تبلیغات :
آکوستیک ، فوم شانه تخم مرغی، صداگیر ماینر ، یونولیت
دستگاه جوجه کشی حرفه ای
فروش آنلاین لباس کودک
خرید فالوور ایرانی
خرید فالوور اینستاگرام
خرید ممبر تلگرام

[ + افزودن آگهی متنی جدید ]




صفحه 6 از 11 اولاول ... 2345678910 ... آخرآخر
نمايش نتايج 51 به 60 از 104

نام تاپيک: اطلاعات جامع سلامت داخلی مغز و اعصاب(نورولوژی)

  1. #51

    پيش فرض

    پاركینسون یك بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. از هر صد نفر بالای ۶۰ سال یك نفر به این بیماری مبتلا می شود. البته افراد جوانتر هم می توانند به این بیماری مبتلا شوند و تخمین ها نشان می دهند كه افراد جوان مبتلا به پاركینسون ۵ تا ۱۰ درصد كل این بیماران را تشكیل می دهند.
    بیماری پاركینسون برای اولین بار توسط دانشمندی انگلیسی به نام دكتر جیمز پاركینسون در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و از این رو نام این بیماری به وی تعلق یافت.بعد از بیماری آلزایمر، پاركینسون معمولاً بیماری مخرب اعصاب به حساب می آید.
    پاركینسون یك بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. از هر صد نفر بالای ۶۰ سال یك نفر به این بیماری مبتلا می شود. البته افراد جوانتر هم می توانند به این بیماری مبتلا شوند و تخمین ها نشان می دهند كه افراد جوان مبتلا به پاركینسون ۵ تا ۱۰ درصد كل این بیماران را تشكیل می دهند. براساس آمارهای موجود، بیش از ۳۰ هزار بیمار مبتلا به پاركینسون در كشور وجود دارد كه با روش نوین عمل جراحی این بیماری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان حضرت رسول اكرم(ص) برای اولین بار جلوی رشد و پیشرفت پاركینسون تا حد بالایی گرفته می شود. این عمل جراحی در حالی انجام می شود كه بیمار هوشیار بوده و وضعیت او قابل ارزیابی و كنترل دقیق است. با دكتر غلامعلی شهیدی، متخصص داخلی مغز و اعصاب در بیمارستان رسول اكرم(ص) در مورد پاركینسون و شیوه جدید جراحی آن گفت وگو كرده ایم.
    ● آقای دكتر، پاركینسون چیست؟
    - پاركینسون بیماری است كه با لرزش، سفتی عضلانی و كندی حركتی مشخص می شود كه این علایم در مراحل پیشرفته بیماری بیشتر خودشان را نشان می دهند. لرزش گاهی خیلی شدید و ناتوان كننده است. ۷۰ درصد این بیماران دو سال بعد از شروع بیماری در نهایت به درمانی كه بتواند از نظر حركتی به آنها كمك كند، احتیاج پیدا می كنند.
    ● علت شیوع بالای پاركینسون در میان جوانان چیست؟
    - متاسفانه پاركینسون به عنوان بیماری افراد مسن شناخته شده در حالی كه نسبت جمعیت و افزایش جمعیت جوان باعث شده این بیماری در بین جوانان نیز شیوع بالایی داشته باشد. آمارها نشان می دهند كه ۲۵ درصد این بیماران در سن ۵۰ سال و كمتر از ۱۵ درصدشان زیر ۴۰سال هستند. به طور كلی از هر ۱۰۰ هزار نفر ۱۰۰ تا ۳۰۰ بیمار پاركینسونی وجود دارد. پس در یك جمعیت ۷۰ میلیونی حدود ۷۰ هزار بیمار پاركینسونی وجود دارد كه حتی اگر كمتر از آن هم باشد باز هم رقم قابل ملاحظه ای است.
    ●چه علایم دیگری ممكن است نشان دهنده وجود پاركینسون باشد؟
    - بیمار معمولاً یك سری از علایم دیگر را دارد كه این علایم تشخیص بیماری را مشكل تر می كنند.
    بیمار ممكن است با درد دست، شانه، اندام فوقانی و... مراجعه كند و حتی ممكن است بارها با این دردها به ارتوپد مراجعه كرده باشد، ولی در معاینه مغز و اعصاب مشخص می شود كه این بیمار كندی و فقر حركتی دارد و ماه ها پس از این كه داروهای مسكن را به صورت متفرقه مصرف كرده، تشخیص پاركینسون در او مسجل می شود. علاوه بر این علایم افسردگی نیز در ۳۰ تا ۴۰ درصد این بیماران دیده می شود كه در این صورت پزشك باید برای بیمار داروی ضدافسردگی تجویز كند.
    ● پاركینسونی ها از نظر بهداشت غذایی چه مشكلاتی دارند؟
    - از نظر بهداشت غذایی كندی هضم و یبوست یكی از عوارض این بیماری است، بنابراین توصیه می شود از غذاهایی كه حجم زیاد، سبزیجات و فیبر زیاد دارند استفاده كنند و از مصرف غذاهای كم حجم بپرهیزند.
    ● آیا علت خاصی برای پاركینسون شناخته شده است؟
    - بعضی از انواع پاركینسون ژنتیكی است، البته پاركینسون ژنتیكی كه با یك ژن منتقل می شود بسیار نادر است. اكثریت این بیماران توارثی نیستند، ولی این به آن معنا نیست كه زمینه خانوادگی در ابتلا به آن نقشی نداشته باشد و می توان گفت كه ژن های متعدد در یك خانواده سبب می شوند كه تعداد بیشتری از افراد آن خانواده به پاركینسون مبتلا شوند. به طور كلی شانس ابتلای هر یك از ما به پاركینسون در طول زندگی یك به ۴۰ است و اگر یكی از افراد درجه اول خانواده به آن مبتلا باشد شانس ابتلای ما یك به ۲۰ می شود و اگر دو نفر مبتلا شوند این شانس یك به هفت خواهد شد.
    ● عوامل محیطی چطور؟
    - هنوز مشخص نشده كه عوامل محیطی و سموم مختلف گیاهی و صنعتی و حتی داروها می توانند علت این بیماری باشند. البته پاركینسونیسم (حالتی شبیه پاركینسون) می تواند در نتیجه این عوامل به وجود بیاید از جمله عواملی مانند ضربه به سر، مسمومیت با منگنز، منوكسیدكربن، مواد مخدر تزریقی و... از جمله این عوامل هستند.
    ● علاوه بر عمل جراحی، دارو چقدر می تواند در درمان پاركینسون مؤثر باشد؟
    - نقش دارو در كنترل بیماری بسیار مؤثر است، اما باید بگویم هنوز درمان پیشگیری كننده ای برای پاركینسون شناخته نشده است و تا زمانی كه بیمار واقعاً علامت عمده ای ندارد نباید از داروهای اصلی استفاده شود در صورتی كه علایم بیمار به حدی رسید كه در فعالیت ها و كارهای روزمره برایش ایجاد مشكل كرد از آگونیست های گیرنده دوپامین مثل لوودوپا باید استفاده كرد. چون پاركینسون به علت فقر دوپامین ایجاد می شود. متأسفانه امروزه داروهای رایجی وجود دارند كه براساس مدارك موجود چندان مورد تأیید نیستند، ولی در كشور ما به طور رایج و روتین مورد استفاده قرار می گیرند و از طرف پزشك تجویز می شوند.
    ● آیا این داروها عوارض خطرناكی دارند؟
    - البته، نمونه این داروها از جمله آرتان ظاهراً لرزش بیمار را تخفیف می دهند، ولی بعد از مدتی عوارضشان به صورت توهم، هذیان و اختلال شناختی بروز می كند و به جای آنكه در این شرایط مصرف دارو قطع شود پزشك داروی ضد توهم برای بیمار تجویز می كند كه ممكن است علایم پاركینسون را تشدید كند، این ضعف آگاهی در جامعه پزشكی را نشان می دهد.
    ● به غیر از دارو چه توصیه های دیگری به بیمار می كنید؟
    - فعالیت فیزیكی و ورزش برای بیمار بسیار مفید است، چون پاركینسون بیمار را یكجا نشین می كند، بنابراین با راهنمایی پزشك، كار درمان و فیزیوتراپ، بیمار باید سعی كند حداكثر فعالیت را در طول روز داشته باشد و داروها را به فواصل معین و تحت نظر پزشك مصرف كند.
    ● پزشك چه آگاهی هایی را باید به بیمار بدهد؟
    - در اینجا مشكل این است كه چون بیماری با لرزش شروع می شود، اگر در مورد ماهیت و عاقبت بیماری با بیمار صحبت نشود تصور او در اوایل این است كه لرزش را چیزی طبیعی می پندارد و آینده خاصی را برای آن نمی بیند. در درجه اول وظیفه پزشك این است كه اگر تشخیص قطعی بیماری را داده به بیمار توضیحات روشنی بدهد تا بیمار توقعش را از نحوه درمان مشخص كند.
    ● آیا پاركینسون لزوماً با فراموشی و اختلال حافظه همراه است؟
    - پاركینسون در شكل اولیه قرار نیست با اختلال حافظه توام باشد، ولی آمارها همراهی این دو بیماری را با هم نشان دادند كه این شاید به دلیل مصرف غلط داروها باشد، ولی به طور كلی هر چه سن بیمار پاركینسونی بیشتر باشد، احتمال ابتلای او به آلزایمر بیشتر است.
    ● شیوه جراحی جدید پاركینسون كه در حال حاضر انجام می شود، تا چه حد در درمان بیماران مؤثر است؟
    - این عمل جراحی عمل استانداردی است كه مورد تأیید سازمان غذا و داروی آمریكا هم قرار گرفته و به كمك آن می توان ۵ تا ۱۰ درصد این بیماران را جراحی كرد.
    بعد از جراحی نیز میزان داروی مصرفی قبل از عمل تا ۲۵ درصد تقلیل پیدا می كند. باید توجه داشت كه مصرف نامنظم دوپامین باعث حركات شدید و اضافه در بیماران می شود و برعكس عدم استفاده از آن حركت را محدود می كند كه با این شیوه جراحی می توان این حركات اضافی بدن را خنثی كرد.
    ● شیوه جراحی به چه صورت است؟
    - ما از روش كاشت الكترود استفاده می كنیم. به این ترتیب كه یك فریم فلزی روی سر بیمار بسته می شود. بیمار با این فریم وارد دستگاه MRI می شود و مورد عكسبرداری قرار می گیرد. همزمان به وسیله این فریم ها وسیله ای داخل مغز فرستاده می شود و ما با وارد كردن این وسیله امواج داخل مغز را ثبت می كنیم تا ببینیم الكترود درست سرجایش قرار گرفته است یا نه. از بین سه تا چهار الكترودی كه كاشته شده الكترودی كه از همه بهتر است را ثابت می كنیم و عمل جراحی تمام می شود. این الكترودها توسط یك باتری كه زیر پوست در سمت چپ قفسه سینه قرار می گیرد و از زیر پوست گردن وارد مغز می شوند توسط بیمار خاموش و روشن می شوند، البته باید بگویم این عمل درمان قطعی پاركینسون نیست و فقط جلوی حركات اضافی ناشی از مصرف زیاد دوپامین را می گیرد.
    ● طول عمر پاركینسونی ها چقدر است؟
    - طول عمر این بیماران كه در گذشته كمتر از ۱۰ سال بود، بعد از كشف لوودوپا كه در مغز به دوپامین تبدیل می شود به بیش از ۲۰ سال افزایش پیدا كرده و تقریباً با جمعیت سالم یكی شده است. برخلاف تصور عمومی كه لوودوپا را دارویی سمی می دانستند این دارو طول عمر پاركینسونی ها را طبیعی می كند.
    ● آیا همه پاركینسونی ها شرایط این عمل جراحی را دارند؟
    - خیر، به خصوص اگر بیمار مسائل روانی شدید داشته باشد این عمل برایش مناسب نیست. ما سعی می كنیم كسی را عمل كنیم كه سن پایینی داشته باشد و دچار اختلال روانی شدید نباشد.
    سمیه شرافتی
    روزنامه همشهری

