مجموعه مقالات زيست شناسي

[sajadhoosein]

ساختمان پوست


پوست ، وسیعترین عضو زنده بدن ، درحقیقت یکی از پیچیده ترین ، جالبترین و پرکارترین اعضاء نیز به شمارمی آید. دستاوردها و تحقیقات انجام شده در زمینه شناخت ساختار و عملکرد پوست در بدن طی دهه گذشته از مجموعه مطالعات دو قرن اخیر بیشتر و مؤثر تر بوده است .
● وظایف پوست :






● اجزا و ساختمان پوست
در هر اینچ مربع از پوست ، با ضخامت متغیر بین ۱ تا ۴ میلیمتر ، اجزا متعددی را می توان مشاهده نمود که با تعداد شگفت آوری در کنار هم به ایفای نقش خود می پردازند. ۶۵۰ غده مترشحه عرق ، ۶۵ فولیکول مو ، ۱۹ یارد مویرگهای ظریف خونی ، هزاران سلول لامسه ، پایانه عصبی و سلولهای لانگرهانس در هر اینچ مربع از پوست در کنار هم قرار دارند که علاوه بر آنها سلولهای ملانوسیت وآنزیمهای تیروزیناز ( سازنده ملانین ) را نیز باید اضافه نمود.
به طور کلی دو نوع غده در داخل پوست وجود دارند :
▪ غدد مترشحه چربی
▪ غدد مترشحه عرق
معمولا دهانه هر کدام از غدد چربی به یک فولیکول مو باز می شود ، اما در بعضی از موارد در پای هر فولیکول مو چند غده چربی وجود دارد که سبب تجمع چربی یا Sebum بر روی پوست می گردد.غدد عرق عمیقا در داخل لایه های زیرین پوست (درم) به صورت پایانه های فنری شکل ریشه دوانده اند که توسط یک لوله تو خالی جهت دفع عرق از لایه های بالاتر (اپیدرم) عبور کرده و دهانه کوچک آن در سطح پوست باز می شود .شایان ذکر است تعریق سبب پاکسازی پوست که همانا خروج آلودگیها از خلال دهانه کوچک مزبورمی باشد، نمی گردد.
● لایه های پوست:
سطح پوست از تجمع سلولهای مرده تشکیل شده است . زیرا در این سطح، سه لایه جداگانه بسیار نازک به شرح ذیل وجود دارد :

اپیدرم که ضخامتش از ۰.۰۴ تا ۱.۶ میلی متر متغییر می باشد ،لایه مهمی است. سلولهای لانگرهانس که ایمنی پوست را برعهده دارد ، ملانوسیتها و آنزیم تیروزیناز که عهده دار تولید رنگدانه های ملانین و تنظیم رنگ پوست است ،در این لایه قرار دارند.محصولات آرایشی و بهداشتی نظیر پاک کننده ها ،لایه بردار ها ، ترمیم کنند ه ها یا مرطوب کننده ها نیز بر این لایه تاثیر می گذارد. اپیدرم مسئول زیبایی و شادابی ظاهری پوست است .
▪ پوست را در مقابل خشک شدن ( از دست دادن رطوبت ) ، نفوذ مواد شیمیایی مضر ومیکروبها حفاظت می نماید.
▪ اپیدرم یک لایه فعال متابولیکی است که سنتز چربیها ( لیپیدها ) را برعهده دارد .
▪ اولین سد دفاعی در مقابل حمله مواد اکسید کننده در بدن به شمـار می رود.
▪ عوامـل مقـابله کننـده با رادیـکالـهای آزاد نظـیـر ویـتامـینE،C در این لایه قرار دارند.
▪ قابلیت نگهداری مقادیر متنابهی از سرامیدها و Glycosaminoglycans را دارا می باشد.
▪ اپیدرم حاوی مقدار زیادی آب است . هرچه بدن جوانتر باشد ، آب بیشتری در پوست وجود دارد . با افزایش سن ظرفیت نگهداری آب در پوست کاهش می یابد و در نتیجه پوست به سمت خشک و چروک شدن متمایل می گردد .اپیدرم ، علاوه بر این ، اولین سد دفاعی بدن در مقابل هجوم میکروبی محیط اطراف بدن به شمار می آید.در سطوح تحـتانی لایه اپیـدرم ، سلولـها از طریق تقسیم میتـوزی ، تکثیر می یابند . هر سلول ، با حفظ سلول والد توانایی تولید یک سلول جدید را نیز دارا می باشد. سلول جوانتـر در جای خـود باقی مانده و سلول پیـرتر از لایـه های اپیدرم رد شده و به سطح می رسد.
این سلولها ضمن حرکت خود به سطوح بالاتر با ماده ای به نام کراتین پرمی شوند وآب و چربی خود را از دست می دهند. فسفولیپید موجود در آنها به گلیکـولیپید ، کلستـرول و سرامیدها تبدیل می شود و در پایان حرکت به صورت لایه ای از سلولها ی مرده روی سطح پوست قرار می گیرند.
از سوی دیگر سلولهای جایگزین، سلولهایی بزرگ ، جوان ونرم هستند که حاوی مقدار زیادی آب می باشند. با افزایش سن ، این لایه نازک شده و نگهداری رطوبت را برای پوست دچار مشکل می کند .سرامیدها یک نقش حیاتی در قابلیت نگهداری رطوبت توسط پوست بازی می کنند که این مسئله می تواند در سنین کهولت و نیز در مقابل تابش مستقیم خورشید ، پوست را محافظت نماید.

لایه دوم یا درم ۵ تا ۷ برابر ضخیم تر از اپیدرم است و به وسیله یک غشاء پیوندی پایه به آن متصل شده است .درم از یک غشاء ضخیم ارتباطی تشکیل شده است که در حقیقت شبکه بهم بافته ای است از مویرگهای خونی و لنفی ، رشته ها وپایانه های عصبی و حسی ، کلاژن و فیبرهای پروتئینی الاستینی که وظیفه آنها نگهداری و حفظ رشته های عصبی می باشد.
فولیکول های مو ، مویرگهای خونی ، غده های چربی و عرق نیز در این لایه قرار دارند. وظیفه اصلی این لایه حفظ استحکام و ارتجاع پوست می باشد .
▪ اپیدرم را به کمک شبکه وسیع وظریف مویرگها ی خونی خود ، تغذیه می کند .
▪ به کمک شبکه محکمی از کلاژن و رشته های پروتئینی الاستین، سبب استحکام بافت پوست می شود .
▪ خاصیت ارتجاعی و کشسانی پوست را تامین می کند .
▪ به عنوان یک منبع ذخیره آب عمل می کند .
▪ پوست را در مقابل آسیـبهای مکانیکی محافظت می کند .
▪ نقش مهمی به عنوان یک گیرنده حسی ویک تنظیم کننده داخلی بازی می کند .

هیپودرم ،سومین و آخرین لایه پوست ،پوست را به بافتهای ماهیچه ای متصل می نماید .
سلولهای چربی ، خاصیت ارتجاعی بسیار داشته و به عنوان ضربه گیر (مثل عملکرد فنرها در اتومبیل ) عمل می کند . ضربه گیری این لایه ، نقش بسیار مهمی در حفظ و نگهداری مویرگهای خونی و پایانه های عصبی دارد. ۱) بدن را در مقابل آسیبهای مکانیکی ، حرارت وتابش شدید نور محافظت می کند . ۲) از نفوذ مواد شیمیایی و ورود میکروبها و میکرو ارگانیسمها به بدن جلوگیری می نماید . ۳) برخی از مواد مضر حاصل از فعالیتهای متابولیسمی در سیستم گوارشی و کبد را دفع میکند. ۴) هورمونها و آنزیمها را درداخل بدن حفظ می کند. ۵) به عنوان یک عضو لامسه خارجی ، پیامهای حسی را از طریق اعصاب به مغز و مراکز عصبی منتقل می کند . ۶) به کمک سلولهای لانگرهانس ، نقش مهمی را در سیستم ایمنی بدن ایفا می نماید. ۱) اپیدرم : ۲) درم: ۳) هیپودرم:
منبع:سایت سیمرغ

[sajadhoosein]

ژنتیک و سرطان


اطلاعات اولیه
سلولهای سرطانی به دو صورت وجود دارند: اول نوعی که به آن حالت پیشرونده گویند و آن عبارت از استعداد سرایت و تخریب بافتهای مجاور است، بطور مثال سلولهای سرطانی شکم ممکن است فقط تا مثانه پیشرفت نمایند. حالت دوم ، سلولهای سرطانی که باعث ایجاد حالت ثانویه در قسمتهای مختلف بدن می‌شوند. سلولهای سرطانی از یاخته‌های رشد یافته قبلی بوجود آمده و به وسیله جریان خون به سایر اعضا و جوارح برده می‌شوند و در آنجا مجددا شروع به تقسیم نموده و ایجاد توده‌های غده‌ای شکل می‌نمایند. سرطان نزد کودکان و اشخاص بالای ۴۰ سال ، بیشتر از سایر گروههای سنی دیده می‌شود.
سرطان یکی از شایع‌ترین و شدیدترین بیماریهای مشاهده شده در طب بالینی است. آمار نشان می‌دهد که سرطان به نوعی بیش از ۳/۱ جمعیت را گرفتار می‌کند، مسئول بیش از ۲۰ درصد تمام موارد مرگ و میر است و در کشورهای پیشرفته مسئول بیش از ۱۰ درصد کل هزینه مراقبتهای پزشکی می‌باشد. سرطان در صورت عدم درمان ، همواره کشنده است. تشخیص و درمان زودرس اهمیت حیاتی دارد و شناسایی افراد در معرض افزایش خطر سرطان پیش از ابتلا به آن ، یکی از اهداف مهم تحقیقات سرطان است.
زیست شناسی سرطان
سرطان یک بیماری منفرد نیست، بلکه نامی است که برای توصیف اشکال بیماری‌زایی نئوپلازی بکار می‌رود. نئوپلازی نوعی روند بیماری است که با تزاید کنترل نشده سلولی منجر شونده به یک توده یا تومور ، مشخص می‌شود. به هر حال برای اینکه تومور (نئوپلاسم) را سرطان محسوب کنیم، باید بدخیم هم باشد، یعنی رشد آن دیگر کنترل شده نبوده و تومور قادر به تهاجم به بافتهای مجاور یا گسترش به نواحی دورتر یا هر دو می‌باشد.
سه شکل از سرطان وجود دارد:
سارکوم‌ها (Sarcomas) ، که در آنها تومور از یک بافت مزانشیمی مانند استخوان ، ماهیچه یا بافت همبند بوجود آمده است.
کارسینوم‌ها (Carcinomas) ، که از بافت پوششی مانند سلولهای مفروش کننده روده‌ها ، نایژه‌ها و یا مجاری غدد پستانی ایجاد می‌شود.
بدخیمی‌های خونی و لنفاوی مانند لوکمی‌ها و لنفوم‌ها که در سرتاسر مغز استخوان ، دستگاه لنفاوی و خون محیطی گسترش می‌یابند. در داخل هر یک از گروههای اصلی ، تومورها را برحسب مکان ، نوع بافتی ، تظاهر بافت شناختی و درجه بدخیمی طبقه بندی می‌کنند.
نئوپلازی که نوعی تجمع غیر طبیعی سلولهاست، به علت عدم تعادل بین تزاید و فرسایش سلولی ایجاد می‌شود. سلولها با گذر از چرخه سلولی و انجام میتوز افزایش می‌یابند، در حالی که فرسایش به علت مرگ برنامه ریزی شده سلولی ، از طریق نوعی روند طبیعی قطعه قطعه شدن DNA و خود کشی سلولی که به آن آپوپتوز اطلاق می‌‌شود، سلولها را از یک بافت خارج می‌کند.
اساس ژنتیکی سرطان
صرفنظر از اینکه آیا سرطان به صورت تک گیر در یک فرد ، یا بطور مکرر در بسیاری از افراد در داخل خانواده‌ها به صورت یک صفت ارثی رخ می‌دهد، سرطان نوعی بیماری ژنتیکی است.
انواع مختلف ژنها را در آغاز روند سرطان ، دخیل دانسته‌اند، اینها شامل ژنهای رمز گردانی کننده پروتئین‌ها در مسیرهای پیام‌دهی برای تزاید سلولی ، اجزای اسکلت سلولی دخیل در حفظ مهار تماسی ، تنظیم کننده‌های چرخه میتوزی ، اجزای ماشین مرگ سلولی برنامه ریزی شده و پروتئین‌های مسئول تشخیص و ترمیم جهشها می‌باشند.
انواع مختلف جهشها مسئول ایجاد سرطان هستند، اینها شامل جهشهایی مانند موارد زیر می‌باشند: جهشهای کسب فعالیت و فعال کننده یک آلل از یک پروتوانکوژن ، از دست دادن دو آلل یا جهش منفی غالب یک آلل از یک ژن سرکوب‌گر تومور ، جابجایی کروموزومی که باعث بروز نادرست ژنهای رمز گردانی کننده پروتئین‌هایی که خواص عملکردی جدیدی بدست آورده‌اند، می‌شوند.
پس از شروع ، سرطان ، از طریق جمع‌آوری صدمه ژنتیکی اضافی به واسطه جهش یا برش و چسباندن اپی ژنتیک ژنهایی که ماشین سلولی رمز گردانی کننده DNA صدمه دیده را ترمیم و حالت طبیعی ژنتیک سلولی را حفظ می‌کنند، تکامل می‌یابد.
سرطان در خانواده‌ها
بسیاری از اشکال سرطان ، میزان بروز بالاتری در بستگان بیماران نسبت به جمعیت عمومی دارند. بارزترین این اشکال خانوادگی سرطان حدود ۵۰ اختلال مندلی است که در آنها خطر سرطان بسیار زیاد است، مانند سرطان معده ، سرطان پوست و سرطان خون. در برخی سرطانها ، جهشهایی در یک ژن منفرد می‌تواند عامل دخیل غالب در ایجاد بیماری باشد. در برخی خانواده‌ها ، حتی در غیاب نوعی طرح توارث مندلی آشکار سرطان ، خطر این بیماری بیشتر از حد متوسط است. به عنوان مثال افزایش بروز سرطان در محدوده ۲ تا ۳ برابر در بستگان درجه اول بیماران مشاهده شده است و این امر چنین مطرح می‌کند که بسیاری از سرطانها ، صفات پیچیده ناشی از عوامل ژنتیکی و نیز محیطی می‌باشند.
انکوژنها
انکوژن ، نوعی ژن جهش یافته است که عملکرد یا بروز تغییر یافته آن موجب تحریک غیر طبیعی تقسیم و تزاید سلولی می‌شود. جهش فعال کننده می‌تواند در خود انکوژن ، در عناصر تنظیم کننده آن یا حتی در تعداد نسخه‌های ژنومی آن باشد و به عملکرد تنظیم نشده یا بروز مفرط فرآورده انکوژنی بینجامد. انکوژنها اثری غالب در سطح سلولی دارند، یعنی وقتی یک آلل جهش یافته منفرد فعال شود یا بروز مفرط پیدا کند، برای تغییر دادن فنوتیپ سلول از طبیعی به بدخیم ، کافی است.
ژنهای سرکوب‌گر تومور
در حالی که پروتئین‌های رمز گردانی شده توسط انکوژنها ، سرطان را عموما از طریق جهشهای کسب عملکرد یا بروز افزایش یافته یا نامناسب یک آلل از ژن پیش می‌برند، ژنهای بسیار دیگری وجود دارند که جهش در آنها از طریق مکانیزم متفاوتی ، یعنی از دست رفتن عملکرد هر دو آلل ژن ، در ایجاد بدخیمی نقش دارد. به این ژنها ، ژنهای سرکوب‌گر تومور گفته می‌شود. از آنجا که این ژنها و فرآورده‌های آنها طبیعت حفاظت کنندگی در برابر سرطان دارند، امید بر آن است که درک آنها سرانجام به بهتر شدن شیوه‌های درمان ضد سرطان منجر شود.
تغییرات سیتوژنتیکی سرطان
تغییرات سیتوژنتیکی (تغییر در تعداد یا ساختمان کروموزوم‌ها) شاه علامتهای سرطان هستند، به ویژه در مراحل دیررس‌تر و بدخیم‌تر یا مهاجم‌تر تکامل تومور. این تغییرات ژنتیکی ، مطرح کننده آن هستند که از عناصر مهم پیشرفت سرطان ، نقایصی در ژنهای دخیل در حفظ انسجام و پایداری کروموزمی و تخمین جور شدن صحیح میتوزی است.
از کانونهای تمرکز تحقیقات سرطان ، روی تعریف سیتوژنتیکی و مولکولی این اختلالات است که بسیاری از آنها را مرتبط با پروتوانکوژنها یا ژنهای سرکوب‌گر تومور می‌دانند و احتمالا تقویت بروز پروتوانکوژنها را مقدور می‌سازند یا نمایانگر از دست رفتن آللهای ژن سرکوب‌گر تومور می‌باشند.
پرتوها
پرتوهای یونیزه کننده ، خطر سرطان را افزایش می‌دهند. داده‌های مربوط به افراد زنده مانده از بمبهای اتمی هیروشیما و ناکازاکی و سایر جمعیتهای برخورد داشته با پرتوها ، دوره نهان طولانی را نشان می‌دهند که در مورد لوکمی در محدوده ۵ سال است، اما برای برخی تومورها تا ۴۰ سال می‌رسد. این خطر وابسته به سن است و بیشترین میزان آن برای کودکان زیر ۱۰ سال و افراد مسن می‌باشد.
پرتوتابی برای افراد دچار نقایص ذاتی ترمیم DNA به مراتب صدمه زننده‌تر از جمعیت عمومی است. هر فردی در معرض درجاتی از پرتوهای یونیزه کننده ناشی از پرتوتابی زمینه‌ای ، برخورد طبی و انرژی هسته‌ای می‌باشد. متاسفانه نقاط ابهام زیادی در مورد وسعت آثار پرتوها ، خصوصا پرتوتابی در سطح کم ، بر خطر سرطانها وجود دارد.
سرطان‌زاهای شیمیایی
امروزه نگرانی در مورد بسیاری از سرطان‌زاهای شیمیایی خصوصا توتون ، اجزای رژیم غذایی ، سرطان‌زاهای صنعتی و فضولات سمی وجود دارد. اثبات خطر برخورد اغلب دشوار است، اما سطح نگرانی در حدی می‌باشد که تمام پزشکان باید دانش کاری از این موضوع داشته باشند و بتوانند بین واقعیات اثبات شده و موضوعات مورد شک و بحث افتراق قائل شوند.
یک موضو ع مهم که در آن عوامل محیطی و ژنتیکی می‌توانند تعامل کنند تا آثار سرطان‌زای مواد شیمیایی را تقویت یا مسدود کنند، در ژنهای رمز گردانی کننده آنزیم‌هایی است که داروهای برونزاد و مواد شیمیایی را متابولیزه می‌کنند. گروهی از آنزیم‌های متابولیزه کننده داروها که توسط خانواده ژنهای سیتوکروم P۴۵۰ رمز گردانی می‌شوند، مسئول سم زدایی مواد شیمیایی خارجی هستند. یکی از این آنزیم‌ها ، آنزیم آریل هیدروکربن هیدروکسیلاز (AHH) ، پروتئینی قابل القا است که در متابولیزم هیدروکربنهای چند حلقه‌ای مانند آنهایی که در دود سیگار یافت می‌شوند، دخالت دارد.

