روانپریش
27-04-2014, 23:01
دکتر چرا بدن نسبت به مخدرها تحمل پیدا میکنه؟
مثلا کسی که روز اول با یه دود شیشه حسابی نعشه میشه بعدا با یک گرم هم به زور نعشه میشه؟
مثلا کسی که روز اول با یه دود شیشه حسابی نعشه میشه بعدا با یک گرم هم به زور نعشه میشه؟
مشاهده نسخه کامل
: مواد مخدر و مشروبات الکلی (کلیۀ اخبار و بحث های مرتبط)
DrH.motasami
27-04-2014, 23:08
دکتر چرا بدن نسبت به مخدرها تحمل پیدا میکنه؟
مثلا کسی که روز اول با یه دود شیشه حسابی نعشه میشه بعدا با یک گرم هم به زور نعشه میشه؟
سلام
هر ماده ای باعث تحمل پذیری نمیشه،از کاهش تعداد گیرنده ها گرفته تا افزایش ترنسپورترها(مغز)،اما درکل چون روال طبیعی و عادی به دلیل سوء مصرف بهم میخوره.
مثلا کسی که روز اول با یه دود شیشه حسابی نعشه میشه بعدا با یک گرم هم به زور نعشه میشه؟
سلام
هر ماده ای باعث تحمل پذیری نمیشه،از کاهش تعداد گیرنده ها گرفته تا افزایش ترنسپورترها(مغز)،اما درکل چون روال طبیعی و عادی به دلیل سوء مصرف بهم میخوره.
روانپریش
27-04-2014, 23:11
سلام
هر ماده ای باعث تحمل پذیری نمیشه،از کاهش تعداد گیرنده ها گرفته تا افزایش ترسپوندرها(مغز)،اما درکل چون روال طبیعی و عادی به دلیل سوء مصرف بهم میخوره.
ضد افسردگی SSRI ها باعث تحمل پذیری نمیشن؟
هر ماده ای باعث تحمل پذیری نمیشه،از کاهش تعداد گیرنده ها گرفته تا افزایش ترسپوندرها(مغز)،اما درکل چون روال طبیعی و عادی به دلیل سوء مصرف بهم میخوره.
ضد افسردگی SSRI ها باعث تحمل پذیری نمیشن؟
DrH.motasami
27-04-2014, 23:13
ضد افسردگی SSRI ها باعث تحمل پذیری نمیشن؟
خیر
این داروها مخدر یا محرک نیستند.
خیر
این داروها مخدر یا محرک نیستند.
DrH.motasami
27-04-2014, 23:42
من بیشتر دیدم شیشه رو به صورت تدخینی مصرف میکنن
تزریقش که خیلی خطرناک و مرگ آوره
اونچه که در ایران مصرف میشه شیشه(متامفتامین)نیست.
بله فقط تدخین میکنن.
تزریقش که خیلی خطرناک و مرگ آوره
اونچه که در ایران مصرف میشه شیشه(متامفتامین)نیست.
بله فقط تدخین میکنن.
DragonVsPhoenix
27-04-2014, 23:52
دکتر چرا بدن نسبت به مخدرها تحمل پیدا میکنه؟
مثلا کسی که روز اول با یه دود شیشه حسابی نعشه میشه بعدا با یک گرم هم به زور نعشه میشه؟
یه نکته دیگه اینکه شیشه مخدر نیست و کاملا کارش برعکسه مخدره.
جواب سوالتون. شاید دوتا دلیل اینکه یه ماده میشه اعتیاد آور اینان:
اول شباهت با یکی از انتقال دهنده های عصبی بدنه
دوم تغییر تو ساختار یا عملکرد سیناپساست, یه مثالش کوکائين كه باعث ميشه عمل باز جذب از كار بيوفته و نور اپی نفرین و دوپامین(يكى از عوامل مهم لذت) تو سيناپسا تجمع کنن خب بدن هم تو پاسخ میاد تعداد گیرنده ها روکم میکنه تا انتقال عصبی ناشی از این تجمع تعدیل شه(يه جور hemostasis) همين كم كردن باعث تحمل(tolerance) ميشه.
مثلا کسی که روز اول با یه دود شیشه حسابی نعشه میشه بعدا با یک گرم هم به زور نعشه میشه؟
یه نکته دیگه اینکه شیشه مخدر نیست و کاملا کارش برعکسه مخدره.
جواب سوالتون. شاید دوتا دلیل اینکه یه ماده میشه اعتیاد آور اینان:
اول شباهت با یکی از انتقال دهنده های عصبی بدنه
دوم تغییر تو ساختار یا عملکرد سیناپساست, یه مثالش کوکائين كه باعث ميشه عمل باز جذب از كار بيوفته و نور اپی نفرین و دوپامین(يكى از عوامل مهم لذت) تو سيناپسا تجمع کنن خب بدن هم تو پاسخ میاد تعداد گیرنده ها روکم میکنه تا انتقال عصبی ناشی از این تجمع تعدیل شه(يه جور hemostasis) همين كم كردن باعث تحمل(tolerance) ميشه.
DrH.motasami
28-04-2014, 00:07
یه نکته دیگه اینکه شیشه مخدر نیست و کاملا کارش برعکسه مخدره.
جواب سوالتون. شاید دوتا دلیل اینکه یه ماده میشه اعتیاد آور اینان:
اول شباهت با یکی از انتقال دهنده های عصبی بدنه
دوم تغییر تو ساختار یا عملکرد سیناپساست, یه مثالش کوکائين كه باعث ميشه عمل باز جذب از كار بيوفته و نور اپی نفرین و دوپامین(يكى از عوامل مهم لذت) تو سيناپسا تجمع کنن خب بدن هم تو پاسخ میاد تعداد گیرنده ها روکم میکنه تا انتقال عصبی ناشی از این تجمع تعدیل شه(يه جور hemostasis) همين كم كردن باعث تحمل(tolerance) ميشه.
بابت پاسخ کاملتان سپاسگزارم.بله شیشه محرک است.
شیشه تشابهی با هیچ یک از پیغام رسانهای های مغز نداره.
متامفتامین (و نه شیشه ایرانی)آگنوسیت TAAR1 و GPCR و cAMP است. ،همین عوامل علاوه بر جلوگیری از بازگشت سروتونین نور اپی نفرین و دوپامین به محل های پیش سیناپسی پس از انجام وظیفه مخابره شان،باعث آزاد شدن بیشتر این 3 پیغام رسان در فضای سیناپس میشه.در نتیجه باعث تحریک بیشتر و طولانی تر گیرنده میشه.
دوپامین نقشی کلیدی در لذت و نقشی مستقیم در وابستگی(اعتیاد) داره.
جواب سوالتون. شاید دوتا دلیل اینکه یه ماده میشه اعتیاد آور اینان:
اول شباهت با یکی از انتقال دهنده های عصبی بدنه
دوم تغییر تو ساختار یا عملکرد سیناپساست, یه مثالش کوکائين كه باعث ميشه عمل باز جذب از كار بيوفته و نور اپی نفرین و دوپامین(يكى از عوامل مهم لذت) تو سيناپسا تجمع کنن خب بدن هم تو پاسخ میاد تعداد گیرنده ها روکم میکنه تا انتقال عصبی ناشی از این تجمع تعدیل شه(يه جور hemostasis) همين كم كردن باعث تحمل(tolerance) ميشه.
بابت پاسخ کاملتان سپاسگزارم.بله شیشه محرک است.
شیشه تشابهی با هیچ یک از پیغام رسانهای های مغز نداره.
متامفتامین (و نه شیشه ایرانی)آگنوسیت TAAR1 و GPCR و cAMP است. ،همین عوامل علاوه بر جلوگیری از بازگشت سروتونین نور اپی نفرین و دوپامین به محل های پیش سیناپسی پس از انجام وظیفه مخابره شان،باعث آزاد شدن بیشتر این 3 پیغام رسان در فضای سیناپس میشه.در نتیجه باعث تحریک بیشتر و طولانی تر گیرنده میشه.
دوپامین نقشی کلیدی در لذت و نقشی مستقیم در وابستگی(اعتیاد) داره.
DrH.motasami
28-04-2014, 00:19
مادرانی که در زمان حاملگی حتی یک بار از ماده مخدر متامفتامین (شیشه)استفاده می کنند باعث ایجاد نقص های خلفتی در جنین خود می شوند .
شایعترین نقص خلقتی در جنین مادران معتاد به مت امفتامین ضایعات عصبی است
نوزادان متولد شدن از مادران شیشه ای نسبت به لمس حساس هستند و اگر انها را در اغوش بگیرید شروع به گریه کردن می کنند وقدرت مکیدن شیر در این نوزادان بسیار ضعیف است و باید توسط لوله های دهانی تغذیه شوند
این امر سبب می شود که نوزادان متولد شدن از مادران معتاد به شیشه نتوانند از سینه مادر شیر بخورند و گرمای وجود مادر و احساس ارامش و محبتی را که نوزادان معمولی در زمان تغذیه از سینه مادر کسب می کنند را نداشته باشند
این مسله بعد ها باعث ایجاد کمبود محبت و ارامش در کودکان متولد شده از مادران معتاد به شیشه می شود
شایعترین نقص خلقتی در جنین مادران معتاد به مت امفتامین ضایعات عصبی است
نوزادان متولد شدن از مادران شیشه ای نسبت به لمس حساس هستند و اگر انها را در اغوش بگیرید شروع به گریه کردن می کنند وقدرت مکیدن شیر در این نوزادان بسیار ضعیف است و باید توسط لوله های دهانی تغذیه شوند
این امر سبب می شود که نوزادان متولد شدن از مادران معتاد به شیشه نتوانند از سینه مادر شیر بخورند و گرمای وجود مادر و احساس ارامش و محبتی را که نوزادان معمولی در زمان تغذیه از سینه مادر کسب می کنند را نداشته باشند
این مسله بعد ها باعث ایجاد کمبود محبت و ارامش در کودکان متولد شده از مادران معتاد به شیشه می شود
DrH.motasami
28-04-2014, 00:34
سربازانی که با توهم HU-210 همدیگر را می کشند (اسپایس )
1.5 گرم (یک نیم گرم ) از ماده شیمیایی HU-210 معادل با یک کیلو ماده مخدر حشیش است .
ماده مخدرHU-210 سلاح شیمیایی پنتاگون و موساد
ماده مخدر HU-210 در سال 1988 در اسرائیل ساخته شد
این ماده مخدر پتانسیل استفاده به عنوان یک سلاح شیمیایی را داردو سال ها تحقیقات بر روی ان به صورت مخفی انجام می شد تا اینکه نزدیک به 3 سال است به بازار مواد مخدر راه یافته است .
1.5 گرم (یک نیم گرم ) از ماده شیمیایی HU-210 معادل با یک کیلو ماده مخدر حشیش است .
ماده مخدر HU-210 به صورت مایع و پودر وجود دارد
فرض کنید یک هواپیما مقدار زیادی از HU-210 را بر روی کشتزار ها و جنگل یک منطقه فرو بریزد کافی است هر سربازی وارد ان منطقه بشود به هر چه دست بزند بر روی هر خاکی بخوابد هر سنگری بکند با ماده مخدر شیمیایی HU-210 الوده می شود سربازی که به سرعت در توهم فرو رفته و دیگر دوست و دشمن را از هم تشخیص نمی دهد
ماده شیمیایی HU-210 در خون به سختی ردیابی می شود و با تست های اب دهان قابل ردیابی یا شناسایی نیست.
ماده HU-210 امروز به نام مخدر اسپایس به فروش می رود.
1.5 گرم (یک نیم گرم ) از ماده شیمیایی HU-210 معادل با یک کیلو ماده مخدر حشیش است .
ماده مخدرHU-210 سلاح شیمیایی پنتاگون و موساد
ماده مخدر HU-210 در سال 1988 در اسرائیل ساخته شد
این ماده مخدر پتانسیل استفاده به عنوان یک سلاح شیمیایی را داردو سال ها تحقیقات بر روی ان به صورت مخفی انجام می شد تا اینکه نزدیک به 3 سال است به بازار مواد مخدر راه یافته است .
1.5 گرم (یک نیم گرم ) از ماده شیمیایی HU-210 معادل با یک کیلو ماده مخدر حشیش است .
ماده مخدر HU-210 به صورت مایع و پودر وجود دارد
فرض کنید یک هواپیما مقدار زیادی از HU-210 را بر روی کشتزار ها و جنگل یک منطقه فرو بریزد کافی است هر سربازی وارد ان منطقه بشود به هر چه دست بزند بر روی هر خاکی بخوابد هر سنگری بکند با ماده مخدر شیمیایی HU-210 الوده می شود سربازی که به سرعت در توهم فرو رفته و دیگر دوست و دشمن را از هم تشخیص نمی دهد
ماده شیمیایی HU-210 در خون به سختی ردیابی می شود و با تست های اب دهان قابل ردیابی یا شناسایی نیست.
ماده HU-210 امروز به نام مخدر اسپایس به فروش می رود.
روانپریش
28-04-2014, 12:16
اونچه که در ایران مصرف میشه شیشه(متامفتامین)نیست.
بله فقط تدخین میکنن.
درسته شنیدم شیشه ایرانی از قرصهای آنتی هیستامین و واکتیس و چند جور اسید دیگه ساخته میشه که خیلی مضر هستش
بله فقط تدخین میکنن.
درسته شنیدم شیشه ایرانی از قرصهای آنتی هیستامین و واکتیس و چند جور اسید دیگه ساخته میشه که خیلی مضر هستش
DrH.motasami
28-04-2014, 22:32
امروزه سوء مصرف از استروئیدها و مواد انابولیک و اندروژنیک یکی از مهمترین انواع اعتیاد در بین جوانان محسوب می شود
مواد استروئیدی یا شبه استروئیدی اثراتی مشابه با هورمون تستوسترون دارند که در پزشکی برای درمان بیمارهای مثل کم خونی ناشی از کار افتادگی مغز استخوان یا سرطان سینه استفاده می شوند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] mbQqUxZRGMtROVpIlMX1w ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] 2Fare-anabolic-steroids-safe%2F&ei=K5xeU_enJ8TItQb_mICYBA&psig=AFQjCNFSwP0IoCL53_wMlpua6h4-Rv98gA&ust=1398795691790442)
اعتیاد به مصرف استروئید ها به علت اینکه شخص را دچار سرخوشی نمی کند اغلب کمتر مورد توجه قرار می گیرد
مواد استروئیدی باعث افزایش توده عضلانی در بدن انسان می شود و به این علت اکثر جوانان به صورت غیر قانونی از ان برای پروش اندام و زیبایی ان استفاده می کنند
طبق امار حدود 2 در صد مردان یک بار در طول عمر از مواد استروئیدی استفاده کرده اند
تحقیقات نشان داده است که مصرف طولانی مدت استروئید ها می تواند باعث ایجاد اختلات خلقی (افسردگی -اضطراب -حملات وحشتزدگی ) بشود
جوانانی که از استروئید ها برای بدن سازی استفاذده می کنند دچار حالاتی مثل خشونت یا عصبانت افزایش فشار خون می شوند
متاسفانه در ایران چندین مورد مرگ با مصرف استروئید دیده شده است
منبع دی اس ام
مواد استروئیدی یا شبه استروئیدی اثراتی مشابه با هورمون تستوسترون دارند که در پزشکی برای درمان بیمارهای مثل کم خونی ناشی از کار افتادگی مغز استخوان یا سرطان سینه استفاده می شوند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] mbQqUxZRGMtROVpIlMX1w ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] 2Fare-anabolic-steroids-safe%2F&ei=K5xeU_enJ8TItQb_mICYBA&psig=AFQjCNFSwP0IoCL53_wMlpua6h4-Rv98gA&ust=1398795691790442)
اعتیاد به مصرف استروئید ها به علت اینکه شخص را دچار سرخوشی نمی کند اغلب کمتر مورد توجه قرار می گیرد
مواد استروئیدی باعث افزایش توده عضلانی در بدن انسان می شود و به این علت اکثر جوانان به صورت غیر قانونی از ان برای پروش اندام و زیبایی ان استفاده می کنند
طبق امار حدود 2 در صد مردان یک بار در طول عمر از مواد استروئیدی استفاده کرده اند
تحقیقات نشان داده است که مصرف طولانی مدت استروئید ها می تواند باعث ایجاد اختلات خلقی (افسردگی -اضطراب -حملات وحشتزدگی ) بشود
جوانانی که از استروئید ها برای بدن سازی استفاذده می کنند دچار حالاتی مثل خشونت یا عصبانت افزایش فشار خون می شوند
متاسفانه در ایران چندین مورد مرگ با مصرف استروئید دیده شده است
منبع دی اس ام
DrH.motasami
29-04-2014, 11:31
شاخص فلاکت در جهان؛ ایران در «رتبه دوم» قرار دارد
توضیح نویسنده:
(دکتر یزدان نیاز)
فقر و فلاکت رابطه مشخصی با تغذیه و بیماری افسردگی و بیمارهای روحی دارد این مسله هم رابطه تنگاتنگی با اعتیاد دارد .
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
۱۳۹۳/۰۲/۰۸
گزارش جدید موسسه پژوهشی کاتو در آمریکا نشان میدهد که ایران در رتبه‌بندی جهانی شاخص فلاکت در سال ۲۰۱۳، از میان ۹۰ کشور، جایگاه دوم را به خود اختصاص داده و پس از ونزوئلا بدترین شرایط را از این نظر تجربه کرده است.
این گزارش که شنبه ششم اردیبهشت منتشر شده گویای آن است که شاخص فلاکت در ایران تا انتهای سال ۲۰۱۳ میلادی به ۶۱.۶ درصد رسید که این آمار، سخنان وزیر امور اقتصاد و دارایی دولت حسن روحانی را تایید میکند.
علی طیب‌نیا آذر ماه گذشته عنوان کرد که شاخص فلاکت در ایران به بیش از ۵۰ درصد رسیده و کشور شرایط اقتصادی «بی‌سابقه‌ای» را طی میکند، چنان که همزمان رکود و تورم شدت بسیار یافته است.
موسسه پژوهشی کاتو نیز مهمترین عامل رشد شاخص فلاکت در ایران را «تورم» عنوان کرده که باعث شده است ایران با فاصله بسیار از کشورهای دیگر، رتبه دوم جهانی را به خود اختصاص بدهد به‌طوری که رتبه سوم جهانی شاخص فلاکت به صربستان با ۴۴.۸ درصد تعلق دارد که ۱۷.۲ درصد کمتر از ایران است.
نرخ تورم در ایران پاییز سال گذشته به بیش از ۴۰ درصد رسید و تنها در اسفند ماه بود که به زیر ۳۵ درصد کاهش یافت، اما حسن روحانی وعده داده است که در سال ۱۳۹۳ با مهار تورم، نرخ رشد آن را به ۲۵ درصد برساند.
شاخص فلاکت با احتساب نرخ بی‌کاری و تورم در جوامع به دست می‌آید و آمارها نشان میدهد که این شاخص در ایران طی سال‌های اخیر رشد مداومی داشته است و از ۲۳.۶ درصد در سال ۱۳۸۴ آغاز شده و تا الان که به ۶۱.۶ درصد رسیده است.
در این میان شاخص‌ها و آمارهای دیگر نیز گویای آن است که مردم ایران در تنگنای شدید اقتصادی به‌سرمی‌برند و از جمله، رئیس کمیسیون اقتصادی مجلس ایران اردیبهشت سال گذشته اعلام کرد رتبه کیفیت زندگی در ایران به نسبت دیگر کشورهای جهان طی پنج سال ۶۲ پله تنزل پیدا کرده و ایران از میان ۱۹۴ کشور جهان در رده ۱۵۰ قرار دارد.
در گزارش موسسه کاتو از شاخص فلاکت در جهان، تنها ونزوئلا شرایط بدتری به نسبت ایران دارد و با رتبه ۷۹.۴ درصد در رأس جدول قرار گرفته است.
این در حالی است که تحلیل‌گر موسسه کاتو میگوید که شاخص فلاکت در ونزوئلا باید عددی بسیار بزرگ‌تر از این را نشان میدهد چرا که این عدد بر اساس آمار رسمی دولت ونزوئلا از نرخ تورم در این کشور به دست آمده که ۵۶.۲ درصد است.
به گفته او، نرخ واقعی تورم در ونزوئلا ۲۷۸ درصد است که با احتساب آن، شاخص فلاکت در ونزوئلا از ۷۹.۴ درصد به ۳۰۱ درصد افزایش می‌یابد.
در این جدول پس از ونزوئلا، ایران و صربستان به ترتیب کشورهای آرژانتین، جامائیکا، مصر، اسپانیا، آفریقای جنوبی، برزیل و یونان قرار دارند که در جایگاه چهارم تا دهم رتبه‌بندی جهانی قرار گرفته‌اند.
ژاپن، ازبکستان، تایوان، سنگاپور، کره جنوبی، تایلند، قطر، مالزی، چین و پاناما نیز ۱۰ کشوری هستند که شاخص فلاکت در آنجا کوچکترین اعداد را نشان میدهد و از ۵.۴۱ درصد تا ۸.۲۴ درصد را شامل میشود
توضیح نویسنده:
(دکتر یزدان نیاز)
فقر و فلاکت رابطه مشخصی با تغذیه و بیماری افسردگی و بیمارهای روحی دارد این مسله هم رابطه تنگاتنگی با اعتیاد دارد .
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
۱۳۹۳/۰۲/۰۸
گزارش جدید موسسه پژوهشی کاتو در آمریکا نشان میدهد که ایران در رتبه‌بندی جهانی شاخص فلاکت در سال ۲۰۱۳، از میان ۹۰ کشور، جایگاه دوم را به خود اختصاص داده و پس از ونزوئلا بدترین شرایط را از این نظر تجربه کرده است.
این گزارش که شنبه ششم اردیبهشت منتشر شده گویای آن است که شاخص فلاکت در ایران تا انتهای سال ۲۰۱۳ میلادی به ۶۱.۶ درصد رسید که این آمار، سخنان وزیر امور اقتصاد و دارایی دولت حسن روحانی را تایید میکند.
علی طیب‌نیا آذر ماه گذشته عنوان کرد که شاخص فلاکت در ایران به بیش از ۵۰ درصد رسیده و کشور شرایط اقتصادی «بی‌سابقه‌ای» را طی میکند، چنان که همزمان رکود و تورم شدت بسیار یافته است.
موسسه پژوهشی کاتو نیز مهمترین عامل رشد شاخص فلاکت در ایران را «تورم» عنوان کرده که باعث شده است ایران با فاصله بسیار از کشورهای دیگر، رتبه دوم جهانی را به خود اختصاص بدهد به‌طوری که رتبه سوم جهانی شاخص فلاکت به صربستان با ۴۴.۸ درصد تعلق دارد که ۱۷.۲ درصد کمتر از ایران است.
نرخ تورم در ایران پاییز سال گذشته به بیش از ۴۰ درصد رسید و تنها در اسفند ماه بود که به زیر ۳۵ درصد کاهش یافت، اما حسن روحانی وعده داده است که در سال ۱۳۹۳ با مهار تورم، نرخ رشد آن را به ۲۵ درصد برساند.
شاخص فلاکت با احتساب نرخ بی‌کاری و تورم در جوامع به دست می‌آید و آمارها نشان میدهد که این شاخص در ایران طی سال‌های اخیر رشد مداومی داشته است و از ۲۳.۶ درصد در سال ۱۳۸۴ آغاز شده و تا الان که به ۶۱.۶ درصد رسیده است.
در این میان شاخص‌ها و آمارهای دیگر نیز گویای آن است که مردم ایران در تنگنای شدید اقتصادی به‌سرمی‌برند و از جمله، رئیس کمیسیون اقتصادی مجلس ایران اردیبهشت سال گذشته اعلام کرد رتبه کیفیت زندگی در ایران به نسبت دیگر کشورهای جهان طی پنج سال ۶۲ پله تنزل پیدا کرده و ایران از میان ۱۹۴ کشور جهان در رده ۱۵۰ قرار دارد.
در گزارش موسسه کاتو از شاخص فلاکت در جهان، تنها ونزوئلا شرایط بدتری به نسبت ایران دارد و با رتبه ۷۹.۴ درصد در رأس جدول قرار گرفته است.
این در حالی است که تحلیل‌گر موسسه کاتو میگوید که شاخص فلاکت در ونزوئلا باید عددی بسیار بزرگ‌تر از این را نشان میدهد چرا که این عدد بر اساس آمار رسمی دولت ونزوئلا از نرخ تورم در این کشور به دست آمده که ۵۶.۲ درصد است.
به گفته او، نرخ واقعی تورم در ونزوئلا ۲۷۸ درصد است که با احتساب آن، شاخص فلاکت در ونزوئلا از ۷۹.۴ درصد به ۳۰۱ درصد افزایش می‌یابد.
در این جدول پس از ونزوئلا، ایران و صربستان به ترتیب کشورهای آرژانتین، جامائیکا، مصر، اسپانیا، آفریقای جنوبی، برزیل و یونان قرار دارند که در جایگاه چهارم تا دهم رتبه‌بندی جهانی قرار گرفته‌اند.
