بر روی چشم که ناشی از کاهش پلک زدن در هنگام کار با رایانه است چشم دچار آزردگی و ناراحتی می شود . بالا قرار گرفتن نمایشگر رایانه نیز باعث تشدید این مشکل می گردد بازماندن بیش از حد چشم ها در این حالت باعث تبخیر بیشتر اشک و خشکی و ناراحتی چشم می شود
۲- بچه ها خیلی انعطاف پذیر هستند و این امکان وجود دارد که به مشکلاتی که در اثر استفاده از رایانه برای آنها ممکن است ایجاد گردد عادت نمایند برای مثال کودکی که صفحه نمایشگر رایانه اش بیش از حد روشن است ممکن است هیچگاه به تغییر تنظیمات نمایشگر یا نور محیط برای بدست آوردن شرایط بینایی بهتر فکر نکند در حالیکه این وضعیت (نور زیاد صفحه نمایشگر ) می تواند باعث خشکی شدید چشم شود
به همین ترتیب کودکی که دچار تاری دید ناشی از نزدیک بینی ، دوربینی یا آستیگماتیسم است ممکن است تصور کند که همه همانطوری می بینند که او می بیند
۳- کودکان هم اندازه بزرگسالان نیستند . از آنجاییکه کودکان کوچک تر از والدین خود هستند بنابراین میز های کامپیوتری که برای بزرگسالان ساخته شده برای آنها مناسب نیست و بنابراین آنها باید به میزان بیشتری نسبت به بزرگسالان سرشان را بالا بگیرند و این می تواند مشکلاتی را برای کارکرد توام چشمها با یکدیگر برای آنها ایجاد نماید علاوه بر این بچه ها ممکن است برای دسترسی به صفحه کلید ویا چگونگی قرار دادن پاهایشان بر روی زمین مشکلاتی داشته باشند که این خود باعث ایجاد ناراحتی در بازو ، گردن و یا پشت بچه ها می گردد
۴- محیط کار بچه ها در خانه یا مدرسه اغلب فاقد نور مناسب می باشد. روشنایی لازم برای استفاده مناسب از رایانه نصف میزان نوری است که در یک کلاس موجود می باشد نور بیش از حد می تواند باعث اذیت شدید چشم ها گردد
برای کودکی که مایل به استفاده از رایانه است به نکات زیر توجه فرمایید:
۱- چشمان کودک را در فواصل معین مورد معاینه بینایی سنجی قرار دهید در صورت نیاز به عینک ، لنز تماسی یا هر درمان دیگر استفاده مداوم از آنرا به کودک توصیه نمایید
۲- زمان استفاده از رایانه را قویا برای کودک محدود نمایید برای هر یک ساعت استفاده پیوسته از رایانه حداقل ده دقیقه استراحت لازم است
۳-ارتفاع و سایر تنظیمات رایانه بدقت کنترل نمایید اندازه و قد کودک جایگاه نمایشگر و صفحه کلید را مشخص می نماید در بسیاری موارد نمایشگر خیلی بالا قرار دارد ، صندلی خیلی کوتاه است و یا میز خیلی بلندتر از حد مورد نیاز برای کودک می باشد چاره بسیاری از مشکلات این چنینی استفاده از صندلی های دارای قابلیت تنظیم ارتفاع می باشد زیرا تغییر جایگاه نمایشگر همیشه امکانپذیر نیست
۴- میزان درخشندگی صفحه نمایشگر را بخوبی تنظیم نمایید
۵-میزان نور اتاق را کاهش دهید تاهم اندازه روشنایی صفحه نمایشگر رایانه گردد.
برای کار راحت با رایانه ، کودکان به شرایطی متفاوت از بزرگسالان نیاز دارند. با کمی تلاش می توان از مطلوب بودن شرایط برای استفاده کودکان از رایانه اطمینان حاصل نمود و عادات خوب بینایی را در آنان تقویت نمود.

sajadhoosein
19-02-2011, 14:04
حاملگی خارج رحمی از تشخیص تا درمان



حاملگی خارج رحمی وضعیتی شایع و گاهی مرگبار است. میگویند از هر ۰۸ مورد حاملگی یکی از آنها خارج رحمی است.
شاید بیان این نکته تکاندهنده باشد که حتی در کشوری مثل انگلستان تقریبا ۵ زن در سال به این علت میمیرند، چرا که با مشاهده علایم بیماری به پزشک مراجعه نمیکنند. نه، نگران نشوید! به یاد داشته باشید که در مقایسه با سقط جنین، حاملگی خارج رحمی هنوز نسبتا نادر است. تنها کافی است بهدنبال بروز علایم با پزشک خود مشورت کنید تا با تشخیص سریع و درمان به موقع از خطر جلوگیری کنید.اصطلاح <اکتوپیک> به معنای <خارج از جایی> است و حاملگی اکتوپیک یعنی جنین در جایی خارج از رحم لانهگزینی کرده است. از آنجایی که محل لانهگزینی تخم بارور، فضای کافی برای تغذیه و پرورش جنین ندارد، حاملگی خارج رحم میتواند موجب تخریب دیواره محل لانهگزینی و پاره شدن یا ترکیدن آن عضو شود. لانهگزینی در جاهای زیادی از بدن ممکن است صورت گیرد: تخمدان، گردن رحم، لولههای رحمی، شکم (صفاق) و حتی جای زخم سزارین. البته بارداری خارج رحمی در بیش از ۸۹ درصد موارد در لولههای رحمی جایگزین میشود.
شروع بیسروصدا
متاسفانه علایم بارداری خارج رحمی میتواند بسیار گوناگون باشد. گاهی شما را طوری گول میزند که خیال میکنید دچار عفونت ادراری یا مشکلات گوارشی و مسمومیت شدهاید. حتی ممکن است با وجود بارداری خارج رحمی، خونریزی مشابه قاعدگی داشته باشید و متوجه نشوید که باردار شدهاید. تشخیص بارداری خارج رحمی معمولا مشکل است چرا که علایمش، علایم ابتدای یک حاملگی طبیعی است. تاخیر قاعدگی، حساس شدن پستانها، تهوع و استفراغ، تکرر ادرار. اولین علامت خطر، معمولا درد است. دردی که ممکن است در لگن،شکم یا حتی در شانه و گردن حس شود. اغلب زنان اظهار میکنند که دردشان تیز و خنجری است که ممکن است مداوم یا منقطع باشد. این مهمترین آژیر خطر برای حاملگی است، اما علایم دیگری هم هستند که باید به آنها توجه کرد.
از جمله خونریزی غیرطبیعی از مهبل که برخلاف قاعدگی معمولا تیره و آبکی است. سرگیجه و غش، بهدلیل افت فشارخون در اثر خونریزی نیز رخ میدهد.
مشکل در کجاست؟
تخم بارور شده به طور معمول ۴ تا ۵ روز طول میکشد تا مسیر لوله رحمی از تخمدان تا رحم را طی کند و حدود ۶ تا ۷ روز بعد از لقاح در رحم لانهگزینی کند. شایعترین علت حاملگی خارج رحمی، تخریب لوله رحمی و ایجاد انسداد یا تنگی لوله است. همچنین احتمال دارد مشکل در دیوارههای لوله وجود داشته باشد که نتواند مانند حالت طبیعی منقبض شده و تخم بارور را به داخل رحم به حرکت درآورد. در شرایطی مثل آپاندیسیت و عفونتهای لگن نیز پیچخوردگی لوله یا چسبندگی موجب تاخیر عبور تخم از لوله و لانهگزینی آن میشود. پس هر علتی که موجب کندی حرکت تخم بارور در مسیر خود به سمت رحم شود میتواند موجب بارداری خارج رحمی شود. عفونت یا التهاب لوله در اثر بیماریهای التهابی لگن، اندومتریوز (رشد بافت رحم در جایی خارج از رحم) و بافت زخمی که در اثر جراحیهای قبلی در شکم ایجاد شده، هم میتواند موجب بارداری خارج رحمی شود.
شما بیشتر مواظب باشید
خطر بارداری خارج رحمی در زنان ۵۳ تا ۴۴ سالهای که دچار بیماری التهابی لگن، حاملگی خارج رحمی قبلی، مشکلات نازایی (از جمله اندومتریوز) بودهاند یا سابقه جراحی شکم دارند و یا داروی محرک تخمکگذاری (در درمان نازایی) مصرف میکنند، بیشتر است. بعضی از روشهای جلوگیری از بارداری مانند آی.یو.دی و قرصهای خوراکی که فقط پروژسترون دارند (مینیپیل) و قرصی که صبح روز بعد از مقاربت مصرف میشود نیز میتوانند میزان بروز بارداری خارج رحمی را بالا ببرند.
همه چیز از درد شروع میشود
اگر به محض ظهور علایم با شکایت درد شکمی به اورژانس مراجعه کنید ابتدا یک آزمایش ادرار برای اثبات حاملگی از شما گرفته میشود. این آزمایش بسیار ساده است و خیلی سریع انجام میشود. تشخیص سریع هم در درمان حاملگی خارج رحمی اهمیت زیادی دارد.اگر آزمایش ادرار حاملگی مثبت شود احتمالا آزمایش خون از نظر سطح هورمون HCG انجام میشود. اگر سطح HCG کمتر از میزان انتظار در هر مرحله از حاملگی باشد، پزشک یک قدم دیگر به تشخیص بارداری خارج رحمی نزدیک شده است. معاینه لگنی و سپس تصویربرداری به روش سونوگرافی از روشهای دیگری هستند که بهکار گرفته میشود.
سونوگرافی نشان خواهد داد که آیا رحم، جنین در حال رشد را در برگرفته یا اینکه توده در جای دیگری از شکم قرار دارد. البته ممکن است سونوگرافی نتواند همه حاملگیهای خارج رحمی را تشخیص دهد.
حتی با بهترین تجهیزات، مشاهده حاملگی پیش از ۶ هفته، دشوار است، بنابراین در صورت عدم تشخیص، لازم است بیمار تحت نظر باشد و هر چند روز یکبار سطح HCG او بررسی شود تا وقتی که بتوان از سونوگرافی استفاده کرد.
درمان، طبی یا جراحی؟
نوع درمان،بسته به اندازه و محل بارداری خارج رحمی و تمایل شما به مادر شدن مجدد،متفاوت است. در مراحل اولیه میتوان با داروی متوتروکسات تخم بارور شده را حل کرد تا توسط بدن باز جذب گردد. اما اگر زمان بیشتری از حاملگی گذشته باشد لازم است جراحی انجام گیرد. بعد از جراحی لازم است میزان HCG خون تا زمان به صفر رسیدن یعنی ۲۱ هفته بعد،اندازهگیری شود.
زنگ خطر کی به صدا درمیآید؟
اگر جزء کسانی هستید که در معرض خطر بارداری خارج رحمی هستند (کسانی که در پاراگراف <شما بیشتر مواظب باشید> به آنها اشاره شد)، قبل از حاملگی با پزشکتان مشورت کنید. شاید نتوان برای جلوگیری از بارداری خارج رحمی کاری کرد اما تشخیص سریع حاملگی خارج رحمی اهمیت بسیار دارد. گاهی لازم است بدین منظور سطح هورمون HCG خون شما از روز دهم حاملگی ثبت شده و سونوگرافی در هفته ششم حاملگی، برای اطمینان از پیشرفت طبیعی بارداری انجام گیرد. در ضمن اگر حامله هستید و علایم بارداری خارج رحمی را مشاهده کردید، فورا به پزشک مراجعه کنید.
در پایان باید یادآوری کنیم زندگی پس از حاملگی خارج رحمی محکوم به تباهی نیست و بسیاری از زنان میتوانند بارداری موفقیتآمیزی داشته باشند. طبق نتایج بدست آمده ۵۶ درصد زنان طی ۸۱ ماه بعد از این بیماری، حاملگی طبیعی خواهند داشت که این میزان تا سالهای بعد، بیشتر هم خواهد شد. نکته اینجاست که بعد از بارداری خارج رحمی سه ماه زمان لازم است تا وضعیت جسمی برای بارداری طبیعی کاملا بهبود پیدا کند. تغذیه مناسب شامل مصرف سبزیجات تازه و ورزش سبک، بدن را در رسیدن به این آمادگی یاری میدهند. قطع سیگار و الکل و گاهی مصرف اسیدفولیک نیز برای آمادگی بدن توصیه میشود.