آینده بحث
سرطان نوعی اختلال ژنتیکی است که در آن ، کنترل تزاید سلولی از دست رفته است. مکانیزم پایه در تمام سرطانها ، جهش در رده زاینده یا بطور به مراتب ناشایع‌تر ، در سلولهای پیکری می‌باشد. در مورد روندهای ژنتیکی ایجاد سرطان و عوامل محیطی که DNA را تغییر می‌دهند و لذا به بدخیمی منجر می‌شوند، مطالب ناشناخته زیادی وجود دارد.
محتمل است که بینش جدید به نقش بنیادی تغییرات DNA در ایجاد سرطان ، در آینده نزدیک ، به ایجاد روشهای بهتر و اختصاصی‌تر تشخیص زود هنگام ، پیشگیری و درمان بیماریهای بدخیم منجر شود. AHH ، هیدروکربن را به شکل اپوکسیدی تبدیل می‌کند که راحت‌تر از بدن دفع می‌شود، اما سرطان‌زا نیز می‌باشد. میزان متابولیزم هیدروکربن بطور ژنتیکی کنترل می‌شود و در جمعیت سالم ، تنوع چند شکل نشان می‌دهد. افراد حامل آللی با قابلیت القای زیاد ، خصوصا افراد سیگاری ، ظاهرا در معرض خطر افزایش یافته سرطان ریه می‌باشند.
منبع:شبکه اطلاع رسانی رشد

[nafas]

برای مشاهده محتوا ، لطفا وارد شوید یا ثبت نام کنید

تاپیک رو اینجا باید میزدید !

به هر حال مدیر میاد جا به جا میکنه !

[sajadhoosein]

چند نکته جالب درباره بدن انسان


بدن انسان ماشینی عظیم، پر تراوش و سرشار از مایعات است که مواد شیمیایی را با دقت و هماهنگی بسیار جابجا و مخلوط میکند تا همه چیز، از حافظه گرفته تا مواد مخاطی را بسازد. در اینجا، ما به کند و کاو در تعدادی از رازهای پیچیده، زیبا و حتی عاری از ظرافتی میپردازیم که به اشکال مختلف، بدن ما را به حرکت وامیدارند.
● اسید قوی موجود در معده
یک ماده بسیار خطرناک که هیچ فرودگاهی نمیتواند شما را به خاطر همراه داشتن آن متوقف کند، اسید هیدروکلریک یا جوهر نمک است. این اسید بسیار خطرناک که ماده ای مرکب و بسیار خورنده و سمی است، در معده ما یافت شده و در واقع توسط سلولهای جداره معده ترشح میشود. این اسید که برای شستشوی فلزات به کار میرود، به خاطر وجود مواد لزج مخاطی که دیواره معده را میپوشانند، نمیتواند به بافت آن آسیب وارد کند، بدون هیچ خطری در سیستم گوارش باقی مانده و غذای ما را تجزیه میکند.
● تاثیر حالت بدن بر حافظه
اگر تاریخ خواستگاری خود از همسرتان را فراموش کرده اید، بد نیست چند دقیقه با زانوی خمیده و در حالت تقدیم حلقه، بر زمین بنشینید. حافظه و خاطرات تا حد زیادی در حواس شما تجسم میابند. یک بو یا صدای خاص میتواند بخشی از یک خاطره مربوط به سالیان دور کودکی را در ذهن ما زنده کندو این ارتباط میتواند واضح باشد، مثلا زنگ دوچرخه میتواند شما را به یاد دوچرخ سواری در کوچه باغهای محل قدیمیتان بیاندازد، و از طرفی ممکن است دلیل این یادآوری واقعا برایتان چندان واضح نباشد.اما تحقیقات جدید نشان میدهد که اگر بدن ما در موقعیتی مشابه با حالتی که در زمان وقوع یک امر داشته قرار بگیرد، میتوانیم ماجرا را بسیار بهتر و دقیقتر به یاد آوریم.
● استخوانها به خاطر تامین مواد معدنی تجزیه میشوند
استخوانها، علاوه بر اینکه تکیه گاه و حامل اعضا و جوارح و عضلات بدن هستند، به تعدیل و تنظیم میزان کلسیم بدن نیز کمک میکنند. استخوان حاوی فسفر و کلسیم است که این دومی از عناصر مهم تشکیل دهنده ماهیچه ها و اعصاب به شمار میرود. اگر ذخیره کلسیم بدن کاهش یابد، هورمونهای خاصی ترشح شده و موجب میشوند که لایه های استخوانی تجزیه شده و مقدار این عنصر حیاتی در بدن را افزایش میدهند تا میزان کلسیم سلولی به حد اشباع برسد.
● بیشتر غذایی که میخوریم برای ذهن است
هرچند وزن مغز تنها ۲ درصد از کل وزن بدن انسان را تشکیل میدهد، اما با وجود کوچکی به ۲۰ درصد از کل اکسیژن و کالری دریافتی بدن نیاز دارد. سه شریان مغزی مهم برای رساندن مواد لازم به سر میروند و مدام در حال پمپ کردن اکسیژن به مغز هستند. انسداد یا پارگی یکی از این رگها میتواند سلولهای مغز را به شدت گرسنه کرده و انرژی لازم برای عملکرد صحیح را از آنان گرفته و کارایی بخشی را که با آن رگ در ارتباط است را خراب و یا قطع کند. چنین حالتی را سکته مینامیم
● مژکهای سلولی مخاط را حرکت میدهند
اکثر سلولهای بدن ما مجهز به بخشهای ویژه مو مانندی به نام مژک هستند که در موارد بسیاری-از گوارش گرفته تا شنوایی- مفید واقع میشود. مژکها در بینی به تخلیه مخاط از درون مجرای تنفسی به داخل گلو کمک میکند. هوای سرد، روند تخلیه مجرا راکند کرده و موجب میشود این مخاط بر روی هم انباشته شده و شخص دچار آبریزش بینی شود. غشاء متورم بینی یا غلیظ شدن این مخاط نیز میتواند موجب پر شدن مجرای تنفسی از مخاط و آبریزش بینی شود.
● مغز بزرگ جای دندان عقل را میگیرد
تکامل چندان بی عیب و نقص و عاری از مشکلات خاص خود نبوده است. گاهی اعضا یا خصوصیاتی خاص تنها به این دلیل در یک گونه باقی میمانند که آزار چندانی ندارند. برای مثال دندان عقل، در ابتدا تنها به عنوان وسیله درآمد دندانپزشکان وجود نداشته است، بلکه مدتها پیش، این دندانها به عنوان گروه سوم دندانهای آسیا و برای جویدن گوشت وجود داشته اند. اما با رشد مغز انسان، ساختار فک او نیز تغییر یافته و اکنون ما دهانی داریم که با دندانهایی گران قیمت و بی استفاده پر شده است.
● دنیا با تو میخندد
شواهد علمی نشان میدهد که درست همانطور که مشاهده خمیازه یک شخص میتواند رفتاری مشابه را در دیگران ایجاد کند، خنده نیز به دیگران سرات میکند. در واقع شنیدن صدای خنده بخشی از مغز را که عامل حرکات چهره استف تحریک میکند. تقلید نقش بسیار مهمی در کنشهای متقابل اجتماعی بازی میکند و کنشهایی چون عطسه، خنده، گریه و دهان دره همه میتوانند راههایی برای ایجاد همبستگی اجتماعی در میان گروه تلقی شوند.
● پوست چهار رنگ دارد
پوست، بدون وجود رنگها سفید شیری است. رگهای خونی در نزدیکی سطح پوست، آنرا تا حدی سرخ میکنند. رنگ دانه های زرد نیز در تمام انواع پوست وجود دارند و در نهایت، ملانین –لکه های تیره رنگ- به رنگ قهوه ای تیره، در اثر تابش اشعه واورا بنفش به وجود آمده و در مقادیر زیاد سیاه دیده میشوند. این چهار رنگمایه در مقادیر متفاوت با یکدیگر ترکیب شده و پوستهایی بارنگهای مختلف را برای افراد جهان به همراه می آورند.
منبع:باشگاه فرهنگی و ورزشی پیام


---------- Post added at 02:16 PM ---------- Previous post was at 02:13 PM ----------

تاپیک رو اینجا باید میزدید !

به هر حال مدیر میاد جا به جا میکنه !