ژاپن، ازبکستان، تایوان، سنگاپور، کره جنوبی، تایلند، قطر، مالزی، چین و پاناما نیز ۱۰ کشوری هستند که شاخص فلاکت در آنجا کوچکترین اعداد را نشان میدهد و از ۵.۴۱ درصد تا ۸.۲۴ درصد را شامل میشود
DrH.motasami
29-04-2014, 11:33
برنامه پیشگیری از رواج مواد مخدر شامل استراتژیهای زیر است
1- اموزش مقاومت در برابر مواد مخدر در گروه های همسالان
2-کمپین های تبلیغاتی
3-رهبریت همسالان
4- تغییر دادن باورهای غلط درباره مواد مخدر
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
peer-pressure resistance training
اموزش مقاومت در برابر مواد مخدر در گروه های همسالان
باید به دانش اموزان یاد داد چگونه بتوانند در مقابل همسالان خود در برابر مصرف مواد مخدر مقاومت کرده و به ان نه بگویند
چطور می توان به یک جوان 13 یا 14 ساله اموزش داد که در یک مهمانی یا در کنار دیگر دوستان همسال خود وقتی به او مواد مخدر تعارف می شود بگوید نه من نمی کشم ؟
باید در جوان اعتماد بنفس و جرات نه گفتن ایجاد کرد اما در عمل می بینیم که این کار مشکلی است جوانی که در سن بلوغ قرار دارد به سرعت تحت تاثیر هورمون ها قرار گرفته و تفکر عقلایی ندارد
مثال
به جوانی یک سیگار ماری جوانا تعارف می شود ؟
اگر او از مصرف خود داری کند بلافاصله مورد تمسخر قرار می گیرد و با استفاده از کلماتی همچون تو هنوز بچه ننه هستی و یا این سیگار اعتیاد ندارد تو دیگر مرد شدی نوجوان را تحت تاثیر قرار داده در این جامعه امروز ایران حتی والدین از شخصیت های پایدار و درستی برخوردار نیستند و نتوانستند کودکان خود را به درستی تربیت کنند این نوجوانان نیز فاقد اعتماد به نفس کافی و مقاومت در برابر مصرف مواد هستند و تحت تاثیر قرار گرفته و شروع به مصرف می کنند
مذهب عامل ایجاد اعتماد بنفس
گروهی معتقد هستند اموزش های مذهبی می تواند در ایجاد اعتماد بنفس و نه گفتن به استفاده از مواد کمک کننده باشد اما به نظر می اید در یک نوجوان 14 ساله که شناخت درستی از مذهب نداشته و پایه های مذهبی قوی ندارد این روش کاربرد چندانی ندارد هر چند که اعتقادات مذهبی می تواند در سنین بالاتر این مقاومت را در برابر مصرف مواد ایجاد کند اما در سنین نوجوانی ما باید از طرق دیگر استفاده کنیم
طریقه توانا بود هر که دانا بود
در این روش ما اطلاعات کافی و وافی درباره انواع مواد مخدر را از سنین 11 سالگی به بعد در اختیار نوجوانان قرار می دهیم بطوری که که وقتی نوجوان در بین گروه همسالان خود در مقابل با تعارف مواد مخدر قرار گرفت شروع به اظهار نظر درباره عوارض و اثرات ان ماده مخدر کند و به دیگران نشان بدهد که میزان اطلاعات و معلومات او بیشتر از انها است به این ترتیب علاوه بر اینکه از مصرف مواد خود داری می کند با این حرکت میزان اعتماد بنفس او بالا و با تحت تاثیر قرار دادن گروه های همسال خود از زیر بار فشار عصبی ناشی از تحقیر رهایی می یابد
پایان قسمت اول
منبع دی اس ام 5
1- اموزش مقاومت در برابر مواد مخدر در گروه های همسالان
2-کمپین های تبلیغاتی
3-رهبریت همسالان
4- تغییر دادن باورهای غلط درباره مواد مخدر
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
peer-pressure resistance training
اموزش مقاومت در برابر مواد مخدر در گروه های همسالان
باید به دانش اموزان یاد داد چگونه بتوانند در مقابل همسالان خود در برابر مصرف مواد مخدر مقاومت کرده و به ان نه بگویند
چطور می توان به یک جوان 13 یا 14 ساله اموزش داد که در یک مهمانی یا در کنار دیگر دوستان همسال خود وقتی به او مواد مخدر تعارف می شود بگوید نه من نمی کشم ؟
باید در جوان اعتماد بنفس و جرات نه گفتن ایجاد کرد اما در عمل می بینیم که این کار مشکلی است جوانی که در سن بلوغ قرار دارد به سرعت تحت تاثیر هورمون ها قرار گرفته و تفکر عقلایی ندارد
مثال
به جوانی یک سیگار ماری جوانا تعارف می شود ؟
اگر او از مصرف خود داری کند بلافاصله مورد تمسخر قرار می گیرد و با استفاده از کلماتی همچون تو هنوز بچه ننه هستی و یا این سیگار اعتیاد ندارد تو دیگر مرد شدی نوجوان را تحت تاثیر قرار داده در این جامعه امروز ایران حتی والدین از شخصیت های پایدار و درستی برخوردار نیستند و نتوانستند کودکان خود را به درستی تربیت کنند این نوجوانان نیز فاقد اعتماد به نفس کافی و مقاومت در برابر مصرف مواد هستند و تحت تاثیر قرار گرفته و شروع به مصرف می کنند
مذهب عامل ایجاد اعتماد بنفس
گروهی معتقد هستند اموزش های مذهبی می تواند در ایجاد اعتماد بنفس و نه گفتن به استفاده از مواد کمک کننده باشد اما به نظر می اید در یک نوجوان 14 ساله که شناخت درستی از مذهب نداشته و پایه های مذهبی قوی ندارد این روش کاربرد چندانی ندارد هر چند که اعتقادات مذهبی می تواند در سنین بالاتر این مقاومت را در برابر مصرف مواد ایجاد کند اما در سنین نوجوانی ما باید از طرق دیگر استفاده کنیم
طریقه توانا بود هر که دانا بود
در این روش ما اطلاعات کافی و وافی درباره انواع مواد مخدر را از سنین 11 سالگی به بعد در اختیار نوجوانان قرار می دهیم بطوری که که وقتی نوجوان در بین گروه همسالان خود در مقابل با تعارف مواد مخدر قرار گرفت شروع به اظهار نظر درباره عوارض و اثرات ان ماده مخدر کند و به دیگران نشان بدهد که میزان اطلاعات و معلومات او بیشتر از انها است به این ترتیب علاوه بر اینکه از مصرف مواد خود داری می کند با این حرکت میزان اعتماد بنفس او بالا و با تحت تاثیر قرار دادن گروه های همسال خود از زیر بار فشار عصبی ناشی از تحقیر رهایی می یابد
پایان قسمت اول
منبع دی اس ام 5
DrH.motasami
10-05-2014, 23:00
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] e9wptB9gDRp_zsSqBC-WQ
وزیر کشور: تصویر مردن معتادان مخدر صنعتی را از تلویزیون نشان دهید، مسئولیتش با من
وزیر کشور با بیان آمار مرگ و میر معتادان به مواد مخدر که بر اثر مصرف مواد صنعتی مسموم می‌میرند، گفت: به صدا و سیما گفته‌ام تصاویر مرگ این افراد را نشان دهد؛ مسئولیتش هم با بنده، شاید یکی از این کشته‌ها فرزند خود ما باشد.
رحمانی فضلی در نشست با مددکاران اجتماعی حوزه مبارزه با مواد مخدر سخنانی داشت که مهمترین بخشهای آن در پی می آید:
-شاید بگویند ما یک دولت هستیم و قاچاقچیان گروه اقل، این اشتباه است چرا که آنها یک امپراطوری هستند. اروپا نیز با این مشکل درگیر است، این موضوع مبارزه با مواد مخدر حل نمیشود مگر اینکه خود مردم در قالب پیشگیری، مشارکت داشته باشند.
-اکنون پاک‌شده‌های ما در بهترین شرایط 20درصد هستند و 80درصد آنها دوباره درگیر سوءمصرف مواد مخدر میشوند. هرقدر در حوزه پیشگیری هزینه کنیم، موفق‌تریم و این میسر نیست جز با مشارکت مردم.
-وقتی می‌گوییم یک میلیون و 300هزار معتاد داریم یعنی یک میلیون و 300هزار خانواده، 60درصد این افراد 700هزار نفر متأهل هستند.
-فرزندان معتادان به طرف همین فضا می‌روند در حال حاضر بیش از 70درصد زندان‌های ما درگیر مواد مخدر هستند. این یعنی درگیر کردن هزینه و بودجه.
-53درصد طلاق در خانواده معتادان به مواد مخدر اتفاق می‌افتد و اگر بخواهیم ناهنجاری‌های وسیع حوزه مواد مخدر را نام ببریم باید بگوییم فرزندان ما در دام یکی از این ناهنجاری‌ها می‌افتند بنابراین باید با نگاه عمیق به موضوع بنگریم.
- ما در تقویت سمن‌ها از هیچ تلاشی دریغ نمی‌کنیم، اکنون 53درصد فعالیت رسمی سمن‌ها را افزایش داده‌ایم و به سمن‌های غیرقانونی نیز مجوز دادیم تا در این حوزه فعالیت کنند.
-برنامه‌هایی که در صدا و سیما تولید میشود رقم خوبی است.
ما در درون این جامعه زندگی میکنیم و تأثیرپذیری و تأثیرگذاری رفتارهای ما در همینجا شکل می‌گیرد.
وقتی فضای جامعه به عنوان برآیند انسان محیط و فعالیت پیشگیرانه هدایت‌گرانه و سالم نباشد در آن فضا هرقدر تلاش کنیم باز قادر به ایفای نقش اصلی نخواهیم بود.
-در هر حوزه‌ای که با مشکل مواجه شدید به من نامه بنویسید. بنده بلاواسطه موضوع را پیگیری میکنم. 91درصد مراکز ماده 15 ما خصوصی هستند و 760هزار نفر از معتادان به مواد مخدر به این مراکز مراجعه کرده‌اند که نشان میدهد بار عظیم این بخش را بخش خصوصی برعهده دارد. مددکاران می‌توانند در کنار همسران معتادان باشند.
- 85درصد افرادی که ماده 16 هستند و به ته خط رسیده‌اند خودشان توزیع‌کننده هستند زیرا درآمدی ندارند و چون به آخر خط رسیده‌اند نیز واهمه‌ای ندارند.
-در تشکیل مراکز خیریه، سمن‌ها، NGOها، مهارت‌آموزی به ویژه برای خانواده‌ها، تشکیل واحدهای تولیدی کوچک برای درآمدزایی به شما کمک میکنیم. حوزه ستاد مبارزه با مواد مخدر حوزه مناسبی برای شما است.
-بانک اطلاعات معتادان هنرمند تشکیل میشود، بنده می‌گویم با رمان‌نویسان تماس بگیرید تا در این زمینه داستان بنویسند.
خلأ موضوع هم ندارند، هزینه چاپ پنج رمان در این زمینه را ما می‌دهیم. همچنین با تشکیل بانک اطلاعات از کسانی که پاک شده‌اند و در گروه‌های موسیقی فعالیت میکنند زمینه برگشت آنها را به جامعه فراهم میکنیم.
-به ما کمک کنید و طرح دهید تا بنده تصویب کنم. امروز پیش خدای خودم حجت را بر شما تمام کردم. طبق آمار روزانه 9 نفر به خاطر مصرف مواد مخدر می‌میرند که اگر آن را ضربدر 365 روز سال کنید رقم بالایی میشود. متأسفانه توزیع‌کنندگان مواد مخدر صنعتی کاملاً مسموم به جوانان می‌دهند. بنده به صدا و سیما گفته‌ام که تصاویر مرگ این افراد را نشان دهند مسئولیتش هم با بنده، شاید یکی از این کشته‌ها فرزند خود ما باشد. درهای ستاد مبارزه با مواد مخدر بر روی شما باز است.
منبع فارس
وزیر کشور: تصویر مردن معتادان مخدر صنعتی را از تلویزیون نشان دهید، مسئولیتش با من
وزیر کشور با بیان آمار مرگ و میر معتادان به مواد مخدر که بر اثر مصرف مواد صنعتی مسموم می‌میرند، گفت: به صدا و سیما گفته‌ام تصاویر مرگ این افراد را نشان دهد؛ مسئولیتش هم با بنده، شاید یکی از این کشته‌ها فرزند خود ما باشد.
رحمانی فضلی در نشست با مددکاران اجتماعی حوزه مبارزه با مواد مخدر سخنانی داشت که مهمترین بخشهای آن در پی می آید:
-شاید بگویند ما یک دولت هستیم و قاچاقچیان گروه اقل، این اشتباه است چرا که آنها یک امپراطوری هستند. اروپا نیز با این مشکل درگیر است، این موضوع مبارزه با مواد مخدر حل نمیشود مگر اینکه خود مردم در قالب پیشگیری، مشارکت داشته باشند.
-اکنون پاک‌شده‌های ما در بهترین شرایط 20درصد هستند و 80درصد آنها دوباره درگیر سوءمصرف مواد مخدر میشوند. هرقدر در حوزه پیشگیری هزینه کنیم، موفق‌تریم و این میسر نیست جز با مشارکت مردم.
-وقتی می‌گوییم یک میلیون و 300هزار معتاد داریم یعنی یک میلیون و 300هزار خانواده، 60درصد این افراد 700هزار نفر متأهل هستند.
-فرزندان معتادان به طرف همین فضا می‌روند در حال حاضر بیش از 70درصد زندان‌های ما درگیر مواد مخدر هستند. این یعنی درگیر کردن هزینه و بودجه.
-53درصد طلاق در خانواده معتادان به مواد مخدر اتفاق می‌افتد و اگر بخواهیم ناهنجاری‌های وسیع حوزه مواد مخدر را نام ببریم باید بگوییم فرزندان ما در دام یکی از این ناهنجاری‌ها می‌افتند بنابراین باید با نگاه عمیق به موضوع بنگریم.
- ما در تقویت سمن‌ها از هیچ تلاشی دریغ نمی‌کنیم، اکنون 53درصد فعالیت رسمی سمن‌ها را افزایش داده‌ایم و به سمن‌های غیرقانونی نیز مجوز دادیم تا در این حوزه فعالیت کنند.
-برنامه‌هایی که در صدا و سیما تولید میشود رقم خوبی است.
ما در درون این جامعه زندگی میکنیم و تأثیرپذیری و تأثیرگذاری رفتارهای ما در همینجا شکل می‌گیرد.
وقتی فضای جامعه به عنوان برآیند انسان محیط و فعالیت پیشگیرانه هدایت‌گرانه و سالم نباشد در آن فضا هرقدر تلاش کنیم باز قادر به ایفای نقش اصلی نخواهیم بود.
-در هر حوزه‌ای که با مشکل مواجه شدید به من نامه بنویسید. بنده بلاواسطه موضوع را پیگیری میکنم. 91درصد مراکز ماده 15 ما خصوصی هستند و 760هزار نفر از معتادان به مواد مخدر به این مراکز مراجعه کرده‌اند که نشان میدهد بار عظیم این بخش را بخش خصوصی برعهده دارد. مددکاران می‌توانند در کنار همسران معتادان باشند.
- 85درصد افرادی که ماده 16 هستند و به ته خط رسیده‌اند خودشان توزیع‌کننده هستند زیرا درآمدی ندارند و چون به آخر خط رسیده‌اند نیز واهمه‌ای ندارند.
-در تشکیل مراکز خیریه، سمن‌ها، NGOها، مهارت‌آموزی به ویژه برای خانواده‌ها، تشکیل واحدهای تولیدی کوچک برای درآمدزایی به شما کمک میکنیم. حوزه ستاد مبارزه با مواد مخدر حوزه مناسبی برای شما است.
-بانک اطلاعات معتادان هنرمند تشکیل میشود، بنده می‌گویم با رمان‌نویسان تماس بگیرید تا در این زمینه داستان بنویسند.
خلأ موضوع هم ندارند، هزینه چاپ پنج رمان در این زمینه را ما می‌دهیم. همچنین با تشکیل بانک اطلاعات از کسانی که پاک شده‌اند و در گروه‌های موسیقی فعالیت میکنند زمینه برگشت آنها را به جامعه فراهم میکنیم.
-به ما کمک کنید و طرح دهید تا بنده تصویب کنم. امروز پیش خدای خودم حجت را بر شما تمام کردم. طبق آمار روزانه 9 نفر به خاطر مصرف مواد مخدر می‌میرند که اگر آن را ضربدر 365 روز سال کنید رقم بالایی میشود. متأسفانه توزیع‌کنندگان مواد مخدر صنعتی کاملاً مسموم به جوانان می‌دهند. بنده به صدا و سیما گفته‌ام که تصاویر مرگ این افراد را نشان دهند مسئولیتش هم با بنده، شاید یکی از این کشته‌ها فرزند خود ما باشد. درهای ستاد مبارزه با مواد مخدر بر روی شما باز است.
منبع فارس
DrH.motasami
10-05-2014, 23:04
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] UYHCggGBolGxQUITEhJSkrLi4uFx8zODMsNygtLisBCgoKDg0O GhAQGiwcHBwsLCwsLCwsLCwsLCwrLCwsLCssLCwsLCwsLCwsLD csLCwsLCwsLCwsLCwsKzc3OCwrK//AABEIAKgBKwMBIgACEQEDEQH/xAAcAAABBQEBAQAAAAAAAAAAAAAEAAIDBQYBBwj/xAA8EAABAwIEAwYEBAUCBwAAAAABAAIRAwQFEiExQVFhBiJxgZ GhEzKxwULR4fAUUmJy8RUWByMzgpKi0v/EABkBAAMBAQEAAAAAAAAAAAAAAAECAwAEBf/EACIRAAICAwEAAgMBAQAAAAAAAAABAhEDEiExBEETInFRMv/aAAwDAQACEQMRAD8A8hKankJQoCjVIymXQB++pPJNAVrgtEGXO 2bEjidZA8zAWClbNj2bwlmQOc3NGUAukA93XIBq7fputJY2bBs GtYAcwY0QRxzGNeUDmqvDyW0wXiHOjK3XRo4QN/D1Mom5uyKYAnM48gTHht/hJZ0xRa2N/NRzeGgAPAcvf3RN20OE9Ikcljrm5NJktPfJaB0nefWfJX1G/a/QOg/ibt3ubefgj9DCqsOYZgRA0e3UFv8AKQoalq4/KQ5vInbwQmMPqN1ZVcOOQRB8CQsvV7U1GkhzDoY3P0W9MaC67P Zj+FvOYKq7zAaTfmqNPgFW/wC4S7Vv3Q7+0jxu2fJZKQP1HV7Bo0Y1p6kwq+rYPB0gf2uRDcc a75mgc9D9kVRpUHiS+PAFP56L/AGm6qNHOkdSuVKE6n2IRLrC3mfjOI5Ii2t6A+XM49ZQtGopK0/yx7lA1QXGBJWrrWoicseyEfbCYa0a8SmTA0TdksefS7hGZnLkF rR/C1jLmQfRYq0phjo49NlqbOg14BCjNdtHXhm6plq2zt2thrJ8dU PUo05htFs9GhFWtry1Vlb2sGYUulm0YPtFcvbLchA4hoUXY6u2 pXHPkV6RWbTcCHMBnossOzrmV89EACZTJqqBbs0v+mAn6K0t6J NJ1N3Iwq1uIFsB+6urWsDCVejNuumVsA5roPAwtXY1NAhKlkM5 PWUZQpQilTJzakWDXBclRMKc5ypZCjsphTM6WZKNQTa/MtBQ2Wbs399aO2Oi6cPhzZ/ScJwTQnBWOc6uJSlKwT44K4ursLlFOK/7MkAOzCQCD4kbD6qjaPZaDDK2W3Ja0ZnHKI/mc7KCBzifZZseHporSvnfmdpEd0TtMCRsOQHBTuOepE5WtMeII BhRYNaZab3BpcTJJgwD06jmoLF4yF5I0d5zIE9dB7pDqXgy+eD Wa0agH22HsEzEKpB00JIdppx4IQVB/ENmYmPQ6pYhVOcEajNlngdt+shEwda46dW1RnYBM/iCAxCmyowvon4gmS06OHRVzHnv9R91E1pFAkEggzpvAifqikAH FNsmAWuHD9FJRax3zGD4fVTUK4e0F4k7ZuPmn/wsE8v3qmBRAaVCdanoi2i3A+aoR5JjsOa/5TB9knYW5o39AiAk+PQA7tMk/wBRhPGIuAhjGNnkJ91DRwt52aPElSVXspDWHu/lH3QCRPc461H6DkgK9/wbMKG8u3vPADg0beaGNseJ8gikK2H21zrB1lazB6B0gn1WKYNQ BsPqth2avogO1HukmiuNm1w+npsQrelTQmG1GuCt6VJSos2Bvs wVE7DuRKt200400aBsZ7/TwDJ90RbST3dlZ16E6LlvZxtohqUU+dJmUkQ2kIUlOmpMqeiLk QGmonohwUNQIGQO4wojVSrlAV7hTbHSLC3q95auxd3QvPhdHMF vMKdLAun47tM5/kxqiwC7KaClK6TlESml6a8qEuSOQ6ifIy6E3MnAqBIcFf4JUGT cBwcZB5EDUe/uqErTdjsINR/xD8rfcoMaHpr6Tos5Ilx7sbAToAB5hYy2eYc0HidfDUfQLeYwB 8Lu8xpy5fvoFgsmWoQTAOvSQISM7IkN3UykEDaCJ4g/qPZSfxByOLToH5umpB/NR4m3NqAcvM9eA9J/yo8M2cw/i0HiP0J9Aj9BXoy4rH4jwDoZ+qVtU7o5Rr56FRW7ZdHENI81Fb znDRxJHlvKKNQRRpZfCYPgdirKm38LtNO6f3uCi8NtQ5sRJGjv VWP8AMsRMbeC2xtCnNuQNWnoRt6hRh7mHSXeJ0VgQGOgOI/pmQnVatOO9m9EbA40U1e+rOmSGjkN1X1QZ0b5lXT61PfKZ8EDX ugdmkeSNg1Ks253Jgc0M4jgfzRGJO7u8dOCHw6hnMpl5YldoKs 2a7LQ4c7KRoUNa2BhaDD8OfG2ngpykWjBlvhtWADsFp6GIAQ0m CfdZKvbljNNOYP2R1OuHsAJgiEo7NbSrjmiBV1hYyliL2PyumJ 34K5o3skfVawNF4FNSIVcauidSutYOiNgotmlPBQLa3VTCuiKS uaoHtUgrBRVqiDCivvAqG6dB6K9uyqG+KjItAhzfmvQcBuAaQ8 F5k2sZjktX2VuyBlPkq/HlTJ/IjcTctckSoaLtE8ldbZxJDXlNXUlJlD5AlPBUYUjWpTmJqDtRO y9a7OW/wAO2bA3EkeOy8rs7N1Rwa3ivSqeJClSYw7taATEhAriXR11Qe4 kN0B3JKosXwhzRmcdD+LkdSDHFWVftWGDuNDncyICzl9fVa78z 3k8hs0eASUdF0VOJ3LnBonKN2/ynnrwKsMPtnfBa8jfYj8JB0np+ae+mCIdBnpxWh7Msb8LK8Q2S Gh27+YHTgT15rSfAxaszVnQIcXOEF2YxyA/WfRT4LaRVeXN72UR0Djr66K8vsJeaxc1sgAeAA4fvmm16DhXa8 iM4yn2/RK5FoqiG0JpVdu64gGefAq1uGZRmzD+38lFiNMBmvn9iq6myrX ETDY1dxP9qCfCuqB61ZtR0iHR4yD4hE3WHObTzEmCecq/7P8AZulQZOUFx1JOqKvbJrwQ0HrB7o+yeTpE4xtnntCmHE5XEx oQU91CDBY700RtKgG3DwOcHxhXlG3lbYP46MB2oZlYwREuJ9Aj uytpLB1JUf8AxB0rU2Dgwk+Z/RaDsvagUKZ5ifdO3UESgk8rNLh2EtgEq6pWoGygsCIVi1QOhgd 7ZB7IP+FnagdTjNrkO/Nq2LggbuzDgdEbFoqmua8ExuF21+XdQvtXNPdO3BTUJPR3LhK1 gotre5zDKd074pDTOsbIKnUMwWxCm+JLea1mofTxEzupBi0Ogq vqjSRoVW3zpAkkOAPn0RTFcTVsxEElcOIid9liLTEXbE8NOfgk ++IM/wCCiJRsX3QIJVNfXA5qqo4xDo9R0RdyQWyg0PFgefvQtjgFOIK yeH0czlu8GowAtFdNN8NNbO0UyHtxoiF0WclCKaulNQCfIzKaL o25KdTpIylRSnMH4M9tPUkT0EoypXFQ6kwEDRpI2lT0PiFqKxb SBX24J/eic2h/hGspIhlDRBjegVKkB8zdOXEldOYumYjaNhyA5BGGmnNpJTGt7N VxUonNvmg+gSxm3bAkRlk+ekfRB9nO6Hx0K0lHB21Wh1YHLwZJ AP8Adz8EjXaR142qTZkaOGG4PxHj/lD5R/ORx/t+qt6NgGnYQQFpK9MAQAABoANAAOAVPdPA2StUVjLYZTY0b6jl OiqsaxoNbkZEnhwHVVmPdoW05Ywh1Q/h5dXfkstSvySXO1J3JTJOhuINpDK4kulxMk8ytDZOlsiFjqVbM 8zx2Wywm1hklM0JtZ5z23rZr139LWtHkFuMH7tCmOTG/Ree47U+Ld1jwD3AeRyrbUqpDBpoGga+Cea/VIhh/wCpM1VjW6q5oPWMw+81AK1VpUkBROgs9IUbguNeEqr9EQFbd0w dY25INtQbx4GfsrOqZCratOAYQC0Sm5ESuMrcZ34Kvdn34cpQ7 a5HrMH7Ii0Wj654Qhaj55BVV3fkOnXz0UL7wkgjbxWo1oluqMO kcfqq34rmSTsZ8FYOuZQNc/hJnj0KdE5AFarDpGoPDktBhtXu6OkEbFZuq0zAaisOovDhrGvi D0KZrgq9N3hFDVbTDacBZjA6JgTutjYs0SxQZsPpBSprAnqhAa U1PKaiY+YKVFHUKKkpUEfQoKO5zJkNGgiadBF0aCJZbobjpgba CIp0UYygpW0Eu4bADb9E8W/RWHwk4UlthrO4S3K8cuK2zq4hZWwaAT4Iy6rFuXyRUjpxJNBV5 XWJ7X9oBRZDINR2jRy/qPQKw7Q4vkbpudliaWAXN7UzU2kgHWo7Ro6Dn4BBdZ0a6oymd2 bMScxMk8STui2X0OEjf6rZv7B/DHfdmd7T4KGn2box39+MqyaZLSSXCvwktqvEDx01HjyWwdVyUz HAT6BZrE6FK0Z8Sn8wLQ2Z3J1HoCpLjH2vtqh2dkd6wg1fgyev pirBud5P89Rs/wDc+SvRMSohxZSBgu1PPKPvvp0WHwO1l9IcXVAf/ESru7pvfcPzahkAceAI+qpKrIY7UefZoTZwIkSDoQfxD84V5hF eWgFYttSpThrYLTz4HmjcOxSqx/faC08pkdVGSX0dC8N61yTigbS8DxIPjzCmdWSDJDw6VE6nKkYZ XHBAIFWooCvT3Vs/puEE8kSDx213WMU9duurfP8ARVVSRoecA/or24130VfcW3HNryTpiNFX8csdz8dvJRV60nSPD8iiLi1cQYaH dDIQD6D2jVmnMbjzTqibsT7kjmI/e6ssIrZnD7LP1rhwOp06q+7L0czgY80/0Tvp6ZgTNAtdaN0WewSjAC01u3RKjSCQupBdTkzi4ulcWAeB0q KNo0VJToIqnTXnuRx2dpUkS2muUwiabVth0xrKSlbTUrWruRGx rIPhp7WKb4a4GIbA2ExsKd4zN9lGArXAi34gzcJI8U8HborhyV IqKfYc1Xh9w4hm/wAMfM7+48B0Wpp27KTQ1jQ1rRAAEAIq4uhzVJf3s6Suh1FcOy5 TfQLF64MrJYzitOiJdq47NGrj+Q6pdpccDHFlPvOA1J2E8I4lY W6rF7i55lx4n96JIpv0veqpHMXxJ1w8F7QGt+VoOg6k8ShLn5I H4iG+pTn7qO4kAEDYzseR5KyOeb42wrD6uS4YW65JPqI+hWrs7 6mZBbDnEuJ3kn/CwNte5KgdlmQRB05fkrOnj+U5mBoI2kmfpHujODYuPIoo1LiC6 FY0LcELDMxaoXZzlAOvdc32lWn+6WtAgHzyu9YKT8bKxzxZs6J yaq1tqjXjxWCw3tQ2q7KQWn/1PgfsVf0QTJpuIO+n5cUriyqal1GlcICizLN3GMXFP5mNfHi0/cI7C8ZFdkgZTsWncHkUjRqLN3VD31KRy1HBdL9O8R9fdC1bga9 5KjNFbcPjTTkR+XNMyhw/Y9lJcjNqfp05oVrTy04QdQPJMLQmWxB7uvQ8Fy4bHCeY3U7XAC Z18UHckH85CKM/DO4lbgv7o8ROvutb2QsIiNlTUreX7re9m7PKBoqN8ohXbNXhlK AFd0ggLKnorJgTInJjwuri6mEOFNXSuLBPJWU1MKaeGqRjV5dn ERtYp6TEsqfTQsNkzWqQMXGqUJw2JrE1zFKxcqLMDIS1OouIII XSmqd0BOnYrm5cDBVLily/Kcm/M8OqvbjvAc4VXeUZadF2Lqs9nHPZWYB1AmZ1MmTxJVXcUofC2d xh8DZU15Z99uiomPJFPStddUcLXkijaQnNZCOxJxBzakkZmtcP 6mghXOD9n6FUw6hSHVrSPoQhWnZWmE1iHBHYVx4SVP8AhnbOM5 3joJ+7lX4l2FoMOSamUjQ5hr6tK3tpcZh1TMQoZxB3Gy53lnCX Xw5FPSdT8POGdiqDCCH1DBnVzf8A5V5hNFzSdUfUbv6QnWTND0 VHJs9SMYrwrMfrtaNTE6efJVGEksqOjiAfEjT7qp7V4gTeAH5a YEDq7c/RFU3PguHytiY5P0TVS6LOXP4Wd3iDnAwSNOCraJeXau4kCefHQ 8VLZUC50E+/tpqmYo4fGpsYNW96dCNNB56rJEkmy6oBwiT6qV7o/YTaVYEDwUVerG5SlKA7sGZmOv0kIV8n8Q04ECFJVvmkkQTzOi4 WTDmAGDB5/omRNtFlgdpJmF6Dg9CAFlez9ut1h1LRERlrbN0RjQoKI0U4Toi xy4urhTCnCmrpTVgnmIcntKFa9TNcvIs4bCA5clR5ksyDZrC2P U7XKva9TsqIqRrDQ5Ne5Qtek96LkZseXJhcoi5KVNsUlD0na7K JPaUceVx/hXFmlj8IKtAFVVfD+9KvHM4ptSmu6ElJWj1MeZTRma9r0Qr7Za O4t5Qn8PqmLJplJ8FEWghwVhUtULXZlWsOpfYfcK+ptDh1WDtb stWkwvEZjVNUZKmcmTHZ3FbMtOYDx/NB0mwCVqmlr2weKqb3C3NnIJaeW4QUHEfBOlqzyztdhjnXDXtb IcMruhB0+q13Z/BgbZweP+pAHg0aH1RQwtznd8ZWjedz0CumNAAA0AUM+XmqIfLz KP6xfWZex7P1GvdMAD5TzUdHsw81Mz3ADXbUla0qNxUvzzRzr5 eTwzT8NewxlzDgW6/4UtPCM0F+nQbq6e9Ryll8qTNL5k2q8K04DRiC2fMg+UbKC17PP a7SHN9Dp7FXTBJVvY0EcWSbfouLLO/SLC8LLQNFpbSjAUdvTR1Jq74nXs2TMCkCYE8KorOrhSXCiYaU2 V0lMlAJ5AyqiWVFVZ1PTqrw0zzy0D04OQbKylbUTWAnDlIHIUO UjXJbMEB6kD0MHKRpWsxMSkCmApy1AJAU4BRNKkDljEzU8DgoQ 5SMKrCTTHhJxdg1wI4IbRWlyAWyqaruu5Svp7GOSlG0OqvACr6 7J3RmRNdQWK2UtZmqItK5aUTWt0I6nCIrNNhmI9Voba5BC8/t6sFXVjfdVRSIyhZp7q1DhoqmtQLVYWd7O6LqMDgpZMCn1enLk wpmeJUbyrK4sTwQFW3cOC4Z45R9OSWKUQZxTE97SpbahJUlG2K osIsreVf2tGEPZW0BWlJi9DDjpHXjhSJaTESwJjGqULqSLjgnJ oXZTCiJTSUiUwlYJwlNlJxUZcsE8WlPa5JJeEzzQim5TsckksY la5PzJJLGHhye1ySSyASNcpg5cSVEYUrrSkkgzDw9Oa9dSQMOF RRVKIKSSvCTRXHllF8Ym0074a6kuxeHqQk2gatSVZcUkkkR7By 1S29WFxJELLW1vI4q6tL/AKpJIpk5IsqdwCnuYCkkn9JtIgqWbTwTqNmBwSSSOEf8F0RYUa cIqm1JJFIxO0JySSogHZSlcSWMNJUbnJJLBI3OUZckkgY//9k=
روبین بدنبال رضایت از یادگیری مطلق ، بود اما تنهایی امد ؟
تمرکز کامل حواس این چیزی بود که روبین دانشجوی حقوق بدنبال آن بود و بهمین دلیل ریتالین می خورد تا سطح یادگیریش بالا برود ، ولی او اثر جانبی این دارو که باعث تغییر شخصیت فرد می شود را نادیده می گرفت . او فقط به مطالبی که باید یاد می گرفت فکر می کرد دوتا تکه پنبه تو گوشش گذاشته بود تا تمام صدا های اطرافش را از بین ببرد ولی او به آنها نیازی نداشت برای اینکه در اثر خوردن ریتالین او دیگر به هیچ چیز اطرافش توجه نداشت انکار همه چیز محو شده بودند ، ولی یکدفعه صدای قلبش به نحو غیر قابل باوری بلند می شود آنقدر که فقط صدای آنرا می شنود ، این اثر ریتالین است در حقیقت مطالب تبدیل به ضربان قلب می شوند .