sajadhoosein
20-02-2011, 20:14
زمان روان زیست شناسی چیست؟

[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]


چرا زمان کلاس هاي درس حدود 90 دقيقه است؟ چرا تابستان ها مدارس تعطيل است؟ چرا پزشکان اصرار دارند که دارو را سروقت مصرف کنيم؟ چرا بعضي شب ها بي علت بي خواب مي شويم و چرا برخي صبح ها حوصله از رختخواب بيرون آمدن را نداريم؟ قصه ماه و پلنگ و زوزه گرگ و قرص ماه از کجا نشات مي گيرد؟ اگر شما هم اين سوال‌ها را از خود پرسيده ايد، شايد علاقمند باشيد که بدانيد اکنون رشته جديد علمي زمان‌روان‌زيست‌ شناسي (Chronopsychobiology) براي چنين سوالاتي پاسخ هاي مناسبي يافته است.
زمان‌روان‌زيست‌ شناسي يا زيست شناسي ‌روان‌زماني، رشته جديدي از علم کردارشناسي است که ترکيبي ازيافته هاي علوم زمان شناسي و زيست شناسي را در مطابقت با آنچه رفتارشناسان و روانشناسان مورد مطالعه قرار مي‌دهند، ارايه مي کند.
مبناي نظري اين رشته که از عمر او بيش از چند دهه نمي گذرد، از آنجا آغاز شد که دانشمندان دريافتند بيشتر پديده هاي جهان از الگوهاي زماني خاصي پيروي مي کنند.
طلوع و غروب آفتاب، گردش ماه ها و فصل ها، گردش کره زمين به دور خورشيد، گردش ماه به دور زمين، ريتم ضربان قلب و در مجموع الگوهاي زماني منظمي که پديده هاي مختلف با تبعيت از آنها به زيست خود ادامه مي‌دهند.
هنگامي که دانشمندان هماهنگي زماني برخي ريتم ها و همگوني آنها را مورد مطالعه دقيق تر قرار دادند، متوجه شدند که چنانچه بتوان ميان ريتم هاي مختلف و همزماني بروز آنها رابطه اي پيدا کرد، مي‌توان از حداقل ها نتايج حداکثري گرفت.
براي نمونه، آنها دريافتند که بدن حشرات و آفات مزارع کشاورزي در ساعات مختلف شبانه روز داراي ريتم‌هايي است که آنها را در برابر سموم دفع آفات آسيب پذيرتر مي کند. از طرف ديگر، گياهان آن مزارع نيز در طول شبانه روز از ريتم‌هايي پيروي مي کنند که دقايقي از شبانه روز ساقه و برگ آنها کمتر از سم پاشي‌ها آسيب مي بينند.
بنابراين، با پيدا کردن زماني که آسيب پذيري حشرات درآن به حداکثر مي‌رسيد و مقاومت گياهان هم به اوج خود رسيده بود، کشاورزان مي توانستند با حداقل سم به حداکثر نتيجه دست يابند و کمتر نگران آسيب ديدگي محصول خود به خاطر جذب سموم دفع آفات باشند.
در مثالي ديگر، دانشمندان به اين نتيجه رسيدند که مغز انسان براي يادگيري مطالب جديد، در فصول مختلف سال، توانايي هاي گوناگوني دارد و فصل تابستان يکي از بهترين زمان‌هاست که انسان آماده يادگيري است.
اما از طرف ديگر، بنابر يک سنت قديمي، در فصل تابستان دانش آموزان به والدينشان در برداشت محصولات کشاورزي کمک مي کردند و به همين منظور هم مدارس تعطيلات تابستاني را در تقويم تحصيلي خود گنجانده و هنوز اين الگو را حفظ کرده اند.
اما اکنون، نتايج علم زمان‌روان‌زيست شناسي نشان داده است که مي توان با جابجا کردن اين تعطيلات از آمادگي ذهني دانش آموزان در فصل تابستان براي يادگيري بهره برد.
مثال ديگر در اين رابطه، مي تواند علت توصيه پزشکان براي مصرف به موقع دارو باشد.
بنابر داده هاي علمي، اندام هاي مختلف بدن مانند معده، کليه و غدد، از ريتم هاي مختلفي در طول شبانه روز پيروي مي کنند و چنانچه به هنگام بيماري زمان مصرف دارو با ريتم جذب يا دفع اندام داخلي بدن همخواني داشته باشد، بازدهي درماني مصرف دارو، به مراتب بهتر خواهد بود.
از خواب خرگوشي تا ستاره هالي اما ريتم شناسي و رابطه ميان الگوهاي زماني با رفتارهاي موجودات زنده، اکنون ابعاد تازه‌تري نيز يافته است.
با گسترش يافتن علم زمان‌روان‌زيست شناسي از اواخر دهه 70 ميلادي، دانشمندان دريافتند که ريتم‌ها را در مي توان در سه دسته طبقه بندي کرد:
ريتم هاي کوتاه که از چند ثانيه شروع مي شوند و حداکثر تا يک روز به طول مي انجامند. مانند شب و روز، باز و بسته شدن گل ها، نيازهايي نظير گرسنگي، تشنگي و خواب.
ريتمهايي که الگوي آنها از يک روز تا چند ماه به طول مي انجامد. مانند گردش کره زمين و ماه و خورشيد بر گرد هم يا فصول سال.
و بالاخره ريتم هايي که از چند ماه و چند سال آغاز مي شوند وگاه دهه ها و سده ها براي تکرار آنها زمان لازم است. مانند تغيير الگوي خواب کودکان، بزرگسالان و کهن سالان و يا مشاهده هر 76 سال يکبار ستاره هالي.
تقسيم بندي ريتم‌ها از آن جهت حائز اهميت است که گاه ترکيب چند ريتم با يکديگر بر رفتار آدميان تاثير مي گذارد.
براي نمونه به ريتم هاي مختلف خواب و بيداري انسان توجه کنيد.
در ابتداي تولد، نوزادان از الگوي خواب و بيداري کوتاه مدت که زماني بين 80 تا 90 دقيقه است پيروي مي کنند. يعني نوزاد انسان به طور معمول هر 90 دقيقه يکبار چرتي به اندازه 10 تا 15 دقيقه مي زند.
اما زندگي روزمره و قراردادهاي اجتماعي که بيشتر به صورت سنتي بر اساس شب و روز تنظيم شده اند، به انسان اجازه پيروي از اين الگوي خواب را نمي دهد. بنابراين با بزرگ شدن نوزادان، ريتم کوتاه خواب و بيداري به ريتم شبانه روزي تبديل مي شود؛ اگر چه، مغر انسان الگوي مغناطيسي خواب و بيداري را براي هميشه حفظ مي کند.
به همين علت است که در کلاس درس احساس مي کنيم پس از هر 90 دقيقه ديگر کشش دريافت اطلاعات جديد را نداريم و مغزمان به يک زنگ تفريح دستکم 10 تا 15 دقيقه اي نياز دارد.
به عبارت ديگر، ثبت امواج مغناطيسي مغز نشان مي دهد که در هر 90 دقيقه يکبار، اين امواج به حالتي مشابه آنچه در خواب روي مي دهد، نزديک مي شود و مغز از نظر هوشياري به حداقل کارآيي خود مي رسد.
بدين ترتيب الگوي کوتاه خواب و بيداري با مناسبات اجتماعي و در ترکيب با ريتم شب و روز به الگويي ديگر تبديل مي شود.
اما همين الگوي جديد نيز در طول فصل ها و سالها دچار تحولاتي مي شود.
ميزان نيازمندي انسان به خواب در دوران مختلف سني، متفاوت است و خواب طولاني شبانه براي کودکان در کهنسالي به حداقل خود مي رسد.
هر سخن جايي و هر نکته مکاني دارد اگرچه همزماني‌هاي تصادفي در طول تاريخ درس‌هايي به ما آموخته اند که گاه بدون طرح پرسشي ترجيح مي دهيم از آنها پيروي کنيم، اما يافته هاي جديد علم زمان‌روان‌زيست شناسي اکنون فرصتي فراهم کرده است که براي انجام هر فعاليتي به زمان وقوع آن نيز توجه کنيم.
با اوج گرفتن صدمات و بلاياي طبيعي ناشي از گرمايش زمين، شايد زمان آن فرا رسيده که انسان براي به حداقل رساندن آسيب هاي زيست محيطي، به ريتم‌هاي جهان پيرامون خود بيشتر گوش فرا دهد.
اکنون يافته هاي نوين علمي به آهستگي اين امکان را براي بشر فراهم مي کنند که با رمز گشايي از راز پيچيدگي‌هاي جهان، خود را با نواي طبيعت همخوان کند.