ممنونم دوست عزيز
هر چي گشتم پيدا نکردم جايي رو که مناسب باشه

[sajadhoosein]

زيست شناسي سلول هاي جنسي كپور


چكيده
اين مقاله مروري بر زيست شناسي سلول هاي جنسي كپور معمولي و گونه هاي نزديك به آن مي باشد. ميزان هماوري كپور معمولي بالاست(100000 تا 300000 تخم به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن در هر چرخه تخمك زايي).قطر و وزن تخمك ها به ترتيب 24/1 – 42/1 ميلي متر و 86/0 -41/1 ميلي گرم گزارش شده است. سيتوپلاسم تخمك داراي مقدار زيادي زرده و ارگانل هاي مختلف (اندوپلاسميك رتيكلوم، دستگاه گلژي و ميتوكندري) و ذرات كناري مي باشد. از مهم ترين خصوصيات مايع تخمداني كپور مي توان به موارد زير اشاره كرد: فشار اسمزي در حدود 300 ميلي اسمول، Mg2+ به ميزانmM 58/2 و pH بالاي مايع تخمداني(9pH=). تخمك داراي غشاء ويتلين ضخيم (VE) يا زونارادياتا بوده كه بعد از لقاح به غشاء لقاح (FE)تغيير مي يابد. ميكروپيل در قطب حيواني داراي ساختاري قيف مانند بوده و در انتقال اسپرماتوزوآ به سطح سيتوپلاسم تخمك نقش دارد.
اسپرم ماهي كپور از نوع اوليه بوده و داراي كروماتين با تراكم پايين در هسته و يك قطعه ي مياني كوچك مي باشد. مانند بيشتر ماهيان استخواني عالي ، اسپرم در لوله اسپرم و مايع مني غير فعال بوده و بعد از آزاد شدن در آب شيرين فعال مي شوند. القاء تحرك اسپرم به خاطر كاهش فشار اسمزي مي باشد. ساختار تاژك اسپرم در آب شيرين به سرعت بهم خورده و بعد از 30 ثانيه، حركت آن متوقف مي شود. هنگاميكه اسپرم با محلولmM 50 نمك (NaCl) رقيق گردد ، تغيير اسمزي براي القاء تحرك آن كافي است و ساختار تاژك بهم نخورده و تحرك اسپرم چند دقيقه به طول مي انجامد.
كلمات كليدي:كپور، تخمك، ميكروپيل، اسپرم
مقدمه
ماهي كپور معمولي از جمله ماهياني است كه پرورش آن قدمتي چند هزار ساله دارد. اگرچه در ابتدا، پرورش اين ماهي وابسته به لاروهاي موجود در رودخانه ها و درياچه ها بود، ولي امروزه در سطح وسيع تكثير مصنوعي آنها در كارگاههاي تكثير انجام مي گيرد. براي افزايش ميزان بازدهي تكثير و بهبود شرايط تكثير مصنوعي اين ماهي، براي انجام كارهاي تحقيقاتي بر روي سلول هاي جنسي ، ذخيره و انجماد گامت ها و انجام برنامه هاي اصلاح نژاد و مولد سازي اين ماهي ، دانستن زيست شناسي سلول هاي جنسي امري ضروريست. در اين مقاله زيست شناسي سلول هاي جنسي كپور معمولي و گونه هاي نزديك به آن به اختصار مرور گرديده است.


ميزان هماوري كپور معمولي بالا بوده و از 100000 تا 300000 تخم به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن در هر چرخه تخمك زايي متغير مي باشد.قطر و وزن تخمك ها به ترتيب 24/1 – 42/1 ميلي متر و 86/0 -41/1 ميلي گرم گزارش شده است(Kiselev،1980).تحت شرايط كنترل شده ي دمايي (20-24 درجه سانتي گراد) يك كپور ماده مي تواند تا 5 بار در سال تخم ريزي داشته باشد، اما تعداد تخمك هاي ريخته شده در هر چرخه كاهش مي يابد(50 هزار تخم به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن، Horvath، 1986). كيفيت تخمك در طول چرخه ي توليدمثل دستخوش تغيير مي گردد.محتواي كالريك تخمك در ماهيان مولد ماده ايي كه ظرف 44 روز در دماي 19-20 درجه سانتي گراد در ماه اكتبر(آبان) نگهداري شده بودند، 1769 كالري و بقاي 51 درصد گزارش گرديد.حال اينكه محتواي انرژي و بقا تخمك همان ماهيان، كه در دماي 19-20 درجه سانتي گراد تا اواسط فوريه(اسفند) پرورش داده شده بودند،به ترتيب1816 كالري و79 درصد بود(Kamler و Malczewski، 1982). ميانگين محتواي انرژي تخمك ماهيان ماده اي كه در محيط طبيعي بسر برده و در بهار تخم ريزي مي كنند ، 2100 كالري مي باشد (Kamler ، 1976). اپتيمم فاصله ي بين دو تخم ريزي 2000 درجه – روز (حداقل 1600 درجه – روز ) گزارش شده است(Horvath،1978). اين فاصله ي زماني به خاطر تجمع مقدار زيادي مواد انرژي زا در تخمك مي باشد. اندازه ي تخمك و پروتئين يا ميزان انرژي تخمك به عنوان پارامترهاي كيفي تخمك كپور مطرح مي باشد(Staova و همكاران، 1982).


2- زرده: در طول ائوژنز، تخم ماهي كپور با مقدار زيادي زرده و ليپيد انباشته مي شود. ذرات كوچك زرده در ائوسيت كپور معمولي اساسا در كنار هاي ائوسيت و ذرات درشت بيشتر در ناحيه ي مركز قرار دارند. محدوده ي قطر ذرات 6-24 ميكرون گزارش شده است (szubinska، 1961). تعداد و گسترش قطرات ليپيد متغير بوده و 1-5/1 ميكرون قطر دارند. قطرات ليپيد در تخمك به عنوان يك ذخيره غذايي بكار مي رود و كاربرد هيدروستاتيك دارد. 1- تخمك 1-1- توليد و كيفيت تخمك 1-2- ريخت شناسي و تركيب تخمك 1- هسته:تخمك ماهي كپور معمولي در مرحله ي متافاز ميوز دو ، بعد از ائولاسيون (تخمك گذاري داخلي) غير فعال شده و بعد از قرار گرفتن در آب شيرين يا محلول نمكي فعال مي شوند. تقسيم ميوز با جدا شدن كروماتيد هاي خواهري در طول مرحله ي انافاز / تلوفاز كامل مي شود(Gikey، 1981).
3- غشاء ويتلين: غشاء ويتلين تخم كپور معمولي 10-2/10 ميكرون ضخامت داشته و ساختار پيچيده ي آن از 4 لايه تشكيل يافته است. در كپور ماهيان چيني غشاء ويتلين 8-11 ميكرون بوده و آنها نيز چهار لايه دارند. بيروني ترين لايه از دو بخش متفاوت از لحاظ پارامتر سيتوشيميايي، تشكيل شده است. دو لايه بيروني از لحاظ پروتئين غني بوده و حاوي فعاليت اسيد فسفاتاز و موكوپلي ساكاريد مي باشد. لايه ي بيروني غشاء لقاح (FE) مسووليت چسبندگي تخم كپور در هنگام تماس با آب شيرين را بر عهده دارد.ضخامت لايه بيروني غشا ويتلين در تخمك كپور معمولي 4/0 ميكرون و لايه بيروني غشاء لقاح در حدود 3/2 ميكرون گزارش شده است(Kudo،1982). ضخامت لايه چسبنده در ماهي كپور 3/4-5/4 ميكرون مي باشد(Makeyeva و Mikodina، 1977).اين لايه در بين كپور ماهيان مختلف متغير بوده و از4/4 تا 10 ميكرون مي باشد. بعد از متورم شدن تخم در آب لايه ي زونارادياتاي غشاء لقاح به 5-6 ميكرون مي رسد. لايه بيروني غشاء بعد از متورم شدن در آب (5/0 -1 ساعت) بصورت لايه ي چسبنده ي هموژن ظاهر مي شود. لايه ي بيروني غشاء لقاح بعد از متورم شدن در آب با يك شبكه ي متراكم فيلامنتي پوشيده مي شود(با قطر 03/0 -07/0 ميكرون).







بعد از ائولاسيون ، تخمك ها در مرحله ي متافاز ميوز II تا زمان فعال شدن، متوقف مي شوند. تخمك هاي ائولاسيون يافته ماهي كپور معمولي در داخل تخمدان براي مدت كوتاهي كيفيت خود را حفظ مي كنند (50 تا 80 دقيقه (Horvath، 1978) يا 3-4 ساعت (Suzuki، 1980 ) يا 6 ساعت (Macel، 1981).تخمك هاي برداشت شده از داخل بدن ماهي در صورتي كه محلولي به آن اضافه نشود بصورت تصاعدي قابليت لقاح خود را ظرف 4-6 ساعت در دماي 15-20 درجه سانتي گراد از دست مي دهند. بعد از رقيق شدن در آب شيرين يا آب شور دوره ي لقاح تخمك ها خيلي كوتاه تر مي شود.در كپور نقره اي تخمك ها ظرف 30-40 ثانيه در آب شيرين و بعد از 50 -70 ثانيه در محلول نمكي قابليت لقاح خود را از دست مي دهند(Mikodina و Makeyeva، 1980).تخمك هاي كپور معمولي تنها 3 دقيقه پس از قرار گرفتن در آب شيرين قابل لقاح مي باشند چون در اين شرايط ميكروپيل مسدود خواهد شد.اما اگر در محلول mM40 نمك طعام (NaCl) ، mM 20 تريس (Tris)، mM 5 كلريد پتاسيم (KCl) با pH ، 8 قرار گيرند ، قابليت لقاح خود را تا 8 دقيقه حفظ خواند نمود(Saad و Billard، 1987).
2- اسپرم

در ماهي نر سالانه اسپرم زيادي توليد مي شود: 1012× 2/0 -+ 9/1 اسپرماتوزوآ به ازاء هر كيلوگرم وزن بدن توليد مي شود كه حدود 95 درصد آن از طريق تحريك هورموني قابل استحصال مي باشد(Yaron ، 1995). اين توليد اسپرم بطور منظم، 9 ماه پس از كامل شدن اسپرماتوژنز در ماه اكتبر(آبان)، ادامه مي يابد (Saad و Billard ، 1987). اسپرماتوزوآي ماهي كپور ابتدايي ترين اسپرم در بين ماهيان استخواني عالي مي باشد(Billard، 1986). در طول اسپرماتوژنز ، كه در ماهي كپور خيلي كوتاه است ، تغييرات مورفولوژيكي اسپرماتيد خيلي محدود مي باشد. اسپرم ماهي كپور بطور ناچيز كشيده بوده و شكل بيضي دارد. كروماتين گرانولار بوده و خيلي متراكم نيست (Billard، 1970). همانند ساير ماهيان استخواني، آكروزوم در اسپرم اين ماهيان وجود ندارد. اندازه ي نهايي نوكلئوس 3×3-5/2 ميكرون مي باشد.تاژك (2+9) اسپرماتوزوآ به طول 43 ميكرون بوده (Erneliyanova و Makeeva، 1985) و در ناحيه ي قدامي دم تعداد زيادي وزيكول ديده مي شود. ناحيه ي مياني اسپرم كوچك بوده و با بخش پروكسيمال تاژك محاط مي شود.اين ناحيه داراي ميتوكندري مي باشد.
بعد از كامل شدن اسپرماتوژنز اسپرم براي مدتي در بيضه باقي مي ماند. در مناطق معتدله اسپرماتوژنز در پايان تابستان كامل شده و اسپرم ريزي در بهار سال بعد انجام مي گيرد. همچنين مشخص شده كه تمام اسپرماتوزوآي توليد شده در يك چرخه بطور كامل قبل از چرخه ي اسپرماتوژنيكي جديد ريخته نمي شود.در واقع اسپرم چندين دوره ي توليدي در بيضه ماهي نر يافت شده است(Billard و همكاران، 1993). اين اسپرم ها تا حدودي كيفيت خود را از دست مي دهند، بطوريكه ميزان بالاي اسپرم غير طبيعي در ماهي كپور به اين اسپرم ها نسبت داده مي شود (Druea، 1969). همچنين آلودگي ادراري اسپرم بعد از القاء هورموني در هنگام اسپرم كشي از ماهي نر ، نيز باعث تغيير ساختار و فعال شدن اسپرم مي شود(Perchec و همكاران، 1995).

اطلاعات محدودي در زمينه ي تركيبات آلي موجود در مني ماهي كپور وجود دارد. برخي از اطلاعات در اين زمينه در جدول 1 آمده است. برخي از مواد انرژي زا از قبيل گلوكز و فروكتوز در پلاسماي مني وجود دارد كه در مقايسه با پستانداران تا 10 برابر كمتر مي باشد(Billard و همكاران، 1995).ميزان پروتئين موجود در پلاسما نيز در سراسر سال متغير مي باشد. 4- ميكروپيل: كپور ماهيان داراي يك ميكروپيل در ناحيه ي قطب حيواني تخم بوده و قطر كانال ميكروپيل اين ماهيان عريض تر از قطر كانال ميكروپيل آزاد ماهيان مي باشد.در منفذ داخلي ميكروپيل برآمدگي انگشت مانندي از سيتوپلاسم تخم براي اتصال اسپرم به غشاء تخم وجود دارد. 5- ذرات كناري (كورتيكال آلوئل) :ذرات كناري در حدود 2-28 ميكرون قطر داشته و فاقد ريبوزوم مي باشد و در يك يا دو رديف قابل مشاهده است. اين ذرات در زير يا در فاصله ي كمي از لايه ي داخلي غشاء ويتلين قرار دارد و حاوي مواد فيلامنتي مي باشد. محتويات ذرات كناري به داخل فضاي حول زرده اي (پري ويتلين) در زمان لقاح آزاد مي شود. در ذرات كناري ائوسيت هاي رسيده ي كپور معمولي ، ذرات نوع A (يا قطر 4/0 – 2 ميكرون) از لحاظ آنزيمي و سيتوشيميايي از بقيه ي ذرات متمايز است.ذرات نوع B در سيتوپلاسم ناحيه ي كناري ائوسيت بعد از القاء واكنش كورتيكالي ديده مي شود كه توسط دستگاه گلژي ساخته مي شوند. 6- غشاء لقاح:بعد از فعال شدن تخم، غشاء ويتلين دستخوش تغييرات ريخت شناسي قابل ملاحظه اي مي شود. محتواي ارگانل هاي كناري به داخل فضاي حول زرده اي رها شده و چسبندگي غشاء ويتلين كاهش مي يابد. فضاي حول زرده اي در 10-15 دقيقه بعد از قرار گرفتن در آب شيرين و 25 دقيقه در آب شور تا 5 برابر افزيش مي يابد. لايه ي بيروني غشاء لقاح در طول واكنش كورتيكالي بوسيله ي پر شدن لايه ي بيروني غشاء ويتلين با مواد حاصل از ذرات كناري كه به داخل فضاي حول زرده اي آزاد مي شوند، تشكيل مي گردد. 7- خصوصيات شيميايي و بيوشيميايي مايع تخمدان: 7-1- تركيبات يوني و آلي: مايع تخمدان كپور معمولي حاوي 66/0 درصد مواد معدني و 4/88 درصد آب مي باشد. آمينو اسيد موجود در مايع تخمدان (mM25) در كپور معمولي 5 برابر بيشتر از پلاسماي خون است. اطلاعات موجود در ماهي كپور علفخوار نشان مي دهد كه در نسبت سديم به پتاسيم و منيزيم به كلسيم بين مايع تخمدان و تخمك تفاوت وجود دارد. فشار اسمزي مايع تخمدان 306 ميلي اسمول براي كپور معمولي و 218 ميلي اسمول براي كپور نفره اي گزارش شده است. pH مايع تخمدان كپور علفخوار 1/9 و براي كپور معمولي 5/8 مي باشد ( Billardو همكاران، 1986). هيدرولاز و هيدروژناز، گلوكز ، لاكتيك و ديگر اسيدهاي آلي در مايع تخمدان كپور شناسايي شده است (Ginsburg، 1986). 24 ساعت بعد از ائولاسيون ، افزايش معني داري در ميزان گلوكز و پروتئين و كاهش در غلظت آمينو اسيدها ديده شده است( Billardو همكاران، 1986). 8- بيوشيمي تخمك 8-1- يون، ليپيد، كربوهيدرات، پروتئين و تركيب چربي: تخم كپور معمولي حاوي 9/64 -75 درصد آب، 6/17-7/27 درصد پروتئين، 2/2-3/7 درصد ليپيد و 4/1 – 3/2 درصد خاكستر مي باشد. 9/93 ميلي گرم ايزولوسين و لوسين، 1/42 ميلي گرم والين، 3/73 ميلي گرم سرين و اسيد اسپارتيك و 3/63 ميلي گرم ترئونين و اسيد گلوتاميك به ازاء هر گرم تخم كپور معمولي گزارش شده است. گليكوژن به عنوان يك منبع انرژي در تخم كپور معمولي به ميزان 2/0 -3 ميلي گرم به ازاء هر گرم تخم وجود دارد. ميزان گليكوژن به كيفيت غذا بستگي دارد. ليپيد جدا شده از تخم ماهي حاوي مقدار زيادي يد بوده كه نشان دهنده ي درجه ي اشباع نشدگي بالاي اين ليپيدها مي باشد. ليپيد اين ماهيان از كلسترول و مقدار زيادي ليسيتين تشكيل شده است. اسيدهاي چرب موجود در تخم ماهي كپور معمولي حاوي 11 درصد كلسترول و 2/59 درصد ديالئين و ليسيتين مي باشد(Linhart و همكاران، 1995). 2-1- توليد و ساختار اسپرم 2-2- تركيب شيميايي اسپرم
2-2-1- تركيبات يوني پلاسماي مني
يون پتاسيم: براي اولين بار Scheuring (1920) به نقش پتاسيم در غير فعال كردن اسپرم در ماهي قزل آلاي رنگين كمان پي برد(Cosson و همكاران، 1999).
جدول 1- تركيب بيوشيميايي پلاسماي مني كپور (ميلي گرم در ليتر)( Billard و همكاران، 1995)
محققين گلوكز فروكتوز لاكتات كلسترول ليپيد فسفو ليپيد پروتئين آمينو اسيدها