قضیه خیلی ساده شروع شد ،
در یک صبح پائیزی سال 2008 برگهای درختان داشتند کم کم زرد می شدند ، خورشید پائیزی بطور زیبایی می تابید ،
برای روبین ساعت 8 صبح آغاز یادگیری روزانه بود 10 ساعت مطالعه یک ساعت وقت ناهار و مثل هر روز قوانین آلمان جلوی او بود که به اصطلاح دانشجویان حقوق به " کتاب قرمز " معروف است در کنار آن پلی کپی ها و یادداشتهای کلاسهای درس در یک پوشه مخصوص قرار داشتند ولی امروز علاوه بر همه اینها یک ورقه آلومینویمی هم وجود داشت که در آن چند تا قرص کوچولو قرار گرفته بود 5 میلی گرم Methylphenidatمعروف به ریتالین قرار داشت
روبین برای اولین بار آنرا در دهانش می گذارد ، جالا 5 سال گذشته در ابتداء بسته آن آبی و سفید بود و تولید کشور سوئیس روبین همیشه یک بسته رزرو داشت امروز دوباره بسته را در دست دارد و اینطور تعریف می کند : "وقتی امروز به گذ شته فکر می کنم می توانم آن احساس را دو باره در خودم زنده کنم آن احساسی که ریتالین اولین بار در من بوجود آورد ."
ریتالین حاوی ماده ای است که مستقیم روی مغز اثر می کند این ماده باعث کاهش ترشح دوپامین می شود که در حقیقت مسئول واکنش های طبیعی انسان است ریتالین موجب توقف واکنش های ناشی از احساس درونی می شود کسی که ریتالین می خورد نیازی به محبت و نزدیکی احساس نمی کند او احتیا ج کمتری به خواب دارد و احساس گرسنگی و تشنگی کمتری می کند .
این دارو معمولاً برای کودکان پیش فعال تجویز می شود تا آنها بتوانند مقررات انضباطی مدرسه را تحمل کنند .
قاعدتاً برای خرید ریتالین نسخه پزشک لازم است ولی روبین این قرص را ابتداء از طریق دوستش که بعلت پیش فعالی باید می خورد بدست آورد ، اولین بار دوستش به او پیشنهاد کرد که این قرص را امتحان کند روبین تا آن زمان از نحوه یادگیری خوش راضی بود ولی حالا موقع امتحانات بود و او احساس می کرد که شاید توانایی های معمولی یادگیری او کافی نباشد به همین دلیل بود که تصمیم گرفت ریتالین را امتحان کند.
اولین اثر ریتالین سرمستی است
درست بعد از یکساعت اثر دارو ظاهر می شود روبین می گوید : " من در ابتداء احساس می کردم که آرامش درونی می یابم ،
واکنش من نسبت به اتفاقات اطرافم کم می شد درست شبیه اینستکه آدم دچار یک خماری خوشآیند باشد ، همه صدا های اطراف کم می شدند اثر ریتالین به حدی است که دید من هم تغییر کرده بود آدم دیدش نسبت به مسائل اطرافش خیلی تنگ می شود من دیگر برگهای زرد و رنگارنگ درختها ی بیرون پنجره را نمی دیدم و وجود همسایگان برا ی من معنی نداشت در اطاق نه میز را می دیدم و نه موبایلم که روی آن قرار داشت همه چیز غیر از کتا ب و لغات سیاه آن روی کاغذ سفید از دید من محو می شدند .
این تمرکز حواس باور کردنی نیست هیچ چیز حواسم را پرت نمی کرد فقط من بودم ومطالبی که باید یاد می گرفتم ." بعد ها روبین این اولین احساسش را لحظه خوشبختی می نامید ، اما او بخوبی متوجه بود که از یک مرزی تجاوز کرده است . او اجازه داده بود چیزی او را تحت تاثیر قرار دهد . او حاضر شده بود تغییراتی در بدنش بوجود آورد .
روبین می گوید : " من در آن لحظه از خودم خجالت کشیدم ."
تحقیقاتی در زمینه اثر ریتالین توسط دانشگاه ماینز آلمان انجام شده که در نشریه ماه ژانویه امسال دانشگاه منتشر شده است .
نتیجه بدست آمده نشان می دهد که از هر 5 دانشجو در آلمان یک نفر ریتالین می خورد تا یادگیری خود را بالا ببرد .
بعضی از دانشجویان غیر از ریتالین داروهای دیگری بر می دارند تا کمتر بخوابند یا آرامش عصبی بیابند البته هر دارویی برای هر رشته ای مناسب نیست مثلاً اگر دانشجویان رشته هنر ریتالین بر دارند دیگر قادر به ارائه ایده های جدید و نوآوری نیستند .
روبین 5 ماه روزی یک عدد ریتالین بر می داشت و برنامه خواندنش تغییری نکرده بود طبق معمول همان ده ساعت روزانه درس می خواند ولی بمروراحساس می کرد برای تمرکزکامل دیگر یک قرص برای او کافی نیست به همین دلیل آنرا دو برابر کرد و بعد ها آنرا چهار برابر کرد تا بتواند آن احساس اولیه را بدست آورد .
در دنیا قوانین دوپینگ برای ورزشکاران بسیار سخت است و باید هر ورزشکار آنرا رعایت کند وگرنه از ادامه مسابقه محروم خواهد شد و ضمناً آبروی ورزشکاری او برای همیشه از بین می رود ، اما برای دانش آموختن هیچ قانونی وجود ندارد در ایالت متحده آمریکا داروهایی که باعث افزایش قدرت یادگیری می شوند را Neuroenhancement می نامند.
.در آمریکا استفاده از این دارو ها خیلی گسترش دارد .طرفداران استفاده دارویی معتقدند که هدف یادگیری های علمی که نتیجه اجتماعی دارد بسیار بالاست و باعث جلو رفتن بشریت می شود ، ولی کسانی که برای افزایش یادگیری و کار آیی از دارو استفاده می کنند باید بدانند برای این عمل قیمت سنگینی با سلامتی و تغییرشخصیت خودشان پرداخت کنند .
روبین برای افزایش یادگیری و کاربری خودش قیمت بسیار سنگینی پرداخت او هر چه که بیشتر ریتالین بر می داشت شخصیتش بیشتر تغییر می کرد در پایان حتی شبها که اثر دارو کاهش می یافت هم دارو می خورد .
او دیگر آن روبین قبلی نبود دیگر مثل جوانهای دیگر کار های غیر منتظره نمی کرد و معمولاً فقط قادر بود کار های روزمره خودش را انجام دهد ریتالین باعث شده بود که واکنشهای او خفه شوند .
او می گوید : " هیچوقت خودم را اینطور تنها حس نکرده بودم ، گاهی احساس می کردم من در این دنیا تک و تنها هستم وگاهی مطمئن بودم که هیچکس من را نمی شناسد و نمی تواند شرایط مرا احساس کند ."
ریتالین روبین را تغییر داده بود
دوره تحصیل در رشته وکالت کلاً بسیار طولانی است به حدی که باعث می شود اکثر دانشجو.یان این رشته روابط اجتماعی کمتری داشته باشند فشار و استرس خواندن و یادگیری جای زیادی برای روابط اجتماعی نمی گذارد ولی برای روبین استفاده از ریتالین این شرایط را بسیار قوی تر کرده بود او دیگر حتی بعد از درس خواندن روزانه هم می خواست همیشه تنها باشد.
روبین می گوید : " دلم می خواست مثلاً برای ناهار با کسی قرار بگذارم ولی سعی می کردم برای خودم بهانه ای بیاورم ." او بمرور متوجه شد که ریتالین او را تغییر داده با اینکه او خیلی بهتر از قبل یاد می گرفت ولی تغییر کرده بود این تغییر را 5 ماه بعد از استفاده از ریتالین فهمید یکروز موقع صبحانه روی پله های جلوی دانشگاه نشسته بود و در یک دستش لیوان نسکافه و در دست دیگرش یک کیک صبحانه بود خورشید صبگاهی می تابید روز بسیار قشنگی بود ولی اثر ریتالین در بدن او باقی بود این اثر را نمی توانست متوقف کند دوستی از نزدیک او رد می شود روبین حال سلام واحوال پرسی را در خودش نمی بیند او احساس می کند دلش نمی خواهد دیده شود . ریتالین باعث می شود روبین تمرکز حواس داشته باشد ولی جایی برای احساسات دیگر وجود ندارد . او احساس می کند که بقیه احساساتش خفه شده اند او متوجه می شود که ریتالین تا چه حد او را تغییر داده است این درست همان لحظه ایست که روبین تصمیم می گیرد دیگر ریتالین نخورد .
روبین می گوید : " اولین روز بدون ریتالین خیلی سخت بود من فکر می کردم می توانستم بیشتر و سریع تراز این یاد بگیرم ، میل به استفاده مجدد از ریتالین بسیار قوی بود ." او بسته قرص را در دست داشت ولی آنرا کنار گذاشت تمام مدت سه سال امتحان این بسته در کمد کنار پوشه های درسی بود اما روبین دیگر حتی یکی از آنها را هم بر نداشت .
روبین می گوید : " شاید ریتالین مرا در یک برنامه یادگیری وارد کرد ولی حالا می دانستم که من چه امکاناتی دارم و قادرم بدون این ماده هم موفق بشوم .
منبع :
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
مترجم : زهرا خباز بهشتی
روبین بدنبال رضایت از یادگیری مطلق ، بود اما تنهایی امد ؟
تمرکز کامل حواس این چیزی بود که روبین دانشجوی حقوق بدنبال آن بود و بهمین دلیل ریتالین می خورد تا سطح یادگیریش بالا برود ، ولی او اثر جانبی این دارو که باعث تغییر شخصیت فرد می شود را نادیده می گرفت . او فقط به مطالبی که باید یاد می گرفت فکر می کرد دوتا تکه پنبه تو گوشش گذاشته بود تا تمام صدا های اطرافش را از بین ببرد ولی او به آنها نیازی نداشت برای اینکه در اثر خوردن ریتالین او دیگر به هیچ چیز اطرافش توجه نداشت انکار همه چیز محو شده بودند ، ولی یکدفعه صدای قلبش به نحو غیر قابل باوری بلند می شود آنقدر که فقط صدای آنرا می شنود ، این اثر ریتالین است در حقیقت مطالب تبدیل به ضربان قلب می شوند .
قضیه خیلی ساده شروع شد ،
در یک صبح پائیزی سال 2008 برگهای درختان داشتند کم کم زرد می شدند ، خورشید پائیزی بطور زیبایی می تابید ،
برای روبین ساعت 8 صبح آغاز یادگیری روزانه بود 10 ساعت مطالعه یک ساعت وقت ناهار و مثل هر روز قوانین آلمان جلوی او بود که به اصطلاح دانشجویان حقوق به " کتاب قرمز " معروف است در کنار آن پلی کپی ها و یادداشتهای کلاسهای درس در یک پوشه مخصوص قرار داشتند ولی امروز علاوه بر همه اینها یک ورقه آلومینویمی هم وجود داشت که در آن چند تا قرص کوچولو قرار گرفته بود 5 میلی گرم Methylphenidatمعروف به ریتالین قرار داشت
روبین برای اولین بار آنرا در دهانش می گذارد ، جالا 5 سال گذشته در ابتداء بسته آن آبی و سفید بود و تولید کشور سوئیس روبین همیشه یک بسته رزرو داشت امروز دوباره بسته را در دست دارد و اینطور تعریف می کند : "وقتی امروز به گذ شته فکر می کنم می توانم آن احساس را دو باره در خودم زنده کنم آن احساسی که ریتالین اولین بار در من بوجود آورد ."
ریتالین حاوی ماده ای است که مستقیم روی مغز اثر می کند این ماده باعث کاهش ترشح دوپامین می شود که در حقیقت مسئول واکنش های طبیعی انسان است ریتالین موجب توقف واکنش های ناشی از احساس درونی می شود کسی که ریتالین می خورد نیازی به محبت و نزدیکی احساس نمی کند او احتیا ج کمتری به خواب دارد و احساس گرسنگی و تشنگی کمتری می کند .
این دارو معمولاً برای کودکان پیش فعال تجویز می شود تا آنها بتوانند مقررات انضباطی مدرسه را تحمل کنند .
قاعدتاً برای خرید ریتالین نسخه پزشک لازم است ولی روبین این قرص را ابتداء از طریق دوستش که بعلت پیش فعالی باید می خورد بدست آورد ، اولین بار دوستش به او پیشنهاد کرد که این قرص را امتحان کند روبین تا آن زمان از نحوه یادگیری خوش راضی بود ولی حالا موقع امتحانات بود و او احساس می کرد که شاید توانایی های معمولی یادگیری او کافی نباشد به همین دلیل بود که تصمیم گرفت ریتالین را امتحان کند.
اولین اثر ریتالین سرمستی است
درست بعد از یکساعت اثر دارو ظاهر می شود روبین می گوید : " من در ابتداء احساس می کردم که آرامش درونی می یابم ،
واکنش من نسبت به اتفاقات اطرافم کم می شد درست شبیه اینستکه آدم دچار یک خماری خوشآیند باشد ، همه صدا های اطراف کم می شدند اثر ریتالین به حدی است که دید من هم تغییر کرده بود آدم دیدش نسبت به مسائل اطرافش خیلی تنگ می شود من دیگر برگهای زرد و رنگارنگ درختها ی بیرون پنجره را نمی دیدم و وجود همسایگان برا ی من معنی نداشت در اطاق نه میز را می دیدم و نه موبایلم که روی آن قرار داشت همه چیز غیر از کتا ب و لغات سیاه آن روی کاغذ سفید از دید من محو می شدند .
این تمرکز حواس باور کردنی نیست هیچ چیز حواسم را پرت نمی کرد فقط من بودم ومطالبی که باید یاد می گرفتم ." بعد ها روبین این اولین احساسش را لحظه خوشبختی می نامید ، اما او بخوبی متوجه بود که از یک مرزی تجاوز کرده است . او اجازه داده بود چیزی او را تحت تاثیر قرار دهد . او حاضر شده بود تغییراتی در بدنش بوجود آورد .
روبین می گوید : " من در آن لحظه از خودم خجالت کشیدم ."
تحقیقاتی در زمینه اثر ریتالین توسط دانشگاه ماینز آلمان انجام شده که در نشریه ماه ژانویه امسال دانشگاه منتشر شده است .
نتیجه بدست آمده نشان می دهد که از هر 5 دانشجو در آلمان یک نفر ریتالین می خورد تا یادگیری خود را بالا ببرد .
بعضی از دانشجویان غیر از ریتالین داروهای دیگری بر می دارند تا کمتر بخوابند یا آرامش عصبی بیابند البته هر دارویی برای هر رشته ای مناسب نیست مثلاً اگر دانشجویان رشته هنر ریتالین بر دارند دیگر قادر به ارائه ایده های جدید و نوآوری نیستند .
روبین 5 ماه روزی یک عدد ریتالین بر می داشت و برنامه خواندنش تغییری نکرده بود طبق معمول همان ده ساعت روزانه درس می خواند ولی بمروراحساس می کرد برای تمرکزکامل دیگر یک قرص برای او کافی نیست به همین دلیل آنرا دو برابر کرد و بعد ها آنرا چهار برابر کرد تا بتواند آن احساس اولیه را بدست آورد .
در دنیا قوانین دوپینگ برای ورزشکاران بسیار سخت است و باید هر ورزشکار آنرا رعایت کند وگرنه از ادامه مسابقه محروم خواهد شد و ضمناً آبروی ورزشکاری او برای همیشه از بین می رود ، اما برای دانش آموختن هیچ قانونی وجود ندارد در ایالت متحده آمریکا داروهایی که باعث افزایش قدرت یادگیری می شوند را Neuroenhancement می نامند.
.در آمریکا استفاده از این دارو ها خیلی گسترش دارد .طرفداران استفاده دارویی معتقدند که هدف یادگیری های علمی که نتیجه اجتماعی دارد بسیار بالاست و باعث جلو رفتن بشریت می شود ، ولی کسانی که برای افزایش یادگیری و کار آیی از دارو استفاده می کنند باید بدانند برای این عمل قیمت سنگینی با سلامتی و تغییرشخصیت خودشان پرداخت کنند .
روبین برای افزایش یادگیری و کاربری خودش قیمت بسیار سنگینی پرداخت او هر چه که بیشتر ریتالین بر می داشت شخصیتش بیشتر تغییر می کرد در پایان حتی شبها که اثر دارو کاهش می یافت هم دارو می خورد .
او دیگر آن روبین قبلی نبود دیگر مثل جوانهای دیگر کار های غیر منتظره نمی کرد و معمولاً فقط قادر بود کار های روزمره خودش را انجام دهد ریتالین باعث شده بود که واکنشهای او خفه شوند .
او می گوید : " هیچوقت خودم را اینطور تنها حس نکرده بودم ، گاهی احساس می کردم من در این دنیا تک و تنها هستم وگاهی مطمئن بودم که هیچکس من را نمی شناسد و نمی تواند شرایط مرا احساس کند ."
ریتالین روبین را تغییر داده بود
دوره تحصیل در رشته وکالت کلاً بسیار طولانی است به حدی که باعث می شود اکثر دانشجو.یان این رشته روابط اجتماعی کمتری داشته باشند فشار و استرس خواندن و یادگیری جای زیادی برای روابط اجتماعی نمی گذارد ولی برای روبین استفاده از ریتالین این شرایط را بسیار قوی تر کرده بود او دیگر حتی بعد از درس خواندن روزانه هم می خواست همیشه تنها باشد.
روبین می گوید : " دلم می خواست مثلاً برای ناهار با کسی قرار بگذارم ولی سعی می کردم برای خودم بهانه ای بیاورم ." او بمرور متوجه شد که ریتالین او را تغییر داده با اینکه او خیلی بهتر از قبل یاد می گرفت ولی تغییر کرده بود این تغییر را 5 ماه بعد از استفاده از ریتالین فهمید یکروز موقع صبحانه روی پله های جلوی دانشگاه نشسته بود و در یک دستش لیوان نسکافه و در دست دیگرش یک کیک صبحانه بود خورشید صبگاهی می تابید روز بسیار قشنگی بود ولی اثر ریتالین در بدن او باقی بود این اثر را نمی توانست متوقف کند دوستی از نزدیک او رد می شود روبین حال سلام واحوال پرسی را در خودش نمی بیند او احساس می کند دلش نمی خواهد دیده شود . ریتالین باعث می شود روبین تمرکز حواس داشته باشد ولی جایی برای احساسات دیگر وجود ندارد . او احساس می کند که بقیه احساساتش خفه شده اند او متوجه می شود که ریتالین تا چه حد او را تغییر داده است این درست همان لحظه ایست که روبین تصمیم می گیرد دیگر ریتالین نخورد .
روبین می گوید : " اولین روز بدون ریتالین خیلی سخت بود من فکر می کردم می توانستم بیشتر و سریع تراز این یاد بگیرم ، میل به استفاده مجدد از ریتالین بسیار قوی بود ." او بسته قرص را در دست داشت ولی آنرا کنار گذاشت تمام مدت سه سال امتحان این بسته در کمد کنار پوشه های درسی بود اما روبین دیگر حتی یکی از آنها را هم بر نداشت .
روبین می گوید : " شاید ریتالین مرا در یک برنامه یادگیری وارد کرد ولی حالا می دانستم که من چه امکاناتی دارم و قادرم بدون این ماده هم موفق بشوم .
منبع :
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
مترجم : زهرا خباز بهشتی
DrH.motasami
10-05-2014, 23:05
وسوسه چیست و چگونه می توانیم انرا کنترل کنیم (بیوشیمی و اناتومی هوس )( تئوری لذت )
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] ia%29.jpg
وسوسه یک نشخوار فکری است که می تواند با ایجاد احساس هوس منجر به ایجاد انگیزه ای قوی برای حرکت به سوی کسب لذت هایی باشد که شخص ممکن است تجربه قبلی ان لذت را داشته یا نداشته باشد
درک و تجربه لذت های مختلف در زندگی انسان باعث می شود مغز انرا در حافظه ذخیره کرده و مغز همیشه تمایل به کسب دوباره لذت های تجربه شده و یا لذت های مشابه با ان را دارد و در این میان مغز انسان همیشه لذت بالاتر را انتخاب کرده و در راه رسیدن به ان دچار وسوسه می شود
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
اقسام لذت ها
1- لذت های غریزی
این لذت ها از بدو تولد در بدن انسان و حیو.انات وجود دارد و هر غریضه خاص در یک زمان مشخص به واسط ترشح هورمون خاصی فعال می شود و موجودات را به سمت انجام کار مشخصی هدایت می کند
2- لذت های اکتسابی
این لذت ها به مرور از زمان تولد با ازمون و خطا و اموزش بدست می اید مثل لذت مطالعه و یا لذت محبت به دیگران
نقش دین و مذهب درکسب لذت
پایه همه ادیان الهی بر دو بخش است
1- کسب لذت های طبیعی و کنترل غرایض بر اساس قوانین مشخص شده که در ان انسان ها به جسم و فکر خود و دیگران اسیب وارد نکنند و بدین طریق ما جامعه و زندگی سالمی داشته باشیم
لذت معرفت
2-تکامل مغز و روح انسان با ایجاد و رسیدن به لذت های بالاتر در زندگی برای درک مفاهیم عمیقتر از یک زندگی حیوانی که با شناخت خود و خداوند انسان به ان لذت که بالاتر از لذت های غریضی است می رسد و رسیدن به این لذت بالاتر کنترل کامل انسان بر روی غرایض را می طلبد
بیوشیمی لذت و مرکز درک لذت در مغز انسان
بر خلاف گروهی که می گویند
وسوسه یک فکر ثابت و سمج است که از درون آدم را هدایت می کند ، برای رسیدن به لذتی که قبلا امتحان و درک شده است.