منبع : BBC

sajadhoosein
20-02-2011, 20:23
بهداشت آب


مقدمه[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
بهداشت آب موضوعي بسيار مهم در بهداشت عمومي و مديريت سلامت مي‌باشد. قبل از پرداختن به راه كارهاي عملي استحصال، انتقال، بهسازي و توزيع آن لازم است اين عنصر حياتي موثر بر سلامت و مرتبط با توسعه پايدار، شناخته شود.
شناخت آب از نظر كيفيت و كميت و چگونگي حصول آن قدمي اساسي در جهت بهينه سازي مصرف آن مي‌باشد. اگر چه بيش از سه چهارم كره زمين را آب فرا گرفته است، سهم قليلي از آب‌هاي موجود، براي مصارف بهداشتي و كشاورزي، قابل استفاده است. زيرا حدود 3/97 درصد اقيانوس‌ها و 1/2 درصد يخ‌هاي قطبي و 6/0 درصد درياچه ها و رودخانه و آب‌هاي زيرزميني وجود دارد كه حدود 36/0 درصد كل منابع آب مي‌باشد. آب اقيانوس‌ها، درياها و اغلب درياچه ها و بسياري از منابع آب زيرزميني به علت شوري بيش از حد و داشتن املاح معدني براي مقاصد بهداشتي، كشاورزي و صنعتي، غيرقابل استفاده مي‌باشند.
آب ماده حياتي است كه بطور يكنواخت در سطح كره زمين موجود نمي‌باشد. در نتيجه بسياري از نقاط كره زمين با كمبود آب مواجه است. حركت مداوم بخار آب به هوا و برگشت آن به زمين را گردش آب در طبيعت مي‌نامند.
انرژي خورشيد باعث تبخير آب اقيانوس‌ها، رودخانه ها، درياچه ها و منابع آب سطحي مي‌گردد. بخار آب فشرده شده همراه توده هاي هوا باعث نگهداري آب در هوا شده و موجب تشكيل ابر باردار يا ذخيره كننده آب مي‌شود ريشه گياهان، آب و رطوبت موجود در خاك را گرفته و از طريق روزنه هاي تنفسي برگ‌ها به هوا فرستاده و به بخار تجمع يافته در هوا اضافه مي‌شود كه در شرايط مناسب به صورت نزولات جوي به زمين برمي‌گردد.
آب يك عنصر حياتي است با ويژگي‌هاي قابل توجه و كم نظير، يكي از مهم ترين عناصر شيميايي مي‌باشد كه قسمت اعظم موجودات زنده و محيط زيست راتشكيل مي‌دهد. اين ماده 70% گياهان را تشكيل مي‌دهد. آب فراوان‌ترين و بهترين حلال در طبيعت است. آب يك مايع زيست شناختي است كه واكنش‌هاي فيزيكوشيميايي سوخت و ساز در پيكره موجودات زنده را مقدور و تسهيل مي‌نمايد ومحيطي است براي نقل و انتقال مواد در بدن موجودات زنده كه علاوه بر نقش موثرآن در متابوليسم، دفع مواد زائد حاصل از فعاليت‌هاي زيست شناختي موجود زنده را موجب مي‌شود. آب ناشي از تعريق در گرما باعث خنك كردن بدن مي‌گردد. آب و انيدريد كربنيك توسط انرژي خورشيدي در پيكره گياهان سبز تبديل به كربوهيدرات يا انرژي شيميايي مي‌شود.
اگر چه آب خالص در طبيعت يافت نمي‌شود. اما آب خالص مايعي بي‌رنگ، بي‌بو و بي مزه است كه داراي نقطه انجماد صفر و نقطه جوش 100 درجه سانتي گراد مي‌باشد ساختار شيميايي آن به صورت H2O است كه به احتمال كمتر از 3/0 درصد آب‌هاي موجود در طبيعت بر دارنده ايزوتوپ‌هاي H4O2 ، H6O3 نيز مي‌باشند. آب در چرخه گردش خود قادر است املاح و گازهاي موجود در طبيعت را به صورت محلول در آورده و بسياري از آلودگي‌ها را همراه خود به حركت در آورد. آب باران قبل از رسيدن به زمين ناخالصي‌هاي موجود در هوا نظير ذرات، گازها، مواد راديواكتيو و ميكروب‌ها را به سطح زمين آورده و در حين حركت در زمين نيز آلاينده ها را با خود حمل مي‌كند. به علاوه آب‌هاي جاري اغلب دريافت كننده فاضلاب‌ها و مواد زائد ناشي از فعاليت‌هاي انساني مي‌باشند.
بسياري از مشكلات بهداشتي كشورهاي در حال پيشرفت، عدم برخورداري از آب آشاميدني سالم است. از آنجايي كه محور توسعه پايدار، انسان سالم است و سلامت انسان در گرو بهره مندي از آب آشاميدني مطلوب مي‌باشد بدون تامين آب سالم جايي براي سلامت مثبت و رفاه جامعه، وجود ندارد. آب از دو بعد بهداشتي واقتصادي حائز اهميت است. از بعد اقتصادي به حركت درآورنده چرخ صنعت و رونق بخش فعاليت كشاورزي است. از بعد بهداشتي آب با كيفيت، تضمين كننده سلامت انسان است. آب با شكل ظاهري و با وسعت محتوايي آن دنياي زنده ديگري است.
اگر چه از ديد ما پنهان است، اما آب داراي آثار بسيار زيادي در حيات جانداران به ويژه انسان ميباشد. آب آشاميدني علاوه بر تامين مايع مورد نياز بدن به مفهوم مطلق آن يعني H2O ، در بردارنده املاح و عناصر ضروري براي موجود زنده و انسان مي‌باشد. كمبود پاره اي از آن‌ها در آب ايجاد اختلال در بدن موجود زنده مي‌كند و منجربه بروز برخي بيماري‌ها مي‌شود.
فقدان يد و فلوئور و ارتباط آن‌ها با گواتر اندميك و پوسيدگي دندان‌ها به ترتيب بيان كننده اين اهميت است. علاوه بر مواد شيميايي، موجودات ذره بيني گوناگوني نيز در آب پيدا مي‌شوند كه بعضي از آنها بيماري زا بوده و ايجاد بيماري‌هاي عفوني خطرناكي مي‌كنند. بهسازي آب رابطه مستقيمي با كاهش بيماري‌هاي عفوني دارد. بطوري كه پس از تامين آب آشاميدني سالم ميزان مرگ از وبا 1/74 درصد، ميزان مرگ از حصبه 3/63 درصد، ميزان مرگ به علت اسهال خوني 1/23 درصد و ميزان مرگ از بيماري اسهال 7/42 درصد كاهش يافت. بنابراين برنامه ريزي و هزينه در جهت تامين آب سالم سرمايه گذاري قابل توجهي براي آينده خواهد بود. تهيه و تامين آب آشاميدني سالم براي جامعه يكي از موثرترين و پايدارترين فنآوري‌ها براي ارتقاء سلامت جامعه است.
ناخالصي‌هاي آب
چنانچه آب خالص با تركيب شيميايي H2O را اساس مطالعه قرار دهيم ناخالصي‌هاي آن عبارتند از:
1 ـ ناخالصي‌هاي معلق
نظير ذرات معلق زنده و غيرزنده كه در آب به صورت معلق يافت مي‌شوند. اين نوع ناخالصي را مي‌توان در سه گروه، تقسيم بندي و مطالعه نمود.