*-اولين و دومين عدد به ترتيب بدون القاء هوروني و با القاء هورموني مي باشد

پتاسيم بطور مستقيم باعث غير فعال شدن اسپرماتوزوآ در پلاسماي مني مي شود. رقيق كردن يا برداشتن پتاسيم از پلاسماي مني باعث تحرك اسپرم در ماهي قزل آلا شده است(Cosson و همكاران، 1999).برخلاف آزاد ماهيان ، اسپرم ماهي كپور حساسيت كمتري به يون پتاسيم دارد. حتي اگر غلظت بالاي پتاسيم در پلاسماي مني را مهمترين عامل بازدارنده ي حركت اسپرم در لوله ي اسپرم بر بدانيم، تغيير اسمولاليته بيروني عامل اصلي القاء تحرك اسپرم كپور ماهيان مي باشد.
يون سديم:
فعال سازي تحرك اسپرم كپور ماهيان از طريق قليايي كردن محيط درون سلولي انجام مي گيرد(Alavi و همكاران، 2006). قليايي كردن محيط درون سلولي با سرعت زياد ، احتمالا به خاطر فعال شدن تبادلات Na+/H+ مي باشد. مطالعات اخير نشان مي دهد كه عامل ممانعت كننده ي كانال سديم تاثيري بر تحرك اسپرماتوزوآي كپور ندارد(Krasznai و همكاران، 1995). در يك نمونه اي كه تقريبا تمام اسپرم ها، غير فعال و بدون تحرك بودند، 90 درصد از آنها بعد از 10 دقيقه انكوباسيون در دماي صفر درجه سانتي گراد در mM12 نمك (NaCl) ، قابليت تحرك خود را پيدا كردند(Alavi و همكاران، 2006). البته، غلظت بالاي نمك نامناسب بوده و افزايش مدت انكوباسيون موجب افزايش درصد تحرك اسپرماتوزوآ نمي شود. Kruger و همكاران(1984) 9-100 58-63 39-50 0-40 98-1316 6/5 4/0-8/3 98-136 Belova(1982) 264-26* 2100-400* 554-*122 600-400*
2-2-2- فشار اسمزي
محيط هيپوتونيك سبب تحرك اسپرماتوزوآي ماهيان آب شيرين از جمله كپور معمولي و ماهي طلايي مي شود (Morisawa و Suzuki ، 1980). البته نمونه هايي نيز از گونه هاي آب شيرين را مي توان نام برد كه در محيط ايزوتونيك نيز قابليت تحرك داشته باشند. قرار گرفتن اسپرماتوزوآ ماهي كپور در محيط هيپوتونيك مهم ترين عامل القاء تحرك آنها مي باشد. تحرك اسپرم كپور بطور كامل در محيطي با فشار اسمزي زير 150-200 ميلي اسمول در كيلوگرم القاء مي گردد. فشار اسمزي پلاسماي مني كپور معمولي از 254 تا 346 ميلي اسمول در كيلوگرم گزارش شده است(Alavi و همكاران، 2006). از اين رو مي توان بيان نمود كه تغيير در اسمولاليته ي محيط بيروني عامل اصلي القاء تحرك در اسپرماتوزواي كپور مي باشد. بر خلاف آزاد ماهيان كه عامل اصلي تحرك آنها تغيير در غلظت يون پتاسيم مي باشد.


3-2- واكنش كورتيكالي: واكنش كورتيكالي در تخم ماهيها بوسيله ي قرار دادن تخم هاي لقاح يافته در داخل آب شيرين القاء مي شود. اين واكنش بوسيله ي اندازه گيري ضخامت فضاي حول زرده اي در ماهي كپور معمولي قابل سنجش است. فضاي حول زرده اي از صفر تا 5/0 ميلي متر در 12 دقيقه بعد از قرار گرفتن در آب شيرين و بعد از 18 دقيقه در آب شور (150 ميلي اسمول به كيلوگرم) افزايش مي يابد. واكنش كورتيكالي در تخم هاي لقاح يافته ي كپور ، در 30 ثانيه ي اول، در آب با دماي 20-22 درجه ، در ناحيه ي اطراف ميكروپيل 7/87 درصد پيش روي دارد. 60 ثانيه بعد از قرار گرفتن در آب واكنش كورتيكالي تمام سطح تخم هاي لقاح يافته از قطب حيواني تا قطب گياهي را در بر مي گيرد. بعد از اين، 3-4 دقيقه ضروريست تا تمام ذرات كناري در ناحيه ي سيتوپلاسم كناري كاملا تخليه شوند.





البته در ماهي كپور معمولي منفذ داخلي ميكروپيل براي ورود دو اسپرم در يك زمان فضا دارد. اين منفذ بطور ميانگين 5 ميكرون مي باشد. سر اسپرم كپور 4/2 ميكرون مي باشد(Kiselev، 1980). 3- لقاح 3-1- مخروط لقاح: دخول اسپرم به داخل تخم كپور معمولي با تشكيل مخروط لقاح در مكان ورود اسپرم همراه است. در اين مرحله واكنش كورتيكالي القاء نمي شود. سر اسپرم با غشاء بصورت يك برآمدگي توپي شكل كوچك تركيب مي شود. در 30 ثانيه ي اول بعد از اينكه تخم هاي لقاح يافته به داخل آب ريخته مي شوند، مخروط لقاح اوليه به طول 5-10 ميكرون و ضخامت 3-4 ميكرون در محل ورود اسپرم شكل مي يابد. بعد از 40 ثانيه اين مخروط لقاح اوليه رشد يافته و طولي به ميزان 10-21 ميكرون پيدا مي كند .در اين هنگام نوك طويلِ توپي شكلِ مخروط به كانال ميكروپيل مي رسد. در مرحله 60 ثانيه مخروط لقاح كوتاه تر مي شود. در اين زمان كه مخروط لقاح كوتاه تر مي شود، يك برآمدگي سيتوپلاسمي در زير و اطراف مخروط لقاح ظاهر مي شود. در مرحله ي 105 ثانيه، مخروط لقاح اوليه كه در اين زمان بطور قابل ملاحظه ايي كوتاه شده است، روي نوك اين برآمدگي قرار مي گيرد. از اين مرحله به بعد، به اين برآمدگي مخروط لقاح ثانويه مي گويند. در مرحله ي 120 ثانيه ، مخروط لقاح ثانويه مرتفع تر مي شود اما دُم اسپرم و مخروط ابتدايي هنوز بر روي نوك اين برآمدگي ديده مي شود. در مرحله 5/2 دقيقه، مخروط ثانويه در بسياري از تخم ها بصورت برآمدگي سيتوپلاسمي منقبض شده قابل مشاهده است. در مرحله 3 دقيقه، مخروط ثانويه بصورت يك برآمدگي سيتوپلاسمي كوچك ديده مي شود كه اثري از دُم در آن ديده نمي شود. در واقع در اين زمان اسپرم به داخل تخم نفوذ پيدا كرده است(Kudo ، 1985). 3-3- جلوگيري از پلي اسپرمي شدن تخم: جلوگيري از پلي اسپرمي شدن تخم ماهيان از چند طريق حاصل مي شود: 1- محدوديت ورود اسپرم به تخم از طريق انتهاي باريك ميكروپيل ؛ بطوريكه تنها يك اسپرماتوزوآ قادر به ورود به داخل تخم مي باشد. 2- وجود ساختار ويژه در محل ورود اسپرم روي سطح تخم در زير ميكروپيل؛ 3- تشكيل مخروط اوليه كه اجازه ورود اسپرم اضافي به داخل تخم نمي دهد و آنها را از ميكروپيل خارج مي كند. 4- ظهور همزمان و تصاعدي فضاي حول زرده اي (Kudo، 1991).
منبع:سيد مرتضي ابراهيم زاده
دانش آموخته ي دانشگاه تربيت مدرس-مقطع كارشناسي ارشد
منابع:
Alavi SMH, Cosson J. Sperm motility in fishes: (I) effects of temperature and pH. Cell Biol Int 2005;29:101-10.
Alavi SMH, Cosson J. Sperm motility in fishes: (II) Effects of ions and osmolality: A review
Billard, R. 1986. Spermatogenesis and spermatology of some teleost fish species. Reprod. Nutr.Develop. 26 (4): 877-920.
Billard, R., Gatty, J.L., Hollebecq, M.G., Marcel, J. and Saad, A., 1986. Biology of gametes, eggs and embryos.In: R. Billard and J. Marcel (Editors), Aquaculture of Cyprinids. INRA, Paris, pp. 151-164.
Billard, R. Cosson, J. Perchec, G. and Linhart. O. 1995. Biology of sperm and artificial reproduction in carp. Aquaculture, 124: 95-112
Cosson, J. Billard, R. Gibert, C. Dreanno, C. and Suquet, M. 1999. Ionic factors regulating the motility of fish sperm. In the male gamete. From basic to clinical application, C. Gagnon,(Ed). Cache Rive Press: 161-186
Cruea DD. Some chemical and physical characteristics of fish sperm. Trans Am Fish Soc 1969;98:785-8.
Gilkey, J.C., 1981. Mechanisms of fertilization in fishes. Am. Zool., 21: 359-375.
Ginsburg, AS., 1968. Fertilization in Fishes and the Problem of Polyspermy. Moscow, 354 pp. (in Russian).
Horvath, L., 1978. Relation between ovulation and water temperature by farmed cyprinids. Aquacult. Hung.(Szarvas), 1: 58-65.
Horvath, L., 1986. Carp oogenesis and the environment. In: R. Billard and J. Marcel (Editors), Aquaculture of Cyprinids. INRA, Paris, pp. 109-137.
Kamler, E. and Malczewski, B., 1982. Quality of carp eggs obtained by induced breeding. Pol. Arch. Hydrobiol., 29: 599-606.
Kamler, E., 1976. Variability of respiration and body composition during early developmental stages of carp. PO].Arch. Hydrobiol., 23: 431-485.
Kiselev, I.V., 1980. The Biological Background of Fertilization and Incubation of Fish Eggs. Naukova Dumka, Kiev, 296 pp. (in Russian).
Krasznai Z, Marian T, Balkay L, Gasper RJ, Tron L. Potassium channels regulate hypo-osmotic shock-induced motility of Common Carp, Cyprinus carpio, sperm. Aquaculture 1995;129:123-8.
Kudo, S., 1982b. Ultrastructural modifications of fertilization envelope in the carp egg. Annot. Zool. Jpn., 55: 224235.
Kudo, S. and Sato, A., 1985. Fertilization cone of carp eggs as revealed by scanning electron microscopy. Dev. Growth Differ., 27: 121-128.
Linhart, O. Slechta, V. and Slavik, T. 1991. Fish sperm composition and biochemistry. Bulletin of Institute of Zoology. Academia Sinica. Monograph. 16: 258-311
Marcel, J., 1981. ContrBle de la reproduction et gestion des gamktes de quelques es@ces de poissons t&ost&ens. Dipl. EPHB Paris, 113 pp.
Mikodina, Y.V. and Makeyeva, A.P., 1980. The structure and some properties of egg membranes in pelagophilous freshwater fishes. J. Ichthyol., 20: 86-93.
Morisawa, M. Suzuki, K. and Morisawa, S. 1983. Effects of potassium and osmolality on spermatozoa motility of salmonid fishes. J. Exp. Biol. 107: 105-113.
Saad, A. and Billard, R., 1987. The composition and use of a sperm diluent in the carp, C.yprinus carpio. Aquaculture, 66: 329-345 (in French).