ما با قسمت اول ان موافق هستیم اما با قسمت دوم نه ؟
باید گفت ادم در بهشت هیچگاه طعم میوه ممنوعه را قبلا امتحان نکرده بود اما وسوسه شد که لذت خوردن انرا درک کند ؟
یک جوان در سن بلوغ تحت تاثیر هورمون های ترشح شده در بدن و انچه تا ان زمان درباره لذت جنسی به او اموزش داده و یا اطلاعاتی که به مرور از کودکی کسب کرده است شروع به وسوسه شدن برای رسیدن به یک لذت جنسی و مقاربت با جنس مخالف می کند.
جوانان تاقبل از سن بلوغ هیچ گاه قادر به درک لذت جنسی بطور کامل و تجربه ان نیستند اما بعد از بلوغ همیشه وسوسه انرا دارند
در این جا هورمون های بدن زن و مرد هستند که باعث تکامل قسمت های از بدن می شوند که برای درک این لذت جنسی لازم است و زمانی که بدن انسان با بلوغ جنسی و ترشح هورمون های جنسی ابزار کسب لذت جنسی را فعال می کند شخص بر اساس این هورمون ها تحریک و وسوسه می شود
لذت های اکتسابی
لذت های اکتسابی می تواند بر اثر اموزش ایجاد شود و یا مغر انسان بر اساس انچه دیده و یا تجارب قبلی درباره لذت های مشابه تمایل به کسب ان لذت داشته باشد و باعث ایجاد انگیزه در انسان برای رسیدن به ان لذت بشود
مثلا یک بچه 4 ساله زمانی که در اغوش مادرش در ماشین قرار دارد اگر مادر از ترس سرعت زیاد مضطرب شود مغز کودک انرا ضبط می کند و بعد تا قبل از سن بلوغ کودک هر گاه در ماشینی که با سرعت زیاد می رود سوار باشد دچار اضطراب می شود البته القای این مسله به یک کودک زمان می برد و باید چندین بار این مسله تکرار بشود تا در مغز کودک این حالت ایجاد شود
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] gYHSgfHBokGR4WIDAgJScpLCwsGx4xNTAqNScrLCkBCQoKDgwO Gg8PGiwkHyQtLCwsLC0qLCwsLDIqLywsLC8sLC8sNC8sKiwsKi opLCwsLyw0LCwsLCwsLCwsLC0sLf/AABEIALYBFQMBIgACEQEDEQH/xAAcAAABBAMBAAAAAAAAAAAAAAAGAAQFBwECAwj/xABEEAACAgAEAwUFBgMHAwIHAAABAgMRAAQSIQUxQQYTIlFhBz JxgZEUI0JSobFictEVM4KSosHwJENT4fEWRHOjssLS/8QAGgEAAgMBAQAAAAAAAAAAAAAAAwQBAgUABv/EADMRAAEEAAQCCQMFAAMBAAAAAAEAAgMRBBIhMUFRE2FxgZGhw dHwIrHhBRQyQvEjQ1Iz/9oADAMBAAIRAxEAPwC2GxkNhYQwRVWcZUYxjYY5csqMIjGRjL8 r8v8Am+OUpLjjnuIRwrqlcKPXmfRQNyfhgR4/7RoorWBlJHOVzSD+QGtXx5fHFXdo+2eoMyzGSZtte5oHyYgLsO QG14UfiNajF9fBaEWC0zSmhy4n271Y3aH2opFslRg3TyCya6qi 8unO/hgB437QQys3etLJ+HUrUCfQgAD0HPA7kuKxzRiDMk0No56tkPk x6ry+XPzBZwvs/Bw/h2azs8sbZh0eHLCwdDOCodR1kKnVf4V+JwsGmV2WU+3cnnSNw7 M0AHK9yO0ocyPEjm4my8j1Kd43OwY8+7f49K/23ddjuwGZzkhvVl4EJE0x2qveVBfiauvujqeQLjsj2GjYCfPyN DFVxxJ/eyeTEC+7TlRNE+g3OYu3btlmy0uZkijF6xGBrYWRpLi6BG5C8z 5XvLcsbuY5Dcf6qSPfKzejzOgI6ieIQ3lMm5n1ZJZHXvahBpnP 5bAA3K0TQAFnyNGfD+AcOZpM3n5jCgamy9EFpRqDqStsfEDarv sTdHEJk+JQxvry0PjNOrPIFFhqUhBspB33UeeGeXzWYR3kaSPv HOp9f3hBc3qO/O9ifPFhbnZ2jXr4oJe1rDG52nVZr/VL57gWa4vPryWV7vKJ93ASO6iWJSaberLbk6QTZrpiSynAcoTM eIl3kyKMGjhdfvVQ1d7EimQ7MvM3yIwPN2gzDWGzNDppj2+hOI 3KTmFtUUrliKJEa1vRO3lYG2CFj3EOIFjr/CEJo2tLA40eqq691N57hA4lJq4Tw5kij2Y2oJci/EzPpAqqAPUk88PMh2CzGZ/6SRo4J8qWLl/EAjKjUClg7Mh51tiJh7UZpDqWWmGwPclTvVi1a+g+gwzyvEswJ pZZAJDJ4WuV1LFyoIJBtTVbMRtfMYh7XGnOG3X/AIrRzMaC1rtCOVdd8VOcS7N5HJw95/aLTzHZEyumPoN2di1Jv7w58heByGS8nmDe+qPf/GN8T/A+P5XLFu94esiihUqiULXVCwvcVuQdlA2qsSfA+0uQn4pq+zRx ZYoLi0IULIr+IoABZYpW17X0xV9EA1Wo+/PZXhcRYJuwePUa038kKcF42I/BI1o34huyH8yeY8169N+ZJwX2gZjLFtMmtEO7DdCvRtD7i/Tf98SeR45xPNCWLLcNykbLvrEUcbKrXQQytodv4hY2Ow2wITcA zenMwGGRszYLxpUjVsxbwXfhYcvzDFXxjRzeJGqLHMXAtdpQJr fYcQVcfZ72qQTACWoyfxiyt+vVf1Hrg1ilDKGUhlPIg2D8CMeY uEwyZVqlgmWNhpkVo5F8J/ELA8SncH4+eJvs525nyTNok1xBuoNEdC6GiD6jfBGyvYadqPNL yYeN4DmGj4j3HzZehLxnA32Y7cQZ0AKdEn5Cef8AIevw54Ibw2 1wcLCQexzDTgt8LGurGNWLKiGfabwl8xwzMJGCzqFkVQLJ7tgx CgdSAax5+4aqMrjo/PzBF8vIjyOPU+rAd2w9meXzpMqH7Pmf/KgFP6TJ+L47H1wCaIvGiZgl6M6qgsvBJlZVkQ2qsCHHQg2NQ6f Hl649QcB4suay0M68pEDV5HqPkbGPOmf1ZbMSZfMALLE1MVPhN gEMCRdEEHcYMOyPtFORhMPcd5HqLLThaurAGmqvf5nC8cpY6pN E7LhhKy4depEHtFzWnP5dPzwMfmriv0JxDXiF4t2pizObGYnhc BUk0hGFh2I7sncAhQKI64l1mBCt0YD9cPRyNfsVmTwviIzCl0v CxnGMEQFbWM3jUHCvFVdbXjdTjnqw2z/EUgjaSQ0q/UnoqjqxOwGOJoWVYAk0E5zmcSGMySMFVeZP7AdSfIYrDtl23eR HO6QryjB3c9O8I52fw8h688R3aftNLnHZY3j7xD4IGetKkXqr8 T0Rv0uviHZLhGazeaTLyd4pOpjamlVFLFqGxHIX5kYzXyGc5Wm h5n8LaigbhW9I8W7yH5XOPi0WYAjzfhce5Ogqr6SL1F9f254Iu BdlI4MjxDNTSxO6wMmXphykGnvRfVtQQVy33NjAx2N7PfbcwqE 6YVHeTyctMY6X+Zj4R6m+mJCOKTLSFdKmJ9Tdxq1BFDWveFuoX Ykcz588d/8AIjL4e3L7KC4TNIfpW7vfn90/7BcDgQfbM4qui7wwGqc/+SWxQQfhBvVzqgLin4/okfTHGyd4zQg7pGG3AisXS2aP0ro54kJJRrkulQPpFGNdiWBI2 scgdwdqq8RvD4RmS2kjSpo1z38z5euCsiMg/wCTwHulJMQIz/xXfM+g5JZziUkp8bM7Hki2q/5R0+Jx24bwAsLlFDooNV9OuJJIIoQNbIlmgWND6nnjr2ky6fZy velGPukfj/gAG5B9P2wwXRxU0CuwIDIpsRchO25JXLIcBjkLFZtaqSCmpSfU O48ek1yvpiI46jd+RDINLGymgtoIK+BWRT4dlNbche++Ivgrto eNIi8p3VlZlYDqtL7wNe6cO+EcTGz33ciV3ahTTAXauy8rBIsj awcDJOYk+CJ9Ba1gFE7lSw8Maa4wxAos/U+Zs0MOslO0wPdGPw1ekptfLlZrniE4rxg5vTG8QGkk2raq2Ng 7DmP2GIzK8V7jSYgUFMC+zEgmxY5bb/X6yJHlugAKqY4WSUSS3mNPIok4xnzliBKWOoWNJsdfMgbfDrjO TyMU6tLqdJPdZdXd7jcBivPaqPrgc43K0sayPI5G4QMtX7uqqA AG1/TDabiBZ1Zij7AbjlXLV6bn5Yj63Cr1Vg6Fjyclt4Wde1Smf4kY pGWMFowKVla/CyixJsbI8rG4Bxs8cbm5U0k9RsR8axvk4IUZ1em3Uq6nYgovI/G/1xzPG4ixUqRRIBoHYddt+XpiWOadAhyxPAzmteAOyeZSWWIhsv mfdOpVc6qYctJO4+mJ/sb7QGy2dmnzoLSTKVElAAsdO7FRpqkUUANsD39mKdwOfXnjnJw 1xekgj8p3B+TY7I06tUdJIzR996PuzUHG85FOY88qKWNK0geyx s90wDNEm5APToPKv+IZCcwOVR5PvD3sqBpFFE7tIBvZF2eY3w2 4dxCeA6svK8ZawFQso01TeKzuG20+Z26YJux3ak5aKeSJ2OYEJ iWECgLZSZavxlQDQrmfjgbxqM3ApiJwp2Tciq+/boo3su/NA3jI1RMD/wBxd9Ox5EfSsWb2F9qqygRZo6W5CRtiD+WX/wDr6+eBDtDw3PtlEzGZyMa/ibMLHonUbUZ1jYADnuyn1CnfAVnZyroBu53Y/HkCeuB5Sx9jcoxe2SKiNB67V1/OC9XXhA4qHsD7Qmy4jhzTXA4+7cneMg0Qb/ADX8tjpytxTtY5HcEeXphxjw8WEhNEYnUVm8K8LCrBEJUt7e+B 6ZYM4vJx3L/zLbIfmuof4RituF5qQnSg1H8nO/5B5+g54vb20ZuFeGPHI33kjKYVG5LIykmuihbs+oHMjHn/ACE5SVHBoqwP6/1wtM0G01A5zSCNFOpmFexyZT4lYUVI2IIPzGCfsvnxJFp56CRf 9PhjjB2YbiOYcRxhpO5WTvFlWMqXdjbgqQ5I2I2rzwXZ/s/3OWiEcQjMFh0Da9KsfES9DWdVG6HPFYI8hzDYomLxBlaGOGoTB Gv64WNY+uM4dWarZJxgtjYrjWQYgKSuc2YVFZnIVVFknoBzJxV 3aztYsj95I2mNbEcfX+Yjq5/QbedufaL2wA1RrbRRMBJpq3kutIJ2pT+o9MVrOuWnYt9pdHPSZ bA9Ay7UMZ2If0hy/wBRvXH8LawUXQjpDWY7XwHufsovP5jvHaT8TuW+A5Abdel+mDz s/ls9Fw08QWe1D6Ehf3nSwpKSXd6tXh8VhTiL4xwCOWLIrlWVtMX dzyAggOZCxkAu2Ua29aAxK9s+1WhY8vCNIjQJEnSNAK1N5yHFS WkBo1PDq9qU09pLnEtHE8+rrtQf/wASR5eDu8sul5SHYEkhNq677bgD44j+HwZhvF3h8bWTZttiLoE CqJFcqJsYY8OymuQ3uBuT6/1xP5/hOYlg+4S72IsA6Rz02Rz5fXzw0yJkTbdqeZSL5ZMQ7K0aDgPm6 f8AGOBxDLgyASEe7VgmRuisp5XXMEY59mvs6IRYRgLZG8Ph/MLNsD5k7cqHLAjDnj3PdxxhZF3Lhq2HMFSdJ5Dp06475Likmlk ZgY6LNtyYVsfWvnilOynXVF6SMytOTTlv4/O5a8XoZtmVzKq03iBIA/K21af0NjHZcrmWjaZI07o7XzCBiKUBj7t8gMR0+fIjKjnJ7xFg 0DelvPEnwmHMNAywB2TxM48HuAgnSvMnYEgWdiQOeLU4C0u5zX OPoubZhmzKGFjrKKAoA5jUSoIryDA+vPDTORPGziQlHss2oUbO 9Ko/Nd3ywQdj+xJ4pNK8UjQpEU8RBNgmiFYcnCixsfli9832Zy0kSR NEumNBGpoEiMADQSRZUjmPni4ZohmSl5dmmOkabCkVvW9cycSM GSmOVbREzoCLZRq07arIG45e9y33PTFs8T9iiSTgJMY8qfE0YF uG38MZI0hOR3usHnB+zeWy0KQxRKETlYDEk1bEnmTQxYN5quat l5hzcblY11F1BpEokgtXIEXuAKGCHtT2SlyKwd6i1LGH1OCoR/xROFvxAUfW+W2L/n7OZZ8ymaaFDOgpZOoG1bXRI5AkWBeHHF+ER5qIxyi0a7A62CC D5ijy+HljsminOvKaZvULdyBZFKPTn51jvkHZRK8S+BVI8YB2Y DVZHWrqvPBN2h9ns8eaOTy0Msni+7cigUq9bvWgb2DuOWH/ABj2f5zh2U1UHDD77SNQjU3e9bgDmeljY74oQp3OpQhleKyMmg APtp6gi9t65/Tph1k8s8WqQyAxo6rostZa/wAJ5AHrhoc0iAJpJvysHfyIPP0w541w7SFU6lzCSFGU0CWFDYA nxX6kHocDA5CrRzK80XG65/NVO8F7JnPyyLlaUiPvLYuI2YMAULL7rE0bHkbxtkOz8UWZMHFF kyjOn3MwIpZCR4iQSrLzBo0L3/htn2a8Hky3D4kmBWQ2WU7EDU2kEXQNG/niZ45wGDOQmHMIHQ7jzVvzI3NW9Rgwj+ndBdIC+6rsVQdo+M8Q y0Y4Zm3Uxysvd5nmGiBH4+qA0WBthXUEYe9s+HcIjligGqOVEV XzURDAEUFM0ZNSE3bFaYWNzyDTtbw/NcPy75KfTPkpCPs2YcEmF72BK7o1WOq0bHVR37KNDw7OJHn44J BMgbL54LqUrXME7Ab0dtQ2vY4HsfnykwDbfPlf5+/3Ec/DQMSSJJok1xypq0FWFMviUMLpTyNHqeeD72W+0HSVymYbwk6Y3 Y+6xP8Adk/lJ5eR25coLO9m2zs2cfhcIWGLkNVBm3swg7C92CWABXK6wJcF4 b4mjbUHIcFWBBDqCaYHe7BBBwGyy3DZMOaJCGHcjX0716lJwg+ AP2XdtftkAika5o12J5vHtTfzCwD8j1wcXh1pDhYWY5paaKq72 9ZW48nJ5O6X/Mob/wDXFTZnhjLGNAsgktW59CB1FeWPTPaDs9DnYTDOupbBBBplYcn Qjkws/U4pHtj2fbhk6RySd5HKCYpao0pAKyDzFjcefTC07XA5mpzDvYR ld3Lh2TjeYaknzEJEYUtBFPKSAx2YQuukb7Xz38sH+cyTPkAnf ZkMNGqQQyvK1MLEkIbXTdQSfW8B3ZPtCco7MkndrLQkdEWQ7WQ dLbHmbo38cH+W7RwtqA4nEkh/+YKxi9wf7t/CLHhx0Lmlq7FRSNdtY7EM5WQEXuN+oKmxsdSndTY5HlhYZ5LNG 5WeTvdU0hEg0jUNbePSuwDc/nhYbDtEg5pBpXVWB/tjx45WCkP30tqn8I/E/wAhy9SMEvd4ojt32rWaZpGQyRMTHGA5So0NhgR+c23TYgHlgE0 mVtDcpvCxB77dsNSh/j3FVfTCm4DDU3OzdVfX1OGPZPhX2vP5aGgRJKuodO7U6n/0A4fcGzOWbMQ91lpzKJEKIHV9TqQQtMdxY5eWJrhedgGbkaPXl plaTUpXQRZcSICN7GqqJNaRQsXhQOEYujotGQOldQcLPXX3XX2 gpBDnZc1A2iyECBUVWYLT6dIHhsczvYJ32wFAtIxY7u5snBNm5 i8hN6QtaRWml93QzNYu6JGmxVHEBPw89+kp0RxhqAVw24Uk2Rs Lo2dh/ueEf2fuflJHEm/oj/i34SpBFWCIseQFt530A9SdsdMx2zJy6juwgYhbV9XhHNa5gkbe lnriUTKZdoC0pDUb8LC9VUFobXV7HzOBTMSsmgsoYPqURb+Gie akV4ue3OsTI9sjq5FWayXDNBuswSMcEykpL3TJq0jT4mXc0xBH IbDyA3w5yfCWlAWFTNvbJErFiAVslVBbSSaLDlYurxChO5dHYD S6luYbwtYqufLbfFudg+zuagzuXmjyvcRtHUrtoponGrTpDXr1 COj03vyxYjMdEux1NOyEuz/s1zk0pjaDuldt5tasIVF6hoV/ExFKAd7HxIsjsF7LDw7MTStMsysgVBoojcElrujsBtz/AExYRmHnjBlHngwFIC5x5YAUBW97CtzzON+5wu9xnvcWXLUx4Q i9cdA2Mir3xFrlqIvXC7j1xs8g6Yx3/pjtVywsHrjnmuGrIjRuAyupVlPIqRRB+WHAzI8sYacViNVyG8r 7P8hEVZcpDqWqYrrNjcG2ve+vPDnOdmMrLIZZMtA8h5u0SMxqq tiLNADEr3mNS2JpctNOFeOhkxoMWVaXDPZKOeNopUDxuKZWFgj +t730xT/GeCf2cTkc0Xbh2YYtl8xRZsvNvyre+jL+MEkb6hi6dWI/jnB483A8Ey2jivUHoynowO4OKuFq7XZVTfZfjGcmgHDMo0Ubqz 6nYtGZEv3g/MjY7AA1Q5Csbdrshm8q0AzSxs6r93mkDFnUc45GJpigNDUt1yJ 3w1zfDp8vL9ldv+syI7zKzKN5suCWMY6kgAso3oiRcEPBMr/bAfPcSnWPLRgxoiv3YDVu3vHT0O9ljXQAFYs0LU8yQWHcvE8lX/A+NnKZpXhNFTYB5eqnzUjb4HHpDhXFEzMKTRnwuL+B6qfUGxjz qnBUizHgPexmTTHKVKhxYvwtyajuD8RscHXsj7S6Z5sox8LO5i s8mUkFR8VF/FT54iN2V9KJY8zM+xs6dX4VuA4rT29cM15OCYDeGWif4ZBX/wCSriyLwCe2bikScNeJj95My92vXwOjMx8gF2v1Aw07ZJM3VH8 BSWSdIYyNcjBV1GgWOwDH1O14mZQySNFMhilU0yMKPy8x6jniB 4S+meN9iFcWDyIseE+h5Yu7Mdkoszl+7nyi5d01aEiYEx7WO7c bU2zUdrO+E3RNkvmtCLEvgA4hVjGxW62vCw+4T2JzU0SSNIkaO oaMnxFlJYeIA7EEded4WBDDyVumnYzD3qFcftB4yYcmyKaknPd KRzAIt2scqQEX5kYo7judRpI4l3CNuel8qGCDtF2sfNDXmX0LH aKYkO2oizRJskgC/TArBJk0dWVsw7BgVGlBbAggbjeziXvD3XR6tF0cZhjyEizqdfD u4p/7KodfF8oT0Z3P+FHN/WsOO3EsMTSdwu8srujHxEJqNsCd97JH82OozkWTzrmSCXLSSK+ rVVIk4PuqGOlaNDqBgb7RZ8SzvXJaUfBee3xvFxcjwyiANT6ID ssUbpLBJ0FcOZ9FvwufSyvISQfvHJ8RIFncnmdh9cSnF+InMZf vUj1QoxElldQBApgoNjnV+u+2GfDeFmZ2iDafuquroDSOWOw7O/Z3Khy/g1gkBV1jVYbc9ADyPMYLNlDwBuBshQGUYcn+pOp+didcJ4PmMz Ie7jiVGTWCxQMwoEBWFm76GuuBviGaI0Fe8DxswfUz7NfMb7Hp tgn4X2izq7OCPJipFjbY35bfG/LCi7HTZ+YsiqqmjI4EjKzMxsqEtdQAHhtelnxYGzMX27yVZRlj A1rrXT2X1mOIRxSwodCuSSgsBVI0kEeHoNqquhxf+GHAeGfZst FDdlEAZurN+JmPUk3vh/hwCkkSSlpwguFpxnTiVCVYQGM1hY5ctlXG+n1xyrDTiHFYoB94 2/RRux+A/wBztirnBotxoK7GOecrRZUkIsZaIDritu0PtO7pSY0IAYKSKZg SDV34RyPngSz/AG6eWSNWaRVlU08mwvcKwUEgpqBsiuvlhJ2LB1jBPkPfyWi39O cDUrg3q3Pt5q6MxxOBDTTRg+WoE/QYZS9p8sP+6P8AK39MUpBluIyk5dRrnoEoAA6JQIdnFRhTa1ZJ 3x1zPBsyuaREepsxqjEWzASRACQSBvD3d2wI1bXy2vulnJ2Gu2 59lb9vhQNXONb7D3VxJ2ryp5Sj6MP9sOoeMwt7sqE+WoD98Upx bspPlY2OYkWN4NMxaMlrSRtAVKCgsHF0SAAeeN34HxAkEwuplQ 9ybVDI9AjVGHIVilkjYbHrjulnG4Hn7qDh8MaonXrB9Arz1frj F4oKTjUugZeRqnDlK1K3iBrV4STHIp2uqPPBt2e9q4fUsy33YJ ZhQ2XYt5EA8+XngjcTWjxXmhPwJ/63X5eteasa8bXhlw/isU66onDD05j4jDq8NghwsJBzXMNOFFCXtM7MNmcus8NjNZQ97 ERzIFFkoczsCB5iupxVnZLK5efNwpmiTl82zMmhjGEzBNFGo7b kDboy49Aq2KG9o/ADk81Mi+GOe8xB6SAfeIPq3+jywN7eKLG8jRP/AGhcGyWRljjy0h1XckJdnKuPdfUT4WIJFc+R6nATkOLGPNCSPw sGDD+Yb38+o+ODng/azheTyQUxPmczmYSJ2eh7/vIZD7q3+UHlZs4EuH5RULs1MEjZr52tGj8d/qMKyULdzT8QcSGcjuV6J4bxJZ4Y5l5SKGHpfMfI2MVt7csvYyb nlcifMhCP2OJL2Mca73KvCxsxEMP5X5gf4wT/AIsF/aOGE5Wbv41kjCMSrdaG1eRuqI3w0DnYkSOhl029CvOOe4Syqvd 0dNkjqTd2PMemLr4bnlTKmWISOEUtTlpnLKgLDxMS290L2ArpW KRyPGSvhksgbX1H9R6YNeDdqimXmhV9SSI4V195HZSL9RdXe/OsJskMZqTxT8kLcQM0J1H9fZF2RzhkjhOlIwcvHIqRigqyGQhA BtsQTYA54WB3s1x9f++UhEcMMKDUTaxB7Pxtv2wsOtkYRus1+H lDqynwKHuIwquSbVzbTp+IIP8AXAlnHpwQKoKR9AbxNcTaWeQI iOyoKAAJF9STyw5zPZYNlY2kdYJ1cqyyMKaGgUcEWAwbUtdRR6 boRlrP5HdbOIDpP4N20/1H3b+KGLMzZgWZDllLaiCLohVQVY2AJ+IxUWWhtwD15/E1g+9oWdDpd2ZXXTRvwIo5V5hf3wBpmdEiGjufh1H/AKYPhiHOc/mfsksYCxrIuQ8zqVMZTixgLuoUljoBbkL1MT+gxC8Q7QyyuzEh SQAQB0HxvBRwnsyk0biQv4ZNtJAshRzsHzxDcdyK5XML3YBUga dfjJ6EsABYsmh6YsXtMxrdSYpRhWE/x5dZtZ4NBLNHJqkCI4Cqzk+91CKBva2NvTyxaXsj+4aTLJJ3sT Ay3TDQ3gAuxXiB5fwfHFa54qY0Rp1DqzMZAK8LbAFRXi3aze2w 6b312JWNeH5YQm00Cjtv6sQBbdCcWaHF1kpV2UM0Hffopu8Y1Y WrCwdLrIfGwbGmNTjlK7DG+n1w2wA9r+3EdGNXAj8hu0h8lA30 X9fhzFNIIxe54BMYaB07q2HE8vnJS3aTt5HFaROo85SR/wDbB5/zHbyvFZZni75x9UU5jK6jKG3YxjfvVAsybD3RvZHQ455TItm1f NPAQYfCzNZhLC9IlF61AsaiPD56bwZcPjReGDLxokLUHzOZcAh JuepdO7SflVeQoAAG8Z5Bec0h14Dh861rh4ibkhH08Xce/r5DioPgPZyNcnNxKWcFJNZjgkCsZUjcgicDbWdJAC7KaskWMS3 