تبلیغات :
آموزش تعمیرات لپ تاپ
دانلود رایگان نقشه لپ تاپ برای اولین بار در ایران
شاگرد زرنگ - بهترین نرم افزار برنامه ریزی کنکور
فروش حجمي فايل - دانلود فايلهاي شما
فیس بوک


    

صفحه 1 از 2 12 آخرآخر
نمايش نتايج 1 به 10 از 18

نام تاپيک: تالاسمی مینور یا فقر آهن؟

  1. #1
    آخر فروم باز Life24's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2009
    پست ها
    4,223

    پيش فرض تالاسمی مینور یا فقر آهن؟

    تالاسمي مينور

    اكثر افرادي كه تالاسمي مينور دارند به ظاهر ممكن است هيچ مسئله اي نداشته باشند و در CBC كه به منظور بررسي هاي ديگر براي آنها ميشود متوجه آنمي خفيف و پائين بودن MCV و MCH در آنها ميشويم. MCV در تالاسمي مينور معمولا بين 50-70 فمتوليتر و MCH معمولا كمتر از 22 پيكو گرم است بر حسب يافته هاي CBC تشخيص افتراقي تالاسمي مينور با آنمي فقر آهن مطرح ميشود. در تالاسمي مينور تعداد گلبول هاي قرمز طبيعي يا بالاست . نسبت MCV به تعداد RBC در آنمي فقر آهن بيشتر از 5/13 ودر تالاسمي مينور كمتر از 5/11 است در اين محاسبه تعداد RBC را براي فردي كه مثلا 4 ميليون RBC دارد عدد 4 مينويسيم .

    در تالاسمي مينور مقدار آهن سرم نرمال يا بالاست و TIBC سرم و فريتين نرمال است .در آنمي فقر آهن مقدار آهن سرم و فريتين پائين و TIBC بالاست . در الكتروفورز هموگلوبين در تالاسمي مينور مقدار هموگلوبين A2 بالاتر از نرمال است (در كتاب Henry مقدار نرمال هموگلوبين A2 به مقدار ۵/۱-۵/۳ درصد ذكر شده است ).

    در 50 درصد اينها هموگلوبين F كمي افزايش داشته و حدود 2 تا 6 درصد است . از آنجا كه مقدار هموگلوبين A2 به تدريج تا سن 1 سالگي به مقدار موجود در بالغين ميرسد، در كودكان زير يك سال كه مشكوك به تالاسمي مينور هستيم الكتروفورز هموگلوبين را بعد از سن 1 سالگي تكرار ميكنيم . بعضي اوقات افرادي كه دچار تالاسمي مينور هستند هموگلوبين A2 در الكتروفورز هموگلوبين نرمال گزارش ميشود و در ابن گونه مواقع با روش هاي ديگر مانند مطالعه زنجيره بتا ميتوان به وجود تالاسمي مينور در اينها پي برد .اگر براي والدين مبتلايان به تالاسمي مينور الكتروفورز هموگلوبين درخواست كنيم معمولا يكي از آنها تالاسمي مينور دارد. بهترين روش براي اندازه گيري هموگلوبين A2 روش كروماتوگرافي ستوني است بنابراين وقتي كه الكتروفورز هموگلوبين براي بيمار در خواست ميكنيد اندازه گيري هموگلوبين A2 به روش كروماتوگرافي ستوني را در خواست كنيد كه روش دقيق تري است

    Mentzen index :حاصل تقسیم MCVبه تعداد RBC (به ميليون ) اگر زير 13 باشد به نفع تشخيص تالاسمي مينور و اگر بالاي 13 باشد به نفع تشخيص آنمي فقر آهن است .

    اين مقاله در تاريخ سوم اسفند 86 مجددا بازبيني ومطالبي به آن اضافه و به روز شد
    دكتر شيخ الاسلام
    کد:
    برای مشاهده محتوا ، لطفا وارد شوید یا ثبت نام کنید


    ---------- Post added at 03:46 PM ---------- Previous post was at 03:42 PM ----------

    تالاسمی
    تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.
    هموگلوبین
    هموگلوبین مولکول اصلی داخل گویچه‌های قرمز است که از هم و زنجیره‌های پروتئنی یا گلوبین تشکیل شده است. در هر زنجیره گلوبین یک مولکول هم وجود دارد که اکسیژن را توسط آهن خود حمل می‌کند. پس تولید هموگلوبین نیاز به به تامین آهن و ساخت هموگلوبین دارد. بر اساس نوع زنجیره پروتئینی چند نوع هموگلوبین وجود دارد:

    * هموگلوبین A: هموگلوبین طبیعی در بالغین عمدتا همولگوبین A می‌باشد که تقریبا حدود 98% از هموگلوبین جریان خون را تشکیل می‌دهد و از زنجیره 4 تایی حاوی دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا ساخته می‌شود. (α2β2)
    * HGbA2: هموگلوبین A2 از 2 زنجیره آلفا و 2زنجیره دلتا تشکیل می‌شود.(α2δ2) که بطور طبیعی 2-1% هموگلوبین در بالغین را تشکیل می‌دهد.
    * HGbF: هموگلوبین F که هموگلوبین اصلی دوران جنینی است و کمتر از 1% هموگلوبین در بالغین را نیز شامل می‌شود،از زنجیره 4 تایی 2 تا آلفا و 2 تا گاما (α2δ2) تشکیل گردیده است و هموگلوبین های C , H و ... که در بعضی بیماریها بوجود می‌آید.


    برای ساخت زنجیره بتا هر فرد از هر والد خود (پدر و مادر) یک ژن سازنده این زنجیره را دریافت می‌کند و برای زنجیره‌های δ,α از هر والد 2 ژن دریافت می‌کند. و بر اساس جهش یا حذف هر کدام از این ژنها ساخت و زنجیره مربوطه مختل شده و انواع بیماری تالاسمی را خواهیم داشت.

    هموگلوبین نه تنها برای حمل و تحویل طبیعی اکسیژن لازم است، بلکه در شکل و اندازه و بدشکلی گلبول قرمز دخالت دارد. مقدار کل هموگلوبین خون بطور طبیعی در خانمها 2±12 و در آقایان 2±14 گرم در دسی‌لیتر می‌باشد.
    انواع تالاسمی
    تالاسمی به دو نوع آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی است که خود بتا تالاسمی هم شامل تالاسمی ماژور (تالاسمی شدید) و تالاسمی مینور یا تالاسمی خفیف می‌باشد. افراد مبتلا به تالاسمی مینور در واقع کم خونی مشکل‌سازی ندارندریا، ولی اگر دو فرد تالاسمی مینور با هم ازدواج کنند به احتمال 25% فرزندنشان دچار تالاسمی شدید ماژور خواهد بود و 25% فرزندشان سالم و 50% تالاسمی مینور خواهند داشت.
    تالاسمی ماژور
    تالاسمی ماژور یا آنمی کولی به علت حذف یا جهش در هر دو ژن سازنده زنجیره بتا ایجاد می‌شود و به این ترتیب یا هیچ زنجیره بتایی ساخته نمی‌شود و یا به مقدار کمی ساخته می‌شود. در نتیجه بدن کمبود این زنجیره‌ها را با ساخت زنجیره‌های آلفا جبران می‌کند که این زنجیره‌های آلفای اضافی برای گلبولهای قرمز سمی هستند و با رسوب بر روی سلولهای گلبول قرمز باعث می‌شوند که گلبولهای قرمز در مغز استخوان و در داخل خون تخریب شده و زنجیره‌های آلفا در مغز استخوان رسوب می‌کنند. از طرفی به علت خونسازی غیر موثر ، مراکز خونساز خارج مغز استخوان ، ار جمله کبد و طحال شروع به خونسازی می‌کنند و بزرگ می‌شوند.