Statova, M.P., Talikina, M.G. and Kalinich, R.A., 1982. Physiological-chemical characteristics of the eggs of common carp, Cyprinus carpio under conditions of fish farming. J. Ichthyol., 22: 117-127.
Suzuki, R., 1980. Duration of developmental capability of carp eggs in the ovarian cavity after ovulation. Bull. Nat. Res. Inst. Aquacult., 1: 16.
Szubinska, B., 1961. Further observations on the morphology of the yolk in Teleostei. Acta Biol. Krakov. Ser. Zool., 4( 1): 1-19.
Yaron, Z. 1995. Endocrine control of gametogenesis and spawning induction in the carp. Aquculture, 129: 49-73

[sajadhoosein]

دوره ی نوری (فتوپریود) ، ملاتونین و تولیدمثل ماهیان


مقدمه
یکی از مهمترین خصوصیات بارز ماهیانِ ساکن عرض های جغرافیایی بالا و میانه، فصلی بودن تولیدمثل آنها می باشد. این امر سبب می گردد که تولید ماهیان جوان ، منطبق با بهبود فصلی آب و هوا و منابع غذایی باشد. بدیهی است که تکامل غدد جنسی از آغاز تجدید رشد تا زمان آزاد سازی سلول های جنسی ، به دنبال آن تکامل زیگوت تا مرحله ی تغذیه ی آغازین، ممکن است یکسال یا بیشتر به طول انجامد، ضروریست که ماهی قادر به تعیین تقویم زمانی تولیدمثل و پیش بینی قابل اطمینان برای آینده ی دسترسی به مواد غذایی باشد.
الگوی فصلی تغییر طول روز ، دقیق ترین شاخص تغییر زمان را ، از سالی به سال دیگر برای بیشتر جانوران فراهم می کند و بسیاری از ماهیان از افزایش یا کاهش اجزاء این چرخه ی نوری برای تکامل تولیدمثل خود بهره می برند. اگرچه برای استفاده از نور در این روش، اولا، نور باید دریافت شود؛ دوما، تغییر طول روز باید به روش های مختلف مورد سنجش قرار گیرد و نهایتا این اطلاعات باید به یک پیام مناسب، برای ترکیب بوسیله ی غدد درون ریز عصبی( نورواندوکرین)، که سبب آغاز و تنظیم تکامل تولیدمثل می شود، تبدیل گردد. جنبه هایی از این مسیر کنترلی و روش هایی که برای تولید تخم در تمام سال برای مزارع تجاری استفاده شده است، در این مقاله مورد توجه قرار خواهد گرفت.

پاسخ به نور
اگرچه از زمان های دور تشخیص داده شده که بسیاری از ماهیان برای تعیین زمان تکامل تولیدمثل خود به راهنمایی های نوری یا زتیجیبرز متکی هستند، تنها اخیرا بدیهی گشته که مکانیسم اساسی کنترل این فرآیند، درون زا ست. بنابراین، قزل الای رنگین کمان، سی باس و گربه ماهی هندی از جمله ماهیانی هستند که تحت شرایط ثابت نوری، دمایی ، دسترسی غذایی و کمیت و کیفیت آب دارای چرخه ی تولیدمثلی مداوم هستند؛ بویژه در قزل الای رنگین کمان تخم ریزی مداوم در فواصل یکساله در تحت دوره ی روشنایی مدوام (LL) تا تاریکی مداوم (DD) مشاهده شده است(Bromage et al. 1992, 1993a, b).
عقیده ی رایج اینست که چرخه ی سالانه تولیدمثل بوسیله ی یک ریتم درون زا یا ساعت که تناوب آن بصورت چرخه ی سالانه است، کنترل می شود. تحت شرایط محیطی، تناوب این ساعت بصورت تنگاتنگی سازگار با الگوی تغییرات فصلی طول روز می باشد؛ به این دلیل که طول دوره ی آن دقیقا یکبار در سال تکرار می شود. باید در نظر داشت که هر گونه ی ماهی به روش های مختلفی به سازگاری های دوره ی نوری پاسخ خواهد داد، بنابراین آغاز تکامل غدد جنسی و تخم ریزی در زمانهایی از سال اتفاق می افتد که مختص همان گونه باشد.
تشریح بیشتر این فرضیه آنست که: قابل انتظار خواهد بود که تغییر آزمایشگاهی طول روز ، برای مثال روز های طولانی ابتدای سال نسبت به چرخه ی نوری طبیعی، بصورت یک ساعت داخلی که به عقب کشیده شده ثبت شده و به دنبال آن توسعه ی درست در ریتم داخلی اتفاق افتاده و به تبع آن افزایش رسیدگی جنسی و تخم ریزی زودتر انجام می شود.بر عکس، طول روز طولانی بعد از انقلاب تابستانه ، برای مثال در پاییز، نشان خواهد داد که ساعت به جلو رفته و به دنبال آن فاز تاخیر ریتم بوقوع می پیوندد و تخم ریزی دیرتر انجام می گیرد.
این تفسیر و مدل به خوبی اثر پارادوکسیکال ظاهری طول روز مشابه ایی را که پاسخ های متفاوتی در گروه های مختلف ماهی که در زمان های متفاوتی از سال مدیریت می شوند، ایجاد می نماید، تشریح می کند. سابق بر این، پیشنهاد شده بود که برای طول روز شاخص یا آستانه ی طول روز وجود دارد که بالا یا پایین آن، ممکن است یا ممکن نیست سبب ایجاد پاسخ تولیدمثلی شود. اگرچه مفهوم شاخص طول روز تشریح نشد، نتایج گزارش شده از گونه های مختلف نشان می دهد که هر طول روزی می تواند بلند یا کوتاه در نظر گرفته شود مشروط بر اینکه به ترتیب بعد از طول روز کوتاه تر یا بلند تر قرار گیرد. این نکته سمت وسوی تغییرات فتوپریودی که در تنظیم ساعت درونی و تعیین زمان تکامل و توسعه تولیدمثل حائز اهمیت می باشد، را مشخص می کند. در نتیجه، تاریخچه ی فتوپریودیکی شاخص مهمی برای آغاز آزمایش های فتوپریودی یا جا به جایی ذخایر تجاری مولدین بین امکانات محیطی -کنترلی متفاوت، می باشد.

دریافت و انتقال نور
علی رغم شناخت وسیع از اهمیت دوره ی نوری در تنظیم زمان تولیدمثل و دانش گسترده ی موجود در زمینه ی هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین( GnRH ) گنادوتروپین نوع یک و دو (GtHI و GtHII) و دیگر هورمون های کنترل کننده ی کارکرد غدد جنسی، اخیرا ما قادر به درک این شدیم که چطور مهره داران قادر به دریافت اطلاعات در زمینه ی تغییر روزانه و فصلی طول روز هستند. امروز کاملا مشخص شده که این اطلاعات از طریق تغییر پروفیل ترشح ملاتونین از غده ی صنوبری(پینه آل) فراهم می شود. در تمام مهره داران مورد آزمایش سطح ملاتونین پلاسما در طول شب افزایش یافته و در روز به سطح پایه تنزل می یابد.قرار دادن قزل آلا در روز های طولانی یا روزهای کوتاه به ترتیب موجب کاهش یا افزایش سطح ملاتونین می شود(نمودار 1 را ببینید) در طول روزِ متوسط، میزان افزایش ملاتونین در ارتباط با طول شب می باشد. پروفیل ملاتونین ترشح شده در روز-شب که تحت شرایط آزمایشگاهی در طول روزهای بلند یا کوتاه قرار می گیرند ، با الگوی ترشحی ملاتونین که به ترتیب در انقلاب تابستانه و زمستانه دیده می شود ، یکسان است. تحت تمام رویدادها، حداقل در ماهی قزل الا، غده ی صنوبری (پینه ال) طول شب را به الگوی افزایش ترشح ملاتونین ترجمه کرده که احتمالا در روز به روش های مختلف مصرف می شود و زمان مورد نظر[زمان تغییر فصلی طول روز] به عنوان منبع اطلاعاتی بوسیله ی سیستم های اندامی دیگر بدن از قبیل سیستم نورواندوکرین که در کنترل تولیدمثل نقش دارد ، مورد رجوع قرار می گیرد.
تا به امروز مشخص نشده که چه نقطه یا نقاطی از ملاتونین بر روی محور هیپوتالاموس – هیپوفیز-غدد جنسی تاثیر می گذارد.ما نشان دادیم در مناطق عصبی ماهی قزل الا، مکانهای ترکیبی با پیوستگی بالا برای یدوملاتونین، بویژه تکتوم بینایی و نوکلئوس روتوندوس و هیپوتالاموس شامل منطقه ی پری اُپتیک که محل برخی جسم سلولی هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین نیز می باشد، وجود دارد که درگیر پردازش سیگنال های بصری می باشند (Davies, et al. 1994).اگرچه، هنوز مطالعه ایی برای مدیریت ارتباط بین این اجزاء انجام نشده است. بنابراین، اینکه چطور غده ی پینه آل و ملاتونین با ساعت چرخه ی سالانه درون زا در ارتباط می باشد، شناخته نشده است.

کنترل نور و تولید تخم در تمام سال
هدف عینی تمام مراکز تکثیر، خواه آب شیرین خواه اب شور، تولید مناسب تخم و لارو با کیفیت بالا در زمان های مورد نیاز برای پرورش دهندگان تا مرحله ی بازاری می باشد. آبزی پروری زمانی موثرترین حالت را دارد که پرورش دهنده قادر باشد محصولی در اندازه ی مناسب و با کیفیت خوب در تمام سال تولید نماید و این هدف عینی تنها در زمانی تحقق می یابد که کنترل کاملی بر میزان رسیدگی جنسی و زمان های تخم ریزی و به تبع آن تولید تخم و لارو وجود داشته باشد.
دستکاری طول روز پیشنهادی نسبتا ساده و روشی ارزان برای تغییر زمان تخم ریزی می باشد و بنا بر این روش می توان تخم مورد نیاز برای پرورش تجاری را فراهم نمود.
این روش ها موثرتر از تزریق GnRH، GtH یا عصاره ی هیپوفیز می باشد چون در بهترین حالت با درمان مولدین با این هورمون ها، تنها چند هفته تخم ریزی ماهیان به پیش می افتد در صورتیکه با تغییر تخم ریزی بوسیله ی دوره ی نوری می توان در هر 6 ماه تخم ریزی داشت. این بدین خاطر است که موفقیت تزریق هورمون تنها در تغییر سرعت رسیدگی نهایی و زمان اوولاسیون می باشد ؛ این در حالیست کنترل طول روز بر تمام مراحل تکامل غدد جنسی از زمان تجدید رشد تا تخم ریزی تاثیر می گذارد.
شتاب دادن و طولانی نمودن چرخه ی روشنایی فصلی و ترکیبی از طول روز بلند و کوتاه ثابت در زمان های مختلف از چرخه ی سالانه، برای تغییر زمان تخم ریزی ذخایر تجاری قزل الای رنگین کمان و قزل آلای قهوه ای ، ازاد ماهی اقیانوس اطلس و آرام، سی باس اروپایی، سیم دریایی ، توربوت و هالیبوت و کفال مورد استفاده قرار گرفته است( Bromage et al. 1993 b). برای قزل الا با این روش می توان تخم هایی تولید نمود که دارای کیفیتی مشابه با تولیدات طبیعی باشد.(نمودار 2).
یکی از معایب این روش ها اینست که مولدین باید در وسایل سیاه رنگ تحت کنترل روشنایی اطراف حوضچه، زنده باقی بمانند.اخیرا ما داریم روی تکنیکی کار می کنیم که طبق آن مولدین در معرض دوره های کوتاه روشنایی مداوم قرار می گیرند و در باقی موارد در دوره ی نوری طبیعی نگهداری می شوند. این روش این برتری را دارد که احتیاج به ابزار و الات سیاه رنگ برای حوضچه ها نیست. اثر گذاری این رویکرد بر این واقعیت استوار است که کمتر از 6 هفته طول روز بلند، برای تولید یک فاز افزایشی ریتم درون زای کنترل تولیدمثل کافی می باشد؛ همچنین هر طول روزی قابل اجراست مشروط بر اینکه قبل از آن طول روز بلند باشد. نمودار 3 روشی را نشان می دهد که بصورت تجاری استفاده می شود. ماهیها تحت دو تغییر دوره ی نوری یا تغییر فاز قرار داشتند: یکی در اوایل فوریه زمانیکه ماهی از طول روزLD, 8:16[8 ساعت روشنایی، 16 ساعت تاریکی] به دوره نوری LL [تمام روشنایی] انتقال داده شدند و دومین فاز دو ماه بعد در اوایل آوریل زمانیکه طول روز کاهش یافته بود ، از LL به LD, 12.5:11.5 ، اجرا شد. تخم ریزی تا سه ماه جلو افتاد و کیفیت تخم مشابه با گروه طبیعی بود.
چنین تکنیک هایی نوید انقلابی در تولید مراکز تکثیر و مدیریت ذخایر می دهد چون این روش ها قابل اجرا در قفس ها یا دیگر مکان ها می باشد. این روش ها همچنین پرورش دهنده ها را قادر می سازد تا یک ورودی ثابتی از مولدین از طریق ابزار و آلات فتوپریودی داشته باشند و مولدین برای باقی سال در شرایط طبیعی نگهداری شوند.منبع:نیال برومیج، کلیو راندال، بریونی دیویز و مارک پورتر
انسیتوی آبزی پروری دانشگاه استرلینگ
مترجم: سید مرتضی ابراهیم زاده
Bromage, N., Randall, C., Davies, B., Porter, M., Photoperiod, melatonin and reproduction, International Congress on the Biology of Fish

[sajadhoosein]

مراحل مختلف رشد اووسيت در ماهي


مقدمه
محيط هاي آبي شور وشيرين، بيش از 20000 گونه از ماهيان استخواني را در خود جای داده است. پراكنش وسيع گونه هاي ماهي بيان كنندة اين مطلب است كه استراتژي هاي مختلفي براي توليد مثل آنها وجود دارد. بسياري از اطلاعات موجود در زمینه ی تكامل تخمدان در ماهيان استخواني مربوط به تعداد كمي از گونه ها مي باشد؛ كه بسياري از آنها از لحاظ اقتصادي حائز اهميت هستند. بيشترين گروه مطالعه شده ی اقتصادي ،در بین آزاد ماهيان Salmonids) ) قرار دارند. آزاد ماهيان مورد مطالعه شامل سالمون پسفيك (Oncorhynchus spp)، سالمون آتلانتيك(Salmo salar)، گونه هايي از قزل آلا، چار(Salvelinus spp.) و سفيد ماهي (Coregonus spp.) مي باشد. تيلاپيا (Tilapia spp.)، كپور (Cyprinus spp.)، گربه ماهي (Claria spp.) از گونه هايي هستند كه بيشترين مطالعات را از گونه هاي تجاري آب شيرين ، غير از آزاد ماهيان به خود اختصاص داده اند.
گونه هايي از ماهيان دريايي كه نحوة تكامل و رشد تخمك آنها مورد بررسي قرار گرفته شامل :
پليسplaice (Pleuronectes platessa)، فلاندر زمستاني (Pseudopleuronectes americanus )، هاليبوت (Hippoglossus hippoglossus) ، باس دريايي (Dicentrarchunus labrax) ، سيم دريايي (Sparus auratus ) ، ماكرل (Scombber scomber ) ، كاد (Gadus morhua ) مي باشد.