  2. 3 کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده اند


  3. #52

    پيش فرض

    دریچه جدیدی به بیماری پاركینسون

    ترمور( لرزش) و سایر علائم بیماری پاركینسون به دلیل مرگ سلول های عصبی یا نورون های معینی اتفاق می افتد. نشانه دیگر بیماری ایجاد دسته هایی از پروتئین در درون این سلول های عصبی است كه به «جسم لِوی» معروف هستند
    زیست شناسان می گویند كه آنها درباره علت اصلی بیماری پاركینسون به نظرگاه جدیدی دست یافته اند كه در صورت اثبات می تواند به تولید گروه تازه ای از داروها بینجامد. بنا به گزارش انتشار یافته در مجله ساینس از سوی گروهی از پژوهشگران كه توسط سوزان لیندكوئیست از موسسه وایتهد در كمبریج ماساچوست رهبری می شود، به نظر می رسد كه علت بیماری در سیستم نقل و انتقال درون سلول های عصبی یا نورون ها نهفته باشد كه كار رفت و برگشت بسته های شیمیایی را در درون سلول انجام می دهد.


    ترمور( لرزش) و سایر علائم بیماری پاركینسون به دلیل مرگ سلول های عصبی یا نورون های معینی اتفاق می افتد. نشانه دیگر بیماری ایجاد دسته هایی از پروتئین در درون این سلول های عصبی است كه به «جسم لِوی» معروف هستند.

    بسیاری از صاحبنظران معتقدند كه این توده های پروتئینی برای سلول سمی هستند. اما علت وجودی آنها ناشناخته است، همان طور كه دلیل وجود مقادیر عظیم پروتئینی مرموز به نام «آلفا سینوكلئین» در درون آنها كشف نشده است. دكتر لیندكوئیست و همكارانش عقیده دارند كه به تدریج به تعریفی برای نقش طبیعی این پروتئین ها نزدیك می شوند.


    به گفته وی به نظر می رسد این پروتئین در ایجاد سیستمی كه به وسیله آن بسته های مواد شیمیایی در بین بخش های مختلف درون سلول جا به جا می شوند نقش داشته باشد و در صورت تخریب انتقال سریع و به دقت كنترل شده سلول انسانی، در درون آن تجمع یابد. وی همچنین حداقل در محیط آزمایشگاهی با استفاده از ژن هایی كه بر خلاف سینوكلئین عمل می كنند، در وارونه كردن روند تخریب موفق بوده است.

    تد داوسون از دانشگاه جانز هاپكینز كه در زمینه بیماری پاركینسون صاحب نظر است، می گوید كه یافته جدید می تواند پژوهش ها را عمیقاً تحت تاثیر قرار دهد.

    او می گوید كه ما امیدواریم با یافته های جدید موفق به دستیابی به روش های درمانی نوین برای بیماری پاركینسون شویم. یك وجه غافلگیر كننده این اكتشاف این است كه اولین بار در مورد یك ارگانیسم پیچیده صورت نپذیرفته است بلكه در مخمر كه یك قارچ تك سلولی بوده و از سلول عصبی بی بهره است، اتفاق افتاده است. گرچه بسیاری از پژوهشگران چنین فرض می كردند كه علت بیماری پاركینسون منحصر به سلول های عصبی باشد كه در حین بیماری از بین رفته اند، اما دكتر لیندكوئیست معتقد بود كه ممكن است برخی فرآیندهای سلولی در این میان مسئول باشند و فكر می كرد در این صورت بهتر است ابتدا تحقیقات بر روی مخمر به عنوان ارگانیسمی صورت بگیرد كه دستكاری آن در محیط آزمایشگاه كار آسانی است.