    بیماری معمولا بصورت کم خونی شدید در 6 ماهه اول زندگی کودک تظاهر می‌کند و درصورت عدم شروع تزریق خون ، بافت مغز استخوان و مکانهای خونساز خارج مغز استخوان فعال و بزرگ شده و باعث بزرگی مغز استخوانها بخصوص استخوانهای پهن (صورت و جمجمه) و بزرگی کبد و طحال می‌شوند.
    علایم بیماری

    * کم خونی شدید طوریکه برای بقاء بیمار تزریق مکرر خون لازم است.
    * افزایش حجم شدید مغز استخوان بخصوص در استخوانهای صورت و جمجمه ، چهره خاص افراد تالاسمی را ایجاد می‌کند (چهره موش خرمایی).
    * اختلال رشد دربچه‌های بزرگتر
    * رنگ پریدگی ، زردی و گاهی پوست ممکن است به دلیل رنگ پریدگی و یرقان و رسوب ملانین به رنگ مس در آید.
    * بزرگی کبد و طحال ، در سنین بالاتر گاهی طحال به حدی بزرگ می‌شود که باعث تخریب بیشتر گلبولهای قرمز می‌شود.
    * علایم ناشی از رسوب آهن در بافتهای مختلف از جمله پانکراس و قلب و غدد جنسی و ایجاد دیابت و نارسایی قلبی و تاخیر در بلوغ.
    * استخوانها نازک شده و مستعد شکستگی می‌شوند.

    تشخیص
    در آزمایش خون تالاسمی ماژور گلبولهای قرمز خون کوچک و کم رنگ خواهد بود (کم خونی هیپوکروم میکروسیتر). افت شدید هموگلوبین به مقادیر کمتر از 5 گرم در دسی لیتر وجود دارد. بیلی روبین سرم به علت تخریب سلولها افزایش می‌یابد و سایر آزمایشات که لزومی برای گفتن همه آنها نیست. تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام می‌شود که در تالاسمی ماژور هموگلوبین A طبیعی ساخته نمی‌شود و 98% هموگلوبین‌ها را هموگلوبین F تشکیل می‌دهد و هموگلوبین A2 نیز تا 5% افزایش پیدا می‌کند.
    عوارض
    از عوارض تالاسمی یک سری از عوارض از جمله اختلال رشد و تغییر قیافه بیمار و بزرگی کبد و طحال که به علت خود بیماری است و یکسری عوارض دیگر ناشی از درمان تالاسمی است. اصلی‌ترین این عارضه هموسیدوز یا هموکروماتوز است.

    هموسیدروز به رسوب آهن در بافتها گفته می‌شود که نتیجه غیر قابل اجتناب تزریق طولانی مدت خون است. در هم نیم لیتر خونی که به بیمار تزریق می‌شود، حدود 200mg آهن به بافتها منتقل می‌کند که این مقدار آهن نمی‌تواند از بدن دفع شود و در بافتها رسوب می‌کند و باعث نارسایی در بافتها می‌گردد. بخصوص رسوب آهن در قلب و پانکراس و غدد ، مشکل اصلی این بیماران خواهد بود که باعث نارسایی پانکراس و دیابت ، نارسایی قلبی و نارسایی غدد جنسی و تیروئید و ... می‌شود.
    درمان
    تالاسمی شدید و درمان نشده همیشه باعث مرگ در دوران کودکی می‌گردد. در صورت تزریق مکرر خون و حفظ سطح مناسبی از خون می‌توان طول عمر ا افزایش داد و تا حد زیادی مانع از تغییرات استخوانی و اختلال رشد گردید. پس درمان تالاسمی عبارتند از:

    * تزریق دراز مدت خون: هدف از تزریق خون مکرر برای بیمار حفظ هموگلوبین بیمار در سطح بالای 10 است.
    * دفروکسامین: مشکل اصلی بیماران تالاسمی بعد از سالها ، هموسیدروز و اضافه بار آهن است، که می‌توان آن را به کمک تزریق مرتب دفروکسامین به صورت زیر جلدی یا وریدی تخفیف داد. این دارو با آهن ترکیب شده و از ادرار دفع می‌شود. البته مقدار زیاد این دارو ممکن است باعث واکنش پوستی در محل تزریق و یا عوارض عصبی به ویژه در دستگاه بینایی و شنوایی شود. بنابراین این دارو به تنهایی برای پیشگیری دراز مدت از مسمومیت با آهن کافی نیست.
    * برداشتن طحال: اگر بزرگی طحال ، نیاز به تزریق خون را بیشتر کند طحال برداشته می‌شود تا نیاز به خون کاهش یابد.
    * پیوند مغز استخوان: درمان قطعی بیماری با پیوند مغز استخوان است. البته این عمل با مرگ ومیر بالایی همراه است. و در برخی بیماران نیز سلولهای تالاسمی مجددا رشد می‌کنند.

    روند بیماری
    امروزه با توجه به درمانهای موجود بیماران تا 30 سالگی هم زنده می‌مانند. و اینها بچه‌هایی با رشد ناقص هستند و شایعترین علت مرگ آنها نارسایی قلبی به علت هموسیدروز و همچنین به علت تزریق خون و افزایش بار قلب می‌باشد.
    تالاسمی مینور
    تالاسمی مینور معمولا بدون علامت بوده و علایم بالینی واضح ندارند و بطور عمده در تست‌های چکاپ به صورت اتفاقی تشخیص داده می‌شوند. این افراد کم خونی مختصر (هموگلوبین بیش از 10) با سلولهای گلبول قرمز کوچک و کم رنگ (هیپوکروم میکروسیتر) دارند که معمولا مشکل‌ساز نمی‌باشد.

    تالاسمی مینور در نتیجه اختلال یکی از دو ژن سازنده زنجیره گلوبین بتا به وجود می‌آید که این ژن ناقص یا از پدر و یا از مادر به فرد به ارث رسیده است، در نتیجه کاهش یا فقدان ساخت زنجیره بتا از یک ژن اتفاق می‌افتد و به دنبال آن هموگلوبین A2 تا حدود %8-4 افزایش می‌یابد و گاهی افزایش هموگلوبین F در حدود %1-5 دیده می‌شود.
    تنها نکته‌ای که در تالاسمی خفیف یا مینور جالب توجه است، این است که این افراد موقع ازدواج نباید با یک فرد شبیه خود (تالاسمی مینور) ازدواج کنند.
    آلفا تالاسمی
    علت آلفا تالاسمی حذف یک یا چند ژن از 4 ژن سازنده زنجیره آلفاست، هر چه تعداد ژنهای حذف شده بیشتر باشد بیماری شدیدتر می‌شود و براساس تعداد ژنهای حذف شده به 4 گروه تقسیم می‌شوند.

    * هیدروپس فتالیس: که حذف هر 4 ژن آلفا را دارند و هموگلوبین ساخته شده فقط از زنجیره‌های گاما تشکیل شده است که هموگلوبین بارتز گفته می‌شود و وخیم‌ترین نوع آلفا تالاسمی است و با حیات خارج رحمی منافات دارد و جنین هنگام تولد مرده است و یا مدت کوتاهی پس از تولد می‌میرد. این جنین‌ها دچار ادم شدید هستند.
    * بیماری هموگلوبین H: که در اثر حذف 3 ژن آلفا گلوبین بوجود می‌آید. بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک بوده و بزرگی طحال در آنها دیده می‌شود. در بعضی مواقع ممکن است نیاز به تزریق خون داشته باشند و در صورت کم خونی شدید و نیاز به انتقال خون باید طحال برداشته شود.
    * صفت آلفا تالاسمی 1: که 2 ژن آلفا حذف شده و از هر لحاظ شبیه بتا تالاسمی مینور است.
    * صفت آلفا تالاسمی 2: که فقط یک ژن از 4 ژن حذف شده و یک حالت ناقل ژن ، خاموش و بدون علامت است.