مراحل مختلف رشد اووسيت
در ماهيان استخواني ، تعدادي از بافت ها را به عنوان منشا اووسيت معرفی کرده اند. اين بافتها شامل لومينال اپيتليوم و بافت پيوندي استروما، زير لومينال اپيتليوم مي باشد. همچنين ديوارة تخمدان رابه دو لاية داخلي و خارجي تقسيم كرده اند؛ كه لاية خارجي را tunica albuginea و لاية داخلي را اپيتليوم زاينده germinal epithelium مي نامند. tunica albuginea حاوي بافت پيوندي و فيبرهاي ماهيچه اي صاف مي باشد. كانالهاي خوني نيز در كناره هاي ديواره وجود دارد. اپتليوم زاينده نيز شامل دو لايه است كه در مراحل مختلف تكاملي تخمك نقش دارد.سلولهاي فوليكول سوماتيكي ( گرانولوزا) منشا مزانشيمي يا اپتليومي دارد.اگرچه منشا اصلي آن در همة مهره داران ، سلولهاي ژرمينال مي باشد؛ كه از تقسيم شدن سلول هاي ژرمينال اصلي در طول اولين مرحله جنين سازي بوجود مي آيند .در بيشتر مهره داران تكثير اين سلول های ژرمينال باعث بوجود آمدن جمعيت اصلي اووگونيا مي شود ؛كه تعداد آنها در تخمدان جنينی و لاروي مشخص مي باشد. در بسياري از مهره داران قبل از اينكه ماده ها به رسيدگي جنسي و فعاليت توليد مثلي برسند. اووگونيا وارد مرحلة اووژنز يا دژنره شدن مي شود. بنابراين تعداد محدود اووگونيا در بسياري از رده هاي مهره داران فاكتور محدود كننده در طول فعاليت توليد مثلي گونه مي باشد. اگرچه ماهيان استخواني ( و آمفبين ها) بر خلاف همه ی مهره داران ، تقسيم اووگونيا در تخمدان بالغ استمرار وتقسيم ميوزي آنها ادامه مي يابد. اووسيت ها در طول زندگي جاندار تشكيل مي گردد . بنابراين در ماهيان استخواني محدوديتي براي تعداد اووسيت هايي كه در تخمدان مي تواند توليد شود ، وجود ندارد. اووگونيا در ماهيان استخواني بطور معمول قطري كمتر از 10 ميكرون دارد.
همانطوري كه ماهي ماده رشد مي كند ، سلول اووگونياي تخمدان نيز ازدياد پيدا كرده و تكامل مي يابد و تبديل به اووسيت مي گردد؛ كه بطور رايج به آن تخمك مي گويند. مرحلة مهم، تقسيم اول ميوزي است كه نتيجة آن كاهش تعداد كروموزوم ها به نصف مي باشد. روند تقسيم ميوزي به چند مرحله در تكامل تخمك تقسيم مي شود و تنها در هنگام لقاح كامل مي گردد. تكامل اوليه تخمدان و ساختمان داخلي آن بطور وسيعي كاركردي از اندازة بدن مي باشد. مباحث مربوط به مراحل اصلي تكامل اووسيت در ماهي توسط Wallace وSelman (1981 ) بيان شده است:
مرحله 1 از تكامل اووسيت شامل تكامل ساختمان سلولي پايه، از قبيل افزايش رشد هسته و ظهور هستك هاي متراكم و ارگانهاي داخل سلولي، مانند كورتيكول آلوئل ،كه در زمان لقاح نقش مهمي را بازي مي كند، مي باشد. مقداری پروتئين سنتز شده در اووسيتِ در حال تكامل وجود دارد كه به این پدیده ويتلوژنز درونزا مي گويند. دو لايه سلولي، تك و گرانولوزا تكامل مي يابد و اووسيت را به شكل فوليكول پوشانده و در بقيه ی مراحل رشدي، آن را حمايت مي كنند. سلول تك و گرانولوزا نقش توليد استروئيدهاي توليد مثلي را بر عهده دارند. در پايان مرحلة 1، اووسيت داراي ديوارة مشخصي هستند كه مانند روكشي آنرا در بر گرفته است.
در مرحلة2 پروتئين زرده سنتز و جذب تخمك مي شود( ويتلوژنز). اين پروتئين مواد غذايي مورد نياز براي تكامل جنين را فراهم مي كند. ويتلوژنز حاصل واكنش متقابل هيپوفيز قدامي در مغز ، سلول فوليكول ، كبد و تخمك مي باشد. هيپوفيز قدامي هورمونهايي كه گنادوتروپين مي گويند را توليد کرده و به جريان خون رها مي كنند. گنادوتروپين ها مستقيما باعث تحريك سلول تك و گرانولوزا براي توليد استروژن ها مي شوند. اين استروژن ها به خون رها شده و باعث تحريك كبد براي توليد ويتلوژنين مي شود. ویتلوژنین سازنده پروتئين زرده تخمك مي باشد. این ماده به داخل خون ترشح و توسط گيرنده هاي خاص موجود در اووسيت جذب مي شود. ويتلوژنين توسط فرايندي تبديل به پروتئين زرده شده و براي جنين ذخيره می گردد. ويتلوژنز طولاني ترين مرحله ی رشد اووسيت بوده و نياز به ورود مواد غذايي بالايي مي باشد. مواد غذايي مي تواند مستقيما از غذا يا از ذخيرة ماهيچه بدن و چربي تامين شود. اگر مقدار ناكافي پروتئين زرده در اووسيت ذخيره شود، لاروهاي توليدي از اين تخمك ها تكامل نمي يابند و در مرحلة داخل تخم يا لارو داراي كيسة زرده دچار مرگ و مير بالا می شوند.
در مرحله 3 از تكامل اووسيت ، رسيدگي كامل تخمک، تحت تاثیر هورمونهاي استروئيدي (پروژسترون) انجام می شود .اين مرحله ،مرحله نهائي از تكامل تخمک بوده و نياز به 24-72 ساعت دارد. برای انجام تخم ریزی این مرحله باید بطور کامل انجام پذیرد . در طول اين مرحله ، هستـه تخمك از مركز به سمت كناره هاي تخمك مهاجرت مي كند و تقسيم ميوزي دوباره از سر گرفته می شود؛ اما قبل از كامل شدن تقسیم، دوباره متوقف مي گردد .در این هنگام غشا محاط كننده هسته ناپديد مي شود ايــن فرآيند را اصطلاحا شكست و يزيكول ژرمينال مي گويند . بسته به گونه هاي مختلف جذب آب در طول رسيدگي( Maturation) انجام مي گيرد .بدین خاطر ،در اين مرحله، در ناحية شكم ماهيان بر آمدگي ديده مي شود. در زمان کامل شدن رسیدگی، تحت تاثیر پروستاگلاندین ها، اووسیت از فولیکول خارج می گردد.
مرحلة 4 تخمك گذاري مي باشد؛ كه بايد در فاصلة كوتاهي از رسيدگي انجام گيرد ؛ در غير اين صورت تخمك فوق رسيده خواهد شد . تخم ريزي نياز به محيط مناسب يا فاكتور نهايي براي بروز رفتار تخم ريزي مي باشد. اين شرايط شامل طول روز ، دماي آب و اثر متقابل بين جنس نر و ماده مي باشد .
منبع:سيد مرتضي ابراهيم زاده
دانش آموخته ي دانشگاه تربيت مدرس-مقطع كارشناسي ارشدsm_ebrahimzadeh@hotmail.com
منابع
1- ابراهيم زاده، سيد مرتضي، نحوه ي رشد و تكامل اووسيت در ماهيان استخواني، سمينار دوره ي كارشناسي ارشد، دانشگاه تربيت مدرس ، 1382
2-Grier J., Uribe M. C., Parenti L. R., Germinal Epithelium,Folliculogenesis, and Postovulatory Follicles in Ovaries of Rainbow Trout,Oncorhynchus mykiss (Walbaum, 1792)(Teleostei, Protacanthopterygii, Salmoniformes). JOURNAL OF MORPHOLOGY 268:293–310 (2007)
3- James, F.; Ronald, J. ;( 1988). Recent Advance in Aquaculture .Publ. Crom Helm Ltd. London. P: 63-82
4--Tyler, C.R.; Sumpter ;( 1996). Oocyte Growth and Development in Teleosts. Fish Biology and Fisheries.6: 287-318

[sajadhoosein]

