در آلکالوز تنفسی ، افزایش تهویه آلویولی ، PaCO2 را کاهش داده و نسبت HCO3/PaCO2 افزایش می یابد که در نتیجه PH نیز افزایش می یابد .
در صورتی که هیپوکاپنه بیش از 2 تا 6 ساعت طول بکشد ، آلکالوز حاصل از طرق زیر جبران می شود :
1- کاهش دفع کلیوی آمونیوم و اسید قابل تیتراسیون
2- کاهش بازجذب بی کربنات تراوش شده
سازگاری کامل کلیوی با آلکالوز تنفسی ممکن است چند روز طول بکشد و مستلزم وضعیت طبیعی حجم خون و کارکرد طبیعی کلیه ها است . ( به نظر می رسد که کلیه ها مستقیما به کاهش PaCO2 واکنش نشان می دهند تا خود آلکالوز ) .
تظاهرات بالینی
آثار آلکالوز تنفسی بسته به مدت و شدت آن متغیرند اما عمدتا مربوط به بیماری زمینه ای می باشند .
آلکالوز تنفسی حاد
1- علایم عصبی
کاهش جریان خون مغزی به علت کاهش سریع PaCO2 ممکن است باعث منگی ، کنفوزیون و تشنج حتی در غیاب هیپوکسمی شود .
2- علایم قلبی عروقی
آثار قلبی عروقی هیپوکاپنه حاد در یک فرد هوشیار عموما ناچیز است اما در یک فرد بیهوش یا بیماری که تهویهمکانیکی دارد ، برون ده قلبی و فشار خون کاهش می یابد .
در بیمارانی که دچار بیماری قلبی هستند به علت تغییراتی که در تحویل اکسیژن توسط خون ایجاد می شود ( جابجایی منحنی تفکیک هموگلوبین - اکسیژن به سمت چپ ) ممکن است آریتمی قلبی به وجود آید .
3- اختلالات الکترولیتی
آلکالوز تنفسی حاد باعث انتقال سدیم ، پتاسیم و فسفات به داخل سلول ها شده و یون کلسیم آزاد را با افزایش کسر ترکیب شده با پروتیین کاهش می دهد .
هیپوکالمی ناشی از هیپوکاپنه معمولا خفیف است .
آلکالوز تنفسی مزمن
آلکالوز تنفسی مزمن شایع ترین اختلال اسید و باز در بیماران بسیار بد حال است و زمانی که شدید باشد حاکی از پیش آگهی بد خواهد بود .
وجود نرموکاپنه و هیپوکسمی در بیماری که دچار هیپرونتیلاسیون می باشد ممکن است از شروع نارسایی سریع تنفسی خبر دهد و باید بلافاصله بررسی شود که آیا بیمار در حال خسته شدن است یا خیر ؟
اتیولوژی
پرکاری تیرویید ، غذاهای پر کالری و ورزش میزان متابولیسم پایه را افزایش می دهند ولی تهویه معمولا متناسب با آن افزایش پیدا می کند تا گازهای خون شریانی تغییری نکند و آلکالوز تنفسی ایجاد نشود .
سالیسیلات ها ، شایع ترین علت آلکالوز تنفسی ناشی از داروها هستند که در نتیجه تحریک مستقیم گیرنده های شیمیایی بصل النخاع رخ می دهد .
متیل گزانتین ها ، تهویه را تحریک کرده و پاسخ تهویه ای به دی اکسید کربن را افزایش می دهند .
آلکالوز تنفسی مزمن یکی از خصوصیات شایع در بارداری است زیرا پروژسترون ، تهویه را افزایش داده و PaCO2 را 5 تا 10 میلی متر جیوه کاهش می دهد .
آلکالوز تنفسی از یافته های زودرس سپتی سمی گرم منفی قبل از بروز تب ، هیپوکسمی یا هیپوتانسیون می باشد .
سندرم هیپرونتیلاسیون با پارستزی ، کرختی دور دهان ، احساس درد یا سنگینی قفسه سینه ، گیجی ، ناکافی بودن تنفس و به ندرت تتانی خود را نشان می دهد . وجود علایم مذکور ممکن است آنقدر برای بیمار استرس زا باشد که منجر به تداوم بیماری گردد .
آزمایش گازهای خون شریانی در سندرم هیپرونتیلاسیون ، آلکالوز تنفسی حاد یا مزمن را که اغلب با هیپوکاپنه در محدود 15 تا 30 میلی متر جیوه و بدون هیپوکسمی است نشان می دهد .
تشخیص
تشخیص آلکالوز تنفسی بستگی به سنجش PH شریانی و PaCO2 دارد . پتاسیم پلاسما اغلب کاهش یافته و غلظت کلر آن افزایش می یابد .
در فاز حاد ، آلکالوز تنفسی با افزایش دفع کلیوی بی کربنات همراه نمی باشد ولی ظرف چند ساعت دفع خالص اسید کاهش می یابد .
در آلکالوز تنفسی خالص ، به ندرت غلظت بی کربنات پلاسما به کمتر از 12 میلی مول در لیتر می رسد .
زمانی که آلکالوز تنفسی تشخیص داده شد علت آن باید مورد بررسی قرار گیرد .
تشخیص سندرم هیپرونتیلاسیون از طریق رد سایر احتمالات صورت می گیرد .
در موارد دشوار از نظر تشخیصی علل زیر باید رد شوند :
1- آمبولی ریوی
2- بیماری شرایین کرونری
3- هایپرتیروییدیسم
درمان
درمان آلکالوز تنفسی در جهت برطرف کردن اختلال زمینه ای می باشد :
1- آلکالوز تنفسی در زیر تهویه مکانیکی:
با تغییر فضای مرده ، حجم جاری و تعداد تنفس می توان هیپوکاپنه را به حداقل رساند .
2- سندرم هیپرونتیلاسیون :
الف) اطمینان دادن
ب) تنفس مکرر در یک کیسه کاغذی در هنگام حملات علامت دار
ج) توجه به استرس روانی زمینه ای
د) بلوک کننده های بتاآدرنرژیک تظاهرات محیطی اضطراب را بهبود می بخشند .
در درمان سندرم هیپرونتیلاسیون ، داروهای ضد افسردگی و آرام بخش توصیه نمی شوند .
پایان