ZLiJhTMORHLKznVPmj3WiJkXRCwbxkabakGmmw87O8HnlLNEFS LVceZmiAcLyPcRXQs6jrIGzCmO4BVw/sZlo21uDmJbsyznvG1eYsaV222HLDLI3nX+Pz5y7UjJNGNP5dv z314KvezuYljkPcNLmLiVDPlYWa9JNRa5iF0qKOrmb5bXh5B2c z/f97HDmxqLM7TZjKqxLCvAyIzIPMUb2G2LUvC2wQQNqignFSE38 76VW8R7I59m7zu5Gbwghs1FMCoYNQSSJVDWLBvY70cY4pnOJI8 Mrx5s9wxdVaKGVS2kgBny7FgN6sKefLytOsYxbomqv7h/z8qnclxiL7E0EWXV3aQPLKjLI6kuC7SoQJAwWxstUMb5fsSc5J Pmcg+Xy8at9ygYtagEFnrUEVhZ5HnVDrZ/FuzuWzX9/EjkcmIp19VcUyn4HARx72bTIC+TkZ9q0lhHMF38KTClkXkNEg8/FihjN8wiNnFUND1df+DsQHwaeTKTwkOYldFI3seLUAws7LdCj0 B23GLN7I+0JMye5mqOdTpI6Ejy+PQ8jgQ4NnuHxxTxZ7Kap+Wt lckvQCxLq8UDcq5CtwSMQcvDFhnSS2ljRUSV1RtEchJDoHHhYg mrvdtgDhUZo/rb3j391oEMm+hwocD28uzl196v0LgJ9rvA++yBmUAyZVu8H8nK RfhVN/hGG/s97ed4fsuZb71dkc/jHS/jtX0we5vKLLG8bi1dSrA9VYEEH5HD7JBI1ZMsLoXUe4qovZF2n gy8GajzDIiI4kUsLtWFFVFWSPDsPM4Gu1HGYJZ5pYIn7ma61DS poDXpr+I3QO1jlyww4BCkHEFjny/2oRvJH3PPVIhKjbkx5bHBd277RSZmJIZck2V7ptSBlYbUQVVqC FdJuh1AwB9FtFNQEh1t48yPsoj2PcWMeejS/DKGjPzBKn/MF+uLb7e5nTkZFoHvSI9+Q1HmfPlilBmFy0+UA95WWVj5eIUPo Di3Pa3f9lyMpIp4iCOgLgX9Di0L8zSh4mMtLee3r60vO+dFO48 mb9zixIOyCy5H7VC4hlijBcEeB1WJWOoAbNz36/rivJoNIJPy/XF08LGvJ5tNWoGILqqtvsyDl0rl8sTo4UgkljgRoVXrZrQxSdT FItakYeYBBHoQQfnhYK+J8MSbivENcauEaFRqF1UQBr6DGcB/ZtOoKfH6o9ooi0EZniuaIkuQoI9mCeHfcDlvv8cdeACBoMx9qR maYx93MulnRkfx++fxAgVuTVbc8M1zPeSOrmxKpUnYeIAFTt11 ACvXD/hvYyQT6WKaQAySBgQzCmCgbEEgFSDVH4bw0iMG6CrI18rgBZ81 IcTgEHdRxrVKCTqNhzua9DRvHFeFiWQtIASjmzuqoNjS76nat7 JoXvfLHHtZxVlzPdjYAITtvqQtyPluf1wzi4s7NOXc6m8RIF7D YkAddNfSzeOhY7oMw3RHOi/eEPH066dg/FJ1CHSWRWmPhUyAB2QFrXmF2J5WPU9Mcs9mjnMpqK/exNfTxKR4q8uhr0x2HaAHLsrQgROwALAMWC2SWNaiQSORobjEn leOK47nTSL4yEUEkjYlKFi1vVuT7w+Fi52+XUcUvG8PtjXfTtX zluhjgfZz7QyKZViLyhAWFgAgnWTfIeQs/Ab49G9n+BJk8umXiLMiXRc2STuTY2+QxU3sp4XGMzKoljaQrUd 81UGyY+pYr0FcjuaOLsGG2nikHto0tQpxvjGrC1Yuq0s1jIXGl 4a8W4kIImkO5GyjzY7AfX9LxBNCypa0uIaBqUPdue0yQqYdYXb 7w9aPKNfU8z6fHFedncrJn55JI4FLZfxrIrBSASe7DI50OwrVz X3fkW/GZlzGaSEx9/I7Be8EhQiSQnVyDAgbHcbDBblcwckZ8rKRCJXR2fSKRCoQKrJs VpVABo7gEeO8ZebOelcD1enZ139lvlvRNEDCOvr59vIV91rwni sZyS5aSRTGisZNIp5yzt4Qpu3LWGNnzPMYIuz/Y9L77MRqlnUuWX3E6AuPxPVXfWybPLHZjh3fMuZZNMSeHKxnek s/fOTzdj4r897PhIKiMORRf2ebPz557rJnnv6WChy+fnwXWh54VD zxzCY6CMYYSyVjzxtrGNe7GMd3jly27z0xgvjGn1xjVjly2vGw fHOzjIJxy5QnavsfDnk3ASYCkmAs7bhZB+NLvw3tzBB3wAQ9qc 1lo34XmkCk+FZa11E12UWvvdShtB5ltjuDVt4He3HY9c/lyopZ47MMnKm56SRvpYgfA0eYwJ7L1G6Yily6O1CqziXADlpJJ fs80IlV+476iwdVtQWB2N0d6Pxq8Wb7PO2Iz2X8R++j2ceY5Bv j0Pr8cAuQ4vnOJx/ZZY3kbLKUdFZY2Mm6iWdma/BuAq+8wNkDEZwnN/wBlTRMUKuszRzA3utDUD53zB9NsJ30T8wvX5/i06/cR5CRY177069eN+i5dtycpx5pa0qs0M9+alVL18w4wUdse3Bz+ XdctkppIYz3pnYaVAS7KkitwSOd0Ttgf9uUIObilU2JcspB89L mj9GwbZj2n5R0MMkWYTvEK6WjCWCKOkMRY+GGnVrZ0WdESCKFl UtnswZMwLChthQ9PXqa2+WLQ4Pxt8/w/iGWzcl6IRLG9KCFTeqAF6WRNzv4jiuWgVXhJ99jX0Bs/XbDzOZ14Y5GQ0XjaJr6pINLD9j8QMJtlDXtA22Wo+DNFI524N+ qYcNzSSJ3bDdtjfI/DyIPL9MWh2a4wsozIchZZbYJVAgJppT15DbnipezHDBmM3BEfd dxqG+6Ddhtv7oIwYcZ7NZjIqsgYz5dlEmpQ2qJWJrUD7yive9N 62shY9hzM16ko2SKUBk2h4O90T+z+CSeTPSSMHkacamAoXoGwH pdYWBrgvaWaBWOXkpZG1MQqm2oCzY50BhYluMYBRBtEd+myEkt Ir51Ia/ttIR/08IU/+R/E3yHIfX5Yy0JmWJ2kZizDVrbbYCwoGwIJ2rnhtxDLhTLGOanUv yAtf8t18MbcBt7jUWwIdaFmgRqr5AfrimUVmG6pNI8kNvjsNvA Lt2zywjzAVboRpzJY14uZO5xGxyUVboRTD05Ef5Tie7ex/exMfxRV/lP/AK4Hot0I8t/6/p+2GsGc0QB5JfHXHiXEcCi5o0MQjVf5VB6/wepvpz388NBlpm7gW8LgFi0gZFNk1RIFgi/1GGuU4sVSLulvMN4FbohU+8ByBog4nOIZPMSuqoxlZYSdFi2UD xMuo+t0DflgAzRg3VcymsZNHLIHtFCht2ce7gpXs92Xyx4lAyy BQg1uATETIo2Rl6G6NAgMt/O4GbHnnIcZeANmFQsY1VFElHxON5SBzYp4fRWPni3+xPa1c5CN Q0zKAGU/ioe+u5+Y6Yaj+kUSs2TW3DwRNqxm8c7xm8FQLW4OK19ofaeKUt Ckp0w3rKCz3vukLdAlVsc+bHyxZCHfFGcekMkjrD3ccJldzqkC 6iXY/iO46/PCuKNNA5rR/T228u5DzOifdjcosXd51EkliglYvI0RG2gKQSGNadWq6q/gcFGWlXPOIVcOZ5S+ZZfwxxG1ivpbb/5MMOzvHIfsIyayp3hmYuwdCCjPq7y1PmUBHSjzGCrsggcz5kCh LIVj/wDpR+Fa+IA+mAsGZ4F2B678OWnejTOLWFxFE9uw2489e5FSAAA AAACgB0A5AemEWGOGrC1YfpZdrtqwtWOOvHHNZ9Y61ki/Qnl51yxy6071YQbHInC1Y5cuxbC1Y46sK8cutdbxnVjkLxGw8e R5IkQFhKsjB+QqMgcjubuwR03xBIUWpfVjF443hXiaXWq59oCv w3PxcSy4FTAxTA+6WIGln60Rv8UHnvB9qOAyyyRS5hJ17xhrkc oFdjVaFjYiMBQRRN1WLG7c8J+1cPzMVW3dl0H8aeJa+JFfPFfR do8xm+GpetUiSkdIS+qSMUGmlbwoOY2B9SOWFZ26GloYOT6gDV cfnoUI9q+NLmIMoLJ7qORL5nQJbT/TtiwuJ8fz+eytDh8Ii7vWHmdCQqi9aKSSrVuDWKs4nwtleOO9c jkUB5uxoAeprFgQcbzuSy5gnyZjRozGhLBgLUgBmW96sAN5Yq0/QOSl4JlOgDrG/n1eKB+Izs2agDoistVpJNqSaBJ8t/rjXj7saQcqv4nHKFC06OTyYDfqcY4pn6n/AIVAB+PX98Lhv1trgE899RPzH+Th4UiL2R8PJzryHlFGfkzkAf 6deLR7N8RMmTgdq8IlHiFDSsraSb6aa35YrjsX2kXLlyBqjetY AXUCAdJPU6QW2uvEcM+KdrZUyYygbat22/uiB4B4Rza75/HoGWSh3as2WBzdeB4obkzJRmIfTqJJ08rJJ8I8hdfLCw44XwJ8 wpcaQLoWf2/r535YWBudHf1VaYaycj6brvW54dqJlnYxoTY/M3lpXp8x8sdJuJuELZdRDErD3SNZPK2P6V/thpmsszSHWxJYHSx6+S+Q/wCeeG3DKYmNjQk25A+Ibir5Wdvpjg3NqVEj3R/x0+/z5qp3tAjPlMvMzmRtRBY1yYCuQ5bDA6swTnuPLzHUfTBVDAJMj JFqrRpYNXKiP2F4g83kE0DQHJNhi3QgmiKFEHbYXW+Jwjqscif dVxwDi2Qf2aD6eiddn5NJAJBWVSV8wy7EfGv2GCpciHWOQHTJH 7rjmKsUfQjADwzMEKfONhIvwGzD6YsThUuqOxyJ2+BAOK4oU7N zWl+luEsLoncPsUPcU4VGulrnBkc2shQq1EiwE3oEKB0qq5YO/ZvmlzE2omjBH92lKa1WpIZfwgWACL97c4ip4eoVS1UNQvbqt8w CLFjz68jO+yzh1RySGIRFX7u1XT3hVffO2+nU6gjY2T5VMBzuF 60ksdAcPYGxR7WM401YV40FjqM7Ucb+y5dpAAWJ0qDfMgnp5AE/LFHcZnWQrCgvuoyL5kvQJ/avjixvann98vDYFrJISTW4ARQPU6n+mA2abus1l4xIe6JjMqDw 7M4Btl8W4IPPGfOblAWzg2gYcu5nX0Vids85HLTgJMkeXlfkGF lDpBv1A29cT3ZvL93lMuvlEpPxIs/qcA3a7szBl2nESuo7hZCO8c24lYG9TGxpHLFh5b+7T+Vf2GDQ3 ncTv+B7JPEV0bA3avU+673hXjS8Z1YaSK2vEZxxmoaa917sXt4 eW/PEjqxE9oY9Sjcg6XqjW/hxy5TLNvjGrGHbfEX2h4wMvCTdO9qnLZq94g8wDV/HEE0LKlSt4Y8Z4uuXiZyRqHIbczyJsil57kjkd8R8/auKLLq7PblNhpJJauZVRsCQTWxrFccZ4v3iya2J8V6t6Cux1BS xuj7tfw8uuBPlAGii1LS9tiPtKSoSuZWtINaTpALBt9tPnt4Ry 3xD8HzUveIUYmcG0bWKHIyBwdwCt9d6+GB5YnJYqtrdN7q6VOk 1uRdjf0v44frmBCxNlmAK7dL0nnV8q5+uEiTpfaqK5sp2gR4Hn O0aE7izagDxAVdE3WJO8U5wrMFYyGIGvTZ1lRpUghXVR4gTr0g/UjBpwTtAJ58siaqWN9QJJO4BDMRQ292q5n0w2yYGrVgUXqb2xW ns7bNdznMpl449MeZkQySMQEDbaVRQWbYE70N8WSvPFS9ncqWl 4kVgzEpGblp4ZxCEIZ/e1OFY8jurDBXo8W/z1IQllM5o4lE8kTSGKVS0caksxjAA0qb3BA+mDPtp7RDPA0aZT Mx95SlpUIFDxUoHM7HywOdj+GpmZZ5pGkDyOIoBE+hjK5LM1/lVdze3i+GJXtrDmoHGVlzDTRqe8iYnfSQy+Mcwwth5HYgc6WJy srgnWN6SXNetkoY7P5skSuzVHBGCBS8zdCyLsn98QOXy7zzKi7 vK4H+Jjz+G94ciGg6B7DEX6kXXxqz88TXYto8o8mcmGoxLphTq 0rgi/RVW7PqK3xLXNQnsdqpftlwGHJxR6ZGGYoKirW8a8zJ6eXrfQHE JleKRzgJKq6hyB5E+anofTDSZ58/mHO7yNbOeioK+gGwr4AYP+Hdm8rP3mUETLHCl95fiaa9LShqq7 A2qhyo4G6ISdRRYsSYNBqOIOxQ1lpDCCsdhSbrYgH01cvlhYdy 9js/EF0wtmEZQyupFgH8MgP4h+uFhU4eW9rWozHYetHV1Ib4ybiQ/xf7Y0y2SXSs0upaO4H4yK0sOo9fhfXDrPRLHI6uCwjYlV6G91v 0CkfTEZm885ZXve9j0FfhGGQCPpCRLg761O8P4/KZRCzhV1EFNINC911HnveIjjc7wuYANCqfPYj8LLt4TpJsjc6i McoYgzrKvhJfdQNgT0voD0+fliW7SZbv8uswHii8L1v4fO/Q/ocVFRyitj91BccRAQf5N17uPgh/hecEbOxokowAIsWfPBp2JzOqBlvdG/Qjb/fFeg4meE5mSAiaPdQQrehIBph+U9D5jzwzM3pGZeKXweI/byhx22KskYmeyfGDFJ3LWY5G8O/useg9Cennv54H+HZtZ4+8j3AHiHVeQ8XzI+ox3ienQ9Q6n6EYy o3uievVTMjxMJG4IVn4yMc55VXdmVQTW5A3PIb4aZzLrmIrjmZ asrJC/UAjerDD0ON9eEVS+0nimvPzDpFojHwADMf8AOzD5YjMzllR0kl Dt3x94+4q7As1eI0CDW3Lngh/+Fkm8Ug1O5tiQLJPMk1dnA7xqNy4halEGtGLnSKJrc+q10PPGf MwhwJ47rZwcgdGWDcbeKNO0HZbMxBlkzjTd9E6qe7oLoAOi2dm IYbcxW53ODrs9m+9ymXf80SH/AEjAG/Gs3LBl3dYTDHRWRmCO/JNaxhixFHcGuprYYn/Z1nx9mOWLDvMuzJW+6AiiAd63H1GCRECQgCr+eiBiGkxAk2Rof E+4RZeMdcYvGyjDizUi9EAkWeXr8MR/FsuJCFIvwN0Bomhe/wA8Vz2/7Rqc3GYnYtCaKgjTqBGxN2NrBBB59cG8/G1VoDIUVpAEI1KabckE3Xl+nnjlF8FPRSWFN+8B+ovFT9teOPL mJBzjjLIpoECh0HMnnv6j0xnt/wBpnWZI45PDAooLzWUagzWNwaIWvjgPBYurhgLUGuW/r1OwO/XfCU8l/SuJTv8AtFwhkLdOd87vYeYq9/Xl0xpLKWj6l+YCgiq5ltz6bnzFc99M2bKgMB46LDkB9fjXw3xy mZkUjULHQCvD5+f5efphNpHeoK7Rx23iYGiQCAD0BG/UV0/pjq0pOglhpU7IbFneyCOX/DiNkkIKt58jfp/7/wDOcl9kUohogNXiO52snTv5/wC4rniQCNVy6SsACV5aiBR225aq947HfYYdcJzcynWAwuvGGI0 8gql/w9aG131wwTILTt3gZ9JLKq0qmxWmhX5eg5nz31jzV0oZmW7IJ8 +fw5GvLEEAbKVePZ7MM2WhaTdigs2Tf8RJ6nmedeZxVM2a7jhe bzKzSK+azUqoiPSsGNMWWt/CH3FdMEHYPjkjLLBY7oIW13Xc2G3NitJO+9cj64E+OZzK5jORZ ZZY4snlVKRk6mV5KBJYrvRagW35HzxoB4cwI8IJOiYdlctOuah EMkSTKbqcMndvp5MDdgihYG5Ixv2u4rmHZkzJRpmOnvEcHwoTs FCgqvOvPfHY8A7uWaWaWNiY9UDQyo+qXUigUDq0BNV2Bt8MD/ESGFrZPn6enx2wvxAPatTZrnDsHX6qMleyK6UB8uXzxNZDiK7p KBVc+n+LyPr5+RxG8K4fJLIFjFt59B5lj0H/ADni3uyPZyCGBo2RZe8FSFhev09AOg6c+e+DOizjVJsnMR08EG cOjTLEFLZJKDHYsjete9Eed8x188FXCJn70jKRxQsVAeQh3L/zeIchRBHn6Yie1PYqbhw75Llyjc+rQk9G809frXMxCZygHSQqC DurEWPiDy9MKFzon2Rv5/laIjixMVNNV5e4RJxrtq6yFIUDKhILHvNyPIB6A5+nlhYGYo75 +HyA229a64WBmd3NMtwbK28U+7T8PEckM4vTJ4G/mFkV8V1fTAzxSMK7ADwNvp5f5fI3izOJcK7/ACzRX4qtf5xuv+oV9cVoT3hAbwlb1XsRXMUet3ht4p2ZZWHc0s LCtMhltJLk3GRVfmPRSOjA73iVyfaRndIpJB3Z8JQKtFeVMxWy enPEZNn910gaV5KeVevrjjHwwuS0e4vlVaSTsD6cqI8/TFHNDxbv8RBIYNR39fUVpx7ghglKqCVosrXdr/UcjhhHnHW6Y7rp8/Dd6TfS8G2RycmZy5SRCrJemQjkw+OA+XIlHZHB1rzXoR6V9fhg kMmYUdwgYmHIQ9v8Xaj27lLcB46IpSUOgMtMrEa[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] Mpe2dTuNR20WxRfDsSoJGG8XEnSRI0Z1UgWoahZoMRXMbfvjXN ZmQQeBnASw7KKBFadyd602KH5sccllGjdC0sNNek2WLA9UAUnz vlXphhkttGbdZoge7VoParK4NDci/w7/PA57S8gIMzI5A05qAsL/8iAK3zH3bfE4KOCDx4Y+1+DVl8sFA2d2rkT4dwPMm7+WJxDc2i YwknRutVrBMohDOdKgkD1Pknz38hZ8hgh4Vxh1kTMRqFc+GmLM O8CkKW2U1IhZfLUE54j5s6kcuXniNd5GQeqiqGw6A2DtW4vzxr meKCORjJb610sNbbC7UrsW8J3HUHrhEPc6nD51LVfCxuZvPfw0 N8PDijjKdus5q+8yq6Qg3B0W/5rbkvSt/ngY7Q8czEmZLd8YRuUUSnQAdIpirEKTsd9vhiLznCS7B0CuW3L UPEDylFD8X4h0a+hGG02SbQWKaQBuPD0vc+vTDLZHuG48Pyst8 bGPy5XHv9m+qI54oFhaMmET0bZpEFO24sG7G432vb44ZzlzHEq dwShBYrMhuhvVmhq2J28sQOblKt3eq1VRQPkVU16c/0xvlu5ZFMm5DVZJAroNPXpv8cc6WQMsny/KrIIWvLcp0JH8uXcn8WTeQOVUsJFttIJYB97YDcm+vI+d8h85Y h9Grcc1OzCiejb/LyxJK9s7qSukDcULBIB3WtqOHEnGDoCmViBfvjvPgfF4h/hYYTDiCVz44xV2LF8DxI6uShJECtszVV8v36df3x0lHeAUbNb7 C8PjmIswNcirDqsKdTaWceZokDfmeXUnHHMZcoWLrrAA93mLGx bcUKrfcYLfiqPwzm6jUb2PlpoNOrSSVIAAPMH5Hlh7Jn2Cltd1 t5WefLyxGNFRu7HlyPTn/AFx2l8UgBI8O1kgDSfQdb/bFi0FLqVRdQXceo6UQObbHkD9euFlsss0ywxLbyNpVLHLeyWB8 IAF7XtyxplZzqJUWB4RpW9RAAHIUW/rggJTg2Vrb7fmF8R2JhiP4F/jPn5i9woukUeYm9lIFrj2u4j9jhOQy8moM33zCvFINtAbnpvmD t4QPzY4cX4FHkstl3RmdpYQ8qkqyuebWp90gMACPn1wP5TK5gS NIS0ZQgE/lJ6b7GgQSLujiR4rx9po4UbR9wCO8UEWWIO9nc2B[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] AzXu701zMUUCao5JNTHZdq0+TWOfw3rEbwuKSaRhGAaUsbIGyj zPyA9SMN88zM9bnywV9kuANmG+zxgBT455j+BR+Ib0D0APqehx djRWutqJpiHaaUuPAuKLGSQKBNN0Irow9MWd2aAcqwNjYj59cA HGkhzeYKZRRCmXiVIn599v70p5kHejz6m7oMOBdqcxlmZUcIys Q0bBWFiwf18jiBmiHNpUnLiaA0cPNXvxmQ9yBp21qN6oghtq/Q3il+0vDssmcmbK33Ws0gPgDdTH/De1cudbVh9xj2m5jM5fuHSNbYEyR6gSNxpCkmibq7/AHwPyw6FtnKrVlVofrRP0rAJpLGUJvC4YtJc7gt2JwsDjyAmyL vzJb5Wd8LA/wBv1+X5TP7nq8/wjjJ9vJFIDIp+G2H03AstKuswgFzqJBN2d7+uMYWE8XI+MAtJT +DgikJzNHgofjvZuPLxGRbZSQCrVYs80arBH/viCfLtC0bK20m4vyvkw5f86YWFg+Ekc9gLjxP2SmOiY15aBpQX dvEHYs1DmL5kA0WB50Fr6YdRZZc5AD7kiCg3mB+E+n7YWFgzvp GYc0lCA95jO1eihxOsTh0sggBw4G53sqB022v54IcwzppaIrGs gB8CKrUehYhr/wCfHCwsTNw7/RK5j0b3DQgiq7VyUhiH8TFSL7xiwvetKmwN+voMScuUDSO1ACP SSoJA1VuwG4JIIHIXXTCwsTC49IG8EtG4vzFxvT1CsDgG7Y4+0 qIumW0HSyvIRYsGgAb8tsLCw/Jugt2VV5ONTmFRwShJ2B5MTvR6i8SMXCA2aky5NsDs5W7BQMAy 35VyPn8lhYzZnFkpLf8Aza38M0SwND9bcB3LObzq5SUw6bGpfE PDpYgXoSyKNi9999uuJabLwyoe9EhN0dLAcqOxq6ojnhYWAPe7 oswOp1R4o2dPkI0Fgefsm0mWySmzC7Gqsueg0+dcsajNZIbfZf jZv92wsLAYy5wouPijTsjaSQxvgFpBNk3mSIQOBMdJPeMKO2nb Vy2w64j2GyyztHqlVhR2KuviAI95dXI4zhYO8GOLO0m0pGGTzh kjRVcqTLi/Y0xwqzMrrGSRzTYgDlvvt54gOH5hkhkLbiI0o8gSLAPlvY22N+ eMYWOgeXs+rmPuhYpgixTsv/gnwGn2XXN5cFVcG9Ro6gPdG9GufLGMuY6ZgmkqeagXZpdj5Vf1 wsLBW6hY+JY1j6byB8QCp3hPEI8jlvtzx95I0hSFBsocKNUkvy 5AD577DX2ySdmzM7ayzk8t9VCqvYAWNvTCwsOZQGBXgAIXMzlx pvSkdnSP10jlqPmcRc+cLEVsByH9fM+uM4WLtAV3E6J7lH1Ak8 wOY25+uCzjPG1gyUOSy6lDMglzEpoGQNsqgDkNja8qAG9nGcLA 2H6iFacf8QfxTPswv3/yH6G8LjvDY2aWSiGdgwIq1aq+YJBJwsLFMQ9zWNA5lG/TI2vLy4bD3UZkidi1WPL9/jjjxrNE+HoNzhYWAMFyLSeSIVCYWFhYfWISQV//2Q==
کودک و الاکلنک سرسره و چرغ فللک
بسیاری از لذت های اکتسابی را والدین به کودکان می اموزند زمانی که مادر یک کودک 3-4 ساله را به پارک می برد و او را بر روی سرسره یا چرغ فللک قرار داده و با لبخند و به ارامی با او بازی می کند مغز کودک شروع به ذخیره این اطلاعات می کند و انرا به صورت یک لذت اکتسابی در مغزش ذخیره می کند به این دلیل وقتی همین کودک جوانی بالغ می شود وقتی به پارک سرگرمی می رود تمایل به استفاده از وسایلی عجیب و غریب دارد که در ابتدا به نظر ما بسیار خطرناک هستند اما برای او لذت بخش است
امام علی (ع):بالاترین عبادت تفکر و تعقل است.