  2. 3 کاربر از Life24 بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده اند




  3. #2
    آخر فروم باز Life24's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2009
    پست ها
    4,223

    پيش فرض

    تالاسمی یک اختلال ژنی است که در نوع خفیف آن(مینور) فرد با فعالیت زیاد و ... دچار کم خونی و به تبعه آن دچار عوارض جانبی مانند خستگی ,خواب آلودگی و ... می گردد

    ---------- Post added at 06:49 PM ---------- Previous post was at 06:48 PM ----------

    غذاهايي كه موجب كاهش جذب آهن مي شوند:
    1- غلات
    2- چاي، قهوه و ادويه جات
    3- لبنيات

    1- غلات
    سبوس گندم، ذرت، جو دوسر، برنج و سويا آهن جذب شده در بدن را كاهش و با اثرات ويتامين C – كه جذب آهن را افزايش مي دهد – مقابله مي كنند. سعي كنيد شير و غلات را باهم مصرف كنيد. البته حتماً به محتويات آردهاي غلات دقت شود؛ چرا كه در بعضي كشور ها مانند انگلستان، به آردها آهن اضافه مي شود.
    پروتئين سويا نيز ميزان جذب آهن را در بدن كاهش مي دهد. از اين نوع پروتئين مي توان به خوبي در غذاهاي مختلف استفاده كرد و با افزودن ادويه طعم بهتري به آن ها داد.

    2- چاي، قهوه و ادويه جات
    چاي، قهوه و بعضي از ادويه جات (اويشن) از ميزان جذب آهن مي كاهند. روزانه هر قدر مايليد چاي و قهوه بنوشيد؛ به ويژه همراه با غذا. البته بهتر است آنرا با شير همراه كنيد. چاي در عين حال يك منبع آنتي اكسيدان خوب است.

    3- لبنيات
    شير، پنير، ماست از ميزان جذب آهن در بدن مي كاهد و مصرف كلسيم هم براي جلوگيري از پوكي استخوان بسيار ضروري است.
    بنابر اين هرچه مواد لبني بيشتري به برنامه غذايي خود اضافه كنيد، بهتر است. شير ها و پنير هاي كم چربي يا بدون چربي به همان ميزان شير و پنير پرچربي كلسيم دارند و درصورتي كه مراقب وزن خود هستيد، اين نوع لبنيات را مصرف كنيد. حداقل 500 سي سي شير بايد در روز مصرف شود.


    غذاهايي كه موجب افزايش جذب آهن مي شوند:
    1- ويتامين ث C
    2- گوشت، مرغ، ماهي و غذاهاي دريايي
    3- ترشي جات، كلم پيچ، سركه، الكل، سس

    1- ويتامين ث C
    ويتامين ث در ميوه ها، آب ميوه ها و سبزيجات وجود دارد. بهتر است از آشاميدن آب ميوه، به ويژه آب پرتقال، با غذا يا صبحانه پرهيز شود. به جاي آن يك فنجان چاي يا قهوه بهتر است؛ زيرا از جذب آهن جلوگيري مي كند.هم چنين مي توانيد شير را جايگزين آن كنيد. آبجو جذب آهن را افزايش مي دهد. بنابر اين از نوشيدن آن با غذا پرهيز كنيد؛ اما مصرف آن يه تنهايي يا با آجيل بلامانع است.
    با وجود اين ميوه و آب ميوه آنتي اكسيدان هاي خوبي هستند و به تنهايي بايد مصرف شوند. سبزيجات آبپز به مراتب كمتر حاوي ويتامين ث اند، زيرا ويتامين در آب حل مي شود.

    ۲- گوشت، مرغ، ماهي و غذاهاي دريايي
    اين غذاها نه تنها آهن فراوان دارند، بلكه موجب جذب آهن بيشتري از غذاهاي غير گوشتي نيز مي شوند. البته عاقلانه نيست كه همه آنها را از برنامه غذايي خود حذف كنيد؛ زيرا داراي مواد مغذي ارزنده ديگري هستند كه به ويژه براي كودكان و نوجوانان ضروري است.

    3- ترشي جات، كلم پيچ، سركه، الكل، سس
    همه مواد غذايي نام برده به اضافه ي ترشي پياز و هويج موجب جذب بيشتر آهن مي شوند. در صورتي كه ترشي جات، با نان و دانه هاي چاودار مصرف شود ميزان جذب آهن باز هم بيشتر خواهد شد.

  4. این کاربر از Life24 بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  5. #3
    آخر فروم باز Life24's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2009
    پست ها
    4,223

    پيش فرض

    بيماران تالاسمي مينور منعي در مصرف قرص آهن ندارند
    بيماران تالاسمي مينور مي توانند قرص آهن را با توجه به تجويز پزشك مصرف كنند.

    آذر كيوان فوق تخصص خون درگفتگو با باشگاه خبرنگاران افزود: بيماران تالاسمي بايد تحت نظر پزشك قرار گيرند و بامشخص شدن نوع تالاسمي آن ها پزشك در تجويز داروهاي آنها تصميم گيري كند.
    وي با بيان اين مطلب كه تالاسمي دو نوع مينور و ماژور دارد ادامه داد: بيماران تالاسمي ماژور مبتلا به كم خوني شديد هستند و نياز به تزريق مداوم خون و مصرف داروهاي آهن دارند، اما بيماراني كه مبتلا به تالاسي مينور هستند مشكل خاصي ندارند و بيماري آنها در حد يك نقص و اختلال ژنتيكي خلاصه مي شود.
    دكتر آذر كيوان تصريح كرد: بيماران تالاسمي ماژور به هيچ وجه نبايد قرص آهن مصرف كنند زيرا با تزريقات مداوم خون آهن اضافي دارند، اما بيماران تالاسمي مينور باتوجه به تجويز پزشك بايد از قرص هاي آهن و فوليك اسيد استفاده كنند و اين بيماران با تغذيه مناسب مي توانند از مشكلات احتمالي و كم خوني شديد جلوگيري كنند.

  6. #4
    اگه نباشه جاش خالی می مونه IMAN SD's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jan 2008
    پست ها
    245

    پيش فرض

    دوستان اونايي كه مينور دارن برا جلوگيري از ريزش مو داروي خاصي بايد مصرف كنند؟

  7. #5
    آخر فروم باز Life24's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2009
    پست ها
    4,223