الف) ذرات معلق زنده بيماري‌زا مانند عوامل بيماري‌زاي موجد وبا، حصبه، شبه حصبه، انواع اسهال‌ها، تخم انگل‌ها مانند آسكاريس و عامل كيست هيداتيد و ويروس‌ها، منشاء اصلي اين دسته از ناخالصي‌ها فاضلاب شهري و حضور حيوانات اهلي يا وحشي در مجاورت منابع آب مي‌باشد.
ب) ذرات معلق زنده غيربيماري‌زا مانند باكتري‌هاي ساپروفيت، اغلب جلبك‌ها و تك سلولي‌هايي كه در طبيعت به وفور پيدا مي‌شوند.
ج) ذرات معلق غيرزنده مانند رس، ليمون كه ناشي از فرسايش سطح زمين و سطوح آبخيز مي‌باشد.

از نظر فيزيكي ذرات بالا به دو گروه تقسيم مي‌شوند گروهي كه در حوضچه هاي ته نشيني و يا صافي‌ها جدا مي‌شوند و گروهي كه براي جدا كردن آن‌ها احتياج به مواد منعقد كننده است تا از طريق لخته سازي، به ذرات درشت تري تبديل شده و حذف شوند.
2 ـ ناخالصي‌هاي محلول
اين دسته شامل املاح معدني، تركيبات آلي و گازهاي محلول مي‌باشند كه مي‌توان آن‌ها را به صورت زير گروه بندي نمود:



الف) املاح محلول معدني كه اغلب به صورت املاح كلسيم، منيزيم، سديم، آهن، منگنز و000 مي‌باشد كه برخي از آن‌ها مصرف آب را محدود مي‌نمايند كه در جاي خود بحث خواهد شد.
ب) گازهاي محلول مانند اكسيژن، انيدريد كربنيك، هيدروژن سولفوره، ازت وغيره مي‌باشند و اين نوع ناخالصي نيز كيفيت شيميايي آب را تحت تاثير قرار داده و ممكن است باعث نامطلوب بودن آن شود.

منابع تامين آب
آب يك منبع حياتي است كه معمولا از محدوديت خاصي برخوردار است آب شيرين موجود در محدوده جغرافيايي خاصي تقريبا ثابت و جوابگوي جمعيت محدودي است.
منابع آب مشروب اجتماعات را مي‌توان به سه دسته تقسيم نمود:
الف) منابع سطحي
آب‌هايي كه در قالب آب باران، آب رودخانه، آب درياچه هاي طبيعي، آب درياچه ها يا سدهاي ذخيره اي و قنوات در طبيعت موجود هستند و در صورتي كه استحصال و بهسازي، نگهداري و بهره برداري آن‌ها با در نظر گرفتن ملاحظات اقتصادي و فني مقدور باشد به عنوان منبع آب آشاميدني انتخاب مي‌شوند.
ب) منابع آب زيرزميني
منابعي نظير چشمه سارها، آب چاه هاي كم عمق، چاه هاي عميق، چاه هاي جاري و آب حاصل از كانال‌هاي ساخته شده منابع آب زيرزميني را تشكيل مي‌دهند.
ج) منابع آب شور
و بالاخره در شرايطي كه هيچ كدام از منابع فوق جهت دستيابي به آب شيرين مقدور نباشد سومين منبع عبارت خواهد بود از آب درياها و درياچه هاي شور يا آب‌هاي شور زيرزميني.
اكثر اجتماعات شهري و روستايي ايران از منابع آب‌هاي زيرزميني بهره برداري مي‌كنند. در دو دهه اخير چندين طرح بزرگ و متوسط انتقال آب‌هاي سطحي منابع دوردست نيز تهيه و اجراء شده است. منبع اصلي آب آشاميدني شهرهايي مانند مشهد، شيراز، تبريز، بندر عباس، كرمانشاه، كرمان و بخشي از تهران از منابع آب زيرزميني است. اغلب روستاهاي ايران به روش سنتي و علمي ليكن بعضا غلط از آب زيرزميني استفاده مي‌كنند. انتخاب منبع آب آشاميدني اجتماعات چه شهري و چه روستايي، كوچك يا بزرگ مبتني است بر هزينه تهيه، تصفيه و توزيع آن. لازم است حداقل امكانات فني اجرايي در حد معقول، وجود داشته باشد، پس با لحاظ نمودن جنبه اقتصادي و بهداشتي منابع احتمالي آب، شناسايي و از بين آن‌ها منبع مقرون به صرفه و مطمئن انتخاب گردد. در هر حال، منبع آب آشاميدني بايستي درنهايت آب سالم و پاكيزه اي در اختيار مصرف كننده قرار دهد.
آب سالم و پاكيزه
آب آشاميدني، علاوه بر سالم بودن لازم است پاكيزه نيز باشد. زيرا آب سالم وكدر يا بامزه نامطلوب و داشتن رنگ، ممكن است مورد اعتراض مصرف كننده قرار گرفته و مصرف كننده به طرف آب به ظاهر پاكيزه اي گرايش پيدا كند كه از نظر كيفيت شيميايي و ميكروبي، نامطلوب باشد. آب سالم آبي است كه حتي در درازمدت مصرف آن خطري براي مصرف كننده ايجاد نكند. توصيه مي‌شود آب آشاميدني نه تنها كاملا سالم باشد بلكه بايد " پاكيزه" يعني مورد پسند مصرف كننده هم باشد. چنين آبي را مي‌توان " پذيرفتني" يا " نوشيدني" تلقي نمود. آب آشاميدني از طريق تعيين كيفيت فيزيكوشيميايي وميكروب شناختي ارزيابي وانتخاب مي‌گردد.
ويژگي‌هاي آب سالم



1 ـ عاري از عوامل زنده بيماري‌زا باشد
2 ـ عاري از مواد شيميايي زيان آور باشد
3 ـ بدون رنگ و بو، و طعم مطبوع داشته باشد
4 ـ قابل استفاده براي مصارف خانگي باشد

آبي كه يك يا دو مورد از ويژگي‌هاي فوق را نداشته باشد (بويژه مورد يك و دو) آن را آلوده و براي شرب غيرقابل مصرف مي‌دانند.
آلودگي آب
آب خالص مطابق ساختمان شيميايي آن به هيچ وجه در طبيعت وجود ندارد، ليكن انواع ناخالصي‌ها به صورت حل شده، معلق يا بينابيني با خود دارد. كه در بخش ناخالصي‌هاي آب آمده است. جنبه وخيم تر، آلودگي آب ناشي از فعاليت‌هاي انساني است مانند شهرنشيني و صنعتي شدن.
تعريف آب آلوده
آبي كه داراي عوامل بيماري‌زاي عفوني يا انگلي، مواد شيميايي سمي، ضايعات و فاضلاب خانگي و صنعتي باشد را آب آلوده گويند. آلودگي آب از فعاليت‌هاي انساني، نشات مي‌گيرد. منابع آلاينده آب عبارتند از:

الف) گندآب كه عوامل زنده بيماري‌زا و مواد آلي تجزيه پذير را در بردارد.
ب) مواد زائد تجاري و صنعتي در بر دارنده عوامل سمي از نمك‌هاي فلزي يا مواد شيميايي پيچيده مصنوعي.
ج) آلاينده هاي كشاورزي نظير كودها و آفت كش‌ها.
د) آلاينده هاي فيزيكي مانند گرما (آلودگي حرارتي) و مواد پرتوزا.
آلودگي را مي‌توان به عنوان يك تغيير نامطلوب در خواص فيزيكي، شيميايي و بيولوژيكي آب تعريف كرد كه باعث به خطر انداختن سلامت، بقاء و فعاليت‌هاي انسان يا ساير موجودات زنده مي‌شود. آلودگي از نظر پايداري نيز قابل بررسي و مطالعه است. لذا از اين ديدگاه دو نوع آلودگي وجود دارد. آلودگي قابل انحطاط و آلودگي غيرقابل انحطاط.
آلوده كننده قابل انحطاط را مي‌توان تجزيه كرد، از بين برد و يا براي برخي فعاليت‌ها مصرف نمود. از اين طريق حد قابل پذيرش آلودگي را مي‌توان طي مراحل طبيعي يا با روش‌هاي مهندسي (سيستم‌هاي تصفيه) نقصان داد. البته در صورتي كه سيستم تحت تاثير شوك ناشي از آلاينده، شكست نخورده باشد يا به عبارتي آلودگي لبريز نگردد. اين دسته خود به دو گروه تقسيم مي‌شوند قابل انحطاط تند و كند، آلوده كننده هاي قابل انحطاط تند، نظير فاضلاب انساني وزائدات حيواني و كشاورزي، معمولا خيلي سريع قابل تجزيه اند.
آلوده كننده هاي قابل انحطاط كند، مانند د.د.ت و بعضي از مواد راديواكتيو به كندي تجزيه مي‌شوند به هرحال اجزاي آن‌ها يا كاملا تجزيه شده و يا به حدّ غيرقابل ضرر كاهش مي‌يابند. آلوده كننده هاي غيرقابل انحطاط از راه هاي طبيعي تجزيه نمي‌شوند. نمونه چنين آلوده كننده هايي عبارتند از جيوه، سرب، تركيبات آلي ‌هالوژنه ها، ديوكسين‌ها و بعضي از پلاستيك‌ها.
آلودگي آب از نظر منشاء
آلودگي با منشاء زيست شناختي نظير
الف) باكتري‌ها: وبا، حصبه و اشباه آن، اسهال خوني باكتريال، اسهال به علت اشريشياكولي، لپتوسپيروزيس و بيماري ناشي از يرسينيا آنتروكوليتيكا و ناراحتي گوارشي ناشي از كمپيلوباكترها.
ب) ويروس‌ها: هپاتيت‌هاي ويروسي، فلج اطفال، بيماري‌هاي ناشي از ويروس‌هاي كوكساكي، اكو و گاستروآنتريت ويروسي.
ج) پروتوزوئرها: آميبيازيس، ژيارديازيس، بالانتيديازيس، نگلريافاولري مولد مننگوآنسفاليت آميبي و اكانتاموباي عامل مننژيت و ناراحتي تنفسي.
د) كرم‌هاي انگلي: شيستوزوميازيس، بيماري خارش شناگران، آسكاريازيس، هيداتيدوز، دراكونكولوس، بيماري ناشي از كرم قلابدار و كرم نواري ماهي.
ه) سموم توليدي از سيانوباكتري‌ها: سمومي كه ايجاد ناراحتي كبدي مي‌كنند، اين سموم توسط ميكروسيستيس، اسيلاتوريا، آنابنا و نودولاريا كه مسموميت كبدي ناشي از آن‌ها طي 24 ساعت پس از خوردن، فرد را از پاي در مي‌آورد.
ميكروارگانيسم‌هايي كه از طريق آب آلوده به انسان منتقل مي‌شوند و داراي اهميت چشمگير بهداشتي هستند در جدول شماره 1 آمده است. در اين جدول نيز برخي از ميكروارگانيسم‌هاي فرصت طلب كه در افراد با نقص ايمني نظير كودكان، سالمندان و يا بيماران HIV مثبت ممكن است ايجاد ناراحتي كنند، ذكر شده است. در صورتي كه ارگانيسم‌هاي فرصت طلب، با تراكم زيادي در آب باشند موجب عفونت‌هاي مختلفي در پوست، مخاط، چشم، گوش، بيني و گلوي افراد حساس يا با مقاومت پايين مي‌گردند. مثال بارز اين ميكروارگانيسم‌ها پسودومونا آئروژينوزا و گونه هاي فلاوباكتريوم، آسينتوباكتر، كلبسيلا، سراتيا، آئروموناس و . . . مي‌باشد.
ناشناخته يا محقق نشده.
الف) طول زمان عفونت‌زايي عامل بيماريزا در 20 درجه سانتي گراد كوتاه تا يك هفته، متوسط يك هفته تا يك ماه و طولاني از يك ماه بيشتر.
ب) هنگامي كه در مقدار متداول و زمان معين عامل بيماريزا نابود شود مقاومت ندارد. مقاومت پايين است ليكن نابودي كامل عامل بيماريزا فراهم نشود از نظر مقاومت متوسط است.
ج) دز لازم براي ايجاد بيماري در 50% افراد بالغ سالم حساس، ممكن است با كمترين مقدار يك عدد واحد عفونت‌زا براي برخي ويروس‌ها باشد.
د) براساس تجارب يا برخي افراد حساس
ه) عامل اصلي عفونت پوست از راه تماس است، اما مي‌تواند در افراد مبتلا به سركوب دستگاه ايمني (ايمونوساپرسيو) يا افراد سرطاني ايجاد عفونت كند.
آلودگي آب با منشاء شيميايي
منابع آب، اغلب در بر دارنده ناخالصي‌هاي شيميايي هستند. اين ناخالصي‌ها ممكن است ناشي از آلودگي هوا، آلودگي خاك يا مواد آلاينده ناشي از فعاليت‌هاي انساني كه به صورت فضولات جامد و مايع به محيط تخليه مي‌گردد باشد. آلاينده هاي شيميايي با اشكال متفاوت كه از زباله هاي صنعتي و فضولات جامد و مايع شهري حاصل مي‌شوند منابع آب را بيش از پيش تهديد مي‌نمايند. اين آلاينده ها عبارتند از حلال‌هاي شوينده، سيانيد، فلزات سنگين، اسيدهاي آلي و معدني، مواد ازته، مواد سفيد كننده، رنگ‌ها، رنگدانه ها، سولفيدها، آمونياك، مواد سمي و انواع گوناگون تركيبات آلي كشنده موجودات زنده.
آلاينده هاي شيميايي نه تنها مي‌توانند بطور مستقيم بر سلامت انسان آسيب برسانند. بلكه از راه تجمع در آبزيان بطور غيرمستقيم هم مي‌توانند بر انسان اثر كنند نظير ماهي كه براي تغذيه انسان مورد استفاده قرار مي‌گيرد. آلاينده هاي شيميايي موجود در آب ممكن است ايجاد آسيب‌هاي سمي حاد يا مزمن درانسان نمايند. به هرحال برخي از آلاينده ها حتي در دز پايين ممكن است سلامت انسان را تحت تاثير قرار دهند يا اينكه مواجهه درازمدت انسان با برخي آلاينده ها سبب ضايعات پاتولوژيكي در انسان شود. مطالعات همه گيري شناختي، رابطه برخي ازبيماري‌ها با كيفيت شيميايي آب آشاميدني يا غذاهاي دريايي را نشان مي‌دهد. در بيماري‌هاي ناشي از آلاينده هاي شيميايي مي‌توان به عارضه متهموگلوبينميا در كودكان، مسائل مربوط به بهداشت دندان‌ها، سختي آب و بيماري‌هاي قلب و عروق و مسموميت حاد يا مزمن ناشي از تركيباتي نظير سموم دفع آفات، تركيبات فنلي، هيدروكربورهاي حلقوي، تري‌هالومتان‌ها و فلزات سنگين استناد نمود. اقدامات بهداشت محيط متمركز است بر روي موادي كه بالقوه بحال مصرف كننده مضر هستند، محدود گردد و آن دسته در مواردي كه قابليت پذيرش عمومي را تحت تاثير قرار مي‌دهند كنترل شود.
سختي آب مربوط به املاح خاصي است كه در آب وجود دارد اين املاح شامل كاتيون‌هاي كلسيم، منيزيم، استرانسيم، آهن، آلومينيوم، منگنز و مس مي‌باشد كه با آنيون‌هاي بيكربنات، كربنات كلرور، سولفات، سيليكات و نيترات به صورت محلول در آب وجود دارند. سختي آب را مي‌توان به صورت " خراب شدن صابون در آب" تعريف كرد. اگر مقدار زيادي آب لازم شود تا صابون كف كند مصرف كننده آب، آن را سخت به شمار مي‌آورد. اغلب سختي آب ناشي از چهار جزء مي‌باشد: بي كربنات كلسيم، بيكربنات منيزيم، سولفات كلسيم و سولفات منيزيم. وجود هر يك از اين تركيب‌ها موجب سختي آب مي‌شود، اگر چه تركيبات ديگر هم هستند اما كمتر موجب سختي آب مي‌شوند. سختي آب به صورت سختي دائم و سختي موقت نامگذاري مي‌شود.مجموع سختي موقت و سختي دائم را سختي كل مي‌نامند. با رويكردي ديگر، سختي را به سختي مربوط به كربنات‌ها و سختي غيركربناتي تقسيم بندي نموده اند. سختي كربناتي موقتي و سختي غيركربناتي، دائمي است. سختي موقت در اثر جوشاندن آب ته نشين مي‌شود و جرم داخل ظروف را تشكيل مي‌دهد، اين پديده به املاح كربنات كلسيم و منيزيم مربوط ميشود. جوشاندن آب به مدت چند دقيقه موجب تجزيه شدن بي كربنات كلسيم و منيزيم و خارج شدن CO2 و رسوب كربنات‌هاي كلسيم و سديم مي‌گردد. اماسختي مربوط به سولفات‌ها، نيترات‌هاي كلسيم، منيزيم 000 در اثر حرارت رسوب نمي‌دهند. سختي آب معمولا برحسب ميلي اكي والان در ليتر يا ميلي‌گرم در ليتر كربنات كلسيم بيان مي‌شود و آب‌ها را بر اين اساس طبق جدول زير درجه بندي مي‌نمايند.