لذت مطالعه و تفکر و نقش ان در زندگی انسان
مهمترین لذت در زندگی انسان تفکر است این مسله از لحاظ علمی ثابت شده است که اشخاص متفکر به دلیل ترشح بیشتر دوپامین در ناحیه ای به نام پره فرونتال کورتکس و کورتکس مغز دچار نوعی سرخوشی خاص می شوند که لذت ان بیشتر از هر نوع لذت های دیگری در زندگی انسان ها است
در واقع افراد اندیشمند به مروز توانسته اند مسیر ترشح هورمونی به نام دوپامین( هورمون لذت ) را که در ابتدا فقط در قسمت میانی مغز و بواسطه غرایز ترشح می شد را به قسمت دیگری از مغز (لوب فرونتال ) که مسئول تفکر است منتقل کنند و این اساس کنترل وسوسه و تفکر عقلایی است کاری که ما در درمان های روانشناختی در اکثر معتادان به مواد مخدر (شیشه ) انجام می دهیم و لذت استفاده از مواد را با لذت تفکر و عشق جابجا می کنیم
چرا معتادان به مخدر شیشه در ایران ترک نمی کنند
معتادان به مخدر شیشه را در ایران می توان به دو گروه تقسیم کرد
1- گروهی که از ابتدا اموزش درستی از لذت تفکر نداشته اند و با مصرف مخدر شیشه و ترشح هورمون دوپامین در قسمت میانی مغز دچار افزایش لذت های غریضی می شوند و با توجه به مقدار کمی دوپامین که در قسمت لوب فرونتال و مرکز تفکر ترشح می شود این تصور را پیدا می کنند که دارای تفکرات عقلایی تر و بهتری هم هستند
2- کسانی که لذت تفکر را دارند و در این ضمن برای کسب تجربه لذت دیگری دچار وسوسه استفاده از مخدر شیشه می شوند این گروه در ایران بسیار کم هستند و در صورت اعتیاد به راحتی درمان می شوند
اموزش برای رسیدن به لذت تفکر
اگر ما به کودکان خود تا قبل از سن بلوغ بتوانیم اموزش های درست زندگی را بدهیم و انها را وادار به تفکر کردن کنیم به مرور سیستم هورمونی در مغز که مسئول ایجاد لذت تفکر است در قسمت لوب پیشانی مغز کاملتر می شود
قبل از بلوغ در انسان غریضه جنسی وجود ندارد و به دلیل فقدان هورمون های جنسی مغز به راحتی لذت تفکر را کسب می کند
اموزش درست کودکان و ایجاد لذت مطالعه تا قبل از سن بلوغ می تواند با تکامل مغز در قسمت های خاص می تواند ابزار لازم را در اختیار مغز برای ایجاد لذت تفکر فراهم میکند
این مسله اموزش های خاصی را در خانه و مدرسه می طلبد تا قسمت های خاصی از مغز که ترشح دوپامین در ان باعث ایجاد لذت تفکر می شود تکمیلتر شود تا بااین تغییرات کودک قادر به درک صحیع و عقلایی تر شود که ما در زمان بلوغ با استفاده از ان می توانیم جلوی بسیاری از خطرات زندگی را منجمله گرایش به اعتیاد را بگیرم تا فرزندانمان اینده بهتری داشته باشند
اموزش ها ی چند بعدی زمینه ساز تکامل لذت تفکر است
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] ia%29.jpg
وسوسه یک نشخوار فکری است که می تواند با ایجاد احساس هوس منجر به ایجاد انگیزه ای قوی برای حرکت به سوی کسب لذت هایی باشد که شخص ممکن است تجربه قبلی ان لذت را داشته یا نداشته باشد
درک و تجربه لذت های مختلف در زندگی انسان باعث می شود مغز انرا در حافظه ذخیره کرده و مغز همیشه تمایل به کسب دوباره لذت های تجربه شده و یا لذت های مشابه با ان را دارد و در این میان مغز انسان همیشه لذت بالاتر را انتخاب کرده و در راه رسیدن به ان دچار وسوسه می شود
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
اقسام لذت ها
1- لذت های غریزی
این لذت ها از بدو تولد در بدن انسان و حیو.انات وجود دارد و هر غریضه خاص در یک زمان مشخص به واسط ترشح هورمون خاصی فعال می شود و موجودات را به سمت انجام کار مشخصی هدایت می کند
2- لذت های اکتسابی
این لذت ها به مرور از زمان تولد با ازمون و خطا و اموزش بدست می اید مثل لذت مطالعه و یا لذت محبت به دیگران
نقش دین و مذهب درکسب لذت
پایه همه ادیان الهی بر دو بخش است
1- کسب لذت های طبیعی و کنترل غرایض بر اساس قوانین مشخص شده که در ان انسان ها به جسم و فکر خود و دیگران اسیب وارد نکنند و بدین طریق ما جامعه و زندگی سالمی داشته باشیم
لذت معرفت
2-تکامل مغز و روح انسان با ایجاد و رسیدن به لذت های بالاتر در زندگی برای درک مفاهیم عمیقتر از یک زندگی حیوانی که با شناخت خود و خداوند انسان به ان لذت که بالاتر از لذت های غریضی است می رسد و رسیدن به این لذت بالاتر کنترل کامل انسان بر روی غرایض را می طلبد
بیوشیمی لذت و مرکز درک لذت در مغز انسان
بر خلاف گروهی که می گویند
وسوسه یک فکر ثابت و سمج است که از درون آدم را هدایت می کند ، برای رسیدن به لذتی که قبلا امتحان و درک شده است.
ما با قسمت اول ان موافق هستیم اما با قسمت دوم نه ؟
باید گفت ادم در بهشت هیچگاه طعم میوه ممنوعه را قبلا امتحان نکرده بود اما وسوسه شد که لذت خوردن انرا درک کند ؟
یک جوان در سن بلوغ تحت تاثیر هورمون های ترشح شده در بدن و انچه تا ان زمان درباره لذت جنسی به او اموزش داده و یا اطلاعاتی که به مرور از کودکی کسب کرده است شروع به وسوسه شدن برای رسیدن به یک لذت جنسی و مقاربت با جنس مخالف می کند.
جوانان تاقبل از سن بلوغ هیچ گاه قادر به درک لذت جنسی بطور کامل و تجربه ان نیستند اما بعد از بلوغ همیشه وسوسه انرا دارند
در این جا هورمون های بدن زن و مرد هستند که باعث تکامل قسمت های از بدن می شوند که برای درک این لذت جنسی لازم است و زمانی که بدن انسان با بلوغ جنسی و ترشح هورمون های جنسی ابزار کسب لذت جنسی را فعال می کند شخص بر اساس این هورمون ها تحریک و وسوسه می شود
لذت های اکتسابی
لذت های اکتسابی می تواند بر اثر اموزش ایجاد شود و یا مغر انسان بر اساس انچه دیده و یا تجارب قبلی درباره لذت های مشابه تمایل به کسب ان لذت داشته باشد و باعث ایجاد انگیزه در انسان برای رسیدن به ان لذت بشود
مثلا یک بچه 4 ساله زمانی که در اغوش مادرش در ماشین قرار دارد اگر مادر از ترس سرعت زیاد مضطرب شود مغز کودک انرا ضبط می کند و بعد تا قبل از سن بلوغ کودک هر گاه در ماشینی که با سرعت زیاد می رود سوار باشد دچار اضطراب می شود البته القای این مسله به یک کودک زمان می برد و باید چندین بار این مسله تکرار بشود تا در مغز کودک این حالت ایجاد شود
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] gYHSgfHBokGR4WIDAgJScpLCwsGx4xNTAqNScrLCkBCQoKDgwO Gg8PGiwkHyQtLCwsLC0qLCwsLDIqLywsLC8sLC8sNC8sKiwsKi opLCwsLyw0LCwsLCwsLCwsLC0sLf/AABEIALYBFQMBIgACEQEDEQH/xAAcAAABBAMBAAAAAAAAAAAAAAAGAAQFBwECAwj/xABEEAACAgAEAwUFBgMHAwIHAAABAgMRAAQSIQUxQQYTIlFhBz JxgZEUI0JSobFictEVM4KSosHwJENT4fEWRHOjssLS/8QAGgEAAgMBAQAAAAAAAAAAAAAAAwQBAgUABv/EADMRAAEEAAQCCQMFAAMBAAAAAAEAAgMRBBIhMUFRE2FxgZGhw dHwIrHhBRQyQvEjQ1Iz/9oADAMBAAIRAxEAPwC2GxkNhYQwRVWcZUYxjYY5csqMIjGRjL8 r8v8Am+OUpLjjnuIRwrqlcKPXmfRQNyfhgR4/7RoorWBlJHOVzSD+QGtXx5fHFXdo+2eoMyzGSZtte5oHyYgLsO QG14UfiNajF9fBaEWC0zSmhy4n271Y3aH2opFslRg3TyCya6qi 8unO/hgB437QQys3etLJ+HUrUCfQgAD0HPA7kuKxzRiDMk0No56tkPk x6ry+XPzBZwvs/Bw/h2azs8sbZh0eHLCwdDOCodR1kKnVf4V+JwsGmV2WU+3cnnSNw7 M0AHK9yO0ocyPEjm4my8j1Kd43OwY8+7f49K/23ddjuwGZzkhvVl4EJE0x2qveVBfiauvujqeQLjsj2GjYCfPyN DFVxxJ/eyeTEC+7TlRNE+g3OYu3btlmy0uZkijF6xGBrYWRpLi6BG5C8z 5XvLcsbuY5Dcf6qSPfKzejzOgI6ieIQ3lMm5n1ZJZHXvahBpnP 5bAA3K0TQAFnyNGfD+AcOZpM3n5jCgamy9EFpRqDqStsfEDarv sTdHEJk+JQxvry0PjNOrPIFFhqUhBspB33UeeGeXzWYR3kaSPv HOp9f3hBc3qO/O9ifPFhbnZ2jXr4oJe1rDG52nVZr/VL57gWa4vPryWV7vKJ93ASO6iWJSaberLbk6QTZrpiSynAcoTM eIl3kyKMGjhdfvVQ1d7EimQ7MvM3yIwPN2gzDWGzNDppj2+hOI 3KTmFtUUrliKJEa1vRO3lYG2CFj3EOIFjr/CEJo2tLA40eqq691N57hA4lJq4Tw5kij2Y2oJci/EzPpAqqAPUk88PMh2CzGZ/6SRo4J8qWLl/EAjKjUClg7Mh51tiJh7UZpDqWWmGwPclTvVi1a+g+gwzyvEswJ pZZAJDJ4WuV1LFyoIJBtTVbMRtfMYh7XGnOG3X/AIrRzMaC1rtCOVdd8VOcS7N5HJw95/aLTzHZEyumPoN2di1Jv7w58heByGS8nmDe+qPf/GN8T/A+P5XLFu94esiihUqiULXVCwvcVuQdlA2qsSfA+0uQn4pq+zRx ZYoLi0IULIr+IoABZYpW17X0xV9EA1Wo+/PZXhcRYJuwePUa038kKcF42I/BI1o34huyH8yeY8169N+ZJwX2gZjLFtMmtEO7DdCvRtD7i/Tf98SeR45xPNCWLLcNykbLvrEUcbKrXQQytodv4hY2Ow2wITcA zenMwGGRszYLxpUjVsxbwXfhYcvzDFXxjRzeJGqLHMXAtdpQJr fYcQVcfZ72qQTACWoyfxiyt+vVf1Hrg1ilDKGUhlPIg2D8CMeY uEwyZVqlgmWNhpkVo5F8J/ELA8SncH4+eJvs525nyTNok1xBuoNEdC6GiD6jfBGyvYadqPNL yYeN4DmGj4j3HzZehLxnA32Y7cQZ0AKdEn5Cef8AIevw54Ibw2 1wcLCQexzDTgt8LGurGNWLKiGfabwl8xwzMJGCzqFkVQLJ7tgx CgdSAax5+4aqMrjo/PzBF8vIjyOPU+rAd2w9meXzpMqH7Pmf/KgFP6TJ+L47H1wCaIvGiZgl6M6qgsvBJlZVkQ2qsCHHQg2NQ6f Hl649QcB4suay0M68pEDV5HqPkbGPOmf1ZbMSZfMALLE1MVPhN gEMCRdEEHcYMOyPtFORhMPcd5HqLLThaurAGmqvf5nC8cpY6pN E7LhhKy4depEHtFzWnP5dPzwMfmriv0JxDXiF4t2pizObGYnhc BUk0hGFh2I7sncAhQKI64l1mBCt0YD9cPRyNfsVmTwviIzCl0v CxnGMEQFbWM3jUHCvFVdbXjdTjnqw2z/EUgjaSQ0q/UnoqjqxOwGOJoWVYAk0E5zmcSGMySMFVeZP7AdSfIYrDtl23eR HO6QryjB3c9O8I52fw8h688R3aftNLnHZY3j7xD4IGetKkXqr8 T0Rv0uviHZLhGazeaTLyd4pOpjamlVFLFqGxHIX5kYzXyGc5Wm h5n8LaigbhW9I8W7yH5XOPi0WYAjzfhce5Ogqr6SL1F9f254Iu BdlI4MjxDNTSxO6wMmXphykGnvRfVtQQVy33NjAx2N7PfbcwqE 6YVHeTyctMY6X+Zj4R6m+mJCOKTLSFdKmJ9Tdxq1BFDWveFuoX Ykcz588d/8AIjL4e3L7KC4TNIfpW7vfn90/7BcDgQfbM4qui7wwGqc/+SWxQQfhBvVzqgLin4/okfTHGyd4zQg7pGG3AisXS2aP0ro54kJJRrkulQPpFGNdiWBI2 scgdwdqq8RvD4RmS2kjSpo1z38z5euCsiMg/wCTwHulJMQIz/xXfM+g5JZziUkp8bM7Hki2q/5R0+Jx24bwAsLlFDooNV9OuJJIIoQNbIlmgWND6nnjr2ky6fZy velGPukfj/gAG5B9P2wwXRxU0CuwIDIpsRchO25JXLIcBjkLFZtaqSCmpSfU O48ek1yvpiI46jd+RDINLGymgtoIK+BWRT4dlNbche++Ivgrto eNIi8p3VlZlYDqtL7wNe6cO+EcTGz33ciV3ahTTAXauy8rBIsj awcDJOYk+CJ9Ba1gFE7lSw8Maa4wxAos/U+Zs0MOslO0wPdGPw1ekptfLlZrniE4rxg5vTG8QGkk2raq2Ng 7DmP2GIzK8V7jSYgUFMC+zEgmxY5bb/X6yJHlugAKqY4WSUSS3mNPIok4xnzliBKWOoWNJsdfMgbfDrjO TyMU6tLqdJPdZdXd7jcBivPaqPrgc43K0sayPI5G4QMtX7uqqA AG1/TDabiBZ1Zij7AbjlXLV6bn5Yj63Cr1Vg6Fjyclt4Wde1Smf4kY pGWMFowKVla/CyixJsbI8rG4Bxs8cbm5U0k9RsR8axvk4IUZ1em3Uq6nYgovI/G/1xzPG4ixUqRRIBoHYddt+XpiWOadAhyxPAzmteAOyeZSWWIhsv mfdOpVc6qYctJO4+mJ/sb7QGy2dmnzoLSTKVElAAsdO7FRpqkUUANsD39mKdwOfXnjnJw 1xekgj8p3B+TY7I06tUdJIzR996PuzUHG85FOY88qKWNK0geyx s90wDNEm5APToPKv+IZCcwOVR5PvD3sqBpFFE7tIBvZF2eY3w2 4dxCeA6svK8ZawFQso01TeKzuG20+Z26YJux3ak5aKeSJ2OYEJ iWECgLZSZavxlQDQrmfjgbxqM3ApiJwp2Tciq+/boo3su/NA3jI1RMD/wBxd9Ox5EfSsWb2F9qqygRZo6W5CRtiD+WX/wDr6+eBDtDw3PtlEzGZyMa/ibMLHonUbUZ1jYADnuyn1CnfAVnZyroBu53Y/HkCeuB5Sx9jcoxe2SKiNB67V1/OC9XXhA4qHsD7Qmy4jhzTXA4+7cneMg0Qb/ADX8tjpytxTtY5HcEeXphxjw8WEhNEYnUVm8K8LCrBEJUt7e+B 6ZYM4vJx3L/zLbIfmuof4RituF5qQnSg1H8nO/5B5+g54vb20ZuFeGPHI33kjKYVG5LIykmuihbs+oHMjHn/ACE5SVHBoqwP6/1wtM0G01A5zSCNFOpmFexyZT4lYUVI2IIPzGCfsvnxJFp56CRf 9PhjjB2YbiOYcRxhpO5WTvFlWMqXdjbgqQ5I2I2rzwXZ/s/3OWiEcQjMFh0Da9KsfES9DWdVG6HPFYI8hzDYomLxBlaGOGoTB Gv64WNY+uM4dWarZJxgtjYrjWQYgKSuc2YVFZnIVVFknoBzJxV 3aztYsj95I2mNbEcfX+Yjq5/QbedufaL2wA1RrbRRMBJpq3kutIJ2pT+o9MVrOuWnYt9pdHPSZ bA9Ay7UMZ2If0hy/wBRvXH8LawUXQjpDWY7XwHufsovP5jvHaT8TuW+A5Abdel+mDz s/ls9Fw08QWe1D6Ehf3nSwpKSXd6tXh8VhTiL4xwCOWLIrlWVtMX dzyAggOZCxkAu2Ua29aAxK9s+1WhY8vCNIjQJEnSNAK1N5yHFS WkBo1PDq9qU09pLnEtHE8+rrtQf/wASR5eDu8sul5SHYEkhNq677bgD44j+HwZhvF3h8bWTZttiLoE CqJFcqJsYY8OymuQ3uBuT6/1xP5/hOYlg+4S72IsA6Rz02Rz5fXzw0yJkTbdqeZSL5ZMQ7K0aDgPm6 f8AGOBxDLgyASEe7VgmRuisp5XXMEY59mvs6IRYRgLZG8Ph/MLNsD5k7cqHLAjDnj3PdxxhZF3Lhq2HMFSdJ5Dp06475Likmlk ZgY6LNtyYVsfWvnilOynXVF6SMytOTTlv4/O5a8XoZtmVzKq03iBIA/K21af0NjHZcrmWjaZI07o7XzCBiKUBj7t8gMR0+fIjKjnJ7xFg 0DelvPEnwmHMNAywB2TxM48HuAgnSvMnYEgWdiQOeLU4C0u5zX OPoubZhmzKGFjrKKAoA5jUSoIryDA+vPDTORPGziQlHss2oUbO 9Ko/Nd3ywQdj+xJ4pNK8UjQpEU8RBNgmiFYcnCixsfli9832Zy0kSR NEumNBGpoEiMADQSRZUjmPni4ZohmSl5dmmOkabCkVvW9cycSM GSmOVbREzoCLZRq07arIG45e9y33PTFs8T9iiSTgJMY8qfE0YF uG38MZI0hOR3usHnB+zeWy0KQxRKETlYDEk1bEnmTQxYN5quat l5hzcblY11F1BpEokgtXIEXuAKGCHtT2SlyKwd6i1LGH1OCoR/xROFvxAUfW+W2L/n7OZZ8ymaaFDOgpZOoG1bXRI5AkWBeHHF+ER5qIxyi0a7A62CC D5ijy+HljsminOvKaZvULdyBZFKPTn51jvkHZRK8S+BVI8YB2Y DVZHWrqvPBN2h9ns8eaOTy0Msni+7cigUq9bvWgb2DuOWH/ABj2f5zh2U1UHDD77SNQjU3e9bgDmeljY74oQp3OpQhleKyMmg APtp6gi9t65/Tph1k8s8WqQyAxo6rostZa/wAJ5AHrhoc0iAJpJvysHfyIPP0w541w7SFU6lzCSFGU0CWFDYA nxX6kHocDA5CrRzK80XG65/NVO8F7JnPyyLlaUiPvLYuI2YMAULL7rE0bHkbxtkOz8UWZMHFF kyjOn3MwIpZCR4iQSrLzBo0L3/htn2a8Hky3D4kmBWQ2WU7EDU2kEXQNG/niZ45wGDOQmHMIHQ7jzVvzI3NW9Rgwj+ndBdIC+6rsVQdo+M8Q y0Y4Zm3Uxysvd5nmGiBH4+qA0WBthXUEYe9s+HcIjligGqOVEV XzURDAEUFM0ZNSE3bFaYWNzyDTtbw/NcPy75KfTPkpCPs2YcEmF72BK7o1WOq0bHVR37KNDw7OJHn44J BMgbL54LqUrXME7Ab0dtQ2vY4HsfnykwDbfPlf5+/3Ec/DQMSSJJok1xypq0FWFMviUMLpTyNHqeeD72W+0HSVymYbwk6Y3 Y+6xP8Adk/lJ5eR25coLO9m2zs2cfhcIWGLkNVBm3swg7C92CWABXK6wJcF4 b4mjbUHIcFWBBDqCaYHe7BBBwGyy3DZMOaJCGHcjX0716lJwg+ AP2XdtftkAika5o12J5vHtTfzCwD8j1wcXh1pDhYWY5paaKq72 9ZW48nJ5O6X/Mob/wDXFTZnhjLGNAsgktW59CB1FeWPTPaDs9DnYTDOupbBBBplYcn Qjkws/U4pHtj2fbhk6RySd5HKCYpao0pAKyDzFjcefTC07XA5mpzDvYR ld3Lh2TjeYaknzEJEYUtBFPKSAx2YQuukb7Xz38sH+cyTPkAnf ZkMNGqQQyvK1MLEkIbXTdQSfW8B3ZPtCco7MkndrLQkdEWQ7WQ dLbHmbo38cH+W7RwtqA4nEkh/+YKxi9wf7t/CLHhx0Lmlq7FRSNdtY7EM5WQEXuN+oKmxsdSndTY5HlhYZ5LNG 5WeTvdU0hEg0jUNbePSuwDc/nhYbDtEg5pBpXVWB/tjx45WCkP30tqn8I/E/wAhy9SMEvd4ojt32rWaZpGQyRMTHGA5So0NhgR+c23TYgHlgE0 mVtDcpvCxB77dsNSh/j3FVfTCm4DDU3OzdVfX1OGPZPhX2vP5aGgRJKuodO7U6n/0A4fcGzOWbMQ91lpzKJEKIHV9TqQQtMdxY5eWJrhedgGbkaPXl plaTUpXQRZcSICN7GqqJNaRQsXhQOEYujotGQOldQcLPXX3XX2 gpBDnZc1A2iyECBUVWYLT6dIHhsczvYJ32wFAtIxY7u5snBNm5 i8hN6QtaRWml93QzNYu6JGmxVHEBPw89+kp0RxhqAVw24Uk2Rs Lo2dh/ueEf2fuflJHEm/oj/i34SpBFWCIseQFt530A9SdsdMx2zJy6juwgYhbV9XhHNa5gkbe lnriUTKZdoC0pDUb8LC9VUFobXV7HzOBTMSsmgsoYPqURb+Gie akV4ue3OsTI9sjq5FWayXDNBuswSMcEykpL3TJq0jT4mXc0xBH IbDyA3w5yfCWlAWFTNvbJErFiAVslVBbSSaLDlYurxChO5dHYD S6luYbwtYqufLbfFudg+zuagzuXmjyvcRtHUrtoponGrTpDXr1 COj03vyxYjMdEux1NOyEuz/s1zk0pjaDuldt5tasIVF6hoV/ExFKAd7HxIsjsF7LDw7MTStMsysgVBoojcElrujsBtz/AExYRmHnjBlHngwFIC5x5YAUBW97CtzzON+5wu9xnvcWXLUx4Q i9cdA2Mir3xFrlqIvXC7j1xs8g6Yx3/pjtVywsHrjnmuGrIjRuAyupVlPIqRRB+WHAzI8sYacViNVyG8r 7P8hEVZcpDqWqYrrNjcG2ve+vPDnOdmMrLIZZMtA8h5u0SMxqq tiLNADEr3mNS2JpctNOFeOhkxoMWVaXDPZKOeNopUDxuKZWFgj +t730xT/GeCf2cTkc0Xbh2YYtl8xRZsvNvyre+jL+MEkb6hi6dWI/jnB483A8Ey2jivUHoynowO4OKuFq7XZVTfZfjGcmgHDMo0Ubqz 6nYtGZEv3g/MjY7AA1Q5Csbdrshm8q0AzSxs6r93mkDFnUc45GJpigNDUt1yJ 3w1zfDp8vL9ldv+syI7zKzKN5suCWMY6kgAso3oiRcEPBMr/bAfPcSnWPLRgxoiv3YDVu3vHT0O9ljXQAFYs0LU8yQWHcvE8lX/A+NnKZpXhNFTYB5eqnzUjb4HHpDhXFEzMKTRnwuL+B6qfUGxjz qnBUizHgPexmTTHKVKhxYvwtyajuD8RscHXsj7S6Z5sox8LO5i s8mUkFR8VF/FT54iN2V9KJY8zM+xs6dX4VuA4rT29cM15OCYDeGWif4ZBX/wCSriyLwCe2bikScNeJj95My92vXwOjMx8gF2v1Aw07ZJM3VH8 BSWSdIYyNcjBV1GgWOwDH1O14mZQySNFMhilU0yMKPy8x6jniB 4S+meN9iFcWDyIseE+h5Yu7Mdkoszl+7nyi5d01aEiYEx7WO7c bU2zUdrO+E3RNkvmtCLEvgA4hVjGxW62vCw+4T2JzU0SSNIkaO oaMnxFlJYeIA7EEded4WBDDyVumnYzD3qFcftB4yYcmyKaknPd KRzAIt2scqQEX5kYo7judRpI4l3CNuel8qGCDtF2sfNDXmX0LH aKYkO2oizRJskgC/TArBJk0dWVsw7BgVGlBbAggbjeziXvD3XR6tF0cZhjyEizqdfD u4p/7KodfF8oT0Z3P+FHN/WsOO3EsMTSdwu8srujHxEJqNsCd97JH82OozkWTzrmSCXLSSK+ rVVIk4PuqGOlaNDqBgb7RZ8SzvXJaUfBee3xvFxcjwyiANT6ID ssUbpLBJ0FcOZ9FvwufSyvISQfvHJ8RIFncnmdh9cSnF+InMZf vUj1QoxElldQBApgoNjnV+u+2GfDeFmZ2iDafuquroDSOWOw7O/Z3Khy/g1gkBV1jVYbc9ADyPMYLNlDwBuBshQGUYcn+pOp+didcJ4PmMz Ie7jiVGTWCxQMwoEBWFm76GuuBviGaI0Fe8DxswfUz7NfMb7Hp tgn4X2izq7OCPJipFjbY35bfG/LCi7HTZ+YsiqqmjI4EjKzMxsqEtdQAHhtelnxYGzMX27yVZRlj A1rrXT2X1mOIRxSwodCuSSgsBVI0kEeHoNqquhxf+GHAeGfZst FDdlEAZurN+JmPUk3vh/hwCkkSSlpwguFpxnTiVCVYQGM1hY5ctlXG+n1xyrDTiHFYoB94 2/RRux+A/wBztirnBotxoK7GOecrRZUkIsZaIDritu0PtO7pSY0IAYKSKZg SDV34RyPngSz/AG6eWSNWaRVlU08mwvcKwUEgpqBsiuvlhJ2LB1jBPkPfyWi39O cDUrg3q3Pt5q6MxxOBDTTRg+WoE/QYZS9p8sP+6P8AK39MUpBluIyk5dRrnoEoAA6JQIdnFRhTa1ZJ 3x1zPBsyuaREepsxqjEWzASRACQSBvD3d2wI1bXy2vulnJ2Gu2 59lb9vhQNXONb7D3VxJ2ryp5Sj6MP9sOoeMwt7sqE+WoD98Upx bspPlY2OYkWN4NMxaMlrSRtAVKCgsHF0SAAeeN34HxAkEwuplQ 9ybVDI9AjVGHIVilkjYbHrjulnG4Hn7qDh8MaonXrB9Arz1frj F4oKTjUugZeRqnDlK1K3iBrV4STHIp2uqPPBt2e9q4fUsy33YJ ZhQ2XYt5EA8+XngjcTWjxXmhPwJ/63X5eteasa8bXhlw/isU66onDD05j4jDq8NghwsJBzXMNOFFCXtM7MNmcus8NjNZQ97 ERzIFFkoczsCB5iupxVnZLK5efNwpmiTl82zMmhjGEzBNFGo7b kDboy49Aq2KG9o/ADk81Mi+GOe8xB6SAfeIPq3+jywN7eKLG8jRP/AGhcGyWRljjy0h1XckJdnKuPdfUT4WIJFc+R6nATkOLGPNCSPw sGDD+Yb38+o+ODng/azheTyQUxPmczmYSJ2eh7/vIZD7q3+UHlZs4EuH5RULs1MEjZr52tGj8d/qMKyULdzT8QcSGcjuV6J4bxJZ4Y5l5SKGHpfMfI2MVt7csvYyb nlcifMhCP2OJL2Mca73KvCxsxEMP5X5gf4wT/AIsF/aOGE5Wbv41kjCMSrdaG1eRuqI3w0DnYkSOhl029CvOOe4Syqvd 0dNkjqTd2PMemLr4bnlTKmWISOEUtTlpnLKgLDxMS290L2ArpW KRyPGSvhksgbX1H9R6YNeDdqimXmhV9SSI4V195HZSL9RdXe/OsJskMZqTxT8kLcQM0J1H9fZF2RzhkjhOlIwcvHIqRigqyGQhA BtsQTYA54WB3s1x9f++UhEcMMKDUTaxB7Pxtv2wsOtkYRus1+H lDqynwKHuIwquSbVzbTp+IIP8AXAlnHpwQKoKR9AbxNcTaWeQI iOyoKAAJF9STyw5zPZYNlY2kdYJ1cqyyMKaGgUcEWAwbUtdRR6 boRlrP5HdbOIDpP4N20/1H3b+KGLMzZgWZDllLaiCLohVQVY2AJ+IxUWWhtwD15/E1g+9oWdDpd2ZXXTRvwIo5V5hf3wBpmdEiGjufh1H/AKYPhiHOc/mfsksYCxrIuQ8zqVMZTixgLuoUljoBbkL1MT+gxC8Q7QyyuzEh SQAQB0HxvBRwnsyk0biQv4ZNtJAshRzsHzxDcdyK5XML3YBUga dfjJ6EsABYsmh6YsXtMxrdSYpRhWE/x5dZtZ4NBLNHJqkCI4Cqzk+91CKBva2NvTyxaXsj+4aTLJJ3sT Ay3TDQ3gAuxXiB5fwfHFa54qY0Rp1DqzMZAK8LbAFRXi3aze2w 6b312JWNeH5YQm00Cjtv6sQBbdCcWaHF1kpV2UM0Hffopu8Y1Y WrCwdLrIfGwbGmNTjlK7DG+n1w2wA9r+3EdGNXAj8hu0h8lA30 X9fhzFNIIxe54BMYaB07q2HE8vnJS3aTt5HFaROo85SR/wDbB5/zHbyvFZZni75x9UU5jK6jKG3YxjfvVAsybD3RvZHQ455TItm1f NPAQYfCzNZhLC9IlF61AsaiPD56bwZcPjReGDLxokLUHzOZcAh JuepdO7SflVeQoAAG8Z5Bec0h14Dh861rh4ibkhH08Xce/r5DioPgPZyNcnNxKWcFJNZjgkCsZUjcgicDbWdJAC7KaskWMS3 ZLiJhTMORHLKznVPmj3WiJkXRCwbxkabakGmmw87O8HnlLNEFS LVceZmiAcLyPcRXQs6jrIGzCmO4BVw/sZlo21uDmJbsyznvG1eYsaV222HLDLI3nX+Pz5y7UjJNGNP5dv z314KvezuYljkPcNLmLiVDPlYWa9JNRa5iF0qKOrmb5bXh5B2c z/f97HDmxqLM7TZjKqxLCvAyIzIPMUb2G2LUvC2wQQNqignFSE38 76VW8R7I59m7zu5Gbwghs1FMCoYNQSSJVDWLBvY70cY4pnOJI8 Mrx5s9wxdVaKGVS2kgBny7FgN6sKefLytOsYxbomqv7h/z8qnclxiL7E0EWXV3aQPLKjLI6kuC7SoQJAwWxstUMb5fsSc5J Pmcg+Xy8at9ygYtagEFnrUEVhZ5HnVDrZ/FuzuWzX9/EjkcmIp19VcUyn4HARx72bTIC+TkZ9q0lhHMF38KTClkXkNEg8/FihjN8wiNnFUND1df+DsQHwaeTKTwkOYldFI3seLUAws7LdCj0 B23GLN7I+0JMye5mqOdTpI6Ejy+PQ8jgQ4NnuHxxTxZ7Kap+Wt lckvQCxLq8UDcq5CtwSMQcvDFhnSS2ljRUSV1RtEchJDoHHhYg mrvdtgDhUZo/rb3j391oEMm+hwocD28uzl196v0LgJ9rvA++yBmUAyZVu8H8nK RfhVN/hGG/s97ed4fsuZb71dkc/jHS/jtX0we5vKLLG8bi1dSrA9VYEEH5HD7JBI1ZMsLoXUe4qovZF2n gy8GajzDIiI4kUsLtWFFVFWSPDsPM4Gu1HGYJZ5pYIn7ma61DS poDXpr+I3QO1jlyww4BCkHEFjny/2oRvJH3PPVIhKjbkx5bHBd277RSZmJIZck2V7ptSBlYbUQVVqC FdJuh1AwB9FtFNQEh1t48yPsoj2PcWMeejS/DKGjPzBKn/MF+uLb7e5nTkZFoHvSI9+Q1HmfPlilBmFy0+UA95WWVj5eIUPo Di3Pa3f9lyMpIp4iCOgLgX9Di0L8zSh4mMtLee3r60vO+dFO48 mb9zixIOyCy5H7VC4hlijBcEeB1WJWOoAbNz36/rivJoNIJPy/XF08LGvJ5tNWoGILqqtvsyDl0rl8sTo4UgkljgRoVXrZrQxSdT FItakYeYBBHoQQfnhYK+J8MSbivENcauEaFRqF1UQBr6DGcB/ZtOoKfH6o9ooi0EZniuaIkuQoI9mCeHfcDlvv8cdeACBoMx9qR maYx93MulnRkfx++fxAgVuTVbc8M1zPeSOrmxKpUnYeIAFTt11 ACvXD/hvYyQT6WKaQAySBgQzCmCgbEEgFSDVH4bw0iMG6CrI18rgBZ81 IcTgEHdRxrVKCTqNhzua9DRvHFeFiWQtIASjmzuqoNjS76nat7 JoXvfLHHtZxVlzPdjYAITtvqQtyPluf1wzi4s7NOXc6m8RIF7D YkAddNfSzeOhY7oMw3RHOi/eEPH066dg/FJ1CHSWRWmPhUyAB2QFrXmF2J5WPU9Mcs9mjnMpqK/exNfTxKR4q8uhr0x2HaAHLsrQgROwALAMWC2SWNaiQSORobjEn leOK47nTSL4yEUEkjYlKFi1vVuT7w+Fi52+XUcUvG8PtjXfTtX zluhjgfZz7QyKZViLyhAWFgAgnWTfIeQs/Ab49G9n+BJk8umXiLMiXRc2STuTY2+QxU3sp4XGMzKoljaQrUd 81UGyY+pYr0FcjuaOLsGG2nikHto0tQpxvjGrC1Yuq0s1jIXGl 4a8W4kIImkO5GyjzY7AfX9LxBNCypa0uIaBqUPdue0yQqYdYXb 7w9aPKNfU8z6fHFedncrJn55JI4FLZfxrIrBSASe7DI50OwrVz X3fkW/GZlzGaSEx9/I7Be8EhQiSQnVyDAgbHcbDBblcwckZ8rKRCJXR2fSKRCoQKrJs VpVABo7gEeO8ZebOelcD1enZ139lvlvRNEDCOvr59vIV91rwni sZyS5aSRTGisZNIp5yzt4Qpu3LWGNnzPMYIuz/Y9L77MRqlnUuWX3E6AuPxPVXfWybPLHZjh3fMuZZNMSeHKxnek s/fOTzdj4r897PhIKiMORRf2ebPz557rJnnv6WChy+fnwXWh54VD zxzCY6CMYYSyVjzxtrGNe7GMd3jly27z0xgvjGn1xjVjly2vGw fHOzjIJxy5QnavsfDnk3ASYCkmAs7bhZB+NLvw3tzBB3wAQ9qc 1lo34XmkCk+FZa11E12UWvvdShtB5ltjuDVt4He3HY9c/lyopZ47MMnKm56SRvpYgfA0eYwJ7L1G6Yily6O1CqziXADlpJJ fs80IlV+476iwdVtQWB2N0d6Pxq8Wb7PO2Iz2X8R++j2ceY5Bv j0Pr8cAuQ4vnOJx/ZZY3kbLKUdFZY2Mm6iWdma/BuAq+8wNkDEZwnN/wBlTRMUKuszRzA3utDUD53zB9NsJ30T8wvX5/i06/cR5CRY177069eN+i5dtycpx5pa0qs0M9+alVL18w4wUdse3Bz+ XdctkppIYz3pnYaVAS7KkitwSOd0Ttgf9uUIObilU2JcspB89L mj9GwbZj2n5R0MMkWYTvEK6WjCWCKOkMRY+GGnVrZ0WdESCKFl UtnswZMwLChthQ9PXqa2+WLQ4Pxt8/w/iGWzcl6IRLG9KCFTeqAF6WRNzv4jiuWgVXhJ99jX0Bs/XbDzOZ14Y5GQ0XjaJr6pINLD9j8QMJtlDXtA22Wo+DNFI524N+ qYcNzSSJ3bDdtjfI/DyIPL9MWh2a4wsozIchZZbYJVAgJppT15DbnipezHDBmM3BEfd dxqG+6Ddhtv7oIwYcZ7NZjIqsgYz5dlEmpQ2qJWJrUD7yive9N 62shY9hzM16ko2SKUBk2h4O90T+z+CSeTPSSMHkacamAoXoGwH pdYWBrgvaWaBWOXkpZG1MQqm2oCzY50BhYluMYBRBtEd+myEkt Ir51Ia/ttIR/08IU/+R/E3yHIfX5Yy0JmWJ2kZizDVrbbYCwoGwIJ2rnhtxDLhTLGOanUv yAtf8t18MbcBt7jUWwIdaFmgRqr5AfrimUVmG6pNI8kNvjsNvA Lt2zywjzAVboRpzJY14uZO5xGxyUVboRTD05Ef5Tie7ex/exMfxRV/lP/AK4Hot0I8t/6/p+2GsGc0QB5JfHXHiXEcCi5o0MQjVf5VB6/wepvpz388NBlpm7gW8LgFi0gZFNk1RIFgi/1GGuU4sVSLulvMN4FbohU+8ByBog4nOIZPMSuqoxlZYSdFi2UD xMuo+t0DflgAzRg3VcymsZNHLIHtFCht2ce7gpXs92Xyx4lAyy BQg1uATETIo2Rl6G6NAgMt/O4GbHnnIcZeANmFQsY1VFElHxON5SBzYp4fRWPni3+xPa1c5CN Q0zKAGU/ioe+u5+Y6Yaj+kUSs2TW3DwRNqxm8c7xm8FQLW4OK19ofaeKUt Ckp0w3rKCz3vukLdAlVsc+bHyxZCHfFGcekMkjrD3ccJldzqkC 6iXY/iO46/PCuKNNA5rR/T228u5DzOifdjcosXd51EkliglYvI0RG2gKQSGNadWq6q/gcFGWlXPOIVcOZ5S+ZZfwxxG1ivpbb/5MMOzvHIfsIyayp3hmYuwdCCjPq7y1PmUBHSjzGCrsggcz5kCh LIVj/wDpR+Fa+IA+mAsGZ4F2B678OWnejTOLWFxFE9uw2489e5FSAAA AAACgB0A5AemEWGOGrC1YfpZdrtqwtWOOvHHNZ9Y61ki/Qnl51yxy6071YQbHInC1Y5cuxbC1Y46sK8cutdbxnVjkLxGw8e R5IkQFhKsjB+QqMgcjubuwR03xBIUWpfVjF443hXiaXWq59oCv w3PxcSy4FTAxTA+6WIGln60Rv8UHnvB9qOAyyyRS5hJ17xhrkc oFdjVaFjYiMBQRRN1WLG7c8J+1cPzMVW3dl0H8aeJa+JFfPFfR do8xm+GpetUiSkdIS+qSMUGmlbwoOY2B9SOWFZ26GloYOT6gDV cfnoUI9q+NLmIMoLJ7qORL5nQJbT/TtiwuJ8fz+eytDh8Ii7vWHmdCQqi9aKSSrVuDWKs4nwtleOO9c jkUB5uxoAeprFgQcbzuSy5gnyZjRozGhLBgLUgBmW96sAN5Yq0/QOSl4JlOgDrG/n1eKB+Izs2agDoistVpJNqSaBJ8t/rjXj7saQcqv4nHKFC06OTyYDfqcY4pn6n/AIVAB+PX98Lhv1trgE899RPzH+Th4UiL2R8PJzryHlFGfkzkAf 6deLR7N8RMmTgdq8IlHiFDSsraSb6aa35YrjsX2kXLlyBqjetY AXUCAdJPU6QW2uvEcM+KdrZUyYygbat22/uiB4B4Rza75/HoGWSh3as2WBzdeB4obkzJRmIfTqJJ08rJJ8I8hdfLCw44XwJ8 wpcaQLoWf2/r535YWBudHf1VaYaycj6brvW54dqJlnYxoTY/M3lpXp8x8sdJuJuELZdRDErD3SNZPK2P6V/thpmsszSHWxJYHSx6+S+Q/wCeeG3DKYmNjQk25A+Ibir5Wdvpjg3NqVEj3R/x0+/z5qp3tAjPlMvMzmRtRBY1yYCuQ5bDA6swTnuPLzHUfTBVDAJMj JFqrRpYNXKiP2F4g83kE0DQHJNhi3QgmiKFEHbYXW+Jwjqscif dVxwDi2Qf2aD6eiddn5NJAJBWVSV8wy7EfGv2GCpciHWOQHTJH 7rjmKsUfQjADwzMEKfONhIvwGzD6YsThUuqOxyJ2+BAOK4oU7N zWl+luEsLoncPsUPcU4VGulrnBkc2shQq1EiwE3oEKB0qq5YO/ZvmlzE2omjBH92lKa1WpIZfwgWACL97c4ip4eoVS1UNQvbqt8w CLFjz68jO+yzh1RySGIRFX7u1XT3hVffO2+nU6gjY2T5VMBzuF 60ksdAcPYGxR7WM401YV40FjqM7Ucb+y5dpAAWJ0qDfMgnp5AE/LFHcZnWQrCgvuoyL5kvQJ/avjixvann98vDYFrJISTW4ARQPU6n+mA2abus1l4xIe6JjMqDw 7M4Btl8W4IPPGfOblAWzg2gYcu5nX0Vids85HLTgJMkeXlfkGF lDpBv1A29cT3ZvL93lMuvlEpPxIs/qcA3a7szBl2nESuo7hZCO8c24lYG9TGxpHLFh5b+7T+Vf2GDQ3 ncTv+B7JPEV0bA3avU+673hXjS8Z1YaSK2vEZxxmoaa917sXt4 eW/PEjqxE9oY9Sjcg6XqjW/hxy5TLNvjGrGHbfEX2h4wMvCTdO9qnLZq94g8wDV/HEE0LKlSt4Y8Z4uuXiZyRqHIbczyJsil57kjkd8R8/auKLLq7PblNhpJJauZVRsCQTWxrFccZ4v3iya2J8V6t6Cux1BS xuj7tfw8uuBPlAGii1LS9tiPtKSoSuZWtINaTpALBt9tPnt4Ry 3xD8HzUveIUYmcG0bWKHIyBwdwCt9d6+GB5YnJYqtrdN7q6VOk 1uRdjf0v44frmBCxNlmAK7dL0nnV8q5+uEiTpfaqK5sp2gR4Hn O0aE7izagDxAVdE3WJO8U5wrMFYyGIGvTZ1lRpUghXVR4gTr0g/UjBpwTtAJ58siaqWN9QJJO4BDMRQ292q5n0w2yYGrVgUXqb2xW ns7bNdznMpl449MeZkQySMQEDbaVRQWbYE70N8WSvPFS9ncqWl 4kVgzEpGblp4ZxCEIZ/e1OFY8jurDBXo8W/z1IQllM5o4lE8kTSGKVS0caksxjAA0qb3BA+mDPtp7RDPA0aZT Mx95SlpUIFDxUoHM7HywOdj+GpmZZ5pGkDyOIoBE+hjK5LM1/lVdze3i+GJXtrDmoHGVlzDTRqe8iYnfSQy+Mcwwth5HYgc6WJy srgnWN6SXNetkoY7P5skSuzVHBGCBS8zdCyLsn98QOXy7zzKi7 vK4H+Jjz+G94ciGg6B7DEX6kXXxqz88TXYto8o8mcmGoxLphTq 0rgi/RVW7PqK3xLXNQnsdqpftlwGHJxR6ZGGYoKirW8a8zJ6eXrfQHE JleKRzgJKq6hyB5E+anofTDSZ58/mHO7yNbOeioK+gGwr4AYP+Hdm8rP3mUETLHCl95fiaa9LShqq7 A2qhyo4G6ISdRRYsSYNBqOIOxQ1lpDCCsdhSbrYgH01cvlhYdy 9js/EF0wtmEZQyupFgH8MgP4h+uFhU4eW9rWozHYetHV1Ib4ybiQ/xf7Y0y2SXSs0upaO4H4yK0sOo9fhfXDrPRLHI6uCwjYlV6G91v 0CkfTEZm885ZXve9j0FfhGGQCPpCRLg761O8P4/KZRCzhV1EFNINC911HnveIjjc7wuYANCqfPYj8LLt4TpJsjc6i McoYgzrKvhJfdQNgT0voD0+fliW7SZbv8uswHii8L1v4fO/Q/ocVFRyitj91BccRAQf5N17uPgh/hecEbOxokowAIsWfPBp2JzOqBlvdG/Qjb/fFeg4meE5mSAiaPdQQrehIBph+U9D5jzwzM3pGZeKXweI/byhx22KskYmeyfGDFJ3LWY5G8O/useg9Cennv54H+HZtZ4+8j3AHiHVeQ8XzI+ox3ienQ9Q6n6EYy o3uievVTMjxMJG4IVn4yMc55VXdmVQTW5A3PIb4aZzLrmIrjmZ asrJC/UAjerDD0ON9eEVS+0nimvPzDpFojHwADMf8AOzD5YjMzllR0kl Dt3x94+4q7As1eI0CDW3Lngh/+Fkm8Ug1O5tiQLJPMk1dnA7xqNy4halEGtGLnSKJrc+q10PPGf MwhwJ47rZwcgdGWDcbeKNO0HZbMxBlkzjTd9E6qe7oLoAOi2dm IYbcxW53ODrs9m+9ymXf80SH/AEjAG/Gs3LBl3dYTDHRWRmCO/JNaxhixFHcGuprYYn/Z1nx9mOWLDvMuzJW+6AiiAd63H1GCRECQgCr+eiBiGkxAk2Rof E+4RZeMdcYvGyjDizUi9EAkWeXr8MR/FsuJCFIvwN0Bomhe/wA8Vz2/7Rqc3GYnYtCaKgjTqBGxN2NrBBB59cG8/G1VoDIUVpAEI1KabckE3Xl+nnjlF8FPRSWFN+8B+ovFT9teOPL mJBzjjLIpoECh0HMnnv6j0xnt/wBpnWZI45PDAooLzWUagzWNwaIWvjgPBYurhgLUGuW/r1OwO/XfCU8l/SuJTv8AtFwhkLdOd87vYeYq9/Xl0xpLKWj6l+YCgiq5ltz6bnzFc99M2bKgMB46LDkB9fjXw3xy mZkUjULHQCvD5+f5efphNpHeoK7Rx23iYGiQCAD0BG/UV0/pjq0pOglhpU7IbFneyCOX/DiNkkIKt58jfp/7/wDOcl9kUohogNXiO52snTv5/wC4rniQCNVy6SsACV5aiBR225aq947HfYYdcJzcynWAwuvGGI0 8gql/w9aG131wwTILTt3gZ9JLKq0qmxWmhX5eg5nz31jzV0oZmW7IJ8 +fw5GvLEEAbKVePZ7MM2WhaTdigs2Tf8RJ6nmedeZxVM2a7jhe bzKzSK+azUqoiPSsGNMWWt/CH3FdMEHYPjkjLLBY7oIW13Xc2G3NitJO+9cj64E+OZzK5jORZ ZZY4snlVKRk6mV5KBJYrvRagW35HzxoB4cwI8IJOiYdlctOuah EMkSTKbqcMndvp5MDdgihYG5Ixv2u4rmHZkzJRpmOnvEcHwoTs FCgqvOvPfHY8A7uWaWaWNiY9UDQyo+qXUigUDq0BNV2Bt8MD/ESGFrZPn6enx2wvxAPatTZrnDsHX6qMleyK6UB8uXzxNZDiK7p KBVc+n+LyPr5+RxG8K4fJLIFjFt59B5lj0H/ADni3uyPZyCGBo2RZe8FSFhev09AOg6c+e+DOizjVJsnMR08EG cOjTLEFLZJKDHYsjete9Eed8x188FXCJn70jKRxQsVAeQh3L/zeIchRBHn6Yie1PYqbhw75Llyjc+rQk9G809frXMxCZygHSQqC DurEWPiDy9MKFzon2Rv5/laIjixMVNNV5e4RJxrtq6yFIUDKhILHvNyPIB6A5+nlhYGYo75 +HyA229a64WBmd3NMtwbK28U+7T8PEckM4vTJ4G/mFkV8V1fTAzxSMK7ADwNvp5f5fI3izOJcK7/ACzRX4qtf5xuv+oV9cVoT3hAbwlb1XsRXMUet3ht4p2ZZWHc0s LCtMhltJLk3GRVfmPRSOjA73iVyfaRndIpJB3Z8JQKtFeVMxWy enPEZNn910gaV5KeVevrjjHwwuS0e4vlVaSTsD6cqI8/TFHNDxbv8RBIYNR39fUVpx7ghglKqCVosrXdr/UcjhhHnHW6Y7rp8/Dd6TfS8G2RycmZy5SRCrJemQjkw+OA+XIlHZHB1rzXoR6V9fhg kMmYUdwgYmHIQ9v8Xaj27lLcB46IpSUOgMtMrEa[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] Mpe2dTuNR20WxRfDsSoJGG8XEnSRI0Z1UgWoahZoMRXMbfvjXN ZmQQeBnASw7KKBFadyd602KH5sccllGjdC0sNNek2WLA9UAUnz vlXphhkttGbdZoge7VoParK4NDci/w7/PA57S8gIMzI5A05qAsL/8iAK3zH3bfE4KOCDx4Y+1+DVl8sFA2d2rkT4dwPMm7+WJxDc2i YwknRutVrBMohDOdKgkD1Pknz38hZ8hgh4Vxh1kTMRqFc+GmLM O8CkKW2U1IhZfLUE54j5s6kcuXniNd5GQeqiqGw6A2DtW4vzxr meKCORjJb610sNbbC7UrsW8J3HUHrhEPc6nD51LVfCxuZvPfw0 N8PDijjKdus5q+8yq6Qg3B0W/5rbkvSt/ngY7Q8czEmZLd8YRuUUSnQAdIpirEKTsd9vhiLznCS7B0CuW3L UPEDylFD8X4h0a+hGG02SbQWKaQBuPD0vc+vTDLZHuG48Pyst8 bGPy5XHv9m+qI54oFhaMmET0bZpEFO24sG7G432vb44ZzlzHEq dwShBYrMhuhvVmhq2J28sQOblKt3eq1VRQPkVU16c/0xvlu5ZFMm5DVZJAroNPXpv8cc6WQMsny/KrIIWvLcp0JH8uXcn8WTeQOVUsJFttIJYB97YDcm+vI+d8h85Y h9Grcc1OzCiejb/LyxJK9s7qSukDcULBIB3WtqOHEnGDoCmViBfvjvPgfF4h/hYYTDiCVz44xV2LF8DxI6uShJECtszVV8v36df3x0lHeAUbNb7 C8PjmIswNcirDqsKdTaWceZokDfmeXUnHHMZcoWLrrAA93mLGx bcUKrfcYLfiqPwzm6jUb2PlpoNOrSSVIAAPMH5Hlh7Jn2Cltd1 t5WefLyxGNFRu7HlyPTn/AFx2l8UgBI8O1kgDSfQdb/bFi0FLqVRdQXceo6UQObbHkD9euFlsss0ywxLbyNpVLHLeyWB8 IAF7XtyxplZzqJUWB4RpW9RAAHIUW/rggJTg2Vrb7fmF8R2JhiP4F/jPn5i9woukUeYm9lIFrj2u4j9jhOQy8moM33zCvFINtAbnpvmD t4QPzY4cX4FHkstl3RmdpYQ8qkqyuebWp90gMACPn1wP5TK5gS NIS0ZQgE/lJ6b7GgQSLujiR4rx9po4UbR9wCO8UEWWIO9nc2B[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] AzXu701zMUUCao5JNTHZdq0+TWOfw3rEbwuKSaRhGAaUsbIGyj zPyA9SMN88zM9bnywV9kuANmG+zxgBT455j+BR+Ib0D0APqehx djRWutqJpiHaaUuPAuKLGSQKBNN0Irow9MWd2aAcqwNjYj59cA HGkhzeYKZRRCmXiVIn599v70p5kHejz6m7oMOBdqcxlmZUcIys Q0bBWFiwf18jiBmiHNpUnLiaA0cPNXvxmQ9yBp21qN6oghtq/Q3il+0vDssmcmbK33Ws0gPgDdTH/De1cudbVh9xj2m5jM5fuHSNbYEyR6gSNxpCkmibq7/AHwPyw6FtnKrVlVofrRP0rAJpLGUJvC4YtJc7gt2JwsDjyAmyL vzJb5Wd8LA/wBv1+X5TP7nq8/wjjJ9vJFIDIp+G2H03AstKuswgFzqJBN2d7+uMYWE8XI+MAtJT +DgikJzNHgofjvZuPLxGRbZSQCrVYs80arBH/viCfLtC0bK20m4vyvkw5f86YWFg+Ekc9gLjxP2SmOiY15aBpQX dvEHYs1DmL5kA0WB50Fr6YdRZZc5AD7kiCg3mB+E+n7YWFgzvp GYc0lCA95jO1eihxOsTh0sggBw4G53sqB022v54IcwzppaIrGs gB8CKrUehYhr/wCfHCwsTNw7/RK5j0b3DQgiq7VyUhiH8TFSL7xiwvetKmwN+voMScuUDSO1ACP SSoJA1VuwG4JIIHIXXTCwsTC49IG8EtG4vzFxvT1CsDgG7Y4+0 qIumW0HSyvIRYsGgAb8tsLCw/Jugt2VV5ONTmFRwShJ2B5MTvR6i8SMXCA2aky5NsDs5W7BQMAy 35VyPn8lhYzZnFkpLf8Aza38M0SwND9bcB3LObzq5SUw6bGpfE PDpYgXoSyKNi9999uuJabLwyoe9EhN0dLAcqOxq6ojnhYWAPe7 oswOp1R4o2dPkI0Fgefsm0mWySmzC7Gqsueg0+dcsajNZIbfZf jZv92wsLAYy5wouPijTsjaSQxvgFpBNk3mSIQOBMdJPeMKO2nb Vy2w64j2GyyztHqlVhR2KuviAI95dXI4zhYO8GOLO0m0pGGTzh kjRVcqTLi/Y0xwqzMrrGSRzTYgDlvvt54gOH5hkhkLbiI0o8gSLAPlvY22N+ eMYWOgeXs+rmPuhYpgixTsv/gnwGn2XXN5cFVcG9Ro6gPdG9GufLGMuY6ZgmkqeagXZpdj5Vf1 wsLBW6hY+JY1j6byB8QCp3hPEI8jlvtzx95I0hSFBsocKNUkvy 5AD577DX2ySdmzM7ayzk8t9VCqvYAWNvTCwsOZQGBXgAIXMzlx pvSkdnSP10jlqPmcRc+cLEVsByH9fM+uM4WLtAV3E6J7lH1Ak8 wOY25+uCzjPG1gyUOSy6lDMglzEpoGQNsqgDkNja8qAG9nGcLA 2H6iFacf8QfxTPswv3/yH6G8LjvDY2aWSiGdgwIq1aq+YJBJwsLFMQ9zWNA5lG/TI2vLy4bD3UZkidi1WPL9/jjjxrNE+HoNzhYWAMFyLSeSIVCYWFhYfWISQV//2Q==
کودک و الاکلنک سرسره و چرغ فللک
بسیاری از لذت های اکتسابی را والدین به کودکان می اموزند زمانی که مادر یک کودک 3-4 ساله را به پارک می برد و او را بر روی سرسره یا چرغ فللک قرار داده و با لبخند و به ارامی با او بازی می کند مغز کودک شروع به ذخیره این اطلاعات می کند و انرا به صورت یک لذت اکتسابی در مغزش ذخیره می کند به این دلیل وقتی همین کودک جوانی بالغ می شود وقتی به پارک سرگرمی می رود تمایل به استفاده از وسایلی عجیب و غریب دارد که در ابتدا به نظر ما بسیار خطرناک هستند اما برای او لذت بخش است
امام علی (ع):بالاترین عبادت تفکر و تعقل است.
لذت مطالعه و تفکر و نقش ان در زندگی انسان
مهمترین لذت در زندگی انسان تفکر است این مسله از لحاظ علمی ثابت شده است که اشخاص متفکر به دلیل ترشح بیشتر دوپامین در ناحیه ای به نام پره فرونتال کورتکس و کورتکس مغز دچار نوعی سرخوشی خاص می شوند که لذت ان بیشتر از هر نوع لذت های دیگری در زندگی انسان ها است
در واقع افراد اندیشمند به مروز توانسته اند مسیر ترشح هورمونی به نام دوپامین( هورمون لذت ) را که در ابتدا فقط در قسمت میانی مغز و بواسطه غرایز ترشح می شد را به قسمت دیگری از مغز (لوب فرونتال ) که مسئول تفکر است منتقل کنند و این اساس کنترل وسوسه و تفکر عقلایی است کاری که ما در درمان های روانشناختی در اکثر معتادان به مواد مخدر (شیشه ) انجام می دهیم و لذت استفاده از مواد را با لذت تفکر و عشق جابجا می کنیم
چرا معتادان به مخدر شیشه در ایران ترک نمی کنند
معتادان به مخدر شیشه را در ایران می توان به دو گروه تقسیم کرد
1- گروهی که از ابتدا اموزش درستی از لذت تفکر نداشته اند و با مصرف مخدر شیشه و ترشح هورمون دوپامین در قسمت میانی مغز دچار افزایش لذت های غریضی می شوند و با توجه به مقدار کمی دوپامین که در قسمت لوب فرونتال و مرکز تفکر ترشح می شود این تصور را پیدا می کنند که دارای تفکرات عقلایی تر و بهتری هم هستند
2- کسانی که لذت تفکر را دارند و در این ضمن برای کسب تجربه لذت دیگری دچار وسوسه استفاده از مخدر شیشه می شوند این گروه در ایران بسیار کم هستند و در صورت اعتیاد به راحتی درمان می شوند
اموزش برای رسیدن به لذت تفکر
اگر ما به کودکان خود تا قبل از سن بلوغ بتوانیم اموزش های درست زندگی را بدهیم و انها را وادار به تفکر کردن کنیم به مرور سیستم هورمونی در مغز که مسئول ایجاد لذت تفکر است در قسمت لوب پیشانی مغز کاملتر می شود
قبل از بلوغ در انسان غریضه جنسی وجود ندارد و به دلیل فقدان هورمون های جنسی مغز به راحتی لذت تفکر را کسب می کند
اموزش درست کودکان و ایجاد لذت مطالعه تا قبل از سن بلوغ می تواند با تکامل مغز در قسمت های خاص می تواند ابزار لازم را در اختیار مغز برای ایجاد لذت تفکر فراهم میکند
این مسله اموزش های خاصی را در خانه و مدرسه می طلبد تا قسمت های خاصی از مغز که ترشح دوپامین در ان باعث ایجاد لذت تفکر می شود تکمیلتر شود تا بااین تغییرات کودک قادر به درک صحیع و عقلایی تر شود که ما در زمان بلوغ با استفاده از ان می توانیم جلوی بسیاری از خطرات زندگی را منجمله گرایش به اعتیاد را بگیرم تا فرزندانمان اینده بهتری داشته باشند
اموزش ها ی چند بعدی زمینه ساز تکامل لذت تفکر است
DrH.motasami
10-05-2014, 23:08
سلام آقای دکتر
شوهرم تازگی ها بعضی شب ها که به خانه می اید رفتار طبیعی ندارد و با من بسیار مهربان تر رفتار می کند شغل او رانندگی است و گاهی هم مشروب استفاده می کند اما بعضی شب ها که به خانه می اید حالات او فرق دارد مهربانتر است و تند تند سیگار می کشد و خیلی تشنه است و مرتب آب می نوشد و خیلی دیر می خوابد ایا او به چیزی معتاد است ؟
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] UYHCghGBomHBQUIjEhJSkrLi4uGB8zODMsNygtLisBCgoKDg0O GhAQGywkHB8sLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLD csLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLP/AABEIAKsBJwMBIgACEQEDEQH/xAAcAAEAAgMBAQEAAAAAAAAAAAAABAUCAwYHAQj/xAA7EAACAQIEBAMFBgQGAwAAAAAAAQIDEQQSITEFIkFRBmFxEz KBkaEHFFKxwdEjQuHwM2JygpKyFUNT/8QAGAEBAQEBAQAAAAAAAAAAAAAAAAIBAwT/xAAfEQEBAAICAwEBAQAAAAAAAAAAAQIREjEDIUETUSL/2gAMAwEAAhEDEQA/APcQAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAIWOxuTSO5NZV1KaeaW/UytjVHic+qRIp8T7orFBe8upspxuTLVai3jjoPrY3QqxezRSuH c+w0N5M0vAVMK0ujZIhiZeTHKM4pwI8cT3RsVZG7NNgPiku59N YAAAAAAAAAAAAAAAAAhYridOnu7vsinxfidxTcYJf6mTcpO1TG 10oOMXiytJNwjTa87q77GVLxtb/FpW75X+5M8uH9V+eX8diCk4b4pwtd5Y1FGX4ZafJ7F2i5ZekWW AANYAAAAAAAAxqbP0K6nUsrFjVTaaW9ihrxqwfMvlqZWxrx9KT y5Goq935rsTKWisQ/vS6o3wxMWSpJ0CpIwjrsbYhjBUTYqZkmZpjTWCiY1amVG+58lF PQWMYwnc2KRjkR9yBrYpvuZKZosxmG6zSR7QKqu5GlUMVMcqai cmCDOsjQ8TK+kmhzkOK1BXffZLt8TF8WS3j8hzhxqzBzlXxrg4 Scas5Qa1eaLtbvdE7B+JMJWX8LEUpaN2UleyV3y7lTKVllibjs ZCjBzqOy+rfZHFcW8QVayk48tOLSsnu3tF95PsU3ivjM8RUlaU YqK5Yvda2Umitxb9lOVFyvkajFraV0s9T1cr/I8+fk3dR2xw1N1bU8TN80nr23+pKxNXJUhF7zpqbXZshcMw2dp zuo9usvJL9SXisRGEnVqNK7yp/hXRLvscr06TtIp4Xlerd9Fo9PkVF8tXLOMrPlutVptLRedjocH XhKN07JK+vXs0ymx/GasZQy07qbtonJxSaV2ktrMnKYydqlqt4rwmKTnFX7uK19bfAz 8J/aCqNoyk6lG+TX3qbW++vwOhhLMrtOzWl9/iuhRYvw/Rk5SjFwc23LLy3fVtbHXH17iL77erYPFQrQjUpyUoyV00bjy7w ViKnDqnsZScqE5Ws//AFyb0lHyfVHqKZ6cctx58sdUABSQAAAAAPjV9z6AItfAU57x+R CqcG/BL5luBo2pHhqkN439D5HEW309S8NdSjGXvJMzTdq+Fa/Y2KYq8Li/dbj9TRPC1Y7Wkho2kqSMkyveKcdJxa9UbIYmL2Y0Jtz7mIqreZ kqxmmt9z45GtVV3DZlBmLPkma5MlrVWbexFqVWpG6rIhVq9n3s c8l4tlSuuhw32o8UqUMJaEmpVatOmrPK5RveUW1qk0mtO51VbF/gSu275k1ZrvY4bi/Cq+Oxir4ymqWHoKEoc6mnKE80rRT1zWs3JaJaak79q0pftM4s4 Tpx5orJGTcbtXksrWu6stEZ/Zk5VFVxE3yQXsaSslbM7zk7buyijlfH1eVSvK0qcoXlNNPVK7S py1vddvM9C+z6gqeBpQUXzqU5ddW9PzMnrHf1X3S6wHDouLk02 5NtuW7T6ehYLhqm05bpWu0nddL99upNp0tjfN26bFzCIuVRMRh EoSak1K182706I47AcQWPrypWm1Sms2ZWSb/lsjsqOLVRXXTT4kOVKKfKkr726kZ4S9KxysW/s4WVNqNrZbd+9jXUivdWtrLXp1+JW16rzwd9I7q3lZP8zdCu23 b4dL27m7hqpGIio2u3r/epH9m7t9Emo3/XufOJ46LlCK2vq1Z2tt9SD/5amp5M6k1bMt7dNbGXKNmNacbTbTT3umsuml02d94WxjqUEpe9 Dlfp0Z5rxXEVqlWLoQWRXvKcnFNNrNaK3ato2u/x6nwPxB+2lSkmm4uXdO1nv8WX48vaPJj6dyAD0uAAAAAAAAAAA AAAAAD5KKe6uRK3DKculn5aEwAU9ThM17k7+TI1SNWHvRfqtTo QBzSxKZmqvZl1XwVOfvRXrsyvrcEX8kmvJ6hu0f28u58+9d0aa +Brw/lzL/LqQ5YmztJNeuhNjUrG4jlvFO5X80pZk04tWktmmbvbpmuVRHLL x7dMctImJk136a/r+hVcVxVqdWGVys4vZpWk9EpdXoy4q04y7r0ZCxXDnL3Z2fW63 aVlsRwquUeGcUw0p1qs5Rtvra2bfm829Lvrqez+DKSjhaDj1p0 7+XLqzlZ+CsTFzc5qsnqnfnt+F3tsrHWeEcPUp4SFOorTheDT8 tr/AAEl37blZ8dGpI01qphn0Kji+MdlCF7twV72VpSUXrut3Z9y7d Ocm0uEYwTaWW7cn6kKFXmk8zd+3TpofMW2lvp07+tyDSxGuXVd peW/XR/1OWVdcYscRJt6O3S7V/qyVhZwaXtWrOScG9LSSs039UUGNxssyUO9mvTct6GLy2clo2lr ZWe3xbIlVYrfGNJqH8BvPLljZ7yZ98L8BeEpN1mpVKnNUb1aT/kNPHeO0qc4tqDvzQ6v2uaylbpFW+pD4jx/E4erGVRRcZKVoJ2jJNx5+rTT2V7WbMmH+ttuXrTo6lBU42imrX s3re5v8MNffYJS1i5XXdOLurHOYjxTGpRlyNTzRikvdd4t6drF l9j8nWqzrO8t7S320OmHcRl09bAB7HlAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAADXWoRnpKKfqjYAKjE+HqUvdvF+TuvkyoxfhytH/DkpL/izrgZZGy15ziaNWk/4kJL4afM0LFHpjV9yuxnAcPV96mk+8eV/QniuZuF+9G/h1bNKS7pP4rR/Rr5FjxLwXLV0Kn+2f7o46tWqYapaStKL/tehPSvV6dHUKziGEhUtKfRp6Nq7Tur231S0LCniIV4e0g+za6x fVNdURq0Xt/exORFZiK2Zvf8On5kPESWWTlsrOXku5YQSab2sldSVmvXsV+Jd ly21d27Xuup58nbFLoZZJWas0tHvZX10euy0IHGOIqmr3Vo387 y20Xz+Zor8TUU7N6bq3c5biOOlUlLMnZ/VX/oRFVp4nXlXk6jb1S1el0ukVY+Sxvm3JpXcm5P0v3Rhljpbbz79 zKWDuk4We9/T+2deXpGmvHVXCm4Res218H/AEPcvse4G8JgYZ1zTSk/jrb4X/M8v8LeFM9WNWrLNBO+WSVm1s9b+vyPfOD1ounGMNFFJJeR28WP 1y8l+J4AO7iAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAHl32ncP lCqqq92X59T1Egca4XDFUnSn12fZ9zLNtl1Xi3BsZUpyvF+TXR rsy/lxWm3zPJK20tmvJ7MqOK8JqYKo4VFpfR9GvJmP3iM1lmk12Zxy dosMbi4ta2tZWae/lZdipxVWKSlG7ST2vb1ZXYrhmVN0KjUd3CWqItHHVaekoqSd9r 3+Fjz5du0SZ66tNX172vqQsbhm0tUlrczqcciuVU3f1l+wli8T NaUFFb3lp/2/YhSHhcLm5dHHuvMseHUaSlaHPJdnyx85M5rHVJSl/Fk3/ljork/h/EFBKMUkuy0PRhhtyyy09FwmJUVb8tPkjtfCmIzHlPCK060lGKu 2ex+FuFujTTlueiOOVXwAKcwAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAROI8OpYiOSrFSXnuvRnB8Y+zZ3csLU/2z/RpHo4MslbLY8SxXhvHUffoTku8FnX0KfFUGvehOD84tfmj9CmM oJ7pP1Od8Uq55LH5jfDEpZ4yZInTrS0WaXzZ+j3g6f/zh/wAV+xshRitoxXokifxV+r83Ybwji675MPUd+uVpfN6HVcE+yWt Jp4iUaa7J5pflY9qB0mGkXPag4B4Sw+DXJG8vxPVl8kfQWgAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAB//2Q==
چواب
گروهی از مخدر ها مثل اکستاسی و یا مخدر متامفتامین (شیشه ) مشابه این اثرات را ایجاد می کند به احتمال زیاد ایشان شب های که نسبت به شما مهربانتر می شوند مخدر شیشه مصرف کرده اند
شوهرم تازگی ها بعضی شب ها که به خانه می اید رفتار طبیعی ندارد و با من بسیار مهربان تر رفتار می کند شغل او رانندگی است و گاهی هم مشروب استفاده می کند اما بعضی شب ها که به خانه می اید حالات او فرق دارد مهربانتر است و تند تند سیگار می کشد و خیلی تشنه است و مرتب آب می نوشد و خیلی دیر می خوابد ایا او به چیزی معتاد است ؟
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] UYHCghGBomHBQUIjEhJSkrLi4uGB8zODMsNygtLisBCgoKDg0O GhAQGywkHB8sLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLD csLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLCwsLP/AABEIAKsBJwMBIgACEQEDEQH/xAAcAAEAAgMBAQEAAAAAAAAAAAAABAUCAwYHAQj/xAA7EAACAQIEBAMFBgQGAwAAAAAAAQIDEQQSITEFIkFRBmFxEz KBkaEHFFKxwdEjQuHwM2JygpKyFUNT/8QAGAEBAQEBAQAAAAAAAAAAAAAAAAIBAwT/xAAfEQEBAAICAwEBAQAAAAAAAAAAAQIREjEDIUETUSL/2gAMAwEAAhEDEQA/APcQAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAIWOxuTSO5NZV1KaeaW/UytjVHic+qRIp8T7orFBe8upspxuTLVai3jjoPrY3QqxezRSuH c+w0N5M0vAVMK0ujZIhiZeTHKM4pwI8cT3RsVZG7NNgPiku59N YAAAAAAAAAAAAAAAAAhYridOnu7vsinxfidxTcYJf6mTcpO1TG 10oOMXiytJNwjTa87q77GVLxtb/FpW75X+5M8uH9V+eX8diCk4b4pwtd5Y1FGX4ZafJ7F2i5ZekWW AANYAAAAAAAAxqbP0K6nUsrFjVTaaW9ihrxqwfMvlqZWxrx9KT y5Goq935rsTKWisQ/vS6o3wxMWSpJ0CpIwjrsbYhjBUTYqZkmZpjTWCiY1amVG+58lF PQWMYwnc2KRjkR9yBrYpvuZKZosxmG6zSR7QKqu5GlUMVMcqai cmCDOsjQ8TK+kmhzkOK1BXffZLt8TF8WS3j8hzhxqzBzlXxrg4 Scas5Qa1eaLtbvdE7B+JMJWX8LEUpaN2UleyV3y7lTKVllibjs ZCjBzqOy+rfZHFcW8QVayk48tOLSsnu3tF95PsU3ivjM8RUlaU YqK5Yvda2Umitxb9lOVFyvkajFraV0s9T1cr/I8+fk3dR2xw1N1bU8TN80nr23+pKxNXJUhF7zpqbXZshcMw2dp zuo9usvJL9SXisRGEnVqNK7yp/hXRLvscr06TtIp4Xlerd9Fo9PkVF8tXLOMrPlutVptLRedjocH XhKN07JK+vXs0ymx/GasZQy07qbtonJxSaV2ktrMnKYydqlqt4rwmKTnFX7uK19bfAz 8J/aCqNoyk6lG+TX3qbW++vwOhhLMrtOzWl9/iuhRYvw/Rk5SjFwc23LLy3fVtbHXH17iL77erYPFQrQjUpyUoyV00bjy7w ViKnDqnsZScqE5Ws//AFyb0lHyfVHqKZ6cctx58sdUABSQAAAAAPjV9z6AItfAU57x+R CqcG/BL5luBo2pHhqkN439D5HEW309S8NdSjGXvJMzTdq+Fa/Y2KYq8Li/dbj9TRPC1Y7Wkho2kqSMkyveKcdJxa9UbIYmL2Y0Jtz7mIqreZ kqxmmt9z45GtVV3DZlBmLPkma5MlrVWbexFqVWpG6rIhVq9n3s c8l4tlSuuhw32o8UqUMJaEmpVatOmrPK5RveUW1qk0mtO51VbF/gSu275k1ZrvY4bi/Cq+Oxir4ymqWHoKEoc6mnKE80rRT1zWs3JaJaak79q0pftM4s4 Tpx5orJGTcbtXksrWu6stEZ/Zk5VFVxE3yQXsaSslbM7zk7buyijlfH1eVSvK0qcoXlNNPVK7S py1vddvM9C+z6gqeBpQUXzqU5ddW9PzMnrHf1X3S6wHDouLk02 5NtuW7T6ehYLhqm05bpWu0nddL99upNp0tjfN26bFzCIuVRMRh EoSak1K182706I47AcQWPrypWm1Sms2ZWSb/lsjsqOLVRXXTT4kOVKKfKkr726kZ4S9KxysW/s4WVNqNrZbd+9jXUivdWtrLXp1+JW16rzwd9I7q3lZP8zdCu23 b4dL27m7hqpGIio2u3r/epH9m7t9Emo3/XufOJ46LlCK2vq1Z2tt9SD/5amp5M6k1bMt7dNbGXKNmNacbTbTT3umsuml02d94WxjqUEpe9 Dlfp0Z5rxXEVqlWLoQWRXvKcnFNNrNaK3ato2u/x6nwPxB+2lSkmm4uXdO1nv8WX48vaPJj6dyAD0uAAAAAAAAAAA AAAAAD5KKe6uRK3DKculn5aEwAU9ThM17k7+TI1SNWHvRfqtTo QBzSxKZmqvZl1XwVOfvRXrsyvrcEX8kmvJ6hu0f28u58+9d0aa +Brw/lzL/LqQ5YmztJNeuhNjUrG4jlvFO5X80pZk04tWktmmbvbpmuVRHLL x7dMctImJk136a/r+hVcVxVqdWGVys4vZpWk9EpdXoy4q04y7r0ZCxXDnL3Z2fW63 aVlsRwquUeGcUw0p1qs5Rtvra2bfm829Lvrqez+DKSjhaDj1p0 7+XLqzlZ+CsTFzc5qsnqnfnt+F3tsrHWeEcPUp4SFOorTheDT8 tr/AAEl37blZ8dGpI01qphn0Kji+MdlCF7twV72VpSUXrut3Z9y7d Ocm0uEYwTaWW7cn6kKFXmk8zd+3TpofMW2lvp07+tyDSxGuXVd peW/XR/1OWVdcYscRJt6O3S7V/qyVhZwaXtWrOScG9LSSs039UUGNxssyUO9mvTct6GLy2clo2lr ZWe3xbIlVYrfGNJqH8BvPLljZ7yZ98L8BeEpN1mpVKnNUb1aT/kNPHeO0qc4tqDvzQ6v2uaylbpFW+pD4jx/E4erGVRRcZKVoJ2jJNx5+rTT2V7WbMmH+ttuXrTo6lBU42imrX s3re5v8MNffYJS1i5XXdOLurHOYjxTGpRlyNTzRikvdd4t6drF l9j8nWqzrO8t7S320OmHcRl09bAB7HlAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAADXWoRnpKKfqjYAKjE+HqUvdvF+TuvkyoxfhytH/DkpL/izrgZZGy15ziaNWk/4kJL4afM0LFHpjV9yuxnAcPV96mk+8eV/QniuZuF+9G/h1bNKS7pP4rR/Rr5FjxLwXLV0Kn+2f7o46tWqYapaStKL/tehPSvV6dHUKziGEhUtKfRp6Nq7Tur231S0LCniIV4e0g+za6x fVNdURq0Xt/exORFZiK2Zvf8On5kPESWWTlsrOXku5YQSab2sldSVmvXsV+Jd ly21d27Xuup58nbFLoZZJWas0tHvZX10euy0IHGOIqmr3Vo387 y20Xz+Zor8TUU7N6bq3c5biOOlUlLMnZ/VX/oRFVp4nXlXk6jb1S1el0ukVY+Sxvm3JpXcm5P0v3Rhljpbbz79 zKWDuk4We9/T+2deXpGmvHVXCm4Res218H/AEPcvse4G8JgYZ1zTSk/jrb4X/M8v8LeFM9WNWrLNBO+WSVm1s9b+vyPfOD1ounGMNFFJJeR28WP 1y8l+J4AO7iAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAHl32ncP lCqqq92X59T1Egca4XDFUnSn12fZ9zLNtl1Xi3BsZUpyvF+TXR rsy/lxWm3zPJK20tmvJ7MqOK8JqYKo4VFpfR9GvJmP3iM1lmk12Zxy dosMbi4ta2tZWae/lZdipxVWKSlG7ST2vb1ZXYrhmVN0KjUd3CWqItHHVaekoqSd9r 3+Fjz5du0SZ66tNX172vqQsbhm0tUlrczqcciuVU3f1l+wli8T NaUFFb3lp/2/YhSHhcLm5dHHuvMseHUaSlaHPJdnyx85M5rHVJSl/Fk3/ljork/h/EFBKMUkuy0PRhhtyyy09FwmJUVb8tPkjtfCmIzHlPCK060lGKu 2ex+FuFujTTlueiOOVXwAKcwAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAAAAAROI8OpYiOSrFSXnuvRnB8Y+zZ3csLU/2z/RpHo4MslbLY8SxXhvHUffoTku8FnX0KfFUGvehOD84tfmj9CmM oJ7pP1Od8Uq55LH5jfDEpZ4yZInTrS0WaXzZ+j3g6f/zh/wAV+xshRitoxXokifxV+r83Ybwji675MPUd+uVpfN6HVcE+yWt Jp4iUaa7J5pflY9qB0mGkXPag4B4Sw+DXJG8vxPVl8kfQWgAAA AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAB//2Q==
چواب
گروهی از مخدر ها مثل اکستاسی و یا مخدر متامفتامین (شیشه ) مشابه این اثرات را ایجاد می کند به احتمال زیاد ایشان شب های که نسبت به شما مهربانتر می شوند مخدر شیشه مصرف کرده اند
DrH.motasami
10-05-2014, 23:12
خواستگارم سابقه اعتیاد به مصرف مخدر شیشه (متامفتامین ) دارد ایا با او ازدواج کنم ؟
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] vi_GyyclIQtvQ-AKH_z
سلام
آقای دکتر
خواستگاری دارم که به او علاقمند شدم و قصد ازدواج با او را دارم اما بعد از مدتی به من گفته است که به شیشه معتاد بوده است ولی حدود یک سال است که ترک کرده است ایا این مسله در اینده ممکن است خللی در زندگی ما وارد کند ؟
جواب
اگر معتادان به شیشه به مدت سه روز از مصرف خود داری بکنند ازمایش اعتیاد برای مخدر شیشه منفی خواهد بود به این دلیل ازمایش اعتیاد قبل از ازدواج قابل اطمینان نیست
تست مو برای مخدر متامفتامین (شیشه )
ازمایش تست مو برای اعتیاد به مخدر شیشه می تواند ثابت کند که ایا شخص ظرف 3 ماه گذشته شیشه مصرف کرده است یا خیر اما متاسفانه در ایران این ازمایش بطور معمول برای ازدواج انجام نمی شود و فعلا قابل دسترس نیست
سابقه اعتیاد به مواد مخدر و الکل باعث افزایش ریسک یک ازدواج بد و طلاق می شود
خطرات ازدواج با یک معتاد سابق به شیشه که ترک کرده است
متاسفانه امار نشان می دهد که حتی معتادان ترک کرده شیشه به خصوص انهایی که کمتر از یک سال از ترک انها می گذرد ریسک اعتیاد مجدد بالاتری نسبت به همسالان غیر معتاد دارند
درست است که اعتیاد به شیشه درمان می شود و معتاد سابق هم باید تشکیل زن و زندگی بدهد
اما به شخصا این نظر را دارم اگر دختری خواستگاری دارد که سابق مصرف شیشه داشته و اکنون ترک کرده است اگر هیچ دلبستگی عاطفی به او ندارد بهتر است از ازدواج با او خود داری کند گو اینکه طرح این مسله کمی غیر انسانی به نظر می رسد اما باید متذکر شد شیشه ماده ای است که اثرات روحی اعتیاد به ان برای همیشه در انسان باقی می ماند و با کوچکترین فشار عصبی و روحی روانی شخص ممکن است دوباره به سمت اعتیاد باز گردد
خطر شروع مجدد اعتیاد بعد از ترک کردن برای همه انواع مواد مخدر و معتادان به الکل وجود دارد ولی در مورد مخدر شیشه ریسک استفاده مجدد و بازگشت اعتیاد بیشتر از انواع دیگر مواد مخدر است
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] vi_GyyclIQtvQ-AKH_z
سلام
آقای دکتر
خواستگاری دارم که به او علاقمند شدم و قصد ازدواج با او را دارم اما بعد از مدتی به من گفته است که به شیشه معتاد بوده است ولی حدود یک سال است که ترک کرده است ایا این مسله در اینده ممکن است خللی در زندگی ما وارد کند ؟
جواب
اگر معتادان به شیشه به مدت سه روز از مصرف خود داری بکنند ازمایش اعتیاد برای مخدر شیشه منفی خواهد بود به این دلیل ازمایش اعتیاد قبل از ازدواج قابل اطمینان نیست
تست مو برای مخدر متامفتامین (شیشه )
ازمایش تست مو برای اعتیاد به مخدر شیشه می تواند ثابت کند که ایا شخص ظرف 3 ماه گذشته شیشه مصرف کرده است یا خیر