كنترل هورموني رشد و رسيدگي نهايي تخمك در ماهيان استخواني عالي


چكيده
توليدمثل در ماهيها بوسيله ي فرآيندهاي درونزا كنترل مي گردد. اين فرآيندهاي داخلي از طريق عوامل محيطي از قبيل نور، دما و عوامل غذايي تحريك مي شوند. با توجه به اطلاعات موجود اين امر آشكار گرديده كه توليد سلول جنسي در ماهيها، همانند ساير مهره داران ، بوسيله ي سيستم غدد درون ريز شامل مغز(هيپوتالاموس)، غده ي هيپوفيز و غدد جنسي كنترل مي گردد. سيستم كنترل غدد درون ريز توليدمثل در ماهيان باله دار بر اساس محور هيپوتالاموس – هيپوفيز- غدد جنسي، مشابه ي پستانداران، مي باشد. هيپوتالاموس هورمون آزاد كننده ي گنادوتروپين (GnRH) كه بر هيپوفيز تاثير مي گذارد ،را توليد مي نمايد. اين غده سنتز و رهاسازي هورمون هاي گنادوتروپين (GtHs) كه نقش آن سوق دادن غدد جنسي(تخمدان و بيضه) به سمت توليد سلول هاي جنسي مي باشد، را كنترل مي كند(ابراهيم زاده،1386). گنادوتروپين هاي سنتز شده در گنادوتروپ هاي غده ي هيپوفيز، به داخل چرخه ي خوني محيطي ترشح شده و از طريق اتصال به گيرنده هاي واقع در غدد جنسي سبب القاء فرآيند استروئيدوژنز و گامتوژنز در ماهيها مي گردد.
به دليل نقش اصلي سيستم غدد درون ريز در توليد سلول هاي جنسي، دانستن عمل كنترل و تنظيم هورموني توليدمثل ماهيها، به ما در استفاده ي بهينه از هورمون هاي مختلف در تكثير مصنوعي ماهي كمك شاياني خواهد نمود.در اين مقاله نقش سيستم غدد درون ريز و گنادوتروپين هاي مترشحه از هيپوفيز در تنظيم فرآيند رشد و رسيدگي نهايي تخمك در ماهيها مرور خواهد شد.
مقدمه
توليدمثل در ماهيها بوسيله ي فرآيندهاي درونزا كنترل مي گردد. اين فرآيندهاي داخلي از طريق عوامل محيطي از قبيل نور، دما و عوامل غذايي تحريك مي شوند.در مناطق معتدله تغييرات فصلي طول روز عامل مهم در آغاز رسيدگي غدد جنسي مي باشد. در نتيجه ي اين هماهنگي فصلي ، توليد نوزادان در فصلي انجام مي پذيرد كه شرايط تغذيه ايي لاروها در بهترين حالت قرار دارد. چرخه ي توليدمثلي اساسا بوسيله ي هورمون كنترل و تنظيم مي گردد. اين كنترل اصطلاحا توسط محور مغز-هيپوفيز-غدد جنسي صورت مي پذيرد.
نور از طريق چشم ها و غده ي پينه آل يا غده ي صنوبري كه در بالاترين قسمت مغز جلويي قرار دارد، بر فرآيند هاي داخلي ماهي تاثير مي گذارد. غده ي صنوبري ملاتونين را ترشح مي كند. سطح ترشحي ملاتونين به سطح نور موجود در محيط بستگي دارد.بطوريكه بيشترين توليد ملاتونين در تاريكي انجام مي گيرد. ماهيهايي كه در مناطق معتدله بسر مي برند ، معمولا به تغييرات طول روز( و ماهيهاي گرمسيري به سيكل گردش ماه) حساس مي باشند. در نتيجه ي تغييرات فصلي در توليد ملاتونين به همراه ريتم هاي درونزاي ماهي ، توليد هورمون آزاد كننده ي گنادوتروپين (GnRH) در هيپوتالاموس تحريك مي گردد(Pavlov و همكاران،2007). هفت نوع هورمون آزاد كننده ي گنادوتروپين در مهره داران شناسايي گرديده كه تا به امروز دو نوع از اين هورمون در ماهيان استخواني عالي مورد شناسايي قرار گرفته است. GnRH-II جوجه (cGnRH-II) و GnRH آزاد ماهيان (sGnRH) در مغز تعدادي از ماهيان استخواني از قبيل ماهي طلايي، قزل آلاي رنگين كمان، آزاد ماهيان و سوف ماهيان دريايي وجود دارد (Kahو همكاران، 1993).هورمون آزادكننده ي گنادوترپين به غده ي هيپوفيز (كه متصل به هيپوتالاموس مي باشد) منتقل شده و سبب القاء رسيدگي جنسي از طريق تحريك سلول هاي عصبي- ترشحي ويژه در هيپوفيز براي توليد و ترشح دو نوع هورمون گنادوتروپين (GtH-I=FSH= هورمون محرك فوليكول و GtH-II=LH= هورمون محرك جسم زرده) مي گردد. گنادوتروپين هاي سنتز شده در گنادوتروپ هاي غده ي هيپوفيز، به داخل چرخه ي خوني محيطي ترشح شده و از طريق اتصال به گيرنده هاي واقع در غدد جنسي سبب القاء فرآيند استروئيدوژنز و گامتوژنز در ماهيها مي گردد.
كنترل هورموني رشد و رسيدگي نهايي تخمك
تخمدان در ماهيان استخواني از اووگونيا، اووسيت، سلول هاي فوليكولي محاط كننده ي تخمك، بافت هاي حمايتي يا استروما و بافت عروقي و عصبي تشكيل شده است(ابراهيم زاده،1382) .با رشد اووسيت ها، سلول هاي فوليكول چند لايه مي گردند. اين لايه ها عبارتند از لايه سلولي دانه دار يا گرانولوزا و لايه ي تك . بنابر اين اووسيت در مرحله ي زرده سازي مانند ساير مهره داران، داراي دو لايه ي سلولي اصلي _ يك لايه سلولي در بيرون (لايه ي تك) و يك لايه سلولي داخلي (لايه ي گرانولوزا) _ مي باشد كه بوسيله ي يك غشاء پايه از همديگر جدا مي گردند. لايه ي تك از سلول زاينده ي بافت پيوندي (فيبروبلاست)، فيبرهاي كلاژن و مويرگ و در برخي از گونه ها سلول هاي ويژه تشكيل شده است(Nagahama،1994).در مرحله ي ابتدايي رشد، تخمك ها در مرحله ي پروفاز تقسيم ميوز متوقف مي شوند. با وجود اين تخمك ها به رشد خود ادامه داده و در مرحله ي زرده سازي يا ويتلوژنز به حداكثر رشد خود مي رسند(ابراهيم زاده،1382). مواد تشكيل دهنده ي زرده ي تخم (ويتلوژنين) در اين مرحله از كبد از طريق جريان خوني وارد اووسيت مي گردد. با توجه به اينكه گنادوتروپين باعث تحريك سنتز 17- بتا- استراديول(E) مي شود كه در حقيقت محرك سنتز ويتلوژنين كبدي مي باشد، حذب ويتلوژنين بوسيله ي اووسيت توسط گنادوتروپين نوع اول و احتمالا ديگر فاكتورهاي رشدي تحريك و كنترل مي گردد(Tyler و همكاران،1991) در طول رشد تخمك ، پوسته ي تخم يا پوسته ي ويتلين ، بين سلول هاي لايه ي گرانولوزا و غشاء اووسيت تشكيل مي شود. پوسته ي تخم حاوي يك لايه ي نازك بيروني و لايه ضخيم دروني مي باشد(Swanson، 1994). پروتئين هاي زنورادياتا (Zr) از جنس گليكوپروتئين بوده كه در كبد در پاسخ به ترشح 17- بتا- استراديول(E) توليد مي گردند(Oppen-Berntsen و همكاران،1992).
در تعداد زيادي از ماهيان استخواني عالي، مشخص گرديده كه در طول رشد تخمك، سطح پلاسمايي 17- بتا- استراديول(E) افزايش يافته و در ادامه، قبل از رسيدگي نهايي تخمك، مقدار آن كاهش مي يابد. توليد 17- بتا- استراديول(E) توسط سلول هاي فوليكولي تخمدان آزاد ماهيان به سلول هاي ويژه ايي از هر دو لايه ي سلولي تك و گرانولوزا نيازمند مي باشد.تستوسترون (T) توسط سلول هاي لايه ي تك توليد شده و توسط آنزيم آروماتاز در سلول هاي لايه ي گرانولوزا به 17- بتا- استراديول(E) تبديل مي گردد. در گونه هاي ديگر سلول ويژه لايه ي تك وجود نداشته و سلول هاي لايه گرانولوزا مكان اصلي توليد استروئيدها مي باشند(Swanson، 1994). در آزاد ماهيان مشاهده گرديده كه سطح هورمون گنادوتروپين نوع اول ارتباط معني داري با سطح هورمون 17- بتا- استراديول و پروتئين هاي لايه ي زونارادياتا دارد(Oppen-Berntsen و همكاران،1992)..بنابراين توليد ويتلوژنين و پروتئين هاي پوسته ي تخم در آزاد ماهيان احنمالا بطور غير مستقيم توسط گنادوتروپين نوع اول از طريق تاثير آن بر روي توليد استراديول ، انجام مي گيرد(Swanson، 1994).
در ادامه ي رشد تخمك، شاهد فرايند هاي رسيدگي نهايي(FOM)(شروع دوباره ي تقسيم ميوز) و تخمك گذاري (اوولاسيون) در تخمدان ماهيها مي باشيم. تحقيقات انجام شده بر روي ماهيهاي مختلف نشان مي دهند كه گنادوتروپين ها از طريق توليد هورمون هاي القاء كننده ي رسيدگي جنسي (MIH) در آغاز رسيدگي نهايي تخمك توسط سلول هاي فوليكولي مؤثر مي باشند(Thomas و همكاران ،2003). در شرايط آزمايشگاهي هورمون هاي استروئيدي مختلفي در القاء رسيدگي تخمك مؤثر واقع شده اند كه برخي از آنها عبارتند از: 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون( 17-OHP) ، 17 - آلفا- 20- بتا- دي هيدروكسي – 4 پريژنن -3- وان (17a,20B-DP)، 17 - آلفا- 20- بتا- 21- تري هيدروكسي – 4 پريژنن -3- وان(20-s)، كورتيزول، دي اكسي كورتيكواسترون (Swanson، 1994).
در آزاد ماهيان گنادوتروپين سبب تحريك سلول هاي لايه ي تك براي توليد 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون مي گردد. اين هورمون در سلول هاي لايه ي گرانولوزا در اثر فعاليت آنزيم 20-بتا-هيدروكسي استروئيد دي هيدروژناز(20B-HSD) به 17 - آلفا- 20- بتا- دي هيدروكسي – 4 پريژنن -3- وان(17a,20B-DP) تبديل مي شود(Nagahama،1987). هورمون هاي القاء كننده ي رسيدگي جنسي سبب توليد فاكتور پيش برنده ي رسيدگي جنسي (MPF) در سيتوپلاسم اووسيت مي گردد. اين ماده باعث تغييرات زير در اووسيت مي گردد:

1. مهاجرت هسته به قطب حيواني اووسيت در جهت ميكروپيل؛
2. شكست هسته(GVB ): غشاء هسته از بين رفته و تركيبات آن با سيتوپلاسم مخلوط مي گردد؛
3. تقسيم دوم ميوزي آغاز شده و اين فرآيند در مرحله ي متافاز متوقف مي گردد(Thomas و همكاران ،2003).

در فوليكول آزاد ماهيان قبل از تخمك گذاري(اوولاسيون) هر دو نوع گنادوتروپين در تحريك سلول هاي لايه ي تك براي توليد 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون نقش دارند ولي گنادوتروپين نوع دوم در تبديل 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون به 17 - آلفا- 20- بتا- دي هيدروكسي – 4 پريژنن -3- وان1 مؤثرتر مي باشد.افزايش توانايي گنادوتروپين نوع دوم در طول اين مرحله با ظهور گيرنده هاي ويژه ي GtH-II بر روي لايه ي گرانولوزا همراه مي باشد. بعد از مرحله ي زرده سازي، توانايي فوليكول براي توليد 17- بتا- استراديول كاهش يافته و از فعاليت آنزيم آروماتاز در سلول هاي گرانولوزا بطور چشمگير كاسته مي شود و در عوض فعاليت آنزيم 20-بتا-هيدروكسي استروئيد دي هيدروژناز(20B-HSD) افزايش مي يابد. در اين زمان توانايي سلول هاي تك در پاسخ به افزايش گنادوتروپين براي توليد تستوسترون افزايش يافته و درست قبل از رسيدگي نهايي تخمك توليد 17-آلفا-هيدروكسي پروژسترون( 17-OHP) توسط سلول هاي تك گسترش مي يابد(Swanson، 1998). بنابراين، GtH- II پلاسما درست قبل از رسيدگي نهايي اووسيت افزايش يافته و باعث تعويض توليدات استروئيدوژنيك (17- بتا استراديول و استرون در ماهيان ماده) با توليدات پروژستونيك (مانند 17- آلفا- 20- بتا- دي هيدروكسي – 4 پروژنن -3- وان و 17- هيدروكسي پروژسترون) در سلول هاي لايه ي تك تخمك مي گردد(ابراهيم زاده،1386).توليد 20-بتا-هيدروكسي استروئيد دي هيدروژناز(20B-HSD) نيز توسط گنادوتروپين نوع دوم كنترل مي گردد چون سطح پلاسمايي اين ماده در اين دوره افزايش يافته و گيرنده هاي GtH- II واقع در لايه ي گرانولوزا نيز در اين زمان گسترش مي يابند(Swanson، 1994).
منبع:سيد مرتضي ابراهيم زاده
دانش آموخته ي دانشگاه تربيت مدرس-مقطع كارشناسي ارشد

1. ابراهيم زاده، سيد مرتضي؛ كنترل توليدمثل در ماهيان استخواني از طريق هورمون آزاد كننده ي گنادوتروپين(GnRH)،پايگاه اطلاع رساني شيلات ايران(

   برای مشاهده محتوا ، لطفا وارد شوید یا ثبت نام کنید

   1386
2. ابراهيم زاده، سيد مرتضي؛ نحوه ي رشد و تكامل اووسيت در ماهيان استخواني عالي، سمينار دوره ي كارشناسي ارشد، دانشگاه تربيت مدرس، 1382
3. Kah O, Anglade I, Lepretre E, Dubourg P, and de Monbrision D,1993. The reproductive brain in fish. Fish Physiol Biochem 11:85-98
4. MIURA, T., YAMAUCHI, K., NAGAHAMA, Y. and TAKAHASHI, H. (1991). Induction of spermatogenesis in male Japanese eel, Anguilla japonica, by a single injection 01 human chorionic gonadotropin. Zool. Sci. 8: 63-73
5. MOAISAWA, S. and MORISAWA, M. (1986). Acquisition of potentia! for sperm motility in rainbow trout and chum salmon. J. Exp. Bioi. 126: 89-96.
6. Nagahama, Y.(1994), Endocrine regulation of gametogenesis in fish.Int. J. Biol. 38:217-229
7. Pavlov, D.A.; Emel’yanova, N.G.; Novikov, G.G.; Reproductive dynamics, unpublish
8. Thomas P.C., Rath S.C., Mohapatra D.K. (2003), Breeding and seed production of Fin fish and Sellfish. Daya puplishing house

[sajadhoosein]