جدول ـ طبقه بندي سختي آب

طبقه يا درجه سختي آب مقدار سختي آب برحسب ميلي اكي والان
در ليتر آب (ميليگرم در ليتر) الف) سبك
ب) سختي متوسط
ج) آب سخت
د) آب خيلي سخت 1 ( كمتر از 50 ميلي گرم در ليتر)


3-1 ( 150-50 ميلي گرم در ليتر) 6-3 ( 300-150 ميلي گرم در ليتر) 6 ( بيش از 300 ميلي گرم در ليتر)
معيار آب آشاميدني از نظر سختي اين است كه آب آشاميدني بايد داراي سختي متوسط باشد. اگر سختي آب بيش از 3 ميلي اكي والان در ليتر باشد، پيشنهاد مي‌شود سبك گردد. سختي آب بيشتر از نظر اقتصادي اهميت دارد اگرچه طبق مطالعات انجام شده امكان رويداد بيماري‌هاي قلب و عروق در استفاده كنندگان از آب سبك بيشتر است.
ويژگي‌هاي فيزيكي يا ظاهري آب
ويژگي‌هاي فيزيكي آب نظير بو، مزه، كدورت، درجه حرارت و رنگ آب مي‌تواند آب را براي مصرف كننده نامطلوب سازد.

بو و طعم
اساسي ترين مساله در مورد آب تصفيه شده عدم داشتن بو و طعم مي‌باشد، بوي آب قاعدتا ارتباط نزديكي با طعم آن دارد. عوامل مختلفي در ايجاد طعم و بوي آب موثر است. ازجمله اين عوامل جلبك‌ها، تجزيه گياهان آبزي، محصولات حاصل از كلرينه نمودن آب نظير كلر و فنل‌ها و آب‌هاي راكدي كه در انتهاي سيستم توزيع ساكن مي‌مانند.

كدورت آب
پديده اي است كه ميزان زلال بودن يا شفافيت آن را مشخص مي‌كند و يكي از معيارهاي تعيين كيفيت ظاهري آب است. كدورت معمولا به علت وجود مواد معلّق در آب ايجاد مي‌شود. در برنامه هاي تهيه، تامين و توزيع آب بهداشتي معيار كدورت نيز مورد توجه است. و معمولا براي كدورت‌هاي قابل توجه از واحد J.T.U براي سنجش استفاده مي‌شود و براي كدورت‌هاي پايين از واحد N.T.U استفاده مي‌گردد.
آب خالص معمولا بي رنگ است. رنگ آب آلوده نشده مي‌تواند ناشي از مواد در حال گنديدگي زمين يا نمك‌هاي فلزي موجود در طبيعت (آهن و منگنز) باشد. آلاينده هاي صنعتي نيز مي‌توانند بوجود آورنده طيف وسيعي از رنگ‌ها در آب‌هاي پذيرنده باشند. رنگ آب معمولا با واحد هيزن كه معروف به مقياس پلاتين ـ كبالت است، بيان مي‌شود.

دماي آب
از آنجايي كه گوارايي آب مربوط به ميزان اكسيژن محلول در آن مي‌باشد هرقدر دماي آب بالاتر باشد ميزان حلاليّت اكسيژن محلول در آن كمتر خواهد بود لذا آب به اصطلاح گرم با دماي 20 درجه بالاتر اكسيژن كمتري در بر دارد و مورد رضايت مصرف كننده نيست در حالي كه آب با دماي بين 5 تا15 درجه سانتيگراد اكسيژن محلول بيشتري در خود دارد كه گوارا و مطلوب است البته دماي پايين تر از 5 درجه نيز براي نوشيدن مطلوب نيست.
غلظت يون هيدروژن در آب با معيار PH سنجيده مي‌شود. اين ويژگي يكي از مهم ترين خواص فيزيكو ـ شيميايي آب محسوب مي‌شود. زيرا گزينه بهينه در مورد بهسازي آب به PH آن بستگي دارد. در آب نزديك خلوص، غلظت يون‌هاي H+ و OH- خيلي كم و تقريبا نزديك به هم هستند، چنين آبي را خنثي گويند. كه PH آن در 25 درجه سانتي گراد حدود 7 است. در شرايطي كه غلظت يون هيدروژن بيش از يون هيدروكسيل باشد PH كمتر از 7 و آب اسيدي است در صورتي كه غلظت يون هيدروكسيل بيش از يون هيدروژن باشد PH بيشتر از 7 و آب قليايي است.
تصفيه آب
كيفيت آب‌هاي مورد نياز براي مصارف خاص به ندرت با ويژگي‌هاي طبيعي آن‌ها مطابقت دارد. آب آشاميدني با ويژگي ذكر شده كه بايستي سالم وتميز باشد به طور طبيعي به مقدار كافي در دسترس نمي‌باشد. اكثر منابع آب از نظر كيفيت شيميايي و بيولوژيكي براي شرب مناسب نيستند و قبل از مصرف احتياج به يك سري عمليات دارند. چنين عملياتي كه به منظور متناسب سازي آب براي مصرف خاصش صورت مي‌گيرد تصفيه ناميده مي‌شود. تصفيه يا پالايش آب از نظر پزشكي و بهداشت اهميت زيادي دارد. از بين منابع آب، آب‌هاي سطحي ناخالصي‌هاي بيشتري در بر دارند تا آب‌هاي زيرزميني. پس اين قبيل منابع احتياج به بهسازي جدي دارند ليكن آب‌هاي زيرزميني از نظر كيفيت ميكروب شناختي براي حفظ سلامت، حداقل بايد ضدعفوني شوند و شايد برخي از آن‌ها به خاطر داشتن پاره اي عناصر شيميايي نظير آهن و منگنز احتياج به تصفيه بيشتري داشته باشند. بطور كلي عمليات بهسازي يا تصفيه آب به يكي از طرق زير صورت مي‌گيرد.
راه هاي بهسازي آب
بهسازي آب ممكن است به چند روش فيزيكي، شيميايي، بيولوژيكي يا بعضا تركيبي از اين روش‌ها انجام شود. در مجموع با در نظر گرفتن ميزان مصرف و شرايط موجود، اغلب تصفيه آب از طرق زير انجام مي‌شود:
الف) جوشاندن در سطح خانوار و گروه هاي محدود جمعيتي
در اين روش جوشاندن حدود 5 دقيقه آب علاوه بر از بين بردن زيستوارك‌هاي بيماري‌زا سختي آب نيز تا حدودي كاهش مي‌يابد.

ب) انبار كردن آب
كه براي اجتماعات كوچك و بزرگ قابل اجرا است. آب در منبع اصلي در مخازن طبيعي يا مصنوعي براي مدتي نگهداري مي‌شود، جلوگيري از آلودگي بعدي بايستي مورد توجه باشد. انبار كردن آب به مقدار قابل ملاحظه اي ناخالصي‌هاي معلق آب را كاهش مي‌دهد. اين فرايند متابعت از روند طبيعي حذف آلودگي‌ها مي‌باشد. ذخيره نمودن آب براي مدتي، از چند ديدگاه مورد تامل است.





