تبلیغات :
شاگرد زرنگ - بهترین نرم افزار برنامه ریزی کنکور
آموزش تعمیرات لپ تاپ
دانلود رایگان نقشه لپ تاپ برای اولین بار در ایران



asiatech

    

صفحه 7 از 11 اولاول ... 34567891011 آخرآخر
نمايش نتايج 61 به 70 از 104

نام تاپيک: اطلاعات جامع سلامت داخلی مغز و اعصاب(نورولوژی)

  1. #61
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    لرزش دست را جدي بگيريم جام جم آنلاين: لرزش دست در انسان از جمله مشكلاتي است كه ممكن است انسان را در هر سني گرفتار كند، لرزش دست‌ها هنگام عصبانيت ، اضطراب و خستگي بيش از حد، ورزش‌هاي پراسترس و كار زياد روزمره از موارد شايعي است كه در اكثر بيماران مراجعه‌كننده به پزشكان به چشم مي‌خورد.

    لرزش دست مي‌تواند در اثر بيماري‌هاي عمومي مثل سوءتغذيه يا ضعف عمومي باشد يا در اثر مشكلات غددي مثل پركاري تيروئيد رخ دهد كه لرزش و تعريق دست‌ها از علائم آن است.

    همچنين لرزش دست مي‌تواند جنبه خانوادگي داشته باشد كه اين نوع لرزش در سنين پايين‌تر شروع شده و در شرايط خستگي و استرس بيشتر مي‌شود و با دارودرماني مناسب قابل كنترل است.

    چه موقعي لرزش دست بايد جدي گرفته شود؟

    در مواردي كه لرزش دست در سنين پايين‌تر شروع شود يا با علائم ديگري همراه باشد، يا در طول زمان بيشتر شده و در واقع پيشرفت كند، بايد جدي گرفته شود.

    در بيماري‌هاي ارثي يا اكتسابي مانند بيماري‌هاي تحليل برنده مغز مثل ms يا بيماري‌هاي مخچه‌اي يا پاركينسون اين نوع لرزش‌ها ديده مي‌شود. نوعي از لرزش دست كه هم درميانسالي و هم كهنسالي ديده مي‌شود انواع بيماري پاركينسون است كه اين بيماري به علت كم شدن رنگدانه‌هاي غدد قاعده‌اي مغز مي‌باشد و همراه با كندي حركات بدن، سفتي و خشكي اندام‌ها بوده و به لحاظ ماهيت پيشرونده آن بايد تحت درمان متخصص مربوط قرار بگيرد.

    بيماري ms و انواع تعادلي آن نيز مي‌تواند با علامت لرزش دست و عدم تعادل خود را نشان دهد كه اين جزو علائم هشداردهنده يك بيماري جدي است. آلودگي هوا، مسموميت با فلزات سنگين از جمله سرب و كبالت نيز مي‌تواند موجب لرزش دست در سنين پايين‌تر شود.

    مصرف موادمخدر و تركيبات آمفتامين و داروهاي روان‌گردان و استفاده بي‌رويه داروهاي اعصاب كه به طور خوددرماني صورت مي‌گيرد هم مي‌تواند عامل لرزش دست شود.

    لرزش دست گاه مي‌تواند عارضه مصرف داروهايي باشد كه براي درمان استفاده شده است، مثلا سالبوتامول كه در درمان تنگي نفس استفاده مي‌شود، باعث اين عارضه نيز مي‌شود.

    مصرف بي‌رويه الكل در جوامع غربي و بي‌خوابي و شب زنده‌داري نيز يكي از علل ايجادكننده لرزش دست است.

    بنابراين براي پيشگيري از اين عارضه بايد از نظر تغذيه، به مصرف سبزي، ميوه‌ها و پروتئين به طور مناسب توجه كرده و از مصرف قهوه و چاي بي‌رويه و محرك‌هاي مغزي، داروهاي روان‌گردان و خواب‌آور به صورت خوددرماني پرهيز كرد. همچنين در زمان آلودگي هوا بايد از خروج غيرضروري از منزل اجتناب ورزيد.

    دكتر بهروز نيكنام
    متخصص مغز و اعصاب

  2. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است





  3. #62
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    تيك عصبي(مقاله جامع

    )
    تيك نوعي پرش ناگهاني يا انقباض غيرارادي عصبي است كه مي تواند به صورت مزمن يا زودگذر در كلام يا رفتار ظاهر شود.


    ‌دكتر علي اخوان بهبهاني
    حتما تا به حال با افرادي مواجه شده ايد كه مرتب چشمك مي‌زنند يا حركت‌هاي شكلك گونه انجام مي‌دهند يا در صحبت كردن، مدام از كلمات يا واژه‌هاي بيجا و تكراري استفاده كنند؟ ممكن است خود شما نيز در صحبت كردن با ديگران دچار اين موضوع شده باشيد كه مرتب واژه‌اي را كه به هيچ وجه نياز به گفتن آن نيست ، تكرار كرده باشيد؟ بسياري از والدين از حركات شكلك‌ گونه، تكان دادن غيرارادي پا، بازي كردن و كندن موهاي سر و صورت يا تكيه‌كلام‌هاي تكراري فرزندانشان شكايت دارند. اين حركات كه به اصطلاح تيك ناميده مي‌شود، عامل مراجعه بسياري از خانواده ها به پزشك است. تيك نوعي پرش ناگهاني يا انقباض غيرارادي عصبي است كه مي تواند به صورت مزمن يا زودگذر در كلام يا رفتار ظاهر شود. شدت تيك‌ها در طول زمان ممكن است ثابت باشد، يا به طور متناوب نوسان داشته باشد.
    برخي افراد قادرند تيك خود را براي چند دقيقه يا حتي چند ساعت سركوب كنند، اما اكثر مبتلايان از وجود تيك خود آگاهي ندارند، يا قادر به مقاومت در برابر آن نيستند.
    سمعي و بصري
    به طور كلي تيك در دو شكل كلامي و رفتاري ديده مي‌شود.در هر دو نوع آن با انواع ساده و مركب روبرو هستيم كه مشخصه‌ي اصلي آن تكراري ، كليشه‌اي و ناموزون بودن آن است.
    تيك ساده، مدت كوتاهي به طول مي‌انجامد و به ندرت بيشتر از يك ثانيه تداوم مي‌يابد و در اغلب موارد بعد از چند هفته يا چند ماه خود به خود از بين مي‌رود.
    تيك‌هاي حركتي در نوع ساده شامل: چشمك زدن، حركات پرتابي كردن، بالا انداختن شانه و حركت‌هاي شكلك‌گونه‌ي ناحيه‌ي صورت است. تيك‌هاي حركتي مركب چندين گروه عضلاني را شامل مي‌شوند و به انواعي مانند رفتارهاي نظافتي، بوييدن اشياء، تقليد حركات و رفتار بالاپريدن لمس كردن، پا به زمين كوبيدن، رفتارهاي آرايشي، خودزني و گاز گرفتن خود مشاهده شده است. تيك‌هاي آوايي هم در نوع ساده آن مي‌تواند شامل: صاف كردن گلو، سرفه، بالا كشيدن بيني، خرناس و در نوع پيچيده شامل: بيان يك جمله يا يك تكيه‌كلام يا يك ناسزا باشد.
    به كار بردن مكرر واژه‌هايي مانند: چيز؛ مثلاً به قول معروف، در واقع، به قولي و... را مي‌توان از جمله مواردي ذكر كرد كه بارها در گفت‌وگوهاي افراد شنيده مي‌شود. به كار بردن تكراري واژه‌ها در برخي موارد موجب واكنش هاي منفي افراد مي‌شود ؛ اما اغلب موارد ، طرف گفت‌وگو توجه چنداني به آن نمي‌كند .
    قبل از 18 سالگي
    رفتارهاي تيك‌گونه بيشتر در بين كودكان رايج است و يكي از شايع‌ترين مشكلات روان پزشكي كودك و نوجوان محسوب مي‌شود.
    شيوع مجموع اختلالات تيك چندان مشخص نيست ولي تخمين زده مي‌شود كه بين 5‌تا‌25 درصد كودكان سنين مدرسه نوعي از اختلال تيك را تجربه كرده باشند. تفاوت واضحي نيز در شيوع اين اختلال بين پسرها و دخترها ديده نشده است. بررسي‌هاي انجام شده توسط انجمن روان‌شناسان آمريكا نشان مي‌دهد كه تقريباً 13 درصد از پسران و 11 درصد از دختران به اين عارضه دچار مي‌شوند. بر اين اساس كودكان در سنين 7 تا يا11 سالگي بيشترين ميزان تيك را از خود نشان مي‌دهند و اين حالت ممكن است تا سنين ميانسالي ادامه پيدا كند. اين اختلال حتماً قبل از 18 سالگي شروع مي‌شود.
    البته معمولاً تيك‌هاي حركتي تا سن 7 سالگي و تيك‌هاي صوتي تا 11 سالگي خود را نشان مي‌دهند.
    از كجا مي‌آيد؟
    تصور اكثر افراد اين است كه تيك‌ها نشانه‌اي از اضطراب و ناراحتي عصبي كودك هستند و حتي بروز تيك‌ها را به وجود ناملايمات و ناراحتي‌هايي در درون خانواده يا مدرسه و محيط كودك نسبت مي‌دهند. اما واقعيت اين است كه علي‌رغم اينكه تيك‌ها ممكن است در موقعيت‌هاي اضطراب‌آور و پر استرس تشديد شوند، براي آنها بيشتر علل زيست‌شناختي مطرح است.اگرچه هنوز عواملي از قبيل نژاد، وضعيت اجتماعي و اقتصادي در بروز و تشديد تيك ثابت نشده است، ولي بعضي از محققان معتقدند اين اختلال در نژاد قفقازي و شرقي شايع‌تر است . در مواردي ديده شده كه بعضي از مبتلايان، داراي سابقه خانوادگي و يا فاميلي هستند، اين موضوع نشان‌دهنده آن است كه احتمالاً يك عامل ژنتيك يا زيستي مي‌تواند در بروز آن دخيل باشد. همچنين واسطه‌هاي شيميايي مختلفي به عنوان عوامل دخيل در بروز تيك‌ها شناسايي شده‌اند. حتي مشاهده شده است كه برخي از انواع تيك‌ها به دنبال عفونت‌هاي خاصي ظاهر مي‌شوند، كه دليلي براي دخالت سيستم ايمني بدن‌در‌بروز تيك‌هاست.
    عوامل محيطي، عاطفي و هيجاني نيز از جمله مواردي شناخته شده‌اند كه در تشديد تيك موِثرند، به اين شكل كه افرادي كه داراي تيك هستند، در مواجهه با موقعيت‌هاي استرس‌زا و مشكلات اضطراب‌آور، پرش عصبي آنها تشديد شده و برعكس، در مواقعي كه محيط آرام است و ترس، وحشت و نگراني وجود ندارد اين عمل به حداقل مي‌رسد.
    به هر حال آنچه مشخص است اين است كه هر چند عوامل روان‌شناختي در تشديد تيك‌ها موِثرند، اين عوامل زيست شناختي هستند كه نقش مهم‌تري در پيدايش اين اختلال دارند و شواهدي از اينكه استرس يا اضطراب باعث به وجود آمدن تيك‌ها شوند، وجود ندارد.
    توره، نادر اما شديد
    نوع خاصي از اختلالات تيك موسوم به <اختلال توره> است كه شامل بروز هر دو نوع تيك حركتي و صوتي در يك كودك در دوره‌اي بيش از يك‌سال است. در اين اختلال معمولاً تيك‌هاي اوليه حركتي در ناحيه صورت و گردن شروع مي‌شود و با گذشت زمان به نواحي پايين‌تر بدن گسترش مي يابد و بعد از چند سال نيز تيك‌هاي صوتي ظاهر مي‌شوند. اين اختلال، اختلالي نادر است و بين بروز آن و اختلال نقص توجه/ بيش‌فعالي، وسواس‌هاي فكري و عملي ارتباطاتي مشاهده شده است.
    نيمه‌ارادي يا غيرارادي؟
    نكته بسيار مهم در اختلالات تيك، افتراق آن از بعضي حركات قالبي و تكراري كودكان مثل كوبيدن سر، تاب دادن بدن يا ناخن جويدن است. در چنين حالاتي حركات معمولاً ارادي است و باعث تسكين و آرامش كودك مي‌شوند، در حالي كه تيك‌ها ماهيتي غيرارادي دارند و با ايجاد آرامش در كودك نيز همراه نيستند و حتي به درجاتي نيز باعث ايجاد تنش و اضطراب مي‌شوند. تيك‌ها ممكن است در موقعيت‌هاي اضطراب‌آوري مثل سر جلسات امتحان تشديد شوند و در مقابل در موقعيت‌هاي آرامش بخش تخفيف يابند. اين حركات يا اصوات اغلب - ولي نه هميشه - هنگام خواب از بين مي‌روند.
    كي برويم دكتر؟
    اكثر تيك‌هايي كه تازه آغاز شده‌اند، مسير محدود و گذرايي دارند و به سمت اختلال جدي‌تري پيش نمي‌روند و حداكثر در طي دوره‌هاي استرس‌آور عود مي‌كنند.
    اما معدودي از تيك‌ها نيز بيش از يك‌سال طول كشيده و يا ندرتاً به سمت اختلال توره پيشرفت مي‌كنند.تيك هايي كه به تازگي آغاز شده‌اند، اغلب نياز به درمان ندارند. توصيه مناسب به والدين و اطرافيان كودك مبتلا به تيك اين است كه توجهي به تيك ها نداشته باشند، چرا كه تمركز روي تيك، باعث تشديد آن مي شود. به اطرافيان بايد اين موضوع را گوشزد كرد كه انتظارت بيش از حد و فشار آوردن روي فرد براي ترك يا كاهش اين رفتارها نه تنها مفيد نيست، بلكه نتيجه‌ي عكس مي‌دهد و باعث تشديد آن مي‌شود.لازم است والدين در جريان تربيت فرزندان خود، سن و ظرفيت آنها را به دقت در نظر بگيرند و از شيوه تربيتي مبتني بر تشويق به جاي تنبيه استفاده كنند. يعني در مواقعي كه كودك تيك ندارد به وي بيشتر توجه و نگاه كنند و بيشتر با او صبحت و يا او را مورد نوازش قرار دهند و برعكس در مواقعي كه حالت‌هاي تيك را از خود نشان مي‌دهد، بي‌اعتنايي كنند و وانمود كنند كه اين حركات او را نمي‌بينند.وجود اين عارضه گاهي مواقع از چند هفته تا چند ماه به طول مي‌انجامد ودر مواردي هم به چند سال مي‌رسد. از جهت ديگر امكان دارد حالت پرش <گونه> پيدا كند و ازنقطه‌اي به نقطه ديگر منتقل شود.
    توجه داشته باشيد اگر همين تيك‌ها نيز با ايجاد اختلال در عملكرد معمول تحصيلي يا ارتباطي كودك همراه باشد يا باعث ناراحتي‌هاي هيجاني در كودك شده باشند، نياز به ارزيابي و معاينات عصبي دقيق و انجام مداخلات دارويي و غيردارويي مقتضي توسط پزشك متخصص دارند.
    در مواردي كه تيك‌ها بيش از يك سال طول كشيده باشند، عواملي مثل شدت و تكرار تيك، ميزان اختلال ايجاد شده در عملكرد تحصيلي و ارتباطي كودك، مشكلات اجتماعي ايجاد شده براي وي و تا‡ثيرات هيجاني تيك در كودك، مشخص‌كننده نوع مداخلات دارويي و غيردارويي تخصصي موِثر است و نهايتاً در موارد نادري كه اختلال توره تشخيص داده مي‌شود، همواره مداخلات دارويي و غيردارويي براي درمان كودك لازم خواهد بود.
    در مجموع تيك‌ها از اختلالات نسبتاً شايع روان پزشكي كودك و نوجوان هستند و با توجه به نگرش‌هاي غلط و تصورات اشتباهي كه عموم مردم به خصوص در مورد علت اين اختلال دارند، شايد خانواده‌ها چندان تمايلي به مراجعه جهت درمان اين اختلال در كودك خود نداشته باشند و ضروري است كه همه به ابعاد زيست شناختي اين اختلال آشنا باشند تا با مراجعه سريع و شروع به موقع مداخلات درماني لازم، از ايجاد مشكلات عملكردي و هيجاني مهمتر در كودكان و نوجوانان مبتلا پيشگيري شود.