    پيش فرض

    از قدیم به‌یاد داریم که در کتاب‌های خون‌شناسی می نوشتند این بیماری خونی در مثلاً فلان منطقه به‌علت نزدیکی به دریا شیوع بیشتری دارد یا این بیماری در سواحل مدیترانه بیشتر دیده می‌شود و در ذهن پزشکان این مساله جا افتاده که در مناطق نزدیک به دریا شیوع بیماری‌های خونی بیشتر است. در کشور خودمان هم از گذشته شاهد بوده‌ایم که مثلاً بیماری تالاسمی در استان‌های گیلان و هرمزگان شیوع بسیار بیشتری نسبت به سایر نقاط کشور دارد.
    به‌هرحال در استان گیلان به‌علت نزدیکی به دریا یا به هر علت دیگری (مسایل نژادی، عدم اختلاط با سایر نژادها در طول تاریخ به‌علت صعب‌العبور بودن کوه‌های البرز و در نتیجه افزایش کمتر تنوع ژنتیکی، یا…) بیماری‌های خونی بیشتر دیده می‌شود. مثلاً یک دانشجوی سال پنجم پزشکی در گیلان می‌تواند به‌راحتی بیماری فاویسم را تشخیص دهد اما شاید تشخیص این بیماری برای پزشکی که در مناطق مرکزی کشور تحصیل و طبابت کرده است کار چندان راحتی نباشد.
    در این‌جا می‌خواهیم به همراهی، مقایسه و تشخیص دو بیماری خونی بپردازیم:
    ۱٫ آنمی فقر آهن: در مناطق شمال کشور به‌علت بارندگی‌های زیاد و مداوم در طول هزاران سال، مواد معدنی خاک شسته و به طبقات زیرین منتقل شده است. به‌همین دلیل سبزیجات و محصولات گیاهی در این مناطق از نظر مواد معدنی فقیر هستند. به‌عنوان نمونه از دوران مدرسه به‌یاد داریم که شیوع گواتر در مناطق کوهستانی، به‌علت دوری از دریا و کمبود ید در رژیم غذایی، بیشتر از سایر نقاط است. طبعاً انتظار داریم در گیلان با بیماری گواتر چندان روبه‌رو نشویم اما واقعیت دقیقاً برخلاف آن است. کمبود ید در محصولات گیاهی محلی باعث شیوع بیشتر بزرگی تیرویید در سواحل دریای خزر شده است. در مورد آهن هم همین‌طور است و پزشکان گیلانی با بیماری کم‌خونی فقر آهن زیاد مواجه می‌شوند. البته این بیماری در سنین بالاتر معمولاً علل دیگری دارد (به‌خصوص مشکلات دستگاه گوارشی) اما در اطفال و نوجوانان معمولاً علت آن کمبود آهن در رژیم غذایی است.
    ۲٫ تالاسمی مینور: این بیماری نیز در گیلان زیاد به چشم می‌خورد و متاسفانه نظریه‌ی غلطی که از گذشته وجود داشته است مبنی بر این‌که دو نفر زوج مینور با هم ازدواج نکنند، باعث اشاعه‌ی بیشتر این اختلال ژنتیکی و کثرت آن در جامعه شده است. درمان فقر آهن که مشخص است اما در مورد تالاسمی مینور درمان قطعی وجود ندارد ولی مثل هر پروسه‌ی همولیتیک مزمن دیگر برای بیمار اسید فولیک تجویز می‌شود.
    جمله‌ای از قدیم در کتب طب داخلی بوده که متاسفانه گاه باعث برداشت غلط از آن شده است: این‌که به بیمار تالاسمی نباید آهن تجویز کرد. اولاً منظور تالاسمی ماژور است که بیماران به‌علت همولیز مداوم، سطح خونی آهن بالایی دارند. ثانیاً چون علت بیماری تالاسمی مینور کمبود آهن نیست پس درمان آن هم شامل تجویز آهن نیست، اما باید در نظر داشت که یک فرد مبتلا به تالاسمی مینور هم می‌تواند مانند سایر افراد جامعه مبتلا به کم‌خونی فقر آهن شود. به‌خصوص در دوران‌های خاصی از زندگی مثلاً دوران بارداری یا دوران شیرخوارگی و رشد سریع که نیاز بدن به آهن بیشتر می‌شود، فرد در معرض ابتلا به کمبود آهن قرار می‌گیرد. حال اگر فرد مبتلا به تالاسمی مینور هم باشد، نه‌تنها منعی برای تجویز آهن به وی وجود ندارد بلکه باید حتماً آهن مکمل هم (مثل سایرین) دریافت کند. این‌که بعضی‌ها مادران باردار یا شیرخواران مبتلا به تالاسمی مینور را از مصرف آهن مکمل منع می‌کنند هیچ دلیل موجه و منطقی ندارد.
    شیوع تالاسمی مینور در استان گیلان بالاست و آنمی فقر آهن هم در این استان زیاد دیده می‌شود. نتیجه این‌که احتمال همراهی این دو بیماری در یک نفر هم کم نیست. حتماً همکاران گرامی تا کنون با بیماران مبتلا به تالاسمی مینوری مواجه شده‌اند که شدت آنمی آن‌ها از مقدار مورد انتظار بیشتر است و به درمان با اسید فولیک هم جواب نمی‌دهند و حتماً به‌یاد دارند که بعد از تجویز آهن به این بیماران چه تغییری در وضعیت آن‌ها به وجود آمده است.
    تشخیص افتراقی با CBC
    در این‌جا برای تشخیص راحت‌تر و کم‌هزینه‌تر این دو بیماری و افتراق آن دو از هم فقط با انجام یک آزمایش ساده‌ی شمارش گلبول‌های خون (CBC) بدون نیاز به الکتروفورز هموگلوبین یا حتی اندازه‌گیری HbA2 چند کلید ارایه می‌شود:
    ۱٫ آنمی فقر آهن می‌تواند هر شدتی داشته باشد اما تالاسمی مینور یا اصلاً آنمی نمی‌دهد یا آنمی خفیف می‌دهد (بین ۱۰ و ۱۲) یعنی هموگلوبین زیر ۱۰ نمی‌دهد. (توجه شود که فقر آهن مراحل مختلفی دارد: در مراحل اولیه‌ آنمی آن از نوع نورموکروم نورموسیتیک است و شدت آنمی هم زیاد نیست اما با پیشرفت فقر آهن، آنمی هیپوکروم میکروسیتر می‌شود.)
    [ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] جدول ۱٫ آنمی فقر آهن در مقایسه با تالاسمی مینور

    2. در فقر آهن معمولاً میکروسیتوز خیلی شدید نیست (۸۰-۶۰=MCV) اما در تالاسمی مینور میکروسیتوز شدید است (معمولاً ۶۰>MCV) یعنی در تالاسمی مینور در حضور مقدار هموگلوبین نرمال یا آنمی خفیف، یک میکروسیتوز شدید داریم.
    [ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] جدول ۲٫ مرفولوژی گلبول‌های قرمز در آنمی فقر آهن و تالاسمی مینور

    3. تعداد گلبول‌های قرمز (RBC) در فقر آهن پایین می‌آید چون آنمی از نوع هیپوپرولیفراتیو است اما در تالاسمی مینور شمارش RBC تغییر نمی‌کند یا حتی بالا می‌رود. چون وقتی مقدار هموگلوبین نرمال یا نزدیک به نرمال باشد و حجم هر گلبول قرمز به‌شدت کاهش یافته باشد (۶۰ >MCV) طبعاً باید تعداد RBCها افزایش یافته باشد.
    [ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] جدول ۳٫ شمارش گلبول‌های قرمز در آنمی فقر آهن و تالاسمی مینور

    4. استفاده از اندکس منتزر: نسبت MCV به تعداد گلبول‌های قرمز (MCV/RBC) اگر از ۱۳ کمتر باشد تالاسمی مینور است.
    توضیح: در فقر آهن چون RBC (یعنی مخرج کسر) کم شده و MCV هم خیلی کم نشده است پس حاصل کسر هم افزایش دارد. اما در تالاسمی مینور مخرج کسر بالاست و صورت کسر (یعنی MCV) هم خیلی کوچک شده و نتیجه این‌که حاصل کسر کاهش یافته و زیر ۱۳ است.
    ۵٫ در فقر آهن RDW افزایش یافته ولی در تالاسمی مینور نرمال است. (معیار، عدد ۱۳ است.)
    توضیح: در تالاسمی مینور RDW تغییری نمی‌کند چون میکروستیوز همگن است یعنی همه‌ی RBCها به یک نسبت کوچک شده‌اند اما در فقر آهن RDW افزایش می‌یابد (بالای ۱۳) ‌چون میکروستیوز همگن نیست.
    نکته: افزایش RDW را در دو بیماری داریم: آنمی فقر آهن و آنمی مگالوبلاستیک. در آنمی مگالوبلاستیک که MCV بالاست و در این‌جا مورد بحث ما نیست، بنابراین کاربرد عمده‌ی RDW در تشخیص افتراقی آنمی‌های میکروستیک (افتراق فقر آهن از تالاسمی مینور) است.
    آزمایش‌های تکمیلی
    مواردی که تا کنون گفتیم از روی یک آزمایش ساده‌ی CBC به‌دست می‌آید اما در صورت تمایل و برای اطمینان از صحت تشخیص، می‌توان آزمایش‌های تکمیلی هم انجام داد که به دو مورد آن اشاره می‌کنیم:
    الف. فریتین: در آنمی فقر آهن حتماً باید فریتین زیر ۱۵ باشد، اما در تالاسمی مینور فریتین نرمال یا حتی کمی بالاست.
    ب. در تالاسمی مینور ۲/۵٪<HbA2 است.
    [ برای مشاهده لینک ، با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] جدول ۴٫ پروفایل آهن سرم و الکتروفورز هموگلوبین در آنمی فقر آهن و تالاسمی مینور