1) از نظر فيزيكي، كاهش مواد معلق از طريق ته نشيني كه مواد معلق موجود در آب در اثر قوه ثقل ته نشين مي‌شوند، تجربه نشان مي‌دهد در 24 ساعت اوليه حدود 90% ناخالصي‌هاي معلق ته نشين مي‌گردند. در نتيجه فرايند تصفيه درمراحل بعدي آسان تر مي‌شود. 2) از نظر شيميايي، در مدت ذخيره سازي آب ممكن است برخي تغييرات شيميايي و بيوشيميايي روي دهد. بيكربنات‌ها تجزيه شده و توليد انيدريك كربنيك نمايند، گازهاي سمي نظير آمونياك، هيدروژن، سولفوره و انيدريد كربنيك از آب خارج مي‌شوند. مواد آلي موجود در آب خام در اثر فعاليت‌هاي ميكروبي به كمك اكسيژن محلول در آب تجزيه و تثبيت مي‌شوند و در نتيجه، مواد آلي فساد پذير، به مواد معدني تبديل مي‌گردند. 3) از نظر زيست شناختي، موجودات زنده بيماريزاي موجود در آب خام در اثر عوامل مختلف رو به كاهش گذاشته و شمار قابل توجهي از آن‌ها نابود مي‌شوند. تجربه نشان مي‌دهد با انبار كردن آب رودخانه در مدت 7ـ5 روز اول تا 90% ميكروب‌ها كاهش مي‌يابند و اين يكي از مزاياي ذخيره كردن آب است. مدت نگهداري بهينه آب 14ـ10 روز است ليكن از نظر اقتصادي مقرون به صرفه نيست ضمنا احتمال رشد جلبك‌ها و تغيير كيفيت فيزيكي آب وجود دارد. ج) پالايش آب
معمولا در سطح وسيع تر از مصرف خانوار، يعني اجتماعات كوچك و بزرگ در صورتي كه منابع آب سطحي باشد پس از انبار كردن پالايش مي‌شود. پالايش آب دومين مرحله بهسازي آب و در واقع مهم ترين مرحله آن است زيرا اكثر قريب به اتفاق ميكروب‌ها (99%ـ98%) در مرحله پالايش از بين مي‌روند و ديگر ناخالصي‌ها معلق و احيانا بينابين از آب گرفته مي‌شود.
پالايش آب آشاميدني از طريق دو نوع پالايه يا صافي انجام مي‌شود يكي پالايه شني كند و ديگري پالايه شني تند يا مكانيكي است.
پالايه يا صافي شني كند
تقريبا در سراسر جهان متداول است، به عنوان روش استاندارد براي بهسازي آب در سطح اجتماعات كوچك و موسسات با مصرف محدود كاربرد دارد. مهمترين بخش صافي شني كند، بستر شني آن است كه ارتفاعي در حدود 2/1 متر دارد.
براي ساختن اين نوع صافي، حوض‌ها يا مخازني از بتون ساخته و در كف آن مجاري فرعي و اصلي با آجر، تمبوشه (سفالي) يا لوله براي خروج آب تعبيه مي‌نمايند و بر روي آن‌ها به ترتيب سنگ ريزه و شن نرم مي‌ريزند و دانه هاي شن با دقت بسيار برگزيده مي‌شوند بطوري كه ترجيحا گرد باشند و قطر موثر آن‌هابين 15/0 تا 35/0 ميلي متر باشد. شن‌ها لازم است تميز و عاري از خاك رس ومواد آلي باشند. آب هدايت شده يا ذخيره شده بر روي صافي به كمك نيروي ثقل از خلل و فرج قشرهاي ماسه و شن و سنگ ريزه عبور كرده و بوسيله مجاري زير صافي جمع آوري مي‌شود.
سطح بستر صافي‌هاي كند از وسعت قابل توجهي برخوردارند به طوري كه يك متر مكعب بستر صافي، سطحي در حدود 15000 متر مربع دارد. آب به آهستگي دربين ماسه تراوش مي‌كند (فرايند عبور بيش از 2 ساعت به طول مي‌انجامد) ودر طي عبور خالص سازي از طريق چند فرايند صورت مي‌پذيرد كه عبارتند از پالايش مكانيكي، ته نشيني، جذب سطحي، اكسيداسيون بيوشيميايي كه هر يك سهم ويژه اي در بهسازي آب دارند. بازدهي اين صافي بطور معمول 4/0ـ1/0 متر مكعب آب در ساعت در متر مربع سطح مي‌باشد.
لايه زيستي تشكيل شده بر روي سطوح بستر، فعاليت زيست شناختي بسيار خوبي در بهسازي آب دارد. در ابتداي فعاليت صافي، عمل تصفيه مكانيكي است. بطوري كه نمي‌توان به آن عنوان صافي كند داد، ليكن بتدريج در زمان كوتاهي لايه اي از يك توده حياتي بر روي سطوح بستر، رشد مي‌كند كه به نام لايه زيستي Schmutzdecke يا لايه زيست شناختي لجني لزج باكتريايي ناميده مي‌شود. اين لايه زيست شناختي ژلاتيني شكل كه شامل رگه هاي جلبك و اشكال پر شمار حيات ازجمله پلانكتون‌ها، دياتومه ها و باكتري‌ها است، تشكيل لايه اي زيستي به عنوان "عمل كردن يا به كار آمدن" صافي شناخته مي‌شود. ديگر قسمت‌هاي پالاي شني كند عبارت است از دستگاه زه كشي كف صافي، شير كنترل، مخزن برداشت آب كه در كتب مرجع بهسازي آب به تفصيل آمده است.

مزاياي صافي شني كند
1 ـ آسان بودن ساخت و بهره برداري

2 ـ ارزان تر بودن نسبت به صافي تند 3 ـ كيفيت فيزيكي، شيميايي و بيولوژيكــي آب تصفيه شده، بسيار خوب است و كارايي آن در حذف ميكروب‌ها 9/99 تا 99/99 درصد مي‌باشد و E. coli را 99 تا 9/99 درصد كاهش مي‌دهد. در صافي شني كند پيش تصفيه صورت نمي‌پذيرد وازمواد منعقد كننده استفاده نمي‌شود. به همين دليل آب مورد استفاده بايستي كدورتي كمتر از 10 واحد J.T.U داشته باشد.
پالايه شني تند
پالاي شني تند در اواخر قرن نوزدهم بكار گرفته شد و اولين بار در سال 1885 در ايالات متحده آمريكا نصب گرديد. پس از آن اين نوع فن آوري بهسازي آب در كشورهاي صنعتي، مورد توجه قرار گرفت. در حال حاضر دو نوع پالاي شني تند مورد استفاده است يكي صافي شني تند كه با قوه ثقل، جاذبه كار مي‌كند ونوع دوم صافي شني تند كه با فشار، كار مي‌كند. در هر دو نوع پالايه مراحل انعقاد، اختلاط و لخته سازي، ته نشيني و پالايش به ترتيب صورت مي‌گيرد.
بستر صافي داراي سطحي در حدود 90ـ80 متر مربع است كه در آن شن محيط پالاينده است. حجم فعال بخش شني بين 2ـ6/0 متر معكب و عمق بستر شني بطور معمول نزديك به يك متر است. در زير بستر شني لايه اي از سنگ ريزه به ارتفاع 4/0ـ3/0 متر است. سنگ ريزه ها در نگهداري بستر شني كمك مي‌كنند و امكان مي‌دهند كه آب پالايش شده به سوي قسمت زه كشي آزادانه جريان يابد. عمق در بخش بالاي بسترشني 5/1ـ1 متر است. ميزان پالايش 15ـ5 متر مكعب به ازاي هر متر مربع سطح پالايه در هر ساعت است.
مزاياي پالاهاي شني تند
مزاياي پالايه هاي شني تند نسبت به پالايه هاي شني كند عبارت است از:





1 ـ بسترهاي شني تند سطح كمتري را اشغال مي‌كنند 2 ـ پالايش‌هاي سريع انجام مي‌شود و حدود 50ـ40 برابر سريع تر از پالايه هاي شني كند است. 3 ـ شستن پالايه آسان است 4 ـ عمليات آن انعطاف پذير است د ـ استفاده از اشعه ماوراء بنفش (U.V)
پرتوهاي فرابنفش به علت خاصيت ميكروب كشي كه دارند در بهسازي آب آشاميدني موسسات، بيمارستان‌ها، هتل‌ها و كاخ‌ها بكار مي‌رود. اگر چه اين فرايند فيزيكي در نابودي خرده زيستمندهاي آب آشاميدني موثرند، ولي به علت معايب زير بكارگيري آنها محدود است:

محدوديت‌هاي استفاده از پرتوهاي فرابنفش

1 ـ مقرون به صرفه نبودن مخصوصا براي مقادير بالا از نظر حجمي

2 ـ اثر ميكروب كشي ابقايي ندارد 3 ـ رنگ و كدور مانع گندزدايي پرتوهاي فرابنفش مي‌شود
لازم به ذكر است بهسازي يا خالص كردن آب در مقادير محدود يا براي مصارف خانوار و جمعيت‌هاي كوچك از طريق جوشاندن، گندزدايي شيميايي و پالايش انجام مي‌شود و اقدامات محافظتي در خصوص استخرهاي شنا و ديگر تفريحگاه هاي آبي نظير رودخانه ها و سواحل نيز طبق دستورالعمل‌هاي محلي و استانداردهاي ملي نيز صورت مي‌گيرد.
2 ـ تصفيه شيميايي
اگرچه درمراحل مختلف تصفيه آب براي سبك كردن، حذف موادسمي، منعقدسازي از مواد شيميايي به عنوان لخته ساز و كمك منعقدكننده استفاده مي‌شود. ولي متداول ترين ماده شيميايي كه در تصفيه آب كاربرد دارد كلر و تركيبات آن مي‌باشد. كلرزني (Chlorination) به صورت معمول آخرين مرحله بهسازي آب است. اين فرايند، مهم ترين پيشرفتي است كه در عمل تصفيه آب حاصل شده است. كلرزني مكمل پالايش است زيرا علاوه براز بين بردن عوامل ميكروبي بيماري‌زا از آلودگي ثانويه ميكروبي نيز جلوگيري مي‌كند. اما كلر در مقدار متداول آن بر ‌هاگ ميكروب‌ها، تخم و كيست انگل‌ها و بعضي ويروس‌ها تاثيري ندارد. كلر علاوه براثر گندزدايي كه دارد به علت داشتن ويژگي اكسيدكنندگي آن عناصري نظير آهن، منگنز، هيدروژن سولفيد و سيانور را اكسيده مي‌كند. بعضي از عوامل مولد بو و طعم نامطبوع را از بين مي‌برد.

چگونگي اثر گندزدايي كلر
كلر افزوده شده به آب، منجر به تشكيل اسيد كلريدريك و اسيد هيپوكلرو مي‌شود. اسيد هيپوكلرو موثرترين تركيب كلردار براي گندزدايي آب مي‌باشد. هرچه قدر PH آب پايين باشد اثر گندزدايي آن بيشتر مي‌شود، زيرا در PH نزديك 7 اسيدهيپوكلرو بيشتر توليد مي‌گردد و در PH حدود 5/8 اثر گندزدايي كلر، ضعيف خواهند شد. خوشبختانه بيشتر آب‌ها داراي PH = 5/7-6 هستند.

مباني كلرزني
براي حصول اطمينان از درستي كلرزني قواعد زير بايستي رعايت شود:






1 ـ آب مورد گندزدايي، صاف و بدون كدورت باشد. 2 ـ كلر مورد نياز آب مشخص گردد، نقطه شكست كلر و كلر باقي مانده آزاد حائز اهميت است. 3 ـ در هر حال زمان تماس حدود يك ساعت براي ازبين بردن زيستوارك‌هاي حساس در مقابل كلر منظور گردد. 4 ـ حداقل كلر باقيمانده پس از يك ساعت 5/0 ميلي گرم در ليتر پيشنهاد مي‌شود. اين مقدار در همه گيري‌هاي بيماري‌هاي روده تا 1 ميلي گرم در ليتر نيز توصيه شده است. 5 ـ مقدار كلر مورد نياز هر نوع آب برابر خواهد بود با مقدار كلري كه به آب اضافه مي‌شود تا پس از يك ساعت مقدار 5/0 ميلي گرم در ليتر كلر باقي مانده داشته باشد. روش كلرزني
با توجه به حجم آب مورد گندزدايي و وسعت پروژه، روش كلرزني تعيين مي‌گردد. كلر ممكن است به يكي از اشكال زير در دسترس باشد:
الف) گازكلر Cl2
ب) كلرامين NH2 Cl و NHCl2
ج) پركلرين High Test Hypochlorit) H.T.H)
د) دي اكسيد كلر Clo2
كلر اولين ماده انتخابي در گندزدايي آب است زيرا ارزان، موثر و كاربرد آن بسيار ساده است. براي جلوگيري از آثار سمي آن توسط دستگاه كلرزني به آب اضافه مي‌شود. تركيب آمونياكي كلر نيز براي گندزدايي آب به كار مي‌رود ليكن اثر آن كندتر از اثر كلر است اين امر باعث محدوديت استفاده از آن شده است.
پركلرين يا H.T.H يا هيپوكلريت پر قدرت، يكي از تركيبات كلسيم است كه 70ـ60 درصد كلر دارد. محلول ساخته شده از H.T.H و تركيبات ديگر كلردار براي گندزدايي آب بكار مي‌رود.
ـ پركلرين Ca(OCL)2 به صورت پودر يا كريستال ريز در بسته هايي با وزن مشخص تهيه و توزيع مي‌گردد.
ـ گرد سفيد كلر CaOCL2 كه كلر قابل استفاده آن 39ـ5/33% است.
ـ محلول هيپوكلريت سديم Naocl كه داراي 5ـ3 و 16ـ10 درصد وزني كلر قابل استفاده است.
به هر حال علي رغم تركيبات جانبي كلر با مواد آلي آب و خطرات احتمالي آن براي سلامت هنوز كلر به عنوان يك ماده شيميايي گندزدا براي بهسازي آب آشاميدني مورد استفاده است.
آزمايشات تعيين كيفيت آب آشاميدني
براي تعيين كيفيت آب، آزمايشات شيميايي و ميكروبي آب انجام مي‌شود و آنچه كه قبل از انجام آزمايش مهم است نمونه گيري صحيح از نظر تعداد و تكرار نمونه گيري است: نمونه ها بايستي متناسب با اهداف تهيه و تامين آب آشاميدني سالم باشد.

استانداردسازي
استاندارد نمودن هر محصولي يعني تطابق آن با نيازها و خواست‌هاي منطقي مصرف كنندگان، رواج دادن پذيرش عمومي محصولي براي عامه به گونه اي كه در قالب هزينه اثربخشي بدون عوارض وعواقب ناخوشايند مورد مصرف يا استفاده مردم قرار گيرد. مثلا در مورد آب آشاميدني، استاندارد مواد آلوده كننده براي ارزيابي خطراتي است كه ممكن است در نتيجه آب آلوده متوجه انسان گردد. اصولا استانداردها از محلي به محل ديگر و از كشوري به كشور ديگر در حال تغيير است، ليكن كشورهايي كه تاكنون استاندارد مدوني براي خود تهيه نكرده اند، استاندارد سازمان جهاني بهداشت را ملاك قرار مي‌دهند. معمولا دو نوع استاندارد براي مقاصد بالا متصور است: استاندارد اوليه كه مقامات مسئول بايد براي حفظ بهداشت عمومي و جلوگيري از آثار مواد آلوده كننده اقدامات جدي به عمل آورند، درحاليكه در استانداردهاي ثانويه، بايد تدابير لازم براي ارتقاء بهداشت عمومي، به عمل آيد.

آزمايش‌هاي آب
مشخص كردن اينكه آب آشاميدني، داراي چه وضعي باشد كار ساده اي نيست، از آنجا كه آبي كه در اختيار ما قرار مي‌گيرد محصولي ساختگي نمي‌باشد، نمي‌توان اختصاصات ثابتي را براي آشاميدن در نظر گرفت. لذا احتمالا بايستي اعمالي بر روي آب انجام گيرد تا قابل شرب گردد. اين تغييرات كه به نام مجموعه اعمال تصفيه، ناميده مي‌شود، آب را از نظر فيزيكي و شيميايي و ميكروبي، مناسب مصرف مي‌سازد. آزمايشات فيزيكي و شيميايي آب طبق روش‌هاي استاندارد آزمايشات كيفي آب براي تعيين كيفيت آب آشاميدني، صورت مي‌گيرد.
بررسي احتمالي آلودگي ميكروبي منابع آب آشاميدني در اين درس مورد بحث و گفتگو قرار گرفته و روش‌هاي نمونه برداري از منابع آب و آزمايشات باكتريولوژي مورد مطالعه مي‌باشد. آزمايش‌هاي ميكروبي آب، كيفيت آب را جهت آشاميدن و ساير استفاده ها مشخص مي‌سازد. اين آزمايشات، درجه آلودگي آب به فضولات انساني و حيواني را مشخص مي‌سازد. امروزه روش‌هاي پيشرفته اي وجود دارد كه امكان تعيين باكتري‌هاي بيماري زا را در آب فراهم ساخته است ولي از آنجايي كه جدا كردن آن‌ها از نمونه هاي آب مشروب به صورت كار روزمره عملي دشوار است جستجو و شمارش ميكروب‌هاي انديكاتور به عوض ميكروب‌هاي بيماري زا انجام مي‌گيرد.
دكتر علي الماسي

mofrad gh
28-02-2011, 13:30
سلام
امیدوارم که از مباحث مربوط به باکتریها در مقالات زیست شناسی بیشتر استفاده شود.