  4. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  5. #63
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    با دانش‌آموزي كه تيك دارد چگونه رفتار كنيم؟

    سندرم تورت چيست؟
    سندرم تورت يك اختلال نوروبيولوژيك است كه علائم و نشانه‌هاي آن عموماً در دوران كودكي پديد مي‌آيد.
    شايعترين سن شروع حركات غيرارادي در اين كودكان اوايل دوره ابتدايي است. درنتيجه معلمان احتمالاً اولين كساني هستند كه علائم بيماران را مي‌بينند.
    به گزارش خبرگزاري دانشجويان ايران واحد علوم پزشكي تهران، اين بيماري با چهار علامت اوليه مشخص مي‌شود كه براي تشخيص تورت وجود آنها ضروري است. البته خصوصيات باليني ديگري هم در برخي از بيماران تورت مشاهده مي‌شود.
    اين چهار علامت عبارتند از: كودك دچار تورت، تيك‌هاي حركتي غيرارادي متعدد دارد. اين تيك‌ها مي‌توانند به صورت پرش‌هاي ناگهاني سر، شانه يا حتي كل بدن، چشمك زدن‌هاي متناوب يا چرخاندن چشمها، شكلك درآوردن يا رفتارهاي متناوب لمس كردن يا دق كردن‌هاي مكرر باشند. برخي از اين بيماران حركات قالبي بسيار پيچيده پيدا مي‌كنند و حتي ممكن است رفتارهاي جبري تكراري نشان دهند، مثل بو كردن اشياء يا روشن و خاموش كردن پشت سر هم چراغ ها.
    خصوصيت دوم كودكان مبتلا به تورت تيك هاي صوتي است. يعني از خود صدا درآوردن و به زبان آوردن لغات يا عبارات كوتاه به صورت غيرارادي. اين تيك ها شامل بالا كشيدن بيني، صاف كردن گلو يا سرفه هاي مكرر، انواع مختلف صدا و فريادهاي ناگهاني، خنديدن هاي غيرارادي، پژواك گويي (تكرار كلام اخير ديگران يا خود) و كوپرولاليه (بر زبان راندن كلماتي كه از لحاظ اجتماعي گفتن آنها مناسب و جايز نيست). البته اين نوع تيك در واقع خيلي شايع نيست اما به نظر مي رسد از ساير نشانه‌هاي سندرم تورت شناخته شده‌تر باشد.
    يكي ديگر از خصوصيات ويژه سندرم تورت اين است كه نشانه‌هاي بيماري در زمان كوتاهي ظاهر و سپس ناپديد مي شود.
    مثلا ممكن است زمان‌هايي باشد كه تيك‌هاي بيمار بسيار شديدند و زمان هايي باشد كه بيمار هيچ نشانه و علامتي نداشته باشد.
    و بالاخره نشانه‌هاي تورت در طول زمان تغيير مي كنند. در يك سن، تيك هاي كودك ممكن است به صورت چشمك زدن و بالا كشيدن بيني باشد و سال بعد به صورت بالا انداختن شانه و صداي كليك درآوردن با زبان.
    يك خصوصيت ويژه نگران كننده ديگر غيرارادي بودن تيك هاست كه با اين وجود برخي از بچه ها مي توانند به مدت چند ثانيه يا حتي بيشتر آنها را سركوب كنند. در نتيجه كودكي كه تيك هاي صوتي دارد ممكن است بتواند در مراسم مذهبي خود را كاملاً آرام نگاه دارد و بعد در راه رسيدن به خانه آنها را با شدت و يا دفعات بيشتري بيرون بريزد.
    اين خصوصيت تورت باعث مي شود مردم به اشتباه فكر كنند رفتارهاي بيمار عمدي است و يا اينكه كودك يا نوجوان مبتلا به هيچ وجه تيكي ندارد.
    علل ايجاد عامل سندرم تورت:
    تا همين اواخر افراد مبتلا به تورت و خانواده آنها رنج بسيار مي بردند، زيرا علت رفتارهاي غيرطبيعي آنها از سوي جامعه پزشكي درك نمي شد. بيشتر آنها به اشتباه تشخيص هاي ديگر مي گرفتند و به آنها گفته مي شد كه مشكلشان ريشه در اختلالات عاطفي دارد و در نتيجه درمان هاي مناسبي هم دريافت نمي كردند.
    اكنون مي دانيم كه سندرم تورت يك اختلال نوروبيولوژيك است كه نشانه ها و علائم آن رفتار را تحت تأثير قرار مي دهد. اگر آموزگاران در مورد نشانه‌هاي اين سندرم آگاهي كافي داشته باشند بسيار كمك كننده است چرا كه آنها اغلب بيشترين برخورد را با كودك دارند و مي‌توانند رفتار او را در درازمدت مشاهده كنند.
    هم اكنون پذيرفته شده است كه اين بيماري و مشكلات همراه آن اختلالي ارثي است و اغلب مي‌توانيم بسياري از علائم بيماري از جمله تيك‌هاي حركتي و رفتارهاي همراه با آنها را در اعضاي ديگر خانواده بيمار مشاهده كنيم و البته همانند ساير اختلالاتي كه ارثي هستند والدين اين بيماران در مورد انتقال ارثي اين مشكل به فرزندان خود احساس گناه مي كنند. لذا به هنگام صحبت در رابطه با مشكلات بيماران بايد به اين نكته نيز توجه كافي داشت.
    درمان سندرم تورت:
    اگر تيك‌ها خفيف باشند ممكن است علي‌رغم تشخيص بيماري، درماني صورت نگيرد. گاهي اوقات براي آنكه كودك در خانه و مدرسه به راحتي به فعاليت‌هاي روزمره خود ادامه دهد پذيرفتن اين حقيقت كه نشانه هاي بيمار و رفتارهاي او در كنترل كودك نيستند و به قصد «شيطنت» و از روي عمد انجام نمي شوند كافي مي باشد. ممكن است حتي لازم باشد كه در مورد اين بيماري براي گروه همسالان كودك و والدين او نيز توضيحاتي داده شود تا آنها هم دليل اين رفتارها را از سوي بيمار متوجه شوند. با اين وجود در برخي موارد تيك ها به شدت آزاردهنده مي شوند و آن قدر كودك را رنج مي دهند كه به درمان طبي نياز مي‌شود.
    متأسفانه هيچ «قرص جادويي» وجود ندارد كه بتواند نشانه ها و علائم بيمار را بهبود بخشد و هيچ عوارض جانبي منفي هم نداشته باشد.
    بسياري از داروهاي مورد استفاده كنوني براي سندرم تورت عوارض جانبي احتمالي دارند كه عبارتند از: افزايش وزن، گيجي و منگي و كندي سرعت تفكر. علاوه بر اينها يك جا بند نشدن، نشانه هاي افسردگي، هراس از مدرسه يا حتي ايجاد واكنش هاي آلرژيك شديد نيز ممكن است روي دهند. در نتيجه داروهايي كه مي توانند به بيمار كمك كنند قادرند كودك را خواب آلوده كنند و يا قدرت تمركز و يادگيري او را در مدرسه كمي كاهش دهند. علاوه بر اين در حالي كه اين داروها از نشانه هاي بيمار مي كاهند به ندرت مي توانند اين نشانه ها را كاملاً از بين ببرند. پس مصرف داروهاي مزبور در واقع يك معامله است و پزشك و خانواده بيمار با هم تصميم خواهند گرفت كه آيا منافع مصرف آنها ارزش مشكلاتي كه ممكن است ايجاد كنند را دارند يا نه. در اين بين اطلاعاتي كه آموزگاران از عملكرد روزانه كودك در مدرسه به دست مي آورند در روند اين تصميم گيري بسيار اهميت مي يابد.

  6. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  7. #64
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    بيماري ژنتيكي آتروفي عضلاني نخاعي، يكي از علل مهم مرگ و مير شيرخواران در كشور است


    پژوهش گروهي از متخصصان ژنتيك كشورمشخص كرد بيماري ژنتيكي آتروفي عضلاني نخاعي، به دليل شيوع بالاي ازدواجهاي فاميلي، از عوامل شايع بروز مرگ و مير در شيرخواران كشور است.دكتر «حسين نجم آبادي» متخصص ژنتيك و يكي از پژوهشگران اين طرح در گفت و گو با ايسنا، گفت: بيماري ژنتيكي آتروفي عضلاني نخاعي (sma) كه نوعي فلج پيشرونده اندام‌ها و تنه است در سه نوع 1 و 2 و 3 مشاهده مي‌شود؛ به اين ترتيب طول عمر بيماران مبتلا به نوع يك به دليل تحليل اندام‌هاي حركتي عصبي شش ماه، نوع 2، دو سال و نوع 3 تا سن بلوغ است.وي ادامه داد: دو ژنsmn و naip واقع در بازوي بلند كروموزوم 5 عامل بروز اين بيماري است؛ البته در مواردي وجود اين ژن‌ها در هر دو والد و درموارد ديگر تنها در يكي ازوالدين عامل بروز بيماري در جنين مي‌شود.دكتر نجم آبادي در مورد پژوهشي كه در اين باره انجام شده، گفت:‌ 60 فرد مبتلا به بيماري ژنتيكي آتروفي عضلاني از 47 خانواده از نظر نوع بيماري، ارتباط خويشاوندي والدين، نوع علائم بيماري، ميزان طول عمر و ناقل بودن والدين مورد بررسي قرار گرفتند.وي افزود: نتايج اين پژوهش نشان داد 66درصد از والدين بيماران مبتلا به آتروفي عضلاني رابطه خويشاوندي داشته و 3/68 درصد بيماران به نوع يك اين بيماري ژنتيكي مبتلا بودند.دكتر نجم آبادي تصريح كرد: در 34 مورد مبتلايان، پدر و مادر هر دو ناقل ژن بيماري و در 9 خانواده تنها يكي از والدين ناقل ژن مربوطه گزارش شد. وي در ادامه اظهار داشت: علي رغم نبود آمارهاي دقيق ميزان شيوع بيماري ژنتيكي آتروفي عضلاني نخاعي در كشور، اين بيماري ژنتيكي به دليل رواج ازدواجهاي فاميلي كه حتي در مناطقي به بيش از 50 درصد رسيده، يكي از علل مهم مرگ و مير شيرخواران و كودكان در كشوراست.دكتر نجم آبادي در پايان گفت: با توجه به وجود امكانات تشخيصي صددرصد بيماري‌هاي ژنتيكي (به ويژه آتروفي عضلاني) قبل از تولد انجام مشاوره ژنتيكي در خانواده‌هاي ايراني امري ضروري است.