افسانه ای كه دوباره زنده شد


● استفاده از ژنتیك برای تكمیل شجره نامه افراد
خون ما حاوی اسرار مربوط به ما است. ژنوم انسان ها ۹/۹۹درصد عیناً مثل هم است. ما انسان ها خیلی بیش از اینكه فرق داشته باشیم شبیه هم هستیم. اما همان مقدار كم (۱/۰درصد) است كه شواهدی از گذشته ما دارد. در سال های اخیر كه پاره ای شركت ها عزم خود را جزم كرده اند تا سابقه فامیلی افراد را از طریق آزمایش های ژنتیك روشن كنند، ده ها هزار تن DNA خود را با نمونه گیری از مخاط داخلی گونه هاشان در اختیار این شركت ها قرار داده اند تا اطلاعات كامل تری در مورد سابقه خود بیابند. پسرعموهای از هم دور افتاده یكدیگر را پیدا كرده اند و افسانه های مربوط به خانواده ها دوباره زنده شده است. بنت گرینسپان رئیس قسمت مربوط به « DNAشجره خانوادگی» یك شركت آزمایش كننده با ۵۲هزار مشتری معتقد است كه «هر چند ۶ سال پیش واژه شجره شناسی ژنتیك بی معنی و مهجور بود اما امروزه علاقه شدیدی در بین مردم ایجاد شده است.»
همزمان با تلاش افراد برای یافتن سابقه خانوادگی خود، متخصصان ژنتیك جمعیت نیز داستان مفصل تری از نوع بشر را روایت می كنند. رد نیاكان ما، یعنی یك «آدم و حوای» ژنتیكی، در آفریقا پیدا شده و نمونه های كنجكاوی برانگیز دیگری از نیاكان اولیه ما نیز در نقاط مختلف گیتی كشف شده اند. گروهی از دانشمندان دریافته اند كه ۴۰ درصد یهودیان اشكنازی فقط از ۴ زن پدید آمده اند، گروه دیگری گزارش می دهند كه یكی از هر ۵ مرد در شمال غربی ایرلند از یك سپهسالار نامور در قرن پنجم پدید آمده اند. كوشش بلندپروازانه و تلاشی دیگر در این راستا، پروژه ژن نگاری ۴۰ میلیون دلاری «انجمن نشنال ژئوگرافیك» است كه هدفش جمع آوری ۱۰۰ هزار نمونه DNA از بومیان سراسر دنیا طی ۵ سال آینده است. ولز مدیر این پروژه، هدف آن را ردیابی اصل و نسب و تبار نژاد انسانی از امروز به گذشته های دور و پیدا كردن سرمنشاء، یا گونه های اولیه آن برای ساخت «یك موزه مجازی» از تاریخ بشر عنوان می كند.
تست ژنتیك چگونه كار می كند؟ DNA موجود در هر یك از سلول های ما نه تنها رنگ چشم ما را تعیین می كند بلكه حاوی اطلاعاتی از نیاكان ما نیز هست. ژنوم یك كودك مجموعه ای از مواد ژنتیكی است كه از پدر و مادرش به او رسیده است. تنها دو قسمت ژنوم دست نخورده می مانند و تحت تاثیر همتای DNA قرار نمی گیرند: كروموزم Y (كه از پدر به پسر می رسد) و DNA میتوكندریایی (كه از مادر هم به پسر و هم به دختر می رسد). گاه گاه، در این مناطق جهش هایی صورت می گیرد كه باعث ترتیب های خاص A, G, C و T می شود و به عنوان نشانه های شجره شناسی به كار می روند كه ارتباطاتی با گذشته را نشان می دهد. این ارتباطات نه تنها به پدر و مادر، بلكه به جایی كه زندگی می كرده اند نیز مربوط می شود. با پرداخت ۱۰۰ دلار به كمپانی آزمایش گیرنده و با نمونه گیری از طریق خراش كوچكی كه به داخل گونه خود می دهید، ترتیب نقشه DNA شما داخل الگوی ژنتیكی خودتان كه هاپلوتایپ (haplo type) نامیده می شود نشان داده می شود، سپس به شما می گوید كه از كدام «هاپلوگروپ (haplo group) یا شاخه اصلی شجره نامه انسانی پدید آمده اید.
به كمك هاپلوتایپ ها، تبارشناسان امروزه می توانند به پروژه های «نام خانوادگی» در اینترنت ملحق شوند. این گروه های آن لاین به افراد اجازه می دهند كه ژنوم های خود را با یكدیگر مقایسه كنند. در جایی كه تشابهی می یابید، قادر خواهید بود به شاخه «شجره خانوادگی» خود وصل شوید. آیا به دنبال خانواده هایی كه نام فامیل شما را ندارند می باشید؟ می توانید در بین شركت های آزمایش كننده خصوصی یا در بانك های اطلاعات عمومی مانند سازمان ژنتیكی مولكولی سورنسون كه توسط جان سورنسون تاسیس شد، جست وجو كنید. این سازمان بیش از ۶۰ هزار نمونه DNA را جمع آوری كرده و دست به كار تهیه جدول های آبا و اجدادی شده است. «در نهایت قادر خواهید بود كه با جست وجو در بانك اطلاعاتی، اقوامی كه حتی اسم شان را نشنیده و از وجودشان اطلاعی ندارید، پیدا كنید.»
علم همچنین قادر است رشته های ارتباط با فرهنگ باستانی و حتی میراث مذهبی را افشا كند. به دكتر كارل اسكورسكی از بچگی گفته شده بود جزء «كاهنان» است. یعنی اعقاب برادر موسی هارون كه روحانیون عالی رتبه یهودی به حساب می آمدند. روزی در كنیسه ای نشسته بود كه متوجه «كاهن» دیگری شد كه مشغول خواندن تورات بود و هیچ چیزش شبیه او نبود. «او یك مردی یهودی بود كه اجدادش از آفریقای شمالی بودند، در حالی كه من یك یهودی با نیاكانی از اروپای شمالی هستم.» این مسئله ذهن اسكورسكی، از موسسه تكنولوژی تكنیون- اسرائیل را به خود مشغول كرد. «اگر او چنان سابقه ای و من چنین سابقه ای دارم، پس احتمال زیاد دارد كه نشانه های مشتركی از كروموزوم Y داشته باشیم.» به راستی آیا تاریخچه شفاهی كه از كاهن پدر به كاهن پسر می رسد، در كروموزوم Y آنان نیز نشان داده شده است؟ بعد از مطالعه نمونه های DNA، اسكورسكی با كمك همر از دانشگاه آریزونا و همكارانش در دانشگاه لندن یك شاخص ژنتیكی مشترك میان كاهنان در او پیدا كردند.
تحقیقات تیمی بین المللی از محققین را روانه آفریقا كرد، جایی كه دانشمندان افراد قبیله لمبا، (گروهی كه باور داشتند از سرزمین «انجیلی یهودیه» آمده اند) را آزمایش كردند. برخی از DNAهای آنها با شاخص ژنتیكی كاهنی همخوانی داشت. اسكورسكی می گوید: «ما سابقه پدری یكسان داریم.» در سال ۲۰۰۱ پدر بیل سانچز یك كشیش كاتولیك رومی در نیومكزیكو، كشف كرد كه او هم دارای همین شاخص ژنتیكی است. شجره تاریخی یهودی سانچز به اسپانیا برمی گردد (ولی مادرش بومی آمریكایی است). امروزه او تصویری از نیاكان مسیحی و یهودی خود بر روی دیوار دارد، در ماه نوامبر به اسرائیل سفر كرد.
اما علم نیز كاستی های خود را دارد. از آنجا كه محققین هیچ DNA واقعی از افرادی مانند چنگیزخان در اختیار ندارند، ثابت كردن این كه افرادی اعقاب مستقیم این چهره های تاریخی معین اند یا نه، تقریباً ناممكن است.
آزمایش ریشه های تاریخی از طریق كروموزوم Y و DNA میتوكندریایی نیز محدودیت های جدی دارد: این راه فقط مسیر مستقیم بین شما و پدر و مادرتان را روشن می كند نه ردپاهای مربوط به نیاكان در سایر ژنوم های شما را. هنك گریلی از دانشگاه استانفورد می گوید كافی است ۱۰ نسل عقب روید تا تعداد اجداد شما به ۱۰۲۴ یعنی ۲۱۰ برسد. در این حالت «كروموزوم Y شما ممكن است از ژاپن باشد، DNA میتوكندریایی شما از مكزیك و همه بقیه ۱۰۲۲ نیاكان باقیمانده شما از سوئد.» گریلی نگران است كه مشتریان این آزمایش های ژنتیك به طور كامل نفهمند كه چه چیزی را به دست می آورند. یك شركت، دنبال شاخص هایی غیر آنچه روی كروموزوم Y و DNA میتوكندریایی است، می گردد. سپس آنها را در چهار نقطه دنیا روی نقشه ترسیم می كند(آفریقای غربی، اروپا، آسیای شرقی و آمریكا). اما واقعیت این است كه درصدها تخمینی اند نه واقعی. بعضی دانشمندان نگرانند كه این آزمایشات جنبه سرگرمی پیدا كنند، یا اینكه مردم عادات و شخصیت را به نژاد مرتبط كنند، ایده ای كه در گذشته تاریخ به شدت تكذیب شده است. بیشترین و مهیج ترین نتایج از تحقیقات برای كل نوع بشر به دست می آید نه یافته های شخصی در مورد افراد. با استفاده از مشخصه های DNA و محاسبات ریاضی زمان _ ساعت محققان اولین نیاكان ما را مشخص كرده اند. دانشمندان می گویند كه با استفاده از كروموزوم Y و DNA میتوكندریایی، می توانند اولین زن قابل شناسایی را به ۱۵۰هزار تا ۲۵۰ هزار سال پیش، و اولین مرد قابل شناسایی را به ۶۰هزار تا ۱۰۰هزار سال قبل بازگردانند. تا قبل از آزمایش های DNA، بحث دانشمندان این بود كه آیا اولین انسان ها در آفریقا شكل گرفتند یا در مناطق دیگری در روی كره زمین؟ آخرین یافته ها این تئوری را تقویت می كند كه انسان ها از گروه های كوچك انسانی در آفریقا به وجود آمده اند. اما كی آن گروه از مسافران آن قاره را ترك كردند؟ با چه كسانی برخورد كرده و در آمیختند؟ آیا اقدامات تاریخی بزرگی مثلاً حمله اسكندر به آسیای میانه، تاثیرات ژنتیك هم با خود به جا می گذارد؟ اینها پرسش هایی است كه تیم تحقیقی نشنال جئوگرافیك امیدوارند بتوانند به آن پاسخ گویند. طرح نشنال جئوگرافیك سال گذشته با همكاری IBM شروع شد. این طرح مردم را به تست DNA تشویق می كند و در حال حاضر افراد بیش از ۱۰۰هزار كیت نمونه برداری را به قیمت هر كیت۹۵/۹۹ دلار خریداری كرده اند. اما هدف جمع آوری نمونه هایی از جوامع بومی در سراسر دنیا است كه DNA آنها می تواند اشاره ای به اصل و نسب و مهاجرت های جمعی انسان ها باشد و برای انجام آن باید سریع بود، قبل از این كه جوامع آسیب پذیر بمیرند یا خانه و كاشانه خود را ترك كنند.
آزمایش های اولیه هم اكنون در آفریقای جنوبی شروع شده است، جایی كه در آنجا دكتر هیملا سودیا به جمع آوری نمونه های خون از یك جامعه كوچك از قبیله سن پرداخته است. به لحاظ ژنتیكی، «سن» از قدیمی ترین جوامع بشری در روی كره زمین است و می تواند یك ارتباط مستقیم كروموزومی به اولین انسان ها داشته باشد. فی تونگ وا ۲۸ ساله یكی از اولین متقاضیان بود: «راجع به ژن ها خیلی شنیده بودم و همچنین راجع به یك پروژه عظیم انسانی كه به تحقیق درباره سرمنشاء آدمیان می پردازد. برایم خیلی جالب بود كه در این پروژه شركت كنم. امیدوارم بتوانم فرهنگ خود را زنده كنم.»
پاییز گذشته، ولز ۵۰۰ نمونه خون، سرسوزن، پنبه های الكلی، لوله های آزمایش حاوی خون و نمونه های مخاطی لایه برداری از گونه ها را به چاد برد كه یكی از اولین مناطق برای انجام آزمایش است، جایی كه او ۳۰۰ نمونه DNA را از شهرها و روستاها در سراسر كشور جمع آوری كرد. ۳۵ تا ۴۰ تای آنها از جامعه منزوی «لال» آمدند كه جمعیت آنها كمتر از ۷۵۰ نفر بود و جامعه ای رو به زوال است. ولز از این می ترسد كه این جامعه طی ۱۰ تا ۳۰ سال آینده منقرض شود، و DNA ارزشمند و زبان باستانی خود را نابود كرده و با خود ببرد. اطلاعاتی كه می توانست نشانه های حیاتی در مورد اولین انسان هایی كه حدود ۴۰ هزار سال قبل در آفریقای مركزی به دنیا آمدند را در اختیار ما بگذارد. ما می توانیم با DNA بسیاری از این رمز و رازها را بگشاییم و به گذشته معنا دهیم.
البته همه از این طرح ژن نگاری حمایت نمی كنند. گونه های بومی سهم خود را از جوامع داشته اند و هنوز بسیاری به فرهنگ حاكم مشكوك اند و نگران این اند كه خون شان را با اطلاعاتی كه در آن است به این سو و آن سو ببرند. دبورا هری رئیس گروه حامی «شورای استعمار زیستی مردمان بومی» در آمریكا نامه سرگشاده ای را روی وب سایت اش قرار داده است و با این طرح مخالفت كرده است و چنین می گوید كه تا به حال هزار نفر آن را امضا كرده اند. ولی برخی از اعضای قبیله سی كنك وامپانواك (در ماساچوست) از قبل تحت آزمایش قرار گرفته اند. مایكل ماركلی رئیس قبیله می گوید «ما سابقه تاریخی خود را در آفرینش داریم، ولی یك داستان دیگر مانده كه باید گفته شود و آن همان چیزی است كه دقیقاً در درون هر یك از ماست.» ولز می گوید كه نگرانی بومی ها را درك می كند ولی او متوجه شده است كه وقتی كه جزئیات شرح داده شوند، علاقه این افراد به انجام آزمایش جلب می شود «جالب است كه هر كس بداند كه حامل اسنادی تاریخی در درون سلول های خود است» دانشمندان اكنون با كمك هم دارند جلد اول این تاریخ را بازسازی می كنند.
منبع:روزنامه شرق

[sajadhoosein]

کشف ژن سیگاری شدن


نتیجه تحقیق جالبی كه در ژاپن صورت گرفته است نشان می‌دهد ارتباط مستقیمی بین تمایل به مصرف دخانیات بخصوص سیگار و حضور یك ژن مخصوص به نام ‪CYP۲A‬ ‪ ۶‬وجود دارد.
به گزارش ایرنا، مدتهاست كه پژوهشگران عرصه‌های مختلف مانند روانشناسی، پزشكی و بیوشیمی به دنبال یافتن علل اعتیاد هستند. نتیجه تحقیقات مختلفی كه در تمامی این زمینه‌ها صورت گرفته است ثابت می‌كند برخی افراد بصورت ژنتیكی، بیشتر از سایرین مستعد معتاد شدن هستند.
نتیجه تحقیق جالبی كه در ژاپن صورت گرفته است نیز، این مسئله را تأیید می‌كند. نتیجه این تحقیق در چاپ بعدی «مجله تنفس» در اروپا به چاپ خواهد رسید. در این تحقیق دویست داوطلب ژاپنی سیگاری شركت كردند.
پیش از این محققین ژنتیك اعلام كرده بودند كه تمایل به مصرف دخانیات بخصوص سیگار با حضور یك ژن مخصوص ارتباط مستقیم دارد. این ژن كه آنرا ‪CYP‬ ‪ ۲A۶‬نامگذاری كرده‌اند حالت‌های مختلفی دارد، مانند ژن مخصوص رنگ مو. ژن مخصوص رنگ مو نیز حالتهای مختلفی دارد و در واقع رنگ موی یك فرد وابسته به آن است كه فرد چه نسخه‌ای از ژن را به ارث برده باشد. از ژن ‪ CYP۲A۶‬نیز نسخه‌های متفاوتی وجود دارد. این ژن مسئول تجزیه نیكوتین است.
نیكوتین از مواد اعتیادآوری است كه حضور آن تعادل درونی بدن را برهم می‌زند. نتیجه این بررسی نشان می‌دهد، ظرفیت هر فرد برای تحمل نیكوتین با فرد دیگر متفاوت است و این مسئله وابسته به آنست كه چه نسخه‌ای از ژن یاد شده در مجموعه ژنوم یك فرد حضور داشته باشد.
در این تحقیق تمامی افرادی كه روزانه نزدیك به دو پاكت سیگار مصرف می‌كردند، نسخه خاصی از این ژن را دارا بوده‌اند. این نسخه نه تنها نیكوتین را تجزیه می‌كند بلكه یك پروسه معكوس را روشن می‌سازد.
یعنی فرد پس از كشیدن اولین سیگار تمایل شدیدی به كشیدن سیگار بعد پیدا می‌كند. حضور این ژن ظرفیت بدن برای تحمل نیكوتین بالا می‌برد. اما بالا بودن ظرفیت تحمل نیكوتین به معنای بالا بودن توانایی جسمی این افراد در برابر مضرات سیگار نیست. این افراد نیكوتین بیشتری مصرف می‌كنند و در نتیجه دچار آسیب بیشتری هم می‌شوند.
نسخه دیگری از همین ژن، كاملا برعكس عمل می‌كند و مقاومت افراد را در برابر نیكوتین كاهش می‌دهد. بدین ترتیب فرد تمایل كمتری به كشیدن سیگار بعدی نشان می‌دهد. اما این نسخه كه معكوس عمل می‌كند بسیار كمیاب است. اما تنها ۳ درصد این جمعیت دویست نفری دوكپی از این نسخه را داشتند.
سایر نسخه‌های ژن ‪ CYP۲A۶‬سبب بروز حالتی بین دو گروه نامبرده می‌شود.
متخصصان ژنتیك تاكید می‌كنند كه این تحقیق ژنتیكی مربوط به نژاد ژاپنی می‌شود. اما با توجه به بررسی‌های ژنتیكی مشابهی كه پیش از این در سوئد و تركیه صورت گرفته بود، نتیجه این تحقیق ثابت می‌كنند كه ارتباطی مستقیم میان نسخه موجود از ژن ‪ CYP۲A۶‬و میزان اعتیاد افراد به دخانیات وجود دارد.
با توجه به آنكه تمایل و ظرفیت افراد در مورد تحمل نیكوتین متفاوت است هر فرد برای ترك سیگار نیاز به زمان و روشی مخصوص به خود دارد. اما در نهایت این امر به اراده هر فرد بستگی دارد.