    یک نمونه
    پرسش:
    خانمی ۲۴ ساله در آزمون های قبل از استخدام در آزمایشات خود ۱۰/۹=Hb و ۵۷=MCV و ۶٫۰۰۰٫۰۰۰=RBC و ESR و CRP نرمال (منفی) دارد و در معاینه و شرح‌حال نکته‌ی غیرطبیعی ندارد. تشخیص این فرد چیست؟
    پاسخ: این فرد آنمی خفیف میکروسیتیک دارد و بر اساس آن‌چه در بالا گفتیم مبتلا به تالاسمی مینور است.
    نکته‌ی این مثال این است که چون آنمی ناشی از بیماری‌های التهابی مزمن هم جزو تشخیص افتراقی‌های آنمی‌های میکروسیتیک است، برای رد این حالت در مثال گفته شده است که CRP و ESR نرمال است و در معاینه و شرح‌حال هم نکته‌ی غیرطبیعی ندارد.
    دکتر غلامرضا حمید
    دستیار بیماری‌های داخلی
    نشانی: تهران، بیمارستان دکتر شریعتی

  8. این کاربر از Life24 بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  9. #6
    آخر فروم باز Life24's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2009
    پست ها
    4,223

    پيش فرض

    ویتامین B12 ( سیانوکوبالامین ) و اسید فولیک
    ویتامین B12 ( سیانوکوبالامین )
    این ویتامین از ویتامینهای محلول در آب می باشد و بر خلاف دیگر ویتامینهای محلول در آب نسبت به حرارت مقاوم می باشد ، این ویتامین نسبت به محیط های قلیایی ناپایدار است .همچنین این ویتامین برخلاف دیگر ویتامینهای محلول در آب در کبد ذخیره می شود .
    B12یک ویتامین حساس و مهم است . این ویتامین موجب درمان یک نوع کم خونی خطرناک به نام پرنشیز( Pernicious anemia ) می شود . ویتامین B12 که شاید تا به حال آمپولهای تقویتی آنرا تزریق کرده باشید ، آخرین ویتامینی بود که کشف شد . این ویتامین رابطه نزدیکی با اسید فولیک دارد .
    این ویتامین بسیار حساس است و به سرعت تخریب می شود . تحمل نور ، حرارت و مواد اسیدی و قلیایی را ندارد . حتی در بدن هم به سرعت تخریب می شود . در حقیقت اگر وسیله خاصی برای انتقال آن به خون وجود نداشت ما اصلاً B12 دریافت نمی کردیم .
    با خوردن غذای حاوی این ویتامین و ورود آن به دهان همزمان یک عامل پروتئینی ترشح می شود که به B12 متصل می شود و محافظت از آن را تا ابتدای روده بر عهده می گیرد . در مرحله بعد باز هم محافظ دیگری ، به نام فاکتور داخلی (Intrensic factor ) وجود دارد که یک عاملی پروتئینی ، برای محافظت از B12در برابر محیط های اسیدی و قلیایی به شمار می رود . فاکتور داخلی مثل گاردی محکم ، B12 را صحیح و سالم تا دیواره روده رسانده و آنرا به خون منتقل می کند . در خون نیز 2 عامل دیگر موجود است که دست B12 را گرفته به کبد ، استخوانها و سایر اندامها می برد.
    نقش سیانوکوبالامین دربدن
    B12 در تولید سلولهای بدن نقش دارد و نقش آن مانند اسید فولیک، شرکت در همانند سازی ژن های هسته سلول است . تکثیر سلولی در دستگاه گوارش ، مغز استخوان و بافت عصب با کمک B12 صورت می گیرد . اگر B12 دریافت نکنیم ظرف حدود یکسال ذخیره موجود در کبد تمام شده و تولید سلولی در اندامهای یاد شده دچار اختلال می شود .
    · B12 در دستگاه گوارش به تولید سلولهای مخاطی دیواره کمک می کند . اگر B12 نباشد زبان متورم و سرخرنگ می شود و اختلالات گوارشی مثل اسهال بروز می کند .
    · B12 در مغز استخوان موجب تولید سلولهای خونی می گردد ، در صورت کمبود B12، ژنهای موجود در گلبولهای قرمز بزرگتر از حد طبیعی شده ، زود از بین می روند و فرد مبتلا به کم خونی مگالوبلاستیک (Megaloblastic animia ) می شود .
    · B12 در بافت عصبی نقش تولید سلولهای رشته های عصبی را عهده دار است . کمبود B12 اختلالات عصبی را به همراه دارد که کرخی و لرزش بدن است و سوزش در پاها نیز احساس می شود .
    ویتامین B12 برای رشد طبیعی ، سلامت بافتهای عصبی و خونسازی لازم و ضروری است. علاوه بر نقش مستقیم این ویتامین در سوخت وساز اسیدفولیک و اسیدنوکلئیک و نقش غیر مستقیم آن در متابولیسم کربوهیدراتها ، در متابولیسم چربی ها و پروتئینها نیز دخالت دارد . کمبود ویتامین B12 موجب کم خونی کشنده می شود . معمولاً کمبود این ویتامین در انسان در اثر فقر غذایی نیست بلکه اغلب به واسطه عوامل مختلفی چون نارسایی در جذب این ویتامین و فقر فاکتور داخلی ( موکوپروتئین ) به وجود می آید .
    کمبود B12 در چه کسانی بروز می کند ؟
    کمبود B12 در افرادی که رژیم گیاهی (Vegans ) صرف دارند و شیر و تخم مرغ نمی خورند ، بروز می کند زیراB12 فقط درمنابع غذایی حیوانی موجود است . در افراد کهنسال که ترشح اسید معده و فاکتور داخلی کاهش می یابد ، کمبود B12 عارض می شود ، در واقع رنگ زرد چهره، زبان سرخ و ناتوانیهای عصبی را در نتیجه این کمبود می دانند . میزان مورد نیاز بدن یک فرد بزرگسال 2 میکرو گرم است که در زمان بارداری و شیر دهی نیاز فرد بیشتر می شود . افرادی که جراحی معده انجام داده اند و بخشی از معده ، تمام معده یا قسمت انتهای روده آنها ( ایلئوم ) برداشته شده است ، و کسانی که از قرصهای درمان کننده زخم دستگاه گوارش استفاده می کنند بیشتر در معرض کمبودB12 هستند .
    ویتامینB12 در کدام مواد غذایی موجود است؟
    B12 فقط در مواد غذایی حیوانی یعنی گوشت و فرآورده های حیوانی مثل شیر و تخم مرغ موجود است .
    جگر غنی ترین منبعB12 است .
    گوشت گاو، ماهی تن ، دل و قلوه دارای میزان زیادی B12 هستند .
    شیر ، ماست، پنیر و تخم مرغ نیز میزان قابل توجهی B12 دارند .
    ماهی و صدف نیز از دیگر منابع این ویتامین به شمار می روند.
    البته معمولا در پروسه پخت مواد غذایی 70 درصد از ویتامین از دست می رود ؛ به کار گیری روش مناسب پخت بسیار مهم است ، برای پخت هرگز نباید از جوش شیرین استفاده کرد .
    در صورت ابتلا به کم خونی ناشی از کمبودB12 :
    · مصرف مکمل یا تزریقB12 طبق دستور پزشک ضروری است .
    · در رژیم غذایی خود مواد حاویB12 فراوان تغذیه کنید .
    · مصرف دیگر مکمل های ویتامینی بیش از نیاز ( ویتامین C,B) نیز می تواند موجب کاهش B12 در بدن شود .
    با خوردن چه میزان مواد غذایی نیاز B12ما تأمین می شود ؟
    میزان نیاز روزانه افراد به ویتامین B12 در زنان و مردان بزرگ سال 4/2 میکروگرم، در زنان باردار 6/2 و شیرده 8/2 میکروگرم توصیه شده است .
    زنان و مردان بزرگ سال با خوردن غذایی که ، دارای 100 گرم گوشت قرمز یا 200 تا 300 گرم گوشت مرغ است و مصرف 2 لیوان شیر یا ماست در روز ، می توانند نیازشان را بر طرف کنند .
    بانوان باردار و افراد مسن نیز با مصرف مرتب جگر می توانند ، B12 مورد نیازشان را تأمین کنند .
    ساختمان شییایی :
    سیانوکوبالامین دارای ساختمان شیمیایی پیچیده و بزرگی است و چون عامل سیانور نیز در ساختمان آن دیده می شود ، آن را سیانوکوبالامین می گویند .

    اسید فولیک
    اسید فولیک یا فولات یکی از ویتامینهای گروه B است که همیشه همراه با ویتامین B12 فعالیت خود را انجام می دهد . به صورت غیر فعال در بدن وجود دارد و وقتی وارد بدن شد در مجاورت ویتامین C تبدیل به نوع فعال این ویتامین می شود . در محیطهای اسیدی نسبتاً مقاوم است لیکن در مجاورت با حرارت، محیط قلیایی یا خنثی ناپایدار می باشد. لذا مقادیر قابل ملاحظه ای از این ویتامین در مراحل مختلف تهیه غذا، از جمله استفاده از حرارت به مدت طولانی، بیرون ریختن آبی که در طبخ به کار می رود و گرم کردن های مجدد از بین می رود . کبد محل اصلی ذخیره این ویتامین است و مقدار کمی از آن از طریق مدفوع و ادرار دفع می گردد .
    نقش اسید فولیک در بدن
    نقش اساسی اسید فولیک در رابطه با تولید متابولیسم واحدهای یک کربنی است در سنتز پورین و نکلئوپروتئینها شرکت می نماید. این ویتامین در چندین نقش مهم در متابولیسم بخصوص در تکثیر سریع سلولها مانند گلبولهای قرمز، سفید، یا سلولهای مخاطی روده دخالت دارد. همچنین اسید فولیک در خونسازی نیز دخالت دارد.
    همانطور که می دانید ، کم خونی یکی از مشکلاتی است که گریبانگیر بسیاری از زنان ایرانی می باشد .
    در خون انسان سلولهایی به نام گلبولهای قرمز موجود است که حامل اکسیژن مورد نیاز اندامهاست . در صورتیکه تولید گلبولهای قرمز در بدن کاهش یابد ، فرد مبتلا به کم خونی می شود که علائم آن ضعف ، رنگ پریدگی و خستگی زود رس است . طی تحقیقاتی که در سال 1945 برروی کم خونی انجام شد دریافتند ، کمبود اسید فولیک ( Folic Acid) (B9) یکی از عوامل ایجاد کننده نوع خاصی از کم خونی است که کم خونی ماکروستیک(Macrocytic) نام دارد . کمبود اسید فولیک موجب کاهش تولید گلبولهای قرمز شده و گلبولهای تولید شده بزرگتر و کم رنگ تر از حد طبیعی می شوند. نوع دیگر کم خونی ناشی از کمبود دریافت عنصر آهن است که در مبحث مربوط به خود شرح داده خواهد شد . در صورتیکه فرد مبتلا به کم خونی با تشخیص پزشک از نوع آن اطلاع یابد می تواند با مصرف مواد غذایی غنی ، به درمان کم خونی خود کمک کند .
    مانند گلبولهای قرمز و سفید ، سلولهای دیواره دستگاه گوارش و ادراری ، اسید فولیک بیشتر مورد نیاز است .
    کمبود اسید فولیک
    کمبود اسید فولیک ممکن است به دلیل : فقر منابع غذایی، بدی جذب، بیماری کبدی، اتلاف ویتامین در طول نگهداری و پخت، داروها و کمبود ویتامین C باشد .
    کمبود فولات موجب کم خونی مگالوبلاستیک خوانده میشود که نشانه های آن بزرگ شدن گلبول قرمز، کاهش هموگلوبین و اختلالات گوارشی است. عوارض کمبود طولانی مدت آن در یک فرد بالغ ، کم خونی ، متورم و قرمز شدن زبان، اختلالات گوارشی مانند اسهال و اختلالات روحی چون افسردگی است و تأثیر کمبود آن در کودکان نیز کاهش رشد در آنهاست ، تقریباً 10 درصد افراد جامعه مبتلا به درجاتی از کمبود اسید فولیک هستند البته در حدی که علائم بالینی آن بروز نکرده باشد .
    این ویتامین در مواد غذایی مختلف یافت می شود و به صورت آزمایشگاهی نیز می توانند آنرا تولید کنند . پس از خوردن ، از قسمت ابتدای روده جذب می شود و توسط جریان خون به کبد رفته ، در آنجا ذخیره می گردد . میزان اسید فولیک موجود در کبد تأمین کننده نیاز 4 تا 5 ماه بدن ما است .
    اسید فولیک در ساخته شدن گلبولهای قرمز و سفید مؤثر است ، از اینرو دریافت میزان کافی آن در درمان کم خونی و افزایش ایمنی بدن بسیار مؤثر است .

    عملکرد اسید فولیک و دلیل آنکه کمبود آن موجب کم خونی می شود
    عمل اسید فولیک شرکت در تولید پروتئین در بدن است . نقش دیگر آن در ساخته شدن اسیدهای نوکلئیک(Nucleic Acid ) است.
    اسیدهای نوکلئیک در هسته سلول قرار دارند و انتقال دهنده صفات ارثی می باشند . اسید فولیک با قابلیت جابجایی واحدهای تک کربنه در همانند سازی ژنها نقش دارد . در بخشهایی از بدن که تکثیر سلولی سریع دارند
    سالمندان و نوجوانان کم خوراک در معرض کمبود اسید فولیک هستند .
    مصرف اسید فولیک در خانمهایی که قصد باردارشدن دارند و یا مادران باردار در ماههای اول و دوم بارداری بسیار ضروری است . کمبود اسید فولیک موجب ایجاد نقصهای مادرزادی در دستگاه عصبی کودک می شود . خانمهایی که قصد بارداری دارند بهتر است از مکمل اسید فولیک با تجویز پزشک و مواد غذایی غنی از اسید فولیک مصرف کنند .
    اسید فولیک در اثر نگهداری مواد غذایی در دمای اتاق و پختن به میزان زیادی از بین می رود .
    میزان مورد نیاز یک فرد بزرگسال 200 میکروگرم اسید فولیک در روز است . در سالهای اخیر به دلیل تحقیقاتی که انجام شده استاندارد نیاز روزانه افراد را افزایش داده اند که نشان از اهمیت دریافت این ویتامین دارد . نیاز به اسید فولیک در دوران بارداری 400 میکروگرم و در دوران شیر دهی 270 میکروگرم می شود .
    افرادی که سوخت و ساز بدن آنها بالاست و یا مبتلا به بیماری خاصی چون سلولهای خونی داسی شکل یا سرطان خون هستند ، نیازمند اسید فولیک بیشتری می باشند .

    · مواد غذایی غنی از اسید فولیک
    - در جگر ، قلوه و گوشت بدون چربی بیشترین میزان آن موجود است .
    - در حبوباتی چون عدس، لوبیا قرمز ، لوبیا سفید و سویا و در سبوس گندم موجود است .
    - در سبزیجاتی چون اسفناج، کلم، کاهو، مارچوبه و آرتیشو و در میوه هایی مثل آب پرتقال تازه و موز موجود است .
    - میزان کمی در زرده تخم مرغ و شیر موجود است .
    -و همچنین در جگر گاو نیز یافت می شود .
    در صورتیکه فرد یک غذای حاوی حبوبات به همراه نان سبوس دار مصرف کند مثل خوردن یک کاسه آبگوشت پر حبوبات با نان سنگک را به همراه ماست و اسفناجی که حداقل 1 فنجان اسفناج پخته دارد میل نمایید و در بین روز ماءالشعیر بنوشید ، میزان مورد نیازاسید فولیک بدنش تأمین خواهد شد .

    ---------- Post added at 01:09 PM ---------- Previous post was at 01:05 PM ----------




    =================================





    فوليت و فوليك اسيد از ويتامين‌هاي ضروري براي رشد سلول‌ها


    فوليت و فوليك اسيد انواعي از ويتامين‌هاي B محلول در آب هستند و فوليت به طور طبيعي در غذا وجود دارد.
    فوليك اسيد نوعي مصنوعي و ساخته شده از ويتامين فوليت است كه در مكمل‌ها و غذاهاي غني شده يافت مي‌شود. فوليت براي توليد و نگهداري از سلول‌هاي جديد ضروري است. وجود اين ويتامين‌ به ويژه در دوره‌هاي تقسيمات و رشد سريع سلولي مانند دوران جنيني و بارداري اهميت دارد. و تامين فوليت براي ساخته شدن مولكول‌هاي DNA و CNA كه آجرهاي ساخته شده سلول‌ها هستند، مورد نياز است. فوليت همچنين از بروز تغييراتي در مولكول DNA كه اين تغييرات منجر به ابتلا به سرطان مي‌شود، جلوگيري مي‌كند. هم افراد بزرگسال و هم كودكان براي ساخته شدن گلبول‌هاي قرمز طبيعي در خون و جلوگيري از بروز كم خوني به فوليت نيازمند هستند.

    چه نوع غذاهايي حاوي فوليت هستند؟

    سبزيجات با برگ‌هاي پهن و سبز مانند اسفناج و برگ شلغم، نخود و لوبياي خشك، حبوبات و فرآوردهاي غلاتي غني شده و برخي از ميوه‌ها و سبزيجات از منابع غني فوليت به شمار مي‌آيند. از سال 1998 از توليدكنندگان مواد غذايي در ايالات متحده خواسته شده تا فوليك اسيد را به نان‌ها، حبوبات، آردها، ذرت‌ها، ماكاروني‌ها، برنج و ساير غلات غني شده بيافزايند. هدف از اين برنامه‌ها به ويژه كاهش خطر بروز نواق لوله عصبي در نوزادان بوده است.

    ما به چه مقدار فوليت نيازمند هستيم؟

    براساس ميزان توصيه شده در رژيم غذايي روزانه براي هر مرد و زن بزرگسال از سن 19 سالگي به بعد مقدار مورد نياز فوليت 400 ميكروگرم در روز است. به علاوه در طول بارداري و شيردهي اين مقدار افزايش يافته و به 500 ميكروگرم در روز مي‌رسد.

    چه موقع كمبود فوليت در بدن به وجود مي‌آيد؟

    بدن انسان زماني با كمبود فوليت مواجه مي‌شود كه نياز آن به اين ويتامين بيشتر مي‌شود درحالي كه دريافت آن از طريق رژيم غذايي كافي و مناسب نيست و يا بدن بيشتر از حد معمول فوليت از دست مي‌دهد. همچنين مصرف برخي از داروها كه با توانايي بدن در مصرف فوليت تداخل دارد مي‌تواند نياز بدن را به اين ويتامين افزايش دهد. برخي از شرايطي كه نياز به فوليت را در بين افزايش مي‌دهد عبارتند از:

    1- بارداري و شيردهي.

    2- مصرف الكل.

    3- اشكال در جذب مواد غذايي.

    4- دياليز (كليه)

    5- بيماري كبد

    6- ابتلا به انواع خاص كم خوني‌ها

    مصرف برخي داروها نيز از جمله داروهاي ضد تشنج مانند يلانتين، فنيتوئين و پريميدون، داروي متفورمين كه گاهي براي كنترل قند خون در بيماري ديابت نوع دوم مصرف مي‌شود، سولفاسالازين كه براي كنترل التهاب مربوط به زخم كوليت و برخي از داروها كه براي درمان انواعي از سرطان و يا آرتروز استفاده مي‌شوند، در افزايش نياز بدن به فوليت تاثير دارد.

    علايم فقدان يا كمبود فوليت در بدن

    علايم كمبود فوليك اسيد در بدن اغلب خفيف هستند. اسهال، بي‌اشتهايي و كاهش وزن ممكن است در اين شرايط بروز كند. علايم ديگر اين كمبود عبارت از ضعف، زخم شدن زبان، سردرد، تپش قلب، تحريك‌پذيري و بروز اختلالات رفتاري هستند. در زناني كه با كمبود اين ويتامين مواجه هستند در صورت باردارشدن احتمال اينكه نوزاد كم وزن و يا مبتلا به نارسايي لوله عصبي و يا پيش از موعد به دنيا بياورند، بيشتر است. در بزرگسالان نيز كم خوني از علايم پيشرفته كمبود فوليت است.

    در نوزادان و كودكان، كمبود فوليت مي‌تواند ميزان رشد را كاهش دهد. البته برخي از اين علايم نيز ممكن است دلايل ديگر پزشكي داشته باشند و علت آن‌ها كمبود فوليت نباشد. لذا مراجعه به پزشك براي ارزيابي اين علايم و به منظور دريافت مراقبت هاي پزشكي مناسب حائز اهميت است.

    در پاسخ به اين سوال كه چه كساني براي جلوگيري از بروز اين كمبود بايد فوليك اسيد اضافي مصرف كنند بايد گفت كه زناني كه در سن باردار شدن هستند، افرادي كه الكل مصرف مي‌كنند، تمام افرادي كه داروهاي ضد تشنج و يا داروهايي مصرف مي‌كنند كه با عملكرد فوليت تداخل پيدا مي‌كنند، افرادي كه مبتلا به كم خوني ناشي از فقر فوليت مي‌شوند افراد مبتلا به سوء جذب، بيماري كبد هستند و يا دياليز مي‌شوند مي‌توانند با مصرف مكمل‌هاي فوليك اسيد از مشكلات ناشي از كمبود آن جلوگيري كنند.

    لازم به يادآوري مجدد است كه مصرف فوليك اسيد براي تمام زناني كه ممكن است بادار شوند بسيار اهميت دارد.

    خطرات ناشي از مصرف بيش از حد فوليك اسيد براي بدن چيست؟

    خطر مسموميت ناشي از مصرف زياد فوليك اسيد اندك است. اما درعين حال مكمل‌هاي حاوي اين ويتامين نبايد بيش از حد توصيه شده مصرف شوند چرا كه اين امر علايم ناشي از كمبود ويتامين B12 را پنهان مي‌كند. به علاوه بايد نسبت به تداخل ميان ويتامين B12 و فوليك اسيد همواره آگاه و هوشيار بود. مكمل‌هاي فوليك اسيد مي‌توانند كم خوني ناشي از فقر ويتامين B12 را بهبود بخشد اما فوليك اسيد نمي‌تواند تغييراتي را كه در نتيجه‌ فقدان ويتامين B12 در سيستم اعصاب بروز مي‌كند، اصلاح كند. از اين رو آسيب دايمي به سيستم اعصاب در صورتي كه كمبود ويتامين B12 جبران نشود، بروز خواهد كرد.

    از اين رو مصرف روزانه مكمل‌هاي فوليك اسيد نبايد بيشتر از 1000 ميكروگرم باشد تا مانع از پنهان شدن علايم ناشي از كمبود B12 در نتيجه مصرف زياد فوليك اسيد شود. همچنين براي افراد بزرگسال آگاه از ارتباط ميان فوليك اسيد و ويتامين B12 بسيار مهم است چرا كه آن‌ها بيشتر در معرض كمبود اين ويتامين B12 هستند لذا اگر شما 50 سال يا بيشتر داريد حتما پيش از مصرف هر گونه مكمل‌هاي حاوي فوليك اسيد بايد در صورت وضعيت ويتامين B12 در بدنتان با پزشك مشورت كنيد. لازم به تذكر است كه كمبود فوليت، ويتامين B12 و يا ويتامين B6 مي‌تواند منجر به افزايش نوعي اسيد آمينه در خون شده و در نتيجه خطر بروز بيماري‌هاي قلبي يا سكته قلبي را افزايش دهد.

    از آنجا كه فوليت در تعمير و عملكرد مولكول وراثتي DNA نقش دارد و كمبود آن مي‌تواند به اين مولكول آسيب برساند لذا برخي از شواهد پزشكي حاكي از آن است كه كمبود اين ويتامين مي‌تواند خطر ابتلا به سرطان را افزايش دهد.
    Last edited by Life24; 02-09-2010 at 12:08.

  10. این کاربر از Life24 بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  11. #7
    آخر فروم باز Life24's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2009
    پست ها
    4,223

    پيش فرض

    ويتامين ب12

    دسته دارویی:

    ويتامين محلول در آب


    فارماكوكينتيك: جذب ويتامين B12 بستگي به حضور فاكتور داخلي و يون كلسيم دارد. به طور كلي، جذب ويتامين B12 خوراكي در موارد سوء جذب و آنمي بدخيم به اندازه كافي انجام نمي گيرد مگر اينكه فاكتور داخلي همراه آن مصرف گردد. پس از 1 ساعت به حداكثر غلظت پلاسمايي مي رسد. سيانوكوبالامين از محل تزريق عضلاني و زير پوستي به سرعت جذب مي شود و نيمه عمر آن در خون 6 روز بوده اما نيمه عمر آن در كبد 400 روز است. پس از جذب به طور عمده در كبد ذخيره مي شود و به آرامي دراختيار ساير بافت ها قرار مي گيرد. 48 ساعت پس از تزريق عضلاني، 50 تا 98 درصد از دوز مصرفي در ادراريافت مي شود. پس از مصرف وريدي دفع سريعتر مي شود.
    هيدروكسوكوبالامين كاملاٌ شبيه سيانوكوبالامين است اما به مقدار بيشتري به پروتئين هاي پلاسما متصل مي گردد و نيمه عمر طولاني تري دارد.


    مكانيسم اثر:

    ويتامين B12 براي رشد ، تقسيم سلولي، توليد گلبول هاي قرمز و سنتز نوكلئوپروتئين ها و ميلين ضروري است. نقش فيزيولوژيك آن در ارتباط با متيلاسيون است كه براي سنتز پروتئين ها و اسيدهاي نوكلئيك ضروري است.
    سيانوكوبالامين با شركت در چرخه آنزيمي فوليك اسيد در تشكيل تيمديلات نقش دارد. هيدروكسوكوبالامين(ويتامين B12 فعال ) نقشي همانند سيانوكوبالامين دارد.

    موارد مصرف :

    كمبود ويتامين B12 به دليل سندرم سوء جذب و آنمي بدخيم، آسيب دستگاه گوارش بدليل جراحي يا عدم فعاليت، عفونت با كرم نواري ماهي، بدخيمي پانكراس و روده، انتروپاتي ناشي از گلوتن، اسپرو، رشد بيش از حد باكتري ها در روده كوچك و گاستروكتومي كلي يا جزئي ديده مي شود و معمولاٌ اين كمبود همراه با كمبود اسيد فوليك است.
    همچنين در موارد حاملگي، تيروتوكسيكوز، آنمي هموليتيك، خونريزي، بدخيمي ها و بيماري هاي كبدي و كليوي نياز بدن به ويتامين B12 افزايش


    مقدار و نحوه تجويز:

    در كمبود ويتامين B12 ناشي از هر علتي بجز سوء جذب ناشي از آنمي بدخيم و ساير بيماري هاي گوارشي:
    بالغين: روزانه 30 تا 100 ميكروگرم از راه عضلاني بسته به شدت كمبود به مدت 5 تا 10 روز تجويز مي شود.
    دوز نگهدارنده: 100 تا 200 ميكروگرم از راه عضلاني به صورت ماهيانه تجويز مي شود.
    كودكان: روزانه 1 تا 30 ميكروگرم از راه عضلاني بسته به شدت كمبود به مدت 5 تا 10 روز تجويز مي شود.
    دوز نگهدارنده: 60 ميكروگرم از راه عضلاني به صورت ماهيانه تجويز مي شود.
    آنمي بدخيم يا سوء جذب ويتامين B12 :
    بالغين: در شروع، روزانه 100 تا 1000 ميكروگرم از راه عضلاني به مدت 2 هفته، سپس 100 تا 1000 ميكروگرم از راه عضلاني به صورت ماهيانه براي تمام عمر تجويز مي شود. درصورتي كه عوارض عصبي وجود داشته باشد، به دنبال درمان اوليه بايد قبل از شروع رژيم ماهيانه، 100 تا 1000 ميكروگرم هر دو هفته يك بار تجويز شود.


    موارد منع مصرف:
    در موارد حساسيت به كبالت، ويتامينB12 و يا هر يك از اجزاء فرمولاسيون مصرف اين ويتامين مجاز نمي باشد.




  12. #8
    اگه نباشه جاش خالی می مونه IMAN SD's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jan 2008
    پست ها
    245

    پيش فرض

    دوستان اونايي كه مينور دارن برا جلوگيري از ريزش مو داروي خاصي بايد مصرف كنند؟
    دوستان كسي جواب سوال ما رو نمي دونه؟

  13. #9
    پزشک انجمن morsadr's Avatar
    تاريخ عضويت
    Mar 2009
    محل سكونت
    tehran
    پست ها
    2,426

    پيش فرض

    دوستان كسي جواب سوال ما رو نمي دونه؟
    تالاسمی مینور ارتباط مستقیمی با ریزش مو نداره

  14. این کاربر از morsadr بخاطر این مطلب مفید تشکر کرده است


  15. #10
    آخر فروم باز oghyanoos's Avatar
    تاريخ عضويت
    Oct 2009
    پست ها
    1,229

    پيش فرض

    من تالاسمی مینور دارم. چند درصد احتمال داره دختر خالم تالاسمی مینور داشته باشه؟

صفحه 1 از 2 12 آخرآخر

Thread Information

Users Browsing this Thread

هم اکنون 1 کاربر در حال مشاهده این تاپیک میباشد. (0 کاربر عضو شده و 1 مهمان)

به اشتراک بگذارید

به اشتراک بگذارید