    تحلیل عضلانی نخاعی (SMA )

    بیماری وردینگ هوفمن
    و
    سندرم کوگلبرگ ولاندر

    علت

    تخریب پیشرونده سلول شاخ قدامی نخاع , مشخصه کلیدی SMA است که یک بیماری ژنتیکی بوده که ممکن است از دوره داخل رحمی یا هر زمانی پس از آن ایجاد شود و سیر سریع یا آهسته داشته باشد. هر چه بیماری زودتر شروع شده باشد سیر پیشرفت
    آن سریع تر است. شیرخوارانی که در زمان تولد مبتلا شده یا در چند ماه اول زندگی دچار ضعف شده باشند معمولا دچار فلج شل چهار اندام همراه با فلج ناحیه حلق , نارسائی تنفسی و مرگ در چند سال اول زندگی می شوند به این نوع برق آسا و زودرس بیماری وردنیک هوفمن (werding hoffman) گفته می شود. فرم خفیف بیماری (سندرم کوگلبرگ ولاندر) در اواخر کودکی یا نوجوانی با ضعف عضلانی قسمت بالائی پاها شروع شده و به آرامی طی چند دهه پیشرفت می کند. انواع SMA که بین این سنین رخ می دهد معمولا سیر غیر قابل پیش بینی دارد



    تظاهرات بالینی


    مطالعات آزمایشگاهی و تشخیصی
    سطح کراتین فسفوکیناز به طور خفیف افزایش یافته است. در نوار عصب (EMG) فاسیکولاسیون ، فیبرلاسیون امواج تیز مثبت با دامنه بلند و مدت طولانی در واحد های حرکتی دیده می شود. درنمونه بافتی عضلانی , تحلیل گروهی دیده می شود. تشخیص بر اساس پروب DNA برای SMA داده می شود

    درمان
    درمانی برای SMA وجود ندارد. درمان علامتی جهت کاهش انقباضات, جلوگیری از انحراف ستون فقرات , کمک به اکسیژن رسانی , جلوگیری از برگشت محتویات معده به مری و به حد اکثر رساندن مهارت های اجتماعی , زبانی و هوشی به کار می رود. عفونت های تنفسی باید به سرعت به طور تهاجمی با تخلیه ترشحات ریه , درمان فیزیوتراپی سینه , اکسیژن و آنتی بیوتیک درمان شود و تصمیم گیری در مورد استفاده یا عدم استفاده از تهویه مکانیکی در هر مرحله از بیماری باید بر اساس فرد بیمار باشد
    SMA یکی از شایعترین بیماری های اتوزوم مغلوب است و شیوع ناقلین بیماری یک در 50 است.همه انواع SMA در اثر جهش ژنی بقای نورون حرکتی (SMN1) روی می دهد. دو نسخه تقریبا همسان یعنی SMN1 و SMN2 روی کروموزوم SQ13 وجود دارد. تنها عدم وجود هوزیگوت SMN1 موجب بیماری شده, در حالی که عدم وجود SMN2 در 5% در گروه کنترل دیده شده و فنوتیپ بالینی نمی دهد. تعداد نسخه های SMN2 فنوتیپ SMA را کنترل می کند SMA بین 6 ماهگی تا 6 سالگی آغاز شده و می تواند به سرعت یا آهسته پیشرفت کند. همچنین می تواند در ابتدا سیر سریعی داشته و سپس به مرحله ثابتی برسد. تظاهرات بالینی شامل ضعف پیشرونده عضلات بالائی اندام ها , کاهش حرکات خود بخود و شلی است. تحلیل عضلانی ممکن است واضح و کنترل سر از بین رفته باشد.در این میان حرکات پاها کاملا متوقف شده و کودک تنها با اسباب بازی هائی که در دستانش دارد بازی می کند. محدوده ابراز حرکات صورتی کاهش یافته و آبریزش دهان و غرغره کردن افزایش یافته است. چشم ها درخشان, بازو متحرک و در حال نگاه کردن است. ضعف عضلانی به صورت شلی و به همراه از دست رفتن رفلکس ها است. در بعضی مواقع فاسیکولاسیون ( حرکات تند ریز) در زبان دیده شده و بهترین زمان تشخیص آن وقتی است که کودک خوابیده است. شیر خوار از نظر ذهنی , اجتماعی و مهارت های زبانی و احساس , طبیعی است. نفس کشیدن سریع شده , عفونت تنفسی منجر به آتلکتازی(از بین رفتن بافت طبیعی ریه) , عفونت ریه و مرگ می شود

  8. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  9. #65
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    ديستوني


    مروري بر ديستوني و انواع آن

    ديستوني ها موجب حركات غير طبيعي و اختلالات وضعيتي اغلب ناتوان كننده در بدن مي‌شوند و در بيشتر موارد، منشا ژنتيكي دارند. تحقيقات در اين زمينه گامهاي بزرگي برداشته است و بعضي از موتاسيون‌هاي ايجاد كننده آن تاكنون شناخته شده‌ است. تزريق توكسين بوتولينيوم و كاشت الكترودهاي تحريك كننده در قسمتهاي عمقي مغز، كيفيت زندگي را در بيماران تا حدي بهبود بخشيده است.






    ديستوني‌ها مجموعه‌اي از بيماري‌ها را تشكيل مي‌دهند كه بصورت انقباضات شديد غيرارادي عضلات بروز مي‌كند و باعث ظاهر غيرطبيعي قسمتي از بدن يا كل آن مي‌شود. اشكال متعددي از ديستوني عبارت است از :
    1‌. تعريف : چندين بيماري و يك علامت
    ■ ديستوني‌هاي جنراليزه، اوليه يا ثانويه
    ■ ديستوني‌هاي فوكال يا سگمانتر اوليه : بلفارواسپاسم، تورتيكولي اسمپاسموديك، كرامپ نويسندگان يا نوازندگان.
    ■ ديستوني‌هاي اوليه نادرتر مانند : ديستوني سگاوا (Segawa)، ديستوني لوباگ (Lubag)

    2. اتيولوژي : ‌اشكال اوليه يا ثانويه

    ■ ديستوني ها (جنراليزه يا لوكاليزه) در اثر اختلال در عملكرد گانگليون‌هاي قاعده‌اي و يا به عبارت دقيق تر استرياتوم ايجاد مي‌شود.
    ■ بيشتر ديستوني‌هاي جنراليزه‌اي كه در كودكي شروع مي‌شوند ارثي‌اند، منشاء ژنتيك دارند و بصورت اتوزومال غالب يا گاهي اسپوراديك منتقل مي‌شوند.
    ■ از علل شايع ديستوني جنراليزه كه در بزرگسالي بروز مي‌كند، مي‌توان به حوادث عروق مغزي، اختلال متابوليك يا قرارگرفتن در معرض سموم، يا بعضي از دسته‌هاي دارويي اشاره كرد. ديستوني جنراليزه ممكن است در اثر يك بيماري دژنراتيو به وجود آيد.
    ■ كرامپ نويسندگان يا نوازندگان كه ممكن است در سنين مدرسه روي دهد، بخصوص اگر استعداد ژنتيكي خاصي وجود داشته باشد، يا در افراد مسن، در هنگام نگارش زياد، مانند نويسندگان، معلمان و حسابداران يا نوازندگان موسيقي.
    ■ ديستوني سگاوا يك بيماري ارثي است و نام آن از نام دكتر ماسايا سگاوا، پزشك ژاپني كه براي اولين بار اين ديستوني را كه در اثر فعاليت تشديد مي‌شود، توصيف كرد، گرفته شده است. شكايت ديستونيك بيمار مبتلا به اين بيماري، با دوزهاي پايين L-Dopa كنترل مي‌گردد.
    ■ ديستوني لوباگ وابسته به كروموزوم x است، بوسيله زنان منتقل مي‌شود ولي فقط مردان به آنها مبتلا مي‌شوند.


    ■ ديستوني جنراليزه، بسته به نوع آن، مي‌تواند كودكان را نيز همانند بزرگسالان درگير سازد. بروز آن بصورت ايجاد انقباضهاي عضلاني غير ارادي است كه موجب وضعيت ها يا حركات غير طبيعي مي‌شود و تمام بدن را تحت تاثير قرار مي‌دهد، (اندامها، صورت، گردن و ستون مهره‌ها را). در عين حال ممكن است بعضي از قسمتهاي بدن درگير نشود، يعني بيماري ابتدا كانوني يا محدود به يك عضو باشد، سپس مناطقي را كه قبلا سالم به نظر مي‌رسيده است، درگير نمايد.
    3. علائم باليني، اسپاسم‌ها و مشكلات وضعيتي
    در اين بيماري، پا در هنگام راه رفتن شكل عجيبي به خود مي‌گيرد (حركت بر روي لبه خارجي يا پنجه پا)، دست در هنگام نوشتن باز مي‌شود. اختلال در انجام حركات ارادي ممكن است با حركاتي غير ارادي نظير انقباضات كوتاه عضلاني يا لرزشهايي همراه باشد.
    سير علائم در ابتدا حالت مواج و نوساني دارد، دوره‌هاي استراحت و دوره‌هاي كريز ديستونيك، كه مي‌تواند شديد يا حتي كشنده باشد. در افراد لاغر يا در وضعيت هيپرتروفي عضلاني، وضعيت‌هاي غير طبيعي بدن ثابت مي‌شود (رتراكسيون عضلاني)، در كودكان به شكل وضعيت غير طبيعي گردن (ديستوني سرويكال)، نخاع كمري (تشديد قوس ناحيه كمري)، دهان (شكلك‌ها) حركات غيرقابل كنترل زبان (كه موجب بروز اختلالات گفتاري و بلعي مي‌شود) بروز مي‌كند.
    ■ در تورتيكولي اسپاسموديك، اسپاسمهاي عضلاني، سر را به شكل چرخيده (تورتيكولي)، فلكسيون (آنتوكولي)، اكستانسيون (رتروكولي) يا متمايل به پهلو (لتروكولي) در مي‌آورد.
    تورتيكولي اسپاسموديك، اگرچه در هر سني ممكن است بروز كند، ولي معمولا از حدود 45 تا 50 سالگي آغاز مي‌شود.


    ■ بلفارواسپاسم معمولا بيماران را در سن 50 تا 70 سالگي مبتلا مي‌سازد و ويژگي آن انقباضات غير ارادي عضلات اربيت است كه موجب بسته شدن پلكها مي‌شود، به اين صورت كه ابتدا پلك زدنها به صورت دوره اي مي‌شود، حساسيت به نور (فتوفوبي)، دود، باد و ... رخ مي‌دهد و به مرور تناوب آنها زياد شده، اسپاسمهايي را ايجاد مي‌كند كه موجب بسته شدن كامل پلكها از چند ثانيه تا چند

    دقيقه مي‌شود.
    فعاليت فيزيكي، نظير راه رفتن، مي‌تواند موجب شروع اين اسپاسمها شود. در مراحل آغاز اين بيماري، تشخيص به سادگي صورت نمي‌گيرد، زيرا علائم، با توجه به زمان معاينه و ميزان استرس بسيار متفاوت است.
    بلفارواسپاسم ممكن است با انقباض عضلات فك و قسمت تحتاني صورت همراه شود، در اين حالت هنگامي كه بيمار سعي در باز كردن چشمان خود دارد، وضعيت شكلك در صورتش پديد مي‌آيد.
    ■ كرامپ نويسندگان، عضلات مچ و انگشتان و اندام فوقاني را تحت تاثير قرار مي دهد. اين كرامپ موجب اختلال در نوشتن مي‌شود، به گونه اي كه دست نوشته ها ناخوانا يا حتي غير قابل تشخيص مي‌شود. در عين حال، ساير اعمالي كه با اين عضلات انجام داده مي‌شود، دست نخورده باقي مي‌ماند.
    اين اختلال گاهي اوقات مي‌تواند بعضي از حركات ظريف دست را نيز مختل كند.
    ■ ديستوني سگاوا، در كودكان به شكل ديستوني ظاهر مي‌شود، و در بزرگسالان به صورت سندرم پاركينسونيسم بروز مي كند.
    ■ ديستوني لوباگ، بعضي از ويژگي هاي پاركينسونيسم را نشان مي‌دهد. سير تشديدي آن ممكن است به معلوليت شديد منجر شود.


    تشخيص ديستوني ها الزاما باليني است. ديدن بيمار براي تشخيص بيماري كفايت مي‌كند. در عين حال، بررسي جهت يافتن علت بيماري در اسرع وقت ضروري است، زيرا ممكن است درمان موثري براي آن وجود داشته باشد.
    4. آزمايش‌هاي تكميلي ‌براي تعيين علت
    در بيشتر موارد، اقدامات لازم جهت يافتن اتيولوژي عبارتست از:

    در موارد بلفارواسپاسم بررسي تخصصي نورولوژي و اوفتالمولوژي و در موارد تورتيكولي اسپاسموديك، بررسي نورولوژيك ضروري است.
    در كرامپ نويسندگان، ‌سرعت عمل و خوانا بودن دست نوشته‌ها تغيير مي‌يابد.
    در بررسي اين بيماري، MRI علائمي از اختلال سيستم عصبي مركزي نشان نمي‌دهد، بنابراين به جز در موارد خاص مفيد نمي‌باشد.
    MRI مغز و آناليز خون جهت بررسي فاكتورهاي متابوليك يا توكسيك و يا موتاسيون ژنتيك.

    بايد با اين اختلالات كنار آمد
    ديستوني ها مي‌توانند اثرات قابل توجه جسماني - رواني ايجاد كنند و بعضي از اوقات بسيار معلوليت زا باشند.
    ■ ديستوني جنراليزه با اختلال در تنفس يا فلج، مي‌تواند زندگي بيمار را به مخاطره بيندازد.
    ■ ديستوني هاي لوكاليزه، برعكس، خطري براي حيات فرد ندارند، ولي معلوليت زا هستند و فعاليتهاي حرفه‌اي را مشكل يا غير ممكن مي‌سازند. اين بيماريها مزمن ‌اند و فروكش كردن بيماري بسيار
    نادر است.
    5. پروگنوز ؛

    يك اميد، تحريك قسمتهاي عمقي مغز
    ديستوني هاي جنراليزه‌اي كه علت قابل درمان دارند، قطعا از درمان سود مي‌برند، در غير از موارد ديستوني حساس به L-Dopa، درمانهاي دارويي اثرات كاملي ندارد. جايگزين‌‌هاي دارويي متفاوتي براي L-Dopa وجود دارد كه عبارتست از : آنتي كولينرژيك‌ها، بنزوديازپين‌ها و باكلوفن و ... . درمان دقيق‌تر، تزريق عضلاني توكسين بوتولينيوم، بخصوص در عضلات گردن مي‌باشد كه در اشكال لوكاليزه كمك خوبي است.
    كاشت الكترودهاي تحريك كننده پاليديوم، توسط جراحي اعصاب، در اشكال شديد و معلوليت زا و مواردي كه حيات فرد به خطر افتاده باشد، انديكاسيون دارد. اين روشها در سالهاي اخير پيشرفت‌هاي زيادي داشته است ولي هنوز هم محدود به مراكز تخصصي مي‌باشد و در موارد معدودي اجرا مي‌شود.
    ■ تورتيكولي اسپاسموديك، ممكن است به بنزوديازپين‌ها، آنتي كولينرژيك‌ها، يا كاربامازپين پاسخ دهد. تزريق توكسين بوتولينيوم داخل عضلات گردن و شانه‌ها، با پاسخ خوبي همراه است، البته به شرطي كه تزريقات به طور منظم انجام داده شود. بازپروري نيز مي‌تواند علائم را بهبود بخشد.
    ■ درمان بلفارواسپاسم نيز با تزريق توكسين بوتولينيوم به داخل عضلات چشمي پلك مي‌باشد، اثر اين درمان بيش از چند ماه به طول نمي‌انجامد و تزريق بايد هر 2 تا 4 ماه يكبار انجام شود.
    ■ در كرامپ نويسندگان يا نوازندگان، بازپروري فونكسيونل سودمند است. تمرينات اين روش معالجه عبارتست از: آزاد كردن عضله، توانايي مجدد در استفاده از ابزار (قلم)، يادگيري مجدد نوشتن، هدف از اين برنامه تقويت زمان اصلاح ارادي جهت رفع اشكالات ناشي از اتوماتيسم است. تجويز داروهاي شل كننده عضلاني و تزريق سم بوتولينيوم به داخل اين عضلات را هم مي‌توان به درمان اضافه كرد.

    عنوان آتتوز عموما به معنی حرکات غیر طبیعی آهسته, موجی و پرپیچ و تاب میباشد. هنگامی که حرکات به اندازه ای ثابت بماند که بصورت وضعیتی غیر طبیعی درآیند از عنوان دیستونی استفاده میشود. و بسیاری این دو کلمه را به یک معنی بکار میبرند. حرکات و وضعیت های غیر طبیعی ممکن است منتشر یا محدود باشند. در مورد اخیر یک یا تعداد بیشتری از اندام گرفتار میشوند, و یا اختلال به چند گروه عضلانی محدود میباشد( دیستونی موضعی).

    عوامل موثر بر دیستونی
    حرکات غیر طبیعی در خواب از بین میروند. فشار های عاطفی و حرکات ارادی عموما سبب تشدید این حرکات میشوند. در برخی موارد حرکات یا وضعیت غیر طبیعی در حین حرکات ارادی و در برخی موارد در حین انجام اعمالی خاص مانند نوشتن صحبت کردن یا جویدن ر خ میدهند.

    علل
    کم رسیدن اکسیژن حین زایمان ضربه زایمانی و کرن ایکتروس شایعترین علل هستند. در این موارد حرکات غیر طبیعی معمولا پیش از 5 سالگی آغاز میشود. پرسش های دقیق معمولا سابقه تکامل اولیه غیر طبیعی و بروز تشنج در بسیاری از موارد را مشخص میسازدمعاینه علاوه بر حرکات غیر طبیعی نشان دهنده نشانه های عقب ماندگی ذهنی یا علائم هرمی است. دیستونی چرخشی ممکن است از تظاهرات بیماری ویلسون, هانتیگتون و یا عارضه ای از انسفالیت لتارژیک باشد حرکات و وضعیت های دیستونیک بارزترین یافته ها در اختلالی به نام دیسونی چرخشی بی دلیل میباشد.وضعیت های دیستونیک حاد ممکن است ناشی از مصرف داروهای آنتاگونیست گیرنده دوپامین باشد. دیستونی در یک سمت بدن ممکن است ناشی از بیماری های داخل جمجمه ای موضعی باشد. که در این موارد دیگر یافته های بالینی علت زمینه ای را مشخص میسارد.

    دیستونی چرخشی بی دلیل:
    در مواردی که بیماری در کودکی شروع میشود معمولا سابقه خانوادگی مثبت است و علایم معمولا در اندامهای تحتانی آغاز میشود. پیشرفت بیماری در نتیجه ایجاد دیستونی منتشر ممکن است ناتوانی شدیدشود. در مواردی که بیماری در بزرگسالی آغاز میشود سابقه خانوادگی مثبت شایع است. علایم اولیه معمولا در اندام های فوقانی یا تنه آغاز میشود. انواعی از دیستونی که در بالغین شروع میشود در نهایت در 20 درصد موارد منتشر میشوند. اما بروز ناتوانی شدید شایع نیست.

    دیستونی پلسخ دهنده به داروی دوپا:
    علایم معمولا در کودکی آغاز میشود اما بیماری ممکن است دیر تز ظاهر شود. دختران بیش از پسران مبتلا میشوند. دیستونی ناتوان کننده با برادی کینزی و رژیدیته همراه است و ممکن است به اشتباه تشخیص پارکینسون داده شود. بهبودی چشمگیر به دنبال
    مصرف مقادیر اندکی دوپا که بیماران نسبت به آن بسیار حساس میباشند مشاهده میشود.

    دیستونی- پارکینسونسم
    نوعی دیستونی - پار کیسونیسم در مردان فیلی پینی دیده میشود . زنان حامل اون ژن دچار کره خفیف میشوند. پاسخ به درمان داروئی اغلب رضایت بخش نیست. نوعی دیگری از این حالت دیده شده است که در آن علائم و نشانه سریعا وطی ساعت ها روز ها یا هفته ها بروز مینماید. اما ازآن پس سیری به آرامی پیشرونده خواهد داشت. بیماری ممکن است اولین بار در کودکی یا در بالغین بروز کند. در مان با لووا دوپا بی تاثیر است.

    دیستونی میوکلونیک:
    در این حالت بیمار دچار پرش های سریع عضلانی به همراه وضعیت های غیر طبیعی ثابت تر میشود. اندام های تحتانی معمولا درگیر نمیشوند. و پرش های عضلانی ممکن است به دنبال مصرف الکل کاهش یابند.ظاهرا این بیماری ارتباطی با دیستونی چرخشی بی دلیل ندارد. شروع آن معمولا قبل از 20 سالگی است و معمولا سیری خوش خیم و به آرامی پیشرونده طی سالها دارد.

    دیستونی چرخش موضعی:
    برخی از حرکات دیستونیک که در دیستونی چرخشی بی دلیل مشاهده میشود ممکن است به تنهائی تظاهر یابد. این اختلالات در افرادی که دارای سابقه خانوادگی مثبت هستند به عنوان نوعی دیستونی موضعی که دارای شکل ناقص دیستونی چرخش بی دلیل است در نظر گرفته میشوند. ودر بیمارانی که فاقد سابقه خانوادگی هستند تظاهر موضعی دیستونی چرخشی بیدلیل نوع بالغین بحساب می آیند. بلفارو اسپاسم و دیستونی دهانی فکی ممکن است به صورت دیستونی های موضعی مجزا تظاهر کند.

    تورتیکولی ناشی از اسپاسم معمولا در دهه 4 یا پنجم تظاهر میکند. و با تمایل گردن به چرخش به یک سمت مشخص میشود. اختلال در مراحل اولیه به صورت متناوب بروز میکند. اما در نهایت گردن به صورت دائم به یک ست میچرخد.

    بیمار مهمولا تا پایان زندگی ادامه میابد اما در مواردی و به خصوص در 18 ماه نخست بهبود خود به خود ممکن است رخ دهد. در مان داروئی عمدتا بی فایده است اما در یک دوره در مانی با استفاده از داروهای که در درمان دیستونی چرخشی بی دلیل مورد استفاده قرار میگیرد باید صورت گیرد. زیرا چنین درمانی در برخی بیماران موثر خواهد بود. قطع انتخابی عصب شوکی و ریشه های گردنی فوقانی در مواردی که گردن شدیدا به یک سمت منحرف شده است مفید خواهد بود. اما عود بیماری شایع است. تزریق موضعی سم بوتولینوم به درون عضلات دچار اسپاسم نیز به مدت چندین ماه سبب بهبود علائم میشود. و این تزریق باید بر حسب نیاز تکرار شود. این روش موثرین روش درمان بحساب میاید.

    کرامپ نویسندگان با بروز دیستونی در دست و ساعد به هنگام نوشتن و گاه در هنگام اعمال دیگری مانند نواختن پیانو و یا استفاده از پیچ گوشتی یا قاشق چنگال مشخص میشود. در مان داروئی معمولا موثر نیست.. بیمار اغلب مجبور به استفاده از دست مقابل
    جهت انجام اعمال میشود. تزریق سم بوتولینوم به درون عضلات گرفتار ممکن است مفید واقع شود
    6. درمان ؛

  10. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  11. #66
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    بیماری آمیوتروفیك‌ لاترال‌ اسكلروز (als) ای.ال.اس چیست؟

    بیماری ای.ال.اس یک بیماری بدخیم است در سلسله اعصاب رابط مغز و ماهیچه ها. این بیماری سلول های این عصب ها را به تدریج از کار می اندازد و در نتیجه اعصاب، علائم مغزی را نمی توانند به ماهیچه ها برسانند. بدین ترتیب ماهیچه ها که ایجاد کننده حرکت در بدن می باشند، به تدریج لاغر تر و کم قدرت تر می شوند؛ کارآئی شان پیوسته کمتر و کمتر گشته و سرانجام به کلی از بین می رود.


    در تصویر زیر تفاوت سلسله اعصاب و ماهیچه سالم و سلسله اعصاب و ماهیچه آسیب دیده در اثر بیماری ای.ال.اس را مشاهده می کنید:


    - سمت چپ: اعصاب و ماهیچه سالم

    - سمت راست: اعصاب و ماهیچه آسیب دیده در اثر بیماری ای.ال.اس




    علائم بیماری

    علائم این بیماری ضعیف شدن ماهیچه ها و همچنین خستگی مفرط است. این بیماری می تواند از دست یا پا و یا ماهیچه هائی که برای حرف زدن و بلعیدن به کار می روند، شروع شود. مثلا بیمار متوجه می شود که مرتب پایش پیچ می خورد؛ غذا و نوشیدنی به گلویش می پرد؛ یا مثلا در بستن دکمه های لباس یا باز و بسته کردن شیر آب مشکل دارد. ای.ال.اس یک بیماری " پروگراسیو" است. بدین معنی که بیماری به طور مرتب پیشرفت کرده و جسم عقب تر می رود. دلیل قطعی ای.ال.اس مشخص نیست.

    پیش روی بیماری

    ای. ال.اس مسری نمی باشد. این بیماری معمولا همراه با درد نیست و به هوشیاری بیمار آسیب نمی رساند. قوای پنج گانه : چشائی، بینائی ، بویائی ، شنوائی و پساوایی ( لامسه) و همینطور سیستم گوارشی ، جذب و دفع غذا، روده ها و مثانه از دسترس بیماری بدور هستند. به تدریج ماهیچه های بیشتری - به استثنای ماهیچه های قلب - در بدن بیمار آسیب می بینند. سرعت پیشرفت بیماری بسته به اشخاص متفاوت است. اما متوسط طول عمر این بیماران بین سه تا پنج سال پیش بینی می شود. افرادی هم هستند که بیش از ده سال با این بیماری زندگی کرده اند. نمونه ویژه (ولی ممکن) پروفسور استفان هاوکینز 69 ساله دانشمند و استاد فیزیک انگلیسی است که از 22 سالگی دچار بیماری ای.ال.اس شده و اکنون 47 سال است که علیرغم داشتن این بیماری به زندگی پربارش ادامه داده است.

    دلیل بیماری

    دلی ل قطعی این بیماری هنوز مشخص نشده است. این بیماری در هر سنی برای یک انسان بالغ می تواند پیش بیاید، اما بیشتر انسان ها در سنین 40 تا 60 سالگی دچار آن می شوند. طبق آمار پزشکی مردها بیش از زنان در معرض این بیماری هستند. در صد کمی از ابتلا به ای. ال. اس ناشی از ارثی بودن این بیماری است. به هر حال، جنبه موروثی بودن این بیماری، بسیار نادر است. در آن صورت، اغلب از زمانی طولانی در خانواده شناخته شده و تعدادی دیگر به آن مبتلا بوده اند.

    معالجه و مداوا

    متاس فانه تا کنون راه علاجی برای این بیماری کشف نشده است. هم چنین در حال حاضر هیچ داروئی جهت متوقف کردن یا معالجه این بیماری وجود ندارد. تنها داروئی که کمی پروسه بیماری را به تاخیر می اندازد و اغلب پزشکان برای بیماران ای.ال.اس تجویز می کنند ، قرص ریلوزوله (ریلوتک) می باشد. این دارو تا حدودی (بطور متوسط سه ماه در کل) سرعت بیماری را کاهش می دهد.

    تحقیقات عملی

    در حال حاضر تحقیقات عملی زیادی در مورد این بیماری در سراسر جهان صورت می گیرد. مراکز پزشکی در کشورهای اروپائی و آمریکا و ... با همکاری یکدیگر به دنبال پیدا کردن ریشه قطعی این بیماری، عوامل ژنتیکی و ارثی همچنین در نهایت کشف دارو و معالجه این بیماری هستند. از جمله در هلند سه مرکز پزشکی و تحقیق ای.ال.اس در سه بیمارستان آکادمیک این کشور تشکیل شده است. هر مرکز شامل یک تیم ای.ال.اس می باشد که متشکل از چندین دکتر نورولوگ، دکتر توانبخشی، فیزیوتراپ، ارگوتراپ، لوکوپودیست ، دیتیست، مددکار، روانشناس و نرس و پرستار می باشد. این تیم علاوه برانجام کار علمی و تحقیقاتی متمرکز بر روی این بیماری، در زمینه تشخیص بیماری ای. ال. اس، و هدایت و راهنمائی و کنترل مستمر افراد مبتلا به این بیماری نیزتخصص دارند.

    بيماري ALS يا آميوترونيك لاترال اسكروز


    يماري ALS يا آميوترونيك لاترال اسكروز نوعي بيماري سيستم عصبي است كه سبب مرگ عصب‌هاي حركتي و در نتيجه از دست رفتن تدريجي عملكرد عضلات مي‌شود.
    اين بيماري كه به نام ALS شناخته شده است، بخشي از مغز، نخاع و سيستم عصبي فرد را مورد حمله قرار داده و بتدريج اعصاب حركتي بدن را از بين مي‌برد و با تضعيف ماهيچه‌ها بتدريج فرد به فلج عمومي مبتلا مي‌شود.

    به طوري كه توانايي هرگونه حركتي از شخص سلب خواهد شد. معمولا مبتلايان به اين بيماري مدت زمان زيادي زنده نمي‌مانند. اگر چه اين مدت براي استفان هاوكينگ بين ۲ تا ۳ سال پيش‌بيني شده بود،‌ اما او علي‌رغم همه مشكلات و ناراحتي‌‌ها همچنان به زندگي خود ادامه مي‌دهد و براي فرا رسيدن مرگ لحظه‌شماري نمي‌كند.

    ببيماران مبتلا به اين بيماري معمولا دچار ناتواني‌هاي حركتي شده و ۳ تا ۵ سال پس از ابتلا به اين بيماري جان خود را از دست مي‌دهند. اگر چه ۲۰ درصد اين بيماران تا ۵ سال و ۱۰ درصد آنها تا ۱۰ سال زنده خواهند ماند. در اين بيماري دستگاه عصبي مركزي و عضلات بويژه عضلات دست، پا، ساعد، سر و گردن به شدت صدمه مي‌بينند.

    پرش و ضعف عضلات از شايع‌ترين علائم ابتلا به اين بيماري است كه معمولا از دست‌ها شروع شده و به بازوها و پاها گسترش مي‌يابند. پس از گسترش بيماري در بخش‌‌هاي مختلف بدن عضلاتي كه در تنفس و بلع نقش دارند نيز صدمه ديده و دچار ضعف مي‌شوند. همچنين كاهش ناگهاني وزن بدن، عدم توانايي در صحبت كردن و حملات ناگهاني خنده و گريه نيز از ديگر عوارض و نشانه‌هاي اين بيماري هستند.

    بررسي‌هاي انجام شده توسط محققان و پزشكان نشان مي‌دهد كه معمولا اين گروه از بيماران در توانايي‌هاي ذهني خود با مشكلي مواجه نخواهند شد. اگر چه تحقيقات بسيار زيادي براي آگاهي از علت اصلي ابتلا به اين بيماري انجام شده،

    اما تاكنون علت دقيق ابتلا به ALS شناخته نشده است. ناتواني حركتي در اين افراد سبب ايجاد زخم‌هايي ناشي از فشارهاي طولاني مدت روي نقاط خاصي از بدن مي‌شود. ابتلا به ذات‌الريه در اثر مشكلات موجود در بلع اين افراد و همچنين تجمع ترشحات در مسيرهاي هوايي از ديگر عوارض جانبي احتمالي در افراد مبتلا به ALS است.

    اين در حالي است كه تحليل قواي جسماني فرد مي‌‌تواند جنبه‌هاي مختلف زندگي او مانند كار، روابط اجتماعي و… را تحت تاثير پيامدهاي نامطلوب خود قرار دهد.

    ژنتيك ،‌عامل اصلي ظهور بيماري‌

    تخريب سلول‌هاي عصبي مسوول حركت عضلات به سلول‌هاي عصبي كه در سراسر بدن از مغز و نخاع به ماهيچه‌ها مرتبط مي‌شوند، آسيب مي‌رساند. با مرگ اعصاب حركتي مغز ديگر قادر نخواهد بود حركت عضلات را تحت كنترل خود قرار دهد و بنابراين در مراحل پاياني گسترش بيماري فرد دچار ناتواني حركتي كامل خواهد شد.

    اين بيماري نخستين بار در سال ۱۸۶۹ توسط يك روان‌شناس باليني اهل فرانسه تشخيص داده شد و مورد بررسي قرار گرفت. اين بيماري يك بيماري ناشناخته است. اگر چه پيش از اين تصور مي‌شد بيماري‌ ALS بندرت در ميان افراد ديده مي‌شود، اما بررسي‌هاي آماري انجام شده حاكي از آن است كه سالانه حدود ۵ هزار بيمار مبتلا به ALS در امريكا تشخيص داده مي‌شوند و در مجموع در ايالات متحده امريكا ۳۰ هزار و در انگليس ۵ هزار بيمار مبتلا شناسايي شده‌اند.

    اين بيماري معمولا در محدوده سني بين ۴۰ تا ۷۰ سال گزارش شده است؛ اگر چه مواردي از ابتلا به اين بيماري در سنين كمتر و بيشتر نيز ديده شده است. محققان در بررسي‌هاي انجام شده به چندين ايده‌ عملي محدود براي مبارزه با اختلالات ناشي از اين بيماري دست يافته بوده‌اند، اما در سال‌‌هاي اخير با آگاهي از چگونگي مرگ و تحليل اعصاب حركتي در اين گروه از بيماران، پيشرفت‌هاي بسيار زيادي به دست ‌آمده است.

    به نظر مي‌رسد در آينده‌اي نه چندان دور محققان مي‌توانند به روش‌هاي درماني موثري براي جلوگيري از پيشرفت بيماري يا كند ساختن روند توسعه بيماري در افراد بيمار دست يابند.

    معمولا عامل اين بيماري به صورت اتفاقي شخصي را مورد حمله قرار مي‌دهد. اگر چه ۵ تا ۱۰ درصد افراد نيز به طور ارثي به بيماري ALS مبتلا مي‌شوند اگر چه علائم اوليه اين بيماري در ميان افراد مختلف متفاوت است، اما اغلب اين بيماران در مراحل اوليه ابتلا به بيماري با عدم ناتواني در كنترل اشياء، خستگي در دست‌ها و پاها، اختلال در صحبت كردن و گرفتگي عضلات مواجه مي‌شوند.

    ضعف و ناتواني ناشي از اين بيماري، راه رفتن و استفاده از دست‌ها براي انجام فعاليت‌‌‌هاي روزانه مانند شستن دست و صورت و لباس پوشيدن را غيرممكن مي‌سازد. با گسترش ناتواني حركتي و ضعف ماهيچه‌ها و عضلات در بدن فرد ، بيمار در بلع، جويدن و تنفس نيز با مشكل مواجه مي‌شود. وقتي عضلات تنفسي‌مورد حمله قرار مي‌گيرند فرد براي ادامه زندگي خود به ناچار بايد از دستگاه‌هاي تنفس مصنوعي استفاده كند.

    از آنجايي كه اين بيماري تنها به اعصاب حركتي آسيب مي‌رساند، بنابراين هيچ اختلالي در بينايي، لامسه، شنوايي، چشايي و بويايي فرد به وجود نخواهد آمد و جالب اين كه اعصاب حركتي موثر در حركت چشم‌ها و مثانه براي مدت‌هاي طولاني ازحمله عامل بيماري مصون خواهند ماند.

    چه عاملي در ابتلا به بيماري ALS يا آميوترونيك لاترال اسكروز تاثيرگذار باشد؟

    محققان براي بررسي منشاء ايجاد اين بيماري تئوري‌هاي مختلفي مانند عوامل عفوني، اختلال در سيستم ايمني بدن، علل وراثتي، مواد سمي، عدم تعادل مواد شيميايي در بدن و همچنين سوءتغذيه را مورد مطالعه قرار داده‌اند. اگرچه محققان تاكنون به عامل ايجادكننده اين بيماري در بيماران مختلف پي نبرده‌اند، اما در سال ۱۹۹۳ با شناسايي عامل ژنتيكي موثر در انتقال بيماري ALS براساس عوامل وراثتي توسط گروهي از متخصصان علوم ژنتيك و روانپزشكان باليني يك قدم به شناسايي عامل ايجاد بيماري نزديك‌تر شدند. اين عامل ژنتيكي در به رمز درآوردن آنزيمي كه از سلول‌ها در برابر آسيب‌هاي ايجاد شده توسط راديكال‌هاي آزاد محافظت مي‌كند، نقش دارد.

    فناوري‌هاي نوين به كمك بيماران مي‌آيند

    محققان براساس تجزيه و تحليل اطلاعات ژنتيكي به دست آمده از افرادي كه به بيماري ALS و پاركينسون مبتلا بوده‌اند به نتايج ارزشمندي درباره اين بيماري‌ها دست يافته‌اند و اميدوارند با استفاده از انگشت‌نگاري از DNA، بتوانند اختلالات مغزي در افراد را پيش‌بيني كنند.

    آنها براي دستيابي به اين اطلاعات با مطالعه روي راه‌هاي انتقالي اعصاب در بدن و همچنين حفظ و ترميم محيط مغزي در تمام دوره زندگي يك شخص، تغييرات ژنتيكي را كه نشان دهنده در معرض خطر بودن افراد در برابر پيشروي بيماري‌هاي سيستم عصبي است، مشخص كرده‌اند.

    همچنين دانشمندان ژاپني دستگاهي ساخته‌اند كه با اندازه‌گيري جريان خون در مغز، برقراري ارتباط با مبتلايان به فلج عضلاني پيشرفته را امكان‌پذير مي‌سازد. همان طور كه گفته شد بيماران مبتلا به ALS مي‌توانند به طور طبيعي فكر كنند و به همين علت در اين فناوري از تنها كاري كه بيمار قادر به كنترل آن بوده است يعني جريان خون در مغز استفاده شده است.

    اين دستگاه كه روي پيشاني فرد بيمار نصب مي‌شود، براي اندازه‌گيري جريان خون پرتوهايي در محدوده طول موج امواج مادون قرمز منتشر مي‌كند. اگر پاسخ بيمار به سوالي مثبت باشد مي‌تواند با محاسبه يا خواندن آوازي در ذهن، مغز را فعال كند. اين فعاليت ذهني سبب افزايش جريان خون در قسمت جلوي پيشاني در مغز مي‌شود.

    اما اگر پاسخ بيمار به سوال مطرح شده منفي باشد، جريان خون در مغز او تغييري نخواهد كرد. بنابراين اين دستگاه با اندازه‌گيري افزايش جريان مي‌تواند با دقت ۸۰ درصد و در مدت زمان ۳۶ ثانيه از موافقت يا عدم موافقت فرد بيمار با سوال مطرح شده، مطلع شود.

    تشخيص بيماري با استفاده از فناوري نانو

    بررسي يك نوع امضا يا اثر انگشت مولكولي مشترك با استفاده از فناوري نانو، تشخيص بيماري ALS را در دو حالت ارثي و غيرارثي امكان‌پذير مي‌سازد. بررسي‌هاي انجام شده توسط محققان نشان مي‌دهد كه يك نوع پپتيد يافت شده در يك ژن موجود در مايع نخاعي در ميان همه بيماران مشترك است.

    در اين مقادير كم و جزيي، روش‌هاي تجزيه شيميايي متداول و معمول نمي‌توانند مورد استفاده قرار گيرند و به همين دليل براي انجام مراحل بعدي تحقيقات از فناوري نانو استفاده شد. با توجه به مقادير بسيار كم ماده مورد تجزيه در برخي نمونه‌ها، با كمك فناوري نانو و استفاده از نانواسپري‌ها مي‌توان آنچه را تحت عنوان اثر انگشت جرمي پپتيد ناميده شده است، مشخص كرد.

    با تجزيه و شكستن اين جزء ناشناخته به قطعات كوچك پپتيدي مي‌توان اثر انگشت آن را به دست آورد. محققان با استفاده از اين روش دريافته‌اند اين اجزاي منحصربه‌فرد متصل به هم حاوي يك نوع ماده پروتئيني است كه قبلا تصور مي‌شد تنها در شيوه‌ وراثتي انتقال بيماري در مايع نخاعي وجود دارد، اما بررسي‌ها وجود اين ماده در مايع نخاعي افرادي كه براساس شيوه‌هاي غيروراثتي به اين بيماري مبتلا شده‌اند را نيز به اثبات رسانده است.

    تفسير امواج مغزي در رايانه‌

    اگر چه محققان به دنبال روشي موثر براي درمان اين بيماري هستند، اما لازم است تا رسيدن به نتايج قطعي در اين زمينه با استفاده از فناوري‌هاي جديد بتوانيم از يك رابط دريافت كننده امواج مغزي براي برقراري ارتباط با اين گروه از بيماران استفاده كنيم.

    براين اساس محققان قصد دارند فناوري جديدي را طراحي كنند كه مي‌تواند علائم مغزي بيماران مبتلا به ناتواني حركتي را دريافت كند و برقراري ارتباط، كار با رايانه و در برخي موارد استفاده از ابزارهاي الكترونيكي را براي فرد بيمار امكان‌پذير مي‌سازد.

    در بعضي از انواع اين دستگاه‌ها كه رابط ميان فرد بيمار و رايانه هستند، الكترود‌ها در داخل سر قرار گرفته و خروجي مجموعه‌اي از نورون‌هاي مركز كنترل حركتي مغز را دريافت مي‌كنند. اين دستگاه از صفحه كليدي از امواج مغزي تشكيل شده است كه وقتي فرد به موضوع خاصي توجه مي‌كند، علائم مغزي به وجود آمده را به دام مي‌اندازد. در اين سيستم در نمايشگري كه مقابل فرد بيمار قرار گرفته است، ۷۲ حرف، عدد، علائم گفتاري و كليد‌هاي كنترل كننده در ۱۷ رديف و ستون بسرعت و به ترتيب به‌نمايش درمي‌آيد. فرد بيمار در ميان آنها علامت يا كار مورد نظر را انتخاب كرده و با هر بار به نمايش درآمدن اين علامت، امواجي با ويژگي‌هاي مشخص از مغز بيمار دريافت مي‌شود كه رايانه پس از پردازش زمان و ويژگي‌هاي امواج دريافت شده مي‌تواند خواسته مورد نظر فرد بيمار را انجام دهد.

    تاكنون تنها ۵ نفر از افراد مبتلا به اين بيماري از اين فناوري براي نوشتن و صحبت كردن با ديگران استفاده كرده‌اند و جالب است بدانيد كه استفان ويليام هاوكينگ يكي از اين افراد است كه از اين فناوري براي انجام تحقيقات آزمايشگاهي خود استفاده كرده و به نتايج ارزشمندي درباره موضوعات مختلف دست يافته است.روش‌هاي درماني موثر اگر چه پيش از اين تصور مي‌شد بيماري ALS غير قابل درمان است، اما بتازگي محققان به يافته‌هاي جديدي دست يافته‌‌اند كه مي‌تواند نقش مهمي در كاهش توسعه و پيشرفت بيماري در بدن داشته باشد.

    بررسي يك نوع امضا يا اثر انگشت مولكولي مشترك با استفاده از فناوري نانو، تشخيص بيماري ALS را در دو حالت ارثي و غيرارثي امكان‌پذير مي‌سازد. بررسي‌هاي انجام شده توسط محققان نشان مي‌دهد كه نوعي پپتيد در مايع نخاعي‌همه بيماران مبتلا‌ وجود دارد
    آنها هم اكنون در تلاش هستند با انجام آزمايش‌هاي باليني تاثير اين روش‌هاي درماني در بيماران مبتلا به ALS را مورد بررسي قرار دهند. آنها اميدوارند با استفاده از نتايج اين تحقيقات بتوانند به روشي براي درمان ديگر بيماري‌هاي سيستم عصبي مانند پاركينسون، آلزايمر و زوال عقل دست يابند.

    برخي از پروتئين‌ها مانند عوامل رشد به آساني جذب بافت عصبي مي‌شوند و به‌نظر مي‌رسد مي‌توانند از اعصاب حركتي بدن نيز محافظت كنند. از آنجا كه نمي‌توان مولكول‌هاي بزرگ را به‌آساني از طريق جريان خوني به سيستم عصبي بدن منتقل كرد، براي استفاده از اين مولكول‌ها در فرآيند‌هاي درماني بايد آنها را به‌طور مستقيم به عضلات تزريق كرد. علاوه بر اين برخي از مولكول‌هاي كوچك نيز نقش مهمي در تحريك سيستم عصبي بدن دارند كه مي‌توان آنها را براحتي به رگ‌هاي خوني منتهي به مغز منتقل كرد.

    استفاده از سلول‌هاي بنيادي نيز روش ديگري است كه مانع از پيشرفت بيماري خواهد شد. سلول‌هاي بنيادي همانند پمپ‌هاي زيستي عمل كرده و عوامل حياتي موثر در رشد را به سلول‌هاي عصبي آسيب ديده انتقال مي‌دهند.

    آزمايش‌هاي انجام شده در افراد مبتلا به اين بيماري نشان مي‌‌دهد كه سلول‌هاي بنيادي مي‌توانند به‌طور دقيق خود را به محل سلو‌ل‌هاي عصبي آسيب ديده انتقال دهند. همچنين ايجاد رشته‌هاي‌ RNA مصنوعي نيز مي‌تواند نقش موثري در توقف توليد پروتئين‌هاي سمي داشته باشد. اين نوع‌ RNA خود را به RNA پيك
    كه انتقال اطلاعات ژنتيكي را به‌عهده دارد متصل كرده و از ساخت پروتئين‌هايي كه به سلول‌هاي عصبي آسيب مي‌رساند جلوگيري مي‌كند. گروهي ديگر از محققان نيز در تلاش براي دستيابي به روش درماني موثر براي اين بيماري دريافته‌اند كه انجام فعاليت‌هاي ورزشي مانع از گسترش بيماري‌هاي اعصاب حركتي بدن خواهد شد. در موش‌هاي تحت بررسي آزمايش‌هاي انجام شده، حركت روي چرخ‌هاي گردان مانع از روند پيشرفت سريع بيماري شده است.

    براين اساس درمان‌هاي تركيبي مي‌تواند تاثير درمان انتخاب شده در بهبود وضعيت بيمار را به نحو چشمگيري تحت تاثير خود قرار دهد. اگر چه بهترين روش اين است كه در مراحل اوليه بيماري از توسعه بيماري جلوگيري كنيم. دستيابي به اين هدف نيز بيش از اين‌كه تحت تاثير عوامل ژنتيكي باشد مستلزم دستيابي به راهكارهايي براي ايجاد تغييرات مناسب در زندگي افراد است كه با انجام تمرينات ورزشي و انتخاب برنامه غذايي مناسب مي‌توان به اصلاح شيوه زندگي بيماران و ايجاد شرايط مناسب براي زندگي آنها اميدوار بود.

    انحطاط و تخريب‌عصب‌هاي حركتي‌

    شايد مكانيسم جديد و ناشناخته‌اي در انحطاط و تخريب عصب‌هاي حركتي نقش داشته باشد. انشعاب اصلي آكسون‌هاي عصب حركتي كه به طرف سلول‌هاي بدن امتداد مي‌يابد، بسيار بلند هستند و در افراد بلندقد طول آن به بيش از يك متر افزايش خواهد يافت. در انتهاي اين مسير، آكسون به چند قسمت تقسيم شده و هر يك از آنها مسووليت انتقال پيام عصبي به يك ماهيچه را به عهده مي‌گيرند.

    در گذشته تصور مي‌شد عصب حركتي و بخش‌هاي مختلف آن به طور همزمان دچار اختلال مي‌شوند. اين در حالي است كه امروزه محققان دريافته‌اند هر يك از اجزاي عصب حركتي به طور جداگانه و از طريق مكانيسم متفاوتي از وضعيت طبيعي فرد خارج مي‌شوند.
    بنابراين با توجه به شواهد موجود مي‌‌توان گفت در افراد مبتلا به بيماري ALS نخستين نشانه‌هاي انحطاط سلول‌هاي عصبي در محل تماس دو عصب يا سيناپس‌ها و آكسون ديده مي‌شود. بر اين اساس محققان در تلاش هستند دارويي براي درمان اين بيماري تهيه كنند كه بيش از اين كه از سلول‌هاي بدن محافظت كند، از آكسون‌هاي انتقال‌دهنده پيام‌هاي عصبي حركت به عضلات بدن در برابر فرآيند‌هايي كه منجر به تخريب و از دست دادن آن مي‌شود محافظت كند. بعضي از نورون‌هاي حركتي در مقايسه با نورون‌هاي حركتي ديگر آسيب‌پذير هستند.
    دستيابي به راهكاري درماني براي اين بيماري مستلزم تهيه نقشه‌اي از چگونگي انتقال ضربان‌هاي عصبي از نورون‌هاي حركتي به ماهيچه‌هاست. به‌همين دليل محققان با استفاده از روش‌هاي مهندسي ژنتيك و نشانگر‌هاي فلورسنت در آكسون برخي از نورون‌هاي عصبي موش‌ها سير تخريب سلول‌هاي عصبي را مورد بررسي قرار داده‌اند تا با استفاده از نتايج به‌دست آمده از آن بتوانند به يافته‌هاي جديدي در درمان بيماري‌هاي عصبي و بويژه بيماري AlS دست يابند.


  12. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  13. #67
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    آمیوتروفیك‌ لاترال‌ اسكلروز (als)




    ● اطلاعات‌ اولیه‌
    آمیوتروفیك‌ لاترال‌ اسكلروز (als) عبارت‌ است‌ از تخریب‌ پیش‌ رونده‌ سلول‌های‌ طناب‌ نخاعی‌، كه‌ منجر به‌ از دست‌ رفتن‌ تدریجی‌ عملكرد عضلات‌ می‌شود. این‌ بیماری‌ مسری‌ یا سرطانی‌ نیست‌. علایم‌ این‌ بیماری‌ ممكن‌ است‌ با علایمی‌ كه‌ در اثر بیماری‌ لایم‌ در دستگاه‌ عصبی‌ بروز می‌كند اشتباه‌ شوند. در بیماری‌ als ، دستگاه‌ عصبی‌ مركزی‌ و عضلات‌، به‌ خصوص‌ عضلات‌ دست‌، ساعد، پا، سر و گردن‌ درگیر می‌شوند.
    ● علایم‌ شایع‌
    ▪ پرش‌ و ضعف‌ عضلات‌، كه‌ از دست‌ها شروع‌ شده‌، به‌ بازوها و پاها گسترش‌ می‌یابد. نهایتاً عضلات‌ مسؤول‌ تنفس‌ و بلع‌ نیز درگیر شده‌، دچار ضعف‌ می‌شوند.
    ▪ گرفتگی‌ عضله‌
    ▪ سفتی‌ و انعطاف‌ناپذیری‌ گروه‌های‌ عضلانی‌
    ▪ كاهش‌ وزن‌ بدون‌ توجیه‌
    ▪ خورده‌ خورده‌ و نامفهوم‌ صحبت‌ كردن‌
    ▪ معمولاً توانایی‌های‌ ذهنی‌ مشكلی‌ پیدا نمی‌كنند
    ▪ حملات‌ ناگهانی‌ خنده‌ یا گریه‌
    ● علل‌
    علت‌ دقیق‌ آن‌ نامشخص‌ است‌.
    ● عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر
    ▪ سن‌ بالای‌ ۴۰ سال‌
    ▪ سابقه‌ خانوادگی‌ als
    ▪ بروز این‌ بیماری‌ در بین‌ افرادی‌ كه‌ شغلشان‌ مستلزم‌ فعالیت‌ بدنی‌ شدید است‌ بیشتر گزارش‌ شده‌ است‌.
    ● پیشگیری‌
    در حال‌ حاضر نمی‌توان‌ از این‌ بیماری‌ پیشگیری‌ كرد.
    ● عواقب‌ مورد انتظار
    ▪ در حال‌ حاضر این‌ بیماری‌ علاج‌ناپذیر است‌. بیماران‌ معمولاً در عرض‌ ۵-۲ سال‌ فوت‌ می‌كنند، اما ۲۰% از آنها تا ۵ و ۱۰% از آنها تا ۱۰ سال‌ زنده‌ می‌مانند.
    ▪ تحقیقات‌ علمی‌ در زمینه‌ علل‌ و درمان‌ این‌ بیماری‌ در حال‌ انجام‌ هستند، بنابراین‌ امید می‌رود كه‌ روش‌های‌ درمانی‌ مؤثرتری‌ یافت‌ شوند و نهایتاً علاج‌ آن‌ میسر گردد.
    ● عوارض‌ احتمالی‌
    ▪ عدم‌ توانایی‌ حركت‌ ناشی‌ از بیماری‌ باعث‌ بروز زخم‌های‌ ناشی‌ از فشارآمدن‌ طولانی‌مدت‌ روی‌ نقاط‌ خاص‌ می‌شود.
    ▪ ذات‌الریه‌ ناشی‌ از مشكل‌ در بلع‌ و جمع‌شدن‌ ترشحات‌ در راه‌های‌ هوایی‌
    ▪ زوال‌ رفتن‌ پیش‌رونده‌ قوای‌ جسمانی‌ فرد بر جنبه‌های‌ مختلف‌ زندگی‌ وی‌ از جمله‌ روابط‌، كار، درآمد، هماهنگی‌ عضلانی‌ و مسایل‌ جنسی‌ تأثیر منفی‌ می‌گذارد.
    ● درمان‌
    ▪ تشخیص‌ شامل‌ آزمون‌ الكترمیوگرافی‌ (نوار عضله‌) است‌. این‌ آزمایش‌ برای‌ ارزیابی‌ انتقال‌ پیام‌های‌ عصبی‌ به‌ عضله‌ انجام‌ می‌گیرد.
    ▪ هیچ‌ درمان‌ اختصاصی‌ وجود ندارد. برای‌ كنترل‌ علایم‌ و اورژانس‌های‌ عارض‌ شده‌، بیمار تحت‌ مراقبت‌ حمایتی‌ قرار می‌گیرد.
    ▪ برای‌ پیشگیری‌ از زخم‌های‌ فشاری‌، باید مراقبت‌ پرستاری‌ در حد مناسب‌ انجام‌ گیرد.
    ▪ بیمار باید تكنیك‌ مكش‌ و بیرون‌ آوردن‌ ترشحات‌ جمع‌ شده‌ در ریه‌ خود را یاد بگیرد.
    ▪ روان‌ درمانی‌ یا مشاوره‌ برای‌ یادگیری‌ روش‌های‌ مقابله‌ با ناتوانی‌ و معلولیت‌
    ▪ نهایتاً بستری‌ شدن‌ در بیمارستان‌ یا مراكز نگهداری‌ از بیماران‌ دچار بیماری‌های‌ مزمن‌
    ● داروها
    ▪ هیچ‌ دارویی‌ برای‌ درمان‌ als وجود ندارد.
    ▪ آنتی‌بیوتیك‌ برای‌ مبارزه‌ با عفونت‌ در صورت‌ بروز ذات‌الریه‌
    ▪ داروی‌ باكلوفن‌ ممكن‌ است‌ به‌ كاهش‌ سفتی‌ و انعطاف‌پذیری‌ عضلات‌ كمك‌ كند.
    ▪ از داروهای‌ ضدافسردگی‌ شاید بتوان‌ برای‌ كاهش‌ تولید بزاق‌ استفاده‌ نمود.
    ● فعالیت‌
    ▪ تا حدی‌ كه‌ امكان‌ دارد بیمار باید فعالیت‌ خود را حفظ‌ كند. ضعف‌ عضلانی‌ تدریجاً توانایی‌ جسمانی‌ فرد را كاهش‌ می‌دهد. با استفاده‌ از یك‌ برنامه‌ مخصوص‌ بازتوانی‌ می‌توان‌ استقلال‌ فرد را به‌ مدت‌ بیشتری‌ حفظ‌ نمود.
    ▪ باید وسایلی‌ تهیه‌ شوند تا فرد را در حركت‌ كمك‌ كنند، مثلاً واكِر یا صندلی‌ چرخدار.
    ● رژیم‌ غذایی‌
    ▪ اگر مشكل‌ در بلع‌ وجود دارد، باید غذاهای‌ نرم‌ و راحت‌الحلقوم‌ خورده‌ شوند.
    ▪ نهایتاً ممكن‌ است‌ نیاز به‌ دادن‌ غذا از راه‌ لوله‌ وجود داشته‌ باشد.
    ● در این‌ شرایط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نمایید
    ▪ اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌ تان علایم‌ آمیوتروفیك‌ لاترال‌ اسكلروز (als) را دارید.
    ▪ اگر پس‌ از تشخیص‌ و اقدامات‌ لازم‌، دچار سرفه‌، تنگی‌ نفس‌، یا تب‌ شده‌اید.

    ضربات وارد به سر ممکن است منجر به بیماری ای.ال.اس شود
    تحقیقات جدید نشان میدهند که افرادی که ضربه هایی به سرشان وارد شده مانند ورزشکاران بیشتر در معرض خطر ابتلا به بیماری ای.ال.اس میباشند.طبق این تحقیقات افراد ورزشکار و یا سربازانی که در جنگ در معرض انفجار های با سر و صدای زیاد هستند بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری میباشند.

    تیمی از محققان از دانشگاه بوستون و دانشکده پزشکی جانبازان اداره بیمارستان در بدفورد اعلام کرد شواهد جدید از بیماری ای ال اس در مغز دو نفر از بازیکنان فوتبال پیدا شده که ثابت شده آنان در اثر بیماری ای ال اس فوت کرده اند .
    این تیم همچنین افزود که علت مرگ یکی از بوکسور های معروف هم همین بیماری بوده است .
    بیماری ای.ال.اس Amyotrotro fische Lateraal Sclerose یک بیماری بدخیم است در سلسله اعصاب رابط مغز و ماهیچه ها. این بیماری سلول های این عصب ها را به تدریج از کار می اندازد و در نتیجه اعصاب، علائم مغزی را نمی توانند به ماهیچه ها برسانند. بدین ترتیب ماهیچه ها که ایجاد کننده حرکت در بدن می باشند، به تدریج لاغر تر و کم قدرت تر می شوند؛ کارآئی شان پیوسته کمتر و کمتر گشته و سرانجام به کلی از بین می رود.
    یک جراح اعصاب هم در مورد علت وقوع این بیماری گفت که این بیماری برای افرادی که در معرض انفجار و سر و صدا همچنین افراد نظامی هستند احتمال وقوع بیشتری دارد.
    موفقيتي جديد در كشف علت بروز بيماري لو گريگ


    دانشمندان استراليايي اعلام كردند كه موفق به كشف يك ناهنجاري ژني شده‌اند كه عامل بروز بيماري فلج‌كننده "لو گريگ ‪"Lou Gehrig‬ است.


    به گزارش خبرگزاري فرانسه از سيدني، محققان اميدوارند كه اين موفقيت در نهايت به كشف درماني براي اين بيماري كه به "اسكلروز جانبي آميتروفيك" (‪ (ALS‬نيز معروف است منجر شود و به علت عمومي‌تري براي اين بيماري عصب حركتي اشاره كند.

    دانشمندان در "موسسه تحقيقاتي آنزاك" مستقر در "بيمارستان كنكورد سيدني" گفتند، تحقيق آنها نشان داده است كه پروتئين ‪ TDP-43‬كه توسط اين ناهنجاري ژني توليد مي‌شود، سمي است.

    پس از آنكه "لو گريگ" بازيكن آمريكايي بيس‌بال از دهه ‪ ۱۹۲۰‬و ‪ ۱۹۳۰‬به اين بيماري مبتلا و مجبور شد حرفه خود را كنار بگذارد اين بيماري "لوگريگ" نام گرفت.

    معلوم شده است كه مبتلايان به اين بيماري از رسوبات غيرعادي پروتئين ‪ TDP‬در سلول‌هاي عصبي در حال مرگ برخوردارند اما تصور مي‌شود كه اين ساختار مي‌تواند توسط سلول‌هاي آسيب ديده كه تلاش مي‌كنند خود را ترميم كنند، ايجاد شود.

    با اين حال پرفسور "گارث نيكولسون" از "دانشگاه سيدني" گفت، تحقيق وي كه با همكاري كارشناسان در "كالج كينگ لندن" انجام شده است نشان داده است كه خود اين پروتئين موجب بروز اين بيماري مي‌شود.

    وي به خبرگزاري فرانسه گفت، آنچه آنها دريافته‌اند اين است كه اين جهش‌هاي واقعي موجب بروز اين بيماري در اين موارد نادر شده است.

    وي گفت، در اعصاب در حال از بين رفتن افرادي كه مبتلا به اين بيماري عصب حركتي هستند، تجمع‌هاي غيرعادي اين پروتيين وجود دارد.

    نيكولسون گفت، اين تحقيق مي‌تواند به كشف درمان‌هاي بهتري براي اين بيماري كه در حال حاضر درماني ندارد، منجر شود.

    اين بيماري با كشتن اعصابي كه عملكرد ماهيچه را كنترل مي‌كنند باعث مي‌شود مبتلايان به اين بيماري نتوانند حركت كنند، نفس بكشند و غذا بخورند.

  14. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  15. #68
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    تازه‌هايي درباره بيماري "لو گريگ"

    "آكادمي ملي علوم آمريكا" با انجام يك مطالعه به اين نتيجه رسيده است كه ممكن است فعاليت بسيار زياد بدني احتمال ابتلا به بيماري لوگريگ را افزايش دهد.

    به گزارش خبرگزاري يونايتدپرس از واشنگتن،"اسكلروز جانبي آميوتروفيك" يا ‪ als‬يك بيماري عصبي عضلاني نادر و پيش رونده است.

    اين بيماري پس از ابتلاي معروف‌ترين قرباني آن "لو گريگ" كه قهرمان بيس بال آمريكا بود و در سال ‪ ۱۹۴۱‬در سن ‪ ۳۸‬سالگي از عوارض اين بيماري درگذشت، به اين نام خوانده شد.

    به گزارش سي.ان.ان، كميته‌اي از آكادمي ملي علوم آمريكا به بررسي تنها پنج مطالعه موجود در زمينه ارتباط ميان بيماري ‪ als‬و سربازان كهنه كار پرداخت.

    محققان متوجه شدند كه خطاي سه مورد از اين مطالعات آنقدر زياد است كه ارزش بررسي ندارند.

    از سوي ديگر در مطالعه‌اي كه توسط "سازمان كهنه سربازان" انجام شده بود، هيچ ارتباطي ميان خدمت سربازي و ‪ als‬ديده نشد. اما در پنجمين مطالعه ديده شد كه احتمال ابتلاي سربازان كهنه‌كاري كه در فاصله زماني ميان سال‌هاي ‪ ۱۹۱۰‬و ‪ ۱۹۸۲‬خدمت مي‌كردند به بيماري ‪ ۱/۵ ،als‬برابر بيشتر از ديگران بود.

    دكتر "ريچارد جانسون" از "جانز هاپكينز" كه رياست اين كميته را بر عهده داشت، گفت: از آنجاييكه اين بيماري بسيار نادر است، انجام مطالعات بيشتر در اين زمينه بسيار دشوار است.

    اين كميته خواستار انجام تحقيقات بيشتر براي كشف اين حقيقت شد كه آيا اين ارتباط ظاهري وجود دارد و اگر وجود دارد علت آن چيست.

    ساير مطالعات در زمينه ‪ als‬به اين نتيجه رسيده‌اند كه احتمال ابتلا به اين بيماري در افرادي كه از نظر فيزيكي فعال هستند بيشتر است كه اين موضوع مي‌تواند علت مستعد بودن بيشتر سربازان كهنه كار براي ابتلا به اين بيماري را توضيح دهد.
    __________________

    Als و كهكشان هستي


    همه ما نگران و مترصد در انتظاريم تا بیمار بیرون برود و بتوانیم "راحت " درباره او كه مضطرب به اطراف می نگرد صحبت كنیم و وقتی كه بیمار بیرون رفت شروع می كنم درباره بیماری " ای ال اس " داد سخن دادن كه این بیماری لاعلاج است و بیمار رابه سرعت در عرض چند سال به سمت فلج كامل می برد.

    ابتدا اندام ها لاغر و لاغر تر میشوند و نهایتا از كار می افتند و بالاخره نوبت به عضلات حلق و حنجره و تنفس میشود كه انها هم از كارمی افتند و بلع و تنفس بیمار مختل میشود. از نگاه ها و "بله " ها بر می اید كه این اولین بار نیست كه این توضیحات را می شنوند .

    من بزشك چهارم یاپنجمی هستم كه برای تایید تشخیص بیمار را می بینم و البته برای تشحیص به اين سنگینی بنده به همراهان برای چنین "همه برسی" ا ی حق می دهم . بحصوص در شرایطی كه اظهار نظر های بزشكی – به دلایل مختلف- به هیچ وجه استاندارد نیستند . ناگهان می افزایم اما" ای ال اس " اخر كار نیست .

    در حال حاضر امكاناتي وجود دارد كه ميتوان با يك دستگاه تنفس مصنوعي قابل حمل و نقل دستگاهي كه به اندازه يك جعبه بزرگ است و ميتوان زير صندلي چرخدار جاسازي كرد تنفس بيمار را حمايت كرد و نيز امكاناتي وجود دارد كه مي توان لوله اي را مستقيما از روي بوست داخل معده گذاشت و بيمار را تغذيه كرد . البته تعبيه اين امكانات و مراقبت دائمي از ان ها كار اساني نيست و هزينه بالائئ دارد اما در هر حال اين امكان فراهم شده كه بیمار مبتلا بتواند سال های سال بعد از فلج كامل زندگی كند .

    ودر این دوران از نظر هوشیاری كاملا طبیعی خواهد بود. یك فیلم سینمایی یا یك رمان زیبا را با لذت به پایان خواهد رساند و حتی میتواند به لذات فلسفه بپردازد . علیرغم فلج كامل حس او كاملا طبیعی خواهد بود بین ظريف ترين نرمی ها تمایز قایل خواهد شد و اجسام مختلف را با لمس از هم تمییز خواهد داد .

    علی رغم فلج كامل به هیچ وجه اختلال ادرار و مدفوع نخواهد داشت و از نظر جنسی تا نهایت سالم خواهد بود و تاكید می كنم كه امروزه تكنولوژی پزشكی انقدر بیشرفت كرده كه به شرط تامین منابع مالی ما می توانیم این بیماران را چند ده سال – تا زمانی كه از بیماری دیگری فوت می كنند- زنده نگه داریم .گفته هايم را دلداری ای دل خوش كن می پندارند . مي خواهم اين مطلب را برسانم كه منظورم فقط دلداري نيست هدفم نگاه ديگري به زندگي است.

    اما انچه بر اتاق سايه انداخته ياس است و نااميدي . تنها به دنبال راهي براي درمان فلج هستند كه البته مقدور نيست . استيفن هاوكينگز را مثال ميزنم بزرگترين فيزيكدان تاريخ معاصر راكه حداقل از سي سال بيش روي صندلي چرخدار است و سال هاست كوچكترين حركتي ندارد و با ابزار هاي بيشرفته الكترونيكي ارتباط برقرار مي كند. فعال است و بهترين كتابهايش را بعد از ابتلا به اين بيماري نوشته . او همان كسي است كه تئوري چاله هاي فضايي را تدوين كرد . چاله هاي فضايي يعني نوعي از هستي كه جز "هستن" هيچ تعيني براي ان باقي نمانده همان "هستن"ي كه هايدگر به پرسش ميگيرد .

    گويا هاوكينگز نه تنها با تئوري خود بلكه با تمام زندگيش به هستي مطلق نزديك شده است . بودني كه جز بودن تعيني ندارد و كهكشاني است از انديشه . استيفن هاوكينگز اگر مديون بيماري خود نباشد شكايتي هم از وضع خود ندارد گوئي از شر حركت خلاص شده تا به عمق زندگي بپردازد . مثال هاوكينگز هم چون صدايي كه از جائي گرم برخيزد فقط پوز خندي به بار مي اورد .

    خانم مسني كه يا مادر است يا مادر همسر مي گويد "فلج چه فايده داره من كه حاضرم بميرم و زير دست ديگران نيفتم " با خودم مي انديشم راستي اين تعارف تا چه حد جدي است ؟ همه اين را مي گويند اما ايا زندگي بخصوص وقتي تجربه ميشود – يعني هوشياري كامل است –حتي با فلج ارزش زيستن ندارد؟ ايا طلوع يك صبح زيبا از روي صندلي چرخدار لذت بخش نيست يا نظاره بازي كودكان يا درختان در معرض باد پاييز يا..... راستي چگونه ميشود قضاوت كرد؟

    ايا در زماني ديگر و حتي توسط انساني ديگر شرايط براي قضاوت مهياست ؟ درباره درجات پايين تر هوشياري چه ؟چگونه ميتوان دانست كسي تمديد همان حالت نيمه خواب را ترجيح مي دهد يا مرگ را ؟ ايا اگر بيمار عليرغم دلبستگي به باريكه اي از حيات از شدت علاقه به نزديكان اين تعارف را تكرار ميكند و نمي خواهد مزاحم عزيزان باشد

    همراهان هم بايد همان را ببذيرند يا بايد راهي ديگر برگزينند ؟ "ديگران " به معناي اعم يعني جامعه و بخصوص سيستم بهداشتي چه وظيفه اي دارد ايا موظف نيست امكان تمديد حيات را با اخرين تكنولوزي روز فراهم اورد ؟و راستي اگر امكان ادامه حيات با مقاديري امكانات مالي وجود داشته باشد حدفاصل بين "اتانازي " (قتل از راه ترحم) ودرمان نكردن اين بيمار چند تومان يا چند دلار است ؟

    باز بايد پرسيد در جهاني كه هرچه بيشتر و بيشتر از كاركرد هاي مكانيكي دور ميشود و ابعاد مفهومي و ديجيتالي بيشتري مي يابد راه رفتن چه بخشي از زندگي را تشكيل مي دهد و تفكر چه بخشي از ان را ؟

    بازهم تاكيد مي كنم كه" اي ال اس" اخر كار نيست انچه كارائي لازم را ندارد نگاه بسياري از ما به زندگيست نگاهي كه از يك سو بر تكلف و اكنده به تعارف شده و از سوي ديگر غير علمي است و روز امد نيست و از همه بدتر مي رود تا رنگ و بوي شرقي و ايراني خود را از دست بدهد رنگ و بويي كه به تعبير فوكو مي تواند روح يك جهان بي روح باشد . ايا درنگ در "دم "و دقت در دقايق "درون " ميراث حافظ و خيام نيست ؟ و ايا مي بايد بيمار مبتلا به اي ال اس ايراني در تعارفي بر روي زندگي و با نگاه ترحم اميز " ديگران " از لذتي كه در غناي يك بيت حافظ موج مي زند چشم بپوشد ؟ و قتي اكثريت مردم در اخرين دقايق حيات هم به زيبايي به ادامه حيات در هر شرايطي اميدوار و قانعند راستي تكرار اين تعارف بر تظاهر چه معنايي دارد ؟

    براستي زندگي در ضعيف ترين بارقه هاي خود در اخرين لحظات هم هنوز زيباست و ارزش زيستن دارد .

    اي ال اس اخر كار نيست شايد آغازي ديگر هم باشد – هم چنان كه براي هاوكينگز بوده و هست . وظيفه "ديگران " و بخصوص سيستم هاي درماني و بيمه اي است كه اين امكان لازم را فراهم اورند اما شرط كافي ان است كه تلقي جمعي از زندگي بهبود يابد واين بخش كه شايد دشوار تر از تهيه امكانات مالي باشد ممكن نميشود مگر با همت بزشكان و بخصوص روشنفكران كه بايد تكنولوزي مدرن را با مفاهيم فرهنگ ملي تلفيق سازند .


    دكتر بابك زماني
    متخصص مغز و اعصاب

  16. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  17. #69
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    بیماری هانتینگتون
    از ویکی‌پدیا، دایرةالمعارف آزاد.
    علایم بیماری هانتینگتون (HD) شامل کاهش شدید کنترل عضلانی ، اختلال هیجانی و زوال شناختی تنها به اثرات سمی پروتئین جهش یافته ای که باعث اختلال می شود به یاخته های مغز ، مربوط نیست. آزمایشات انجام شده بر موش هایی که از لحاظ ژنتیکی دستکاری شده بودند مدارکی را دال بر یک اثر جدید پروتئین که تداخلات آسیب‌شناختی (پاتولوژیک) در میان یاخته‌های مغز را تحریک می کند ، نشان می دهد. پژوهندگان می گویند یافته های آنان نه تنها روشنگر عوامل دخیل در پاتولوژی HD است ، بلکه نگاهی جدید به دیگر بیماری های دارای تکرار مشابه پلی گلوتامین را که در آن ژن های جهش‌یافته ، پروتئین هایی را با زنجیره های طویل غیرطبیعی از اسید آمینه گلوتامین تولید می کنند ، دارد. به گفته پژوهشگران یافته های آنان نشان می دهد تداخلات غیرطبیعی یاخته – یاخته نیز در بیماری های آلزایمر و پارکینسون نقش دارد. این نخستین گواه ژنتیکی مستقیم است که مشخص می سازد تداخل آسیب‌شناختی یاخته – یاخته می تواند به میزان چشمگیری در سمی بودن نورونی در یک موش مدل HD شرکت کند. بالاخره این که مطالعه فوق پیام های مهمی برای درک پاتوژنز دیگر اختلالات عصب‌شناختی (نورولوژیک) شامل اختلالات poly Q ، آلزایمر و پارکینسون دارد. همه این اختلالات به وسیله نورودژفراسیون انتخابی ایجاد شده توسط پروتئین های بیماری مشخص می شوند ، اما سازوکارهای (مکانیسم های) ملکولی و سلولی در این رابطه خیلی شناخته شده نیستند

    نگاهي جديد به پاتولوژي بيماري هانتينگتون


    جام جم آنلاين: علايم بيماري هانتينگتون (HD) شامل كاهش شديد كنترل عضلاني ، اختلال هيجاني و زوال شناختي تنها به اثرات سمي پروتئين جهش يافته اي كه باعث اختلال مي شود به سلول هاي مغز ، مربوط نيست. آزمايشات انجام شده بر موش هايي كه از لحاظ ژنتيكي دستكاري شده بودند مداركي را دال بر يك اثر جديد پروتئين كه تداخلات پاتولوژيك در ميان سلول هاي مغز را تحريك مي كند ، نشان مي دهد. به گزارش مدلاين پلاس ، محققان مي گويند يافته هاي آنان نه تنها روشنگر عوامل دخيل در پاتولوژي HD است ، بلكه نگاهي جديد به ديگر بيماري هاي داراي تكرار مشابه پلي گلوتامين را كه در آن ژن هاي موتان ، پروتئين هايي را با زنجيره هاي طويل غيرطبيعي از اسيد آمينه گلوتامين توليد مي كنند ، دارد. به گفته محققان يافته هاي آنان نشان مي دهد تداخلات غيرطبيعي سلول – سلول نيز در بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون نقش دارد. اين اولين مدرك ژنتيكي مستقيم است كه مشخص مي سازد تداخل پاتولوژيك سلول – سلول مي تواند به ميزان قابل ملاحظه اي در سمي بودن نوروني در يك موش مدل HD شركت مي كند. بالاخره اين كه مطالعه فوق پيام هاي مهمي براي درك پاتوژنز ديگر اختلالات نورولوژيك شامل اختلالات poly Q ، آلزايمر و پاركينسون دارد. همه اين اختلالات به وسيله نورودژفراسيون انتخابي ايجاد شده توسط پروتئين هاي بيماري مشخص مي شوند ، اما مكانيسم هاي ملكولي و سلولي در اين رابطه خيلي شناخته شده نيستند

  18. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  19. #70
    حـــــرفـه ای
    تاريخ عضويت
    Mar 2010
    پست ها
    10,273

    پيش فرض

    اشکال در تعادل بدن

    به صورت طبيعي ، چشم ها ، گوش داخلي ، ماهيچه و مغز و اعصاب با هم همکاري مي کنند تا شما را در وضعيتي متعادل براي انجام کار روزانه نگاه دارند . در حالت عادي متوجه اين همکاري نيستيد ، ولي وقتي هماهنگي اين اندامها از بين بروند ، آنگاه دچار اشکال در تعادل خواهيد شد .


    برخي بيماري ها مثل اختلالات گوش ، آلرژي ها ،‌ضعف ماهيچه اي ، اشکال ديد ، التهاب مفصل و سکته مغزي اين حالت را مختل مي کنند .


    هر گاه تغيير ناگهاني در شنوايي يا وزوز گوش وجود داشت يا تمام مدت احساس پري گوش داشتيد يا احساس عدم تعادل داشتيد و مي افتيد براي بررسي ان به يک پزشک مراجعه کنيد . اين پزشک مي تواند متخصص گوش ، حلق و بيني يا داخلي باشد .


    درمان



    ۱ - به آنچه مي خوريد توجه کنيد ؛ ‌برخي غذاها و چاشني ها حساسيت زا هستند و مي توانند بر تعادل اثر بگذارند . اگر فکر مي کنيد به غذايي حساسيت داريد آنرا از برنامه حذف کنيد .

    ۲ - داروهايتان را کنترل کنيد ؛ برخي داروها اين عارضه جانبي را دارند . با پزشک در اين مورد مشورت کنيد .

    ۳ - الکل مصرف نکنيد ؛ اين ماده کار گوش داخلي را نيز مختل مي کند و حالت بي وزني ايجاد مي کند .

    ۴ - کمتر قهوه بخوريد ؛ قهوه باعث انقباض عروق مي شود و جريان خون مغز را کاهش مي دهد . يک دو فنجان قهوه در روز کافي است و بيشتر از آن مضر است .

    ۵ - ورزش کنيد ؛ در برخي افراد اشکال در تعادل ناشي از ضعف عضلات است . انجام ورزش هاي تناسب اندام و برخي ورزش هاي قلبي عروقي مثل نرمش ، راه پيمائي ، دوچرخه زدن براي همه بسيار مفيد است .

    ۶ - بر روي سطوح نرم راه برويد ؛ هر چه سطحي که روي آن راه مي رويد نرم تر باشد حفظ تعادل سخت تر خواهد بود . اگر سعي کنيد بر روي يک قطعه لاستيک نرم ، فرش ضخيم يا حتي تشک راه برويد اين کار را تمرين کرده ايد .
    ۷ - محيط امني براي خود بسازيد ؛ سلامت ازخانواده شروع مي شود ، مخصوصاً براي آنهايي که دچار اشکال در تعادلند . سطوح نيز خطرناکند . فرش هاي سرخورنده را برداريد . شب يک چراغ خواب روشن کنيد و براي راه پله ها نرده بگذاريد .

  20. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


Thread Information

Users Browsing this Thread

هم اکنون 1 کاربر در حال مشاهده این تاپیک میباشد. (0 کاربر عضو شده و 1 مهمان)

به اشتراک بگذارید

به اشتراک بگذارید