    دكتر لیندكوئیست و همكارانش سوشی از مخمر را كه نسبت به میزان طبیعی مقادیر بیشتری سینوكلئین تولید می كند، با مهندسی ژنتیك دستكاری كردند. این پروتئین سبب بیماری سلول می شود اما آن را نمی كشد.


    وی سپس این سوش را در معرض نسخه های فراوانی از ۳۰۰۰ ژن مخمر قرار داد و ژن هایی را یافت كه به سلول كمك می كنند و همچنین ژن هایی را پیدا كرد كه به سلول آسیب می رسانند.

    هر دو دسته این ژن ها در سیستم انتقال درون سلولی نقش داشتند و این نشان می داد كه سینوكلئین بخشی از این فرآیند است. در عین حالی كه این امر پیشرفتی در درك نقش طبیعی سینوكلئین به نظر می رسد، اما بسیاری تردید دارند كه یافته ای مربوط به مخمر بتواند در فهم آنچه در سلول های مغز انسان یا در بیماری پاركینسون روی می دهد، كمك كننده باشد. دكتر لیندكوئیست یافته های خود را به ارگانیسم هایی تعمیم داد كه دارای نورون یا سلول عصبی هستند و این نورون ها دوپامین را به عنوان یك ماده شیمیایی انتقال دهنده بین سلولی تولید می كنند. یكی از ژن هایی كه سلول های مخمر تولید كننده سینوكلئین زیادی را درمان می كند، در پذیرش بسته های شیمیایی به وسیله «دستگاه گلژی» نقش دارد.


    دستگاه گلژی محلی است كه در آن بسته های شیمیایی دسته بندی و پردازش می شوند.
    آزمایشگاه دكتر لیندكوئیست از همكاران خود خواست كه بر روی كرم های حلقوی، میوه ها و موش های صحرایی كار كنند و ببینند كه آیا ژن های پذیرنده بسته های شیمیایی، سلول های تولید كننده دوپامین را با تولید سینوكلئین زیادی به مخاطره می اندازند یا خیر. دانشمندان در گزارش خود اعلام كردند كه چنین اتفاقی روی می دهد. اما اگر سینوكلئین در یك فرآیند اساسی سلولی نظیر سیستم انتقال بسته های شیمیایی درگیر است، چرا عوارض سمی آن تنها در نورون های مولد دوپامین در مغز بروز می كند؟ دكتر لیندكوئیست معتقد است كه نورون ها می بایست به اندازه تمامی عمر انسان زندگی و كار كنند چرا كه همانند سایر سلول های بدن قابل بازتولید نیستند. از این رو دوپامین به آسانی به مواد شیمیایی بدل می شود كه به پروتئین های سلولی آسیب می رسانند.


    دوپامین علائم عصبی را از یك نورون به دیگری انتقال می دهد و بسته های مواد شیمیایی در مدتی به اندازه یك هزارم ثانیه پردازش می شوند.

    به گفته دكتر لیندكوئیست اگر سیستم نقل و انتقال به دلیلی چون پیری سلول اندكی كند شود، تاخیری در ورود دوپامین به بسته های پشتیبان روی خواهد داد و این امر می تواند به تجمع آزاد آن در درون سلول و تخریب بسیاری از پروتئین ها بینجامد.

    دكتر داوسون از دانشگاه جانز هاپكینز می گوید كه قبلاً در مورد نقش سینوكلئین در سیستم نقل و انتقال سلولی حدس هایی زده می شد اما گروه دكتر لیندكوئیست داده های واقعاً متقاعد كننده ای در این زمینه پیدا كرده است. اما برخی زیست شناسان سلولی نیاز به داده های متقاعد كننده تری دارند. توماس سادهوف از مركز پزشكی جنوب غربی دانشگاه تگزاس، نوعی موش را تولید كرده است كه فاقد ژن سینوكلئین بوده و با این وجود طبیعی به نظر می رسد. این امر نشان می دهد كه پروتئین سینوكلئین نقشی حیاتی در نقل وانتقال سلولی بازی نمی كند

  4. 3 کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده اند


  5. #53

    پيش فرض

    پاركينسون با حمله خواب ارتباط دارد

    محققان "دانشگاه كاليفرنيا"، و "امور سربازان كهنه‌كار آمريكا" مي‌گويند بيماري پاركينسون و حمله خواب ‪ Narcolepsy‬با يكديگر وجه مشترك دارند.

    به گزارش خبرگزاري يونايتدپرس از لوس‌آنجلس، اين مطالعه كه در شماره ژوئن مجله "مغز" منتشر شده است نشان مي‌دهد كه افراد مبتلا به پاركينسون بايد تحت يك دوره درمان باليني متفاوتي قرار گيرند كه احتمالا علائم خواب آنها را بهبود مي‌بخشد.

    "جري سيگل" از "موسسه علوم عصبي و رفتار انساني سمل" در دانشگاه كاليفرنيا و "توماس سنيكال" متخصص اعصاب در همين دانشگاه تعيين كرده‌اند كه بيماران مبتلا به پاركينسون تا ‪ ۶۰‬درصد از سلول‌هاي مغزي حاوي "پپتيد هيپوكرتين" (‪ (peptide hypocretin‬را از دست مي‌دهند.



    در سال ‪ ،۲۰۰۰‬تعدادي از محققان علت حمله خواب را كاهش هيپوكرتين كه تصور مي‌شود در تنظيم چرخه خواب حائز اهميت است، معرفي كردند.

    به گفته سيگل، گزارش اخير به يك علت مشترك اختلالات خواب اشاره مي‌كند كه با اين دو بيماري در ارتباط است و نشان مي‌دهد كه درمان بيماران مبتلا به پاركينسون با استفاده از هيپوكرتين و يا آنالوگ‌هاي هيپوكرتين مي‌تواند اين علائم را از بين ببرد.

  6. 3 کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده اند


  7. #54

    پيش فرض

    دیستروفی‌ عضلانی‌ ـ muscular dystrophy

    دیستروفی‌ عضلانی‌ تحلیل‌ تدریجی‌ عضلات‌ بدن‌، به‌ ویژه‌ عضلات‌ انتهایی‌ اندام‌ها، لگن‌ و اطراف‌ مفصل‌ ران‌، كه‌ منجر به‌ اختلال‌ پیشرونده‌ در راه‌ رفتن‌ و حركت‌ می‌گردد. این‌ اختلال‌ در جنس‌ مذكر شایع‌تر بوده‌ و معمولاً كودكان‌ 12-5 سال‌ را مبتلا می‌سازد. دیستروفی‌ عضلانی‌ بسته‌ به‌ ژن‌ معیوب‌ انواع‌ مختلفی‌ دارد. این‌ اختلال‌ نواحی‌ مختلفی‌ از بدن‌ نظیر شانه‌ها، ران‌ها یا صورت‌ را درگیر می‌سازد.
    علایم‌ شایع‌:
    ۱.


    ضعف‌
    ۲. راه‌ رفتن‌ شبیه‌ اُردك‌
    ۳. افتادن‌ همراه‌ با دشواری‌ در برخاستن‌
    ۴. عضلات‌ بزرگتر و قوی‌تر از معمول‌ به‌ نظر می‌رسند ولی‌ در عمل‌ ضعیف‌ترند.
    ۵. عفونت‌های‌ تنفسی‌ عود كننده‌
    ۶. پیشرفت‌ ضعیف‌ عضلانی‌تا حدی‌ كه‌ تا سن‌ 12ـ9 سال‌ كودك‌ مجبور به‌ استفاده‌ از صندلی‌ چرخدار می‌شود.

    ـ علل‌ بیماری:
    دیستروفی‌ عضلانی‌ یك‌ اختلال‌ ارثی‌ و در واقع‌ یك‌ ناهنجاری‌ ژنتیكی‌ است‌. این‌ بیماری‌ توسط‌ خانمی‌ كه‌ حامل‌ ژن‌ معیوب‌ است‌ اما خود بیمار نیست‌، به‌ فرزندان‌ پسر منتقل‌ می‌شود. هنگامی‌ كه‌ یك‌ زن‌ حامل‌ ژن‌ بیماری‌ با یك‌ مرد سالم‌ ازدواج‌ می‌كند، ممكن‌ است‌ نیمی‌ از فرزندان‌ پسر این‌ بیماری‌ را به‌ ارث‌ ببرند.

    ـ عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر:
    سابقه‌ خانوادگی‌ دیستروفی‌ عضلانی‌



    ـ پیشگیری‌:
    قبل‌ از تشكیل‌ خانواده‌، انجام‌ مشاوره‌ ژنتیك‌ لازم‌ است‌. در خانم‌های‌ باردار برای‌ تعیین‌ جنس‌ كودك‌ و این‌ كه‌ آیا به‌ این‌ اختلال‌ مبتلا هست‌ یا خیر، آمنیوسنتر باید انجام‌ شود. حاملین‌ بیماری‌ از طریق‌ آزمایش‌های‌ طبی‌ قابل‌ شناسایی‌ هستند زیرا سطح‌ خونی‌ یك‌ آنزیم‌ حاضر در آنها بالاتر از طبیعی‌ است‌.

    از اضافه‌ وزن‌ باید پیشگیری‌ شود زیرا این‌ عارضه‌ خود بار اضافه‌ای‌ بر عضلات‌ ضعیف‌ شده‌ تحمیل‌ می‌كند.

    ـ عواقب‌ مورد انتظار:
    این‌ اختلال‌ در حال‌ حاضر غیرقابل‌ علاج‌ محسوب‌ می‌گردد. در برخی‌ انواع‌ آن‌، بیمار به‌ ندرت‌ به‌ سنین‌ بزرگسالی‌ می‌رسند، سایر انواع‌ پیشرفت‌ آهسته‌ای‌ دارند. تحقیقات‌ عملمی‌ درباره‌ علل‌ و درمان‌های‌ این‌ اختلال‌ ادامه‌ دارد و این‌ نویدبخش‌ كشف‌ درمان‌هایی‌ بهتر و افزایش‌ طول‌ عمر برای‌ این‌ بیماران‌ است‌.

    ـ عوارض‌ احتمالی‌:

    ۱.


    رخم‌های‌ فشاری‌
    ۲. جمع‌شدگی‌ عضلات‌
    ۳. شكستگی‌ها یا آسیب‌های‌ مكرر ناشی‌ از افتادن‌
    ۴. انحنای‌ ستون‌ فقرات‌ در اثر ضعف‌ عضلات‌ آن‌
    ۵. پنومونی‌ (ذات‌الریه) در اثر ضعف‌ عضلات‌ قفسه‌ سینه‌ و كاهش‌ پاسخ‌ سرفه‌ نسبت‌ به‌ محرك‌ها

    ـ درمان‌:
    ۱. بررسی‌های‌ تشخیصی‌ ممكن‌ است‌ شامل‌ آزمایش‌ خون‌ برای‌ اندازه‌گیری‌ مربوط‌ به‌ عضلات‌، و نمونه‌برداری‌ عضله‌ (برداشتن‌ مقدار اندكی‌ از بافت‌ یا مایع‌ برای‌ بررسی‌ آزمایشگاهی‌ به‌ منظور كمك‌ به‌ تشخیص‌)
    ۲. به‌ كودكان‌ باید روش‌های‌ تنفس‌ عمیق‌ آموزش‌ داده‌ شود.
    ۳. كودكان‌ باید در حد توان‌ به‌ فعالیت‌های‌ مدرسه‌ای‌ خود ادامه‌ دهند.
    ۴. گاهی‌ جراحی‌ برای‌ آزادكردن‌ جمع‌ شدگی‌ عضلات‌ یا ثابت‌ كردن‌ مفاصل‌ ضرورت‌ می‌یابد.
    ۵.

    حمایت‌ تنفسی‌ هنگام‌ شب‌ مهم‌ است‌.
    ۶. روان‌ درمانی‌ یا مشاوره‌ جهت‌ یادگیری‌ راه‌های‌ تطبیق‌ دادن‌ خود با این‌ ناتوانی‌ و ایجاد تطابق‌ اجتماعی‌ سودمند است‌.
    ۷. مراقبت‌ بیماران‌ در آسایشگاه‌ها در صورتی‌ كه‌ نیازهای‌ آنها بیش‌ از امكانات‌ موجود در منزل‌ باشد، توصیه‌ می‌شود.



    ـ داروها:
    ۱. داروهایی‌ متناسب‌ با هر یك‌ از عوارض‌
    ۲. داروهای‌ مسهل‌ برای‌ پیشگیری‌ از یبوست‌
    ۳. هیچ‌ دارویی‌ قادر به‌ معالجه‌ بیماران‌ نیست‌

    ـ فعالیت‌:
    بیمار باید تا حدامكان‌ فعالیت‌های‌ فیزیكی‌ و ذهنی‌ خود را ادامه‌ دهد. وسایل‌ زیادی‌ برای‌ كمك‌ به‌ غلبه‌ بر معلولیت‌های‌ ناشی‌ از ضعف‌ عضلانی‌ وجود دارد. در این‌ زمینه‌ بریس‌ها می‌توانند كمك‌كننده‌ باشند. در صورتی‌ كه‌ بیمار قادر به‌ حركت‌ دادن‌ اختیاری‌ عضلات‌ خود نباشد، ماساژ و حركات‌ غیرفعال‌ عضلات‌ توسط‌ اعضای‌ خانواده‌ یا پرستار برای‌ پیشگیری‌ از بروز جمع‌شدگی‌ عضلات‌ ضروری‌ است‌. از بی‌تحركی‌ یا ماندن‌ در بستر به‌ مدت‌ طولانی‌ باید اجتناب‌ شود.

    ـ رژیم‌ غذائی‌:
    رژیم‌ خاصی‌ نیاز نیست‌.

    ـ در این‌ شرایط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نمائید:
    شناسایی‌ علایم‌ دیستروفی‌ عضلانی‌ در كودك‌ توسط‌ والدین.‌ بروز عفونت‌، به‌ ویژه‌ عفونت‌ ریوی‌، پس‌ از تشخیص‌ این‌ اختلال‌ علایم‌ این‌ عفونت‌ عبارتند از تب‌، سرفه‌ و درد سینه‌.

  8. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  9. #55

    پيش فرض

    زمين خوردن مكرر از علايم بيماري ديستروفي مايوتونيك است
    زمين خوردن مكرر در بالغين، از علايم بيماري ديستروفي مايوتونيك است.
    به گزارش خبرنگار سرويس بهداشت و درمان ايسنا، در نخستين نشست ماهانه‌ي انجمن ژنتيك ايران (شاخه‌ ژنتيك انساني) كه به بررسي بيماري‌هاي ارثي (بيماري‌هاي نوكلئوتيد سه تايي) پرداخت، دكتر علي اكبر
    سلطان‌زاده عضو هيات علمي دانشگاه علوم پزشكي تهران اظهارداشت: بيماري ديستروفي مايوتونيك يا اشتينر كه 92 سال پيش شناخته شد، جز بيماري‌هاي عضلاني است كه همه‌ي سيستم بدن را گرفتار مي‌كند.
    وي افزود: اين بيماري ارثي عضلات ديستال (انتها) و پروگزيمال را درگير كرده و عضله منقبض شده، ولي به كندي باز مي‌شود؛ شايع‌ترين سن بروز آن بين سنين 30 تا 40 سال است، اما برخي مقالات تا 70 سال را هم ذكر مي‌كنند.
    دكتر سلطان‌زاده از ديگر علايم اين بيماري را كاهش ضريب هوشي و پذيرش مغزي و حتي در موارد شديدتر جنون و ديوانگي دانست و اضافه كرد: افراد مبتلا دچار افتادگي پلك، ريزش موي سر در ناحيه‌ي فورنتال، بزرگي سينه (ژنيكوماستي) اختلال در كار قلب، مگاكولون (بزرگي كولون) و حتي اختلال بلع مي‌شوند. كاتاراكت ( آب مرواريد)، كدورت قرنيه و آتروفي بيضه از ديگر علايم اين بيماري است.
    وي يادآور شد: مادران اين نوزادان در دوران بارداري دچار افزايش مايع آمنيوتيك شده (هيدروآمينوس) و اين نوزادان در بدو تولد هايپوتن (شل) بوده، داراي مشكلات تنفسي و قلبي هستند و عموما در طي دوران جنيني دچار كاهش حركت هستند.
    همچنين، در ادامه‌ي اين نشست، دكتر بهروز جليلي روانپزشك اطفال و دانشيار علوم پزشكي ايران در ارتباط با علايم سندروم فراژيليس كروموزوم X گفت: بيماري فراژيليس كروموزوم و اوتيسم به دليل وجود علايم مشابه به سختي قابل افتراق هستند، در اين سندرم 1 تا 50 درصد سلول‌ها گرفتار و در صورت عدم معاينه‌ي دقيق بسياري از اين بيماران ناشناخته باقي مي‌مانند. از علايم فيزيكي سندرم فراژيليس كروموزم حركات زياد و هايپراكتيوبودن بيمار، تكرار صحبت‌ها، انجام حركات بي‌هدف، ترس از اجتماع و خجالت كشيدن بيش از حد است.
    دكتر جليلي تاكيد كرد: شيوع اين سندرم در مردان 1 در20 هزار نفر و در زنان 1 در 25 هزار نفر است.از اقدامات تشخيصي براي اين سندرم CTscan،MRI، EEG و كاريوتايپ است. از ديگر علايم ظاهري اين سندرم صورت دراز، گوش بزرگ، استرابيسم (لوچي) و اضطراب مي‌باشد.
    در پايان اين نشست دكتر يوسف شفقتي متخصص اطفال و عضو هيات علمي دانشكده‌ي علوم بهزيستي و توانبخشي به بحث در رابطه با بيماري( Friedreich Ataxia(F.
    A پرداخت و بيان كرد: شايع‌ترين بيماري نوكلئوتيد سه‌تايي است و با ازدواج خويشاوندي در ايران افزايش مي‌يابد، علايم در فرم كلاسيك آن از سن 5 تا 15 سالگي تظاهر مي‌كند. اما در موارد نادر بالاي 35 سال و حتي در دوران شيرخوارگي هم ديده مي‌شود.
    وي ادامه داد: از علايم اين بيماري اختلال در رفلكس‌هاي عمقي در زانو و قوزك پا، نوروپاتي محيطي، كارديوپاتي (اختلال در سيستم قلب) و نيز ژن F.A بر روي بازوي كوتاه كروموزوم 9 است.
    دكتر شفقتي پايان خاطرنشان كرد: هر چه repeat نوكلئوتيد بيشتر باشد، كارديوميوپاتي، ديابت و مشكلات عصبي و در نهايت علايم و عوارض فرد مبتلا شديدتر است، براي هر فرد زير 40 سال مبتلا به آتاكسي بايد به فكر اين بيماري بود.




  10. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  11. #56

    پيش فرض

    برگشت علائم دیستروفی عضلانی
    جام جم آنلاین: دانشمندان آمریکایی روشی را برای باز گرداندن دیستروفی عضلانی در موش یافته اند و امیدوارند بتوانند این روش را در انسان نیز عملی سازند.
    حیوانات مورد مطالعه در این آزمایش به دیستروفی میوتیک مبتلا بودند ، که شایع ترین نوع دیستروفی عضلانی در انسان است.
    به گزارش بی بی سی محققان دانشگاه ویرجینیا با این روش درمانی موفق به بازگرداندن کامل عملکرد عضله قلب و اسکلتی در موش شدند.
    دیستروفی عضلاني‌ بیش از 20 بیماری ژنتیکی را در بر می گیرد که با ضعف و تحلیل پیشرونده عضلات اسکلتی کنترل کنند ه حرکت مشخص می شوند.
    بعضی از اشکال این بیماری در نوزادان یا کودکان بروز می کند در حالیکه سایر انواع ممکن است تا میانسالی هم ظاهر نشوند.

    ديستروفي‌ عضلاني‌ بسته‌ به‌ ژن‌ معيوب‌ انواع‌ مختلفي‌ دارد.
    اين‌ اختلال‌ نواحي‌ مختلفي‌ از بدن‌ نظير شانه‌ها، ران‌ها يا صورت‌ را درگير مي‌سازد.
    دیستروفی میوتونیک در میان بزرگسالان شایع است و با اسپاسم عضلات ، آب مروارید ، ناهنجاری های قلبی و تغییرات سیستم غدد همراه است.
    مبتلایان ، صورتی کشیده ، لاغر ، و گردنی شبیه به قو دارند. این نوع دیستروفی هم مانند انواع دیگر دیستروفی ، عامل ناهنجاری ها یی که رخ می دهد ،
    DNA معیوب است.
    عامل دیستروفی میوتونیک بخش بزرگی از کد
    DNA معیوب است که باعث تجمع ملکول های RNA سمی پیام بر در سلول ها می شود.
    ملکول mRNA کپی اطلاعات حمل شده توسط یک ژن روی DNA است.
    اگر کد DNA معیوب باشد mRNA نیز معیوب خواهد شد.
    این ناهنجاری ها منجر به ضعف و تحلیل عضلانی پیشرونده و مشکلات قلبی می شود که معمولا در دیستروفی عضلانی دیده می شود.
    به گفته سرپرست این تحقیق دکتر مانی مهادوان حذف ملکول های
    mRNA معیوب و توکسیک به معکوس کردن روند این بیماری کمک می کند.
    بهر حال تایید این فرضیه مستلزم انجام تحقیقات گسترده در آینده است.

  12. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  13. #57

    پيش فرض

    ژن ها چگونه كار مي كنند؟

    ژن ها نقشه ساخت پروتئين ها هستند كه در واقع بلوك هاي سازنده همه چيز (موها، چشم ها، گوش ها، قلب، ريه و...) در بدن هستند. هر كودكي نيمي از ژن هاي خود را از پدر و نيمي ديگر را از مادر به ارث مي برد. اگر ژن هاي به ارث رسيده ناقص باشند، يك مشكل مانند كاهش شنوائي يا ناشنوائي ممكن است رخ دهد. اختلالات شنوائي در يكي از چهار راه زیر به ارث مي رسند:


    اتوزوم غالب: در اختلالات اتوزوم غالب، انتقال يك آلل ژن توسط يك والد هتروزيگوت براي ايجاد بيماري در كودك كافي است. والد هتروزيگورت دو نوع از همان ژن (در اين مورد، يك ژن جهش يافته و يك ژن طبیعی) دارد و مي تواند دو نوع گامت توليد كند (گامت يعني سلولهاي توليد مثلي). يك گامت شكل جهش يافته ژن و گامت ديگر شكل طبیعی ژن را حمل مي كند. هر كدام از اين گامت ها شانس مساوي براي استفاده شدن در تشكيل جنين را دارند. بنابراين شانس اينكه كودك يك والد با يك ژن اتوزمال غالب بيماري را پيدا كند 50 % خواهد بود. صفات اتوزوم غالب اغلب زنان و مردان را به طور مساوي در گير مي كنند.


    اتوزوم مغلوب: مشخصه صفت اتوزوم مغلوب داشتن والديني است كه ناقل هتروزيگوت براي فرم جهش یافته ژن هستند و والدین بيماري را نشان نمي دهند. ژن معيوب كه سبب بيماري مي شود، توسط ژن طبیعی سركوب مي شود. اين والدين هتروزيگورت (A/a) هركدام دو نوع گامت توليد مي كنند. يك گامت حامل آلل جهش یافته ژن (a) و گامت ديگر كه كپي نرمال ژن را دارد (A). بنابراين چهار تركيب احتمالي از اين والدين ممكن است: a/a, a/A A/A, A/a تنها كودكي كه هر دو آلل جهش یافته را به ارث برده باشد (a/a) بیماری را نشان مي دهد. در مجموع كودكان اين والدين 25 % شانس به ارث بردن اختلال را دارند.



    به ارث رسيدن وابسته به X


    يك فرزند پسر، داراي يك كروموزوم X و يك كروموزوم Y است در حاليكه فرزند دختر، دو كپي از كروموزوم X را دارد. هر دختر، يك كروموزوم X خود را از پدر و مادرش به ارث مي برد. از طرف ديگر، هر پسر، كروموزوم X را از مادرش و كروموزوم Y را از پدرش به ارث مي برد. در مجموع تنها يك كروموزوم از دو كروموزوم X در جنس مونث در هر سلولش فعال است و ديگري غير فعال است. به اين دليل است كه وقتيكه يك ژن معيوب را روي كروموزوم X به ارث مي برد، ژن طبیعی روي كروموزوم X ديگر مي تواند آن را جبران كند. از آنجا كه مردان تنها يك كپي از كروموزوم X دارند، هر گونه ژن معيوب احتمال بيشتري دارد كه خود را به صورت بيماري نشان دهد.


    به ارث رسيدن ميتوكندريال: ميتوكندري ها كارخانه هاي كوچك درون سلولي، DNA مخصوص خودشان را دارند. جالب است كه اسپرم ميتوكندري ندارد و بنابراين تنها ميتوكندري موجود در تخمك مادر مي تواند از يك نسل به نسل ديگر منتقل شود. اين حالت منجر به يك الگوي به ارث رسيدن جالب مي شود كه در آن تنها مادران بيمار، (ونه پدران بيمار چراكه اسپرم آنها ميتوكندري ندارد) مي توانند بيماري را از يك نسل به نسل بعدي منتقل كنند. حساسيت به آمينوگليكوزيد ها از طريق نقصي در DNA ميتوكندري منتقل شود و شايعترين علت ناشنوائي در چين است.


    دردهه اخير، پيشرفت در بيولوژي مولكولي و ژنتيك منجر به دانستن تكامل، عملكرد و پاتولوژي گوش داخلي شده است. پژوهشگران تعداد زیادی از ژن هاي مختلف كه مسئول كاهش شنوائي و ناشنوائي ارثي هستند را كشف كرده اند كه شايعترين آنها موتاسيون ژن GJB2 مي باشد. كاهش شنوائي مربوط به GJB2 از شايعترين علل ژنتيك كاهش شنوائي و يك اختلال ژنتيكي اتوزوم مغلوب در نظر گرفته مي شود چراكه موتاسيون تنها سبب ناشنوائي در افرادي مي شود كه دوكپي از ژن جهش يافته را به ارث برده باشند (از هر والد يك ژن). يك شخص با يك آلل جهش يافته و يك آلل طبیعی ناقل است، اما ناشنوا نيست. تست هاي غربالگري براي ژن GJB2 براي افراد در خطر در دسترس هستند تا به آنها كمك كنند كه خطر داشتن كودك با مشكلات شنوائي را تعيين كنند.


    دکتر صادقی

    متخصص گوش و حلق و بینی و جراح سر و گردن

  14. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  15. #58

    پيش فرض

    چرا پلک ‌ها می ‌پرند؟ بسیاری از افراد حركات ناخواسته ی ماهیچه ‌ها را در قسمت ‌های مختلف بدن كه برخی از آن ها به صورت پرش‌ های عضلانی هستند، تجربه كرده‌ اند، اما بدون شك آزار دهنده‌ ترین آن ها پرش ‌هایی است كه در ناحیه پلک ‌ها ایجاد می‌ شود.

    اما آیا تا به حال علت آن را از خود پرسیده اید؟

    این عارضه نوعی وضعیت خوش‌ خیم است كه عمدتا ناشی از استرس و خستگی است و باعث پرش‌ های تیک ‌وار عصبی ماهیچه ی این عضو از بدن می شود.

    ماهیچه‌ هایی كه پلک ‌ها را كنترل می‌ كنند، بسیار كوچك و در عین حال حساس هستند و نسبت به محرك‌ هایی نظیر استرس، خستگی و كافئین به سرعت واكنش نشان می ‌دهند. زمانی كه این محرک ها از حد خاصی بیشتر می شوند، باید منتظر چنین پرش‌ های عضلانی در پلک ‌ها بود.
    عوامل ایجاد کننده

    مصرف زیاد كافئین (قهوه و کولا) و همچنین خیره شدن برای ساعات‌ طولانی به صفحه ی مانیتور کامپیوتر و حتی استفاده طولانی‌ مدت از لنزهای چشمی می‌ توانند به پرش پلک ‌ها منجر شوند.

    البته این وضعیت عمدتا موقتی است و ممكن است با گذشت چند روز یا چند هفته، متوقف شود.
    درمان

    راهكارهایی مانند مصرف كمتر كافئین، استفاده از قطره‌ های چشمی و از همه مهم تر استراحت دادن به چشم‌ ها از جمله اقداماتی است كه می‌ توان برای درمان سریع این عارضه موقتی به كار برد.

    ترجمه: مهدی كیا

    منبع: Focusmagazine

  16. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  17. #59

    پيش فرض

    تیک های عصبی

    تیک‌، یکی از شایع‌ ترین مشکلات روانی است که به گفته کارشناسان دلایل شیوع آن چندان مشخص نیست، ولی تخمین زده می‌ شود بین ۵ تا ۲۵ درصد کودکان در سنین مدرسه نیز نوعی از اختلال تیک را تجربه می ‌کنند.

    تیک ‌ها حرکات غیرطبیعی ناگهانی، مکرر، سریع و هماهنگی هستند که معمولا به راحتی قابل تقلید هستند.

    حرکات به‌ صورتی مشابه مکررا رخ می ‌دهند و بیمار قادر است به ‌صورتی ارادی برای مدتی کوتاه آن ها را مهار کند، اما این امر ممکن است سبب اضطراب بیمار شود.

    تیک‌ ها در نتیجه فشار روانی تشدید می ‌شوند و حین فعالیت‌ های ارادی و تمرکز فکری کاهش یافته و در خواب از بین می‌ روند.

    دکتر علیرضا پیرخائفی، روان‌شناس و عضو هیئت علمی دانشگاه، تیک‌ ها را فعالیت‌ های حرکتی - صوتی می ‌داند که به ‌صورت ناگهانی اتفاق می‌ افتند و در آن، فرد توان مقاومت خود را از دست داده و ظاهرا مقابله با‌ آن هیچ فایده‌ای نخواهد داشت.

    وی، پریدن گوشه‌ چشم، پرش در ناحیه ‌گردن و حرکات اضافه در شانه را از تیک ‌های حرکتی می ‌داند و در خصوص تیک ‌های صوتی ابراز می ‌کند، در این ‌گونه تیک‌ ها علاوه بر تکان‌ های عضلات، سیستم صوتی نیز(مانند صاف کردن گلو، خرخر کردن و بالا کشیدن بینی و …) درگیر می ‌شود.

    تیک‌ هایی که به تازگی آغاز شده‌اند، اغلب نیاز به درمان ندارند.

    توصیه مناسب به والدین و اطرافیان کودک مبتلا به تیک این است که توجهی به تیک ‌ها نداشته باشند، زیرا تمرکز روی تیک، باعث تشدید آن می‌ شود.

    اکثر تیک‌ هایی که تازه آغاز شده‌اند، مسیر محدود و گذرایی دارند و به سمت اختلال جدی ‌تری پیش نمی ‌روند و حداکثر طی دوره‌های استرس ‌آور عود می‌ کنند. معدودی از تیک‌ ها بیشتر از یک ‌سال طول می ‌کشند.

    تیک در آقایان سه‌ برابر بیشتر از خانم ها است و تیک‌ های مزمن بیشتر بین سنین ۶ تا ۱۲سالگی دیده می ‌شوند.

    ● تقسیم ‌بندی

    تیک‌ ها را می‌ توان بر اساس ساده یا متعدد بودن، گذرا و مزمن بودن به ۴ گروه تقسیم کرد:

    ▪ تیک‌های ساده گذرا:

    در کودکی بسیار شایع‌اند و معمولا پس از یک ‌سال (‌اغلب طی چند هفته) خود به‌ خود بهبود می ‌یابند و عمدتا نیاز به درمان ندارند. تیک‌ های حرکتی معمول که اغلب در حدود ۵/۳‌سالگی شروع می ‌شوند ،به کودکان کمک می‌ کنند تا انرژی عصبی را آزاد کنند. ۷۵ درصد از کودکان، این نوع تیک را در عرض ۶ ماه پشت سر می ‌گذارند.

    اگر کودک شما گرفتار تیک شد، بهترین راه، نادیده گرفتن آن است. هیچ گاه او را سرزنش نکرده و یا تنبیه نکنید. شما می ‌توانید برای جلوگیری از تبدیل شدن این عمل به یک عادت، با تمرین کردن روش ‌های پیشگیرانه، به کودکان تان کمک کنید، ولی تیک ‌های گذرا نباید در برنامه کامل ترک عادت مورد توجه قرار گیرد.

    ▪ تیک‌ های مزمن:

    اگر تیک بیش از ۱۲ماه ادامه یابد، تیک مزمن محسوب می‌ شود. تیک‌ های مزمن پایدار هستند و معمولاً انقباض ماهیچه در آن ها بیش از حد و بسیار شدید است. این تیک ‌ها مشخصاً به‌ صورت حمله‌ های دوره‌ای هستند و غالباً شدت آن ها ماه به ماه، روز به روز یا حتی ساعت به ساعت تغییر می ‌کند. در حقیقت رفتار تیکی ممکن است برای هفته‌ ها یا ماه‌ها کاملاً محو، اما دوباره ظاهر شود.

    ممکن است در هر سنی پدیدار شوند، اما اغلب در کودکی شروع می‌ شوند. درمان در اکثر موارد لازم نیست. باید به بیمار توضیح داد که این اختلال اهمیتی ندارد.

    ▪ تیک‌ های ساده یا متعدد مداوم:

    معمولا از کودکی یا نوجوانی و قبل از ۱۵‌سالگی آغاز می ‌شود. در بسیاری از موارد تیک ‌های موردی روی می ‌دهد، اما بهبود کامل در خاتمه نوجوانی رخ می‌ دهد.

    ▪ سندرم تیک‌ های حرکتی و صوتی متعدد مزمن:

    این سندرم به نام پزشک فرانسوی ‌ای که نخستین بار این بیماری را توصیف کرد، "سندرم ژیل دولا توره" نامیده می ‌شود.

    این اختلال معمولا همراه با تحریک ‌پذیری و وسواس است که می ‌تواند موجب رانده شدن فرد از اجتماع شود و این واکنش ‌های اجتماعی منفی می ‌‌تواند فرد را به افسردگی دچار کند و حتی در بعضی مواقع او را به سوی خودکشی نیز سوق ‌دهد.

    تیک ‌های توره درصورت عدم ‌درمان می ‌توانند به حالتی مزمن در فرد تبدیل شود.

    در این افراد حرکات لب و دهان شان به‌ گونه‌ای هست که انگار حرف‌ های رکیک به زبان می‌ آورند، در صورتی که این طور نیست.

    به جز تیک ‌های گذرا در سایر تیک ‌های عصبی احتمال بازگشت وجود دارد.

    ▪ علت‌ ها:

    زمانی اعتقاد بر این بود که تیک‌ ها علاوم بیرونی احساسات سرکوب شده و کشمکش‌های درونی ‌اند. امروزه در بسیاری از نقاط جهان آن را ترکیبی از عوامل محیطی و زیستی می ‌دانند.

    تیک تقریباً در یک سوم موارد، پایه ژنتیک دارد، اما در برخی حالات ممکن است این عادت از طریق تقلید به دست آید.

    همچنین مشخص شده است که رفتارهای تیکی در زمان فشارهای عصبی افزایش می ‌یابد که این امر به "تیک عصبی" منجر می ‌شود.

    در صورتی که از وجود تیک‌ های عصبی در کودک ‌تان رنج می‌ برید، نکات زیر را مد نظر داشته باشید:

    ▪ کاهش فشار روحی:

    به لحاظ این که رفتارهای تیکی غالباً با فشار روحی تشدید می‌ شوند، مواردی را در زندگی کودک ‌تان جست ‌وجو کنید که ممکن است منشأ ناراحتی یا نگرانی او باشند. مثلا ببینید آیا او تلاش می‌ کند که از تکالیف مدرسه و درس‌ها عقب نمانند؟ آیا انتظارات ورزشی او بالاست؟

    برای کاهش تنش‌های احتمالی کودک و ایجاد آرامش و اطمینان در او، تا آنجا که ممکن است موقعیت‌های فشارزا را از بین ببرید و با او مهربان باشید. تعداد تیک ها اغلب با کاهش فشار روحی، تقلیل می‌ یابند.

    ● چه باید کرد؟

    یکی از نکاتی که درباره ی انواع تیک ‌ها حائز اهمیت است، نوع برخورد و نگاه عوام به آن است که باعث می ‌شود، فرد مبتلا دچار احساس ناخوشایندی شود و خود را از انظار پنهان کند و در صورت افزایش بیش از حد این اختلال، حتی در رفتارهای اجتماعی او نیز تاثیر بگذارد.

    اگر افراد با نشانه‌ های طولانی‌ مدت تیک مواجه شدند، باید برای جلوگیری از اختلالات وسیع تر به روان ‌پزشک یا روان ‌شناس مراجعه کنند.

  18. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  19. #60

    پيش فرض

    در باره تيك عصبي
    دكتر محمد كياسالار


    يك اختلال نيمه اردي حركات صورت اصوات يا كلماتي كه بي اختيار و به تناوب تكرار مي شوند . اين جمله شايد براي تعريف تيك مناسب باشد.
    اسپاسم عادتي و انقباض غير ارادي رشته‌هاي عضلاني به ويژه در عضلات صورت> اين كلمات را دقيقا به همين ترتيب كه برايتان نوشته‌ام، در مقابل واژه تيك
    tic مي‌خوانيد: فرهنگ پزشكي دورلند به ترجمه دكتر محمد هوشمند ويژه، جلد دوم، صفحه .1313
    اما احتمالا تيك براي شما آشناتر از اين حرفهاست چون شيوعش به ويژه در ميان كودكان كم نيست و خصوصا در پسر بچه‌ها خيلي شايع‌تر از دختر بچه‌هاست 3 تا 4 برابر. با اين همه، علتش را هنوز نمي‌شناسند و اساسا سوال‌هاي بي‌پاسخ در پيرامون تيك بسيار است.
    اما مهم اين است كه اين اختلال، نه بر طول عمر تاثيري دارد و نه كيفيت زندگي را به هم مي‌ريزد و مهم‌تر از همه اين كه، تيك در بيشتر مواقع موقتي و گذراست!
    يك اختلال نيمه اراديحركات، اصوات يا كلماتي كه بي‌اختيار و به تناوب تكرار مي‌شوند. اين جمله شايد براي تعريف تيك مناسب باشد، البته مشروط بر اين كه مته به خشخاش نگذاريد و دنبال يك تعريف جامع و مانع نباشيد.
    روشن‌تر حرف بزنيم: پلك زدن، تكان دادن سر، بالا انداختن شانه، غنچه كردن دهان، بيرون آوردن زبان، اخم كردن، صاف كردن سينه، شكلك درآوردن، سوت زدن،‌ آروغ زدن، به زبان آوردن حرف‌هاي نامفهوم و كلمات تكراري يا هر چيزي از اين قبيل را اگر بتوانيد در تعريف بالا بگنجانيد، اسمش مي‌شود: تيك!
    البته فراموش نكنيد كه دو قيد بي‌اختيار و به تناوب بايد حتما حضور داشته باشند وگرنه آنچه با آن رو‌به‌رو هستيد، اسمش تيك نيست. اما جالب است كه حتي يكي از همين دو قيد هم ـ‌گهگاه ـ محل مناقشه پزشكان است: بي‌اختيار! و مناقشه در اينجاست كه: آيا بيماري كه به تيك مبتلا شده، واقعا هيچ اختيار و اراده‌اي براي پرهيز از انجام اين اعمال ندارد؟! يعني بالاخره تيك را بايد ارادي دانست يا غير ارادي؟
    حقيقت اين است كه بيشترِ روانپزشكان اعتقاد دارند: تيك، نه 100 درصد ارادي است و نه 100 درصد غير ارادي. نيمه ارادي شايد لغت مناسب‌تري باشد. اما نيمه ارادي به چه معنا؟ به اين معنا كه‌ بيمار مبتلا به تيك، وسواس و اجبار فوق‌العاده‌اي را در خود احساس مي‌كند تا عملي از اعمال فوق را انجام دهد و بدين ترتيب، به آرامش و راحتي برسد؛ يك جور اختلال وسواسي ـ اجباري. بعضي از متخصصان، تيك را جرو همين اختلالات وسواسي ـ اجباري طبقه‌بندي كرده‌اند. و البته اين نكته را هم بايد در پايان قيد كنيم كه در تعريف تيك، يك قيد زماني هم مستتر است. اگر بخواهيد به يكي از اعمال فوق، لقبِ تيك بدهيد؛ ‌لازم است كه آن عمل،‌ هر روز و لااقل به مدت 4 هفته از بيمارتان سر بزند.


    يك كودك از هر 4 كودك
    تيك، انواع و اقسام زيادي دارد. تيك ساده موقتي> يكي از شايع‌ترين انواع تيك است كه بچه‌هاي سن و سال مدرسه را خيلي زياد گرفتار مي‌كند (در بعضي جوامع، حتي تا 25 درصد.

    ) معمولا هيچ عارضه‌اي به همراه ندارد و غالبا پس از چند هفته تا چند ماه ـ به طور كاملا خود به خود فروكش مي‌كند. با تنش‌هاي عصبي و استرسهاي هيجاني، اوج مي‌گيرد و با آرامش و آسودگي خاطر كمتر و كمتر مي‌شود؛ به نحوي كه هنگام خواب كاملا از بين مي‌رود.
    تيك در بچه‌هاي بيش‌فعالي كه ريتالين مصرف مي‌كنند، خيلي زودتر بروز پيدا مي‌كند و حتي با قطع اين دارو هم قطع نمي‌شود. اين جمله البته به اين معنا نيست كه ريتالين ايجادكننده تيك است، نه! در بروز تيك، ژنتيك بيش از هر عامل ديگري تاثير مي‌گذارد و پس از آن نيز بايد از نقش محيط‌هاي پُرتنش و استرس‌زا سخن گفت. داروهايي مانند ريتالين فقط باعث مي‌شوند، اختلالي كه قرار بوده‌ است مثلا فردا ايجاد شود، همين امروز به وجود بيايد.
    براي تشخيص تيك هم معمولا مشاهده باليني پزشك كفايت مي‌كند و هيچ تست بخصوصي لازم نيست. به ندرت پيش مي‌آيد كه براي افتراق تيك از برخي بيماريهاي ديگر (مانند انواع خاصي از صرع) به تهيه نوار مغزي احتياج داشته باشيم.
    تيك البته انواع نادرتري هم دارد. ژيل دلاتوره يكي از همين انواع نادر است كه شيوعش به طور متوسط يك در هزار است. معمولا از بين سنين 2 تا 15 سالگي شروع مي‌شود و در 75 درصد موارد تا پيش از 20 سالگي، علايمش كاملا فروكش مي‌كند و يا لااقل، رو به كاهش مي‌گذارد. شروعش از بزرگسالي واقعا نادر است. در تيك ژيل دلا توره هم ممكن است يك يا چند نمونه از تيك‌هاي حركتي را شاهد باشيم اما خصيصه‌اي كه اين نوع را از بقيه انواع متمايز مي‌كند، به زبان آوردن كلمات يا عباراتي است كه اغلب ركيك و زننده‌اند و بي‌اختيار و به تناوب تكرار مي‌شوند.


    توجهي نشان ندهيد!
    تيك، متاسفانه پيشگيري ندارد. هيچ راه و روش قطعي و روشني براي جلوگيري از بروز اين بيماري، مورد اتفاق پزشكان نيست اما تمام پزشكان بر اين نكته متفق‌القولند كه وقتي علايم تيك در يك كودك ظاهر مي شود، خانواده‌ها به هيچ وجه نبايد به آن توجهي نشان بدهند چون جلب توجه اعضاي خانواده، فقط زمينه را براي رشد و تداوم تيك آماده‌تر مي‌كند.
    فراهم آوردن يك محيط امن و آرام در خانواده، بهترين دارو براي درمان تيك كودكان است.

    آموزش به خانواده و خود بيمار همراه با افزايش حمايت و درك متقابل خانواده، زمينه را براي قطع تدريجي اين بيماري مساعد مي‌كند. روانپزشكان گه‌گاه از شيوه‌هاي ويژه رفتارـ درماني هم براي مداواي تيك سود برده‌اند.
    ورزش، موسيقي، ريلاكسيشن و . . .
    هم از شيوه‌هايي هستند كه گاهي مورد استفاده قرار مي‌گيرند. در ژيل دلاتوره و در مواقعي كه تيك منجر به بروز اختلالات شغلي، تحصيلي و... مي‌شود، دارو درماني هم مي‌تواند مورد استفاده قرار بگيرد. در ميان داروهاي روان‌گردان، داروهايي هستند كه بيشتر از بقيه مورد استفاده قرار مي‌گيرد: هالوپريدول، كلرپرومازين، پيموزايد و... طبيعي است كه هر گونه درمان دارويي و غير دارويي براي مداواي اين اختلال بايد زير نظر پزشك انجام بگيرد.

  20. این کاربر از F l o w e r بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


صفحه 6 از 11 اولاول ... 2345678910 ... آخرآخر

Thread Information

Users Browsing this Thread

هم اکنون 1 کاربر در حال مشاهده این تاپیک میباشد. (0 کاربر عضو شده و 1 مهمان)

User Tag List

قوانين ايجاد تاپيک در انجمن

  • شما نمی توانید تاپیک ایحاد کنید
  • شما نمی توانید پاسخی ارسال کنید
  • شما نمی توانید فایل پیوست کنید
  • شما نمی توانید پاسخ خود را ویرایش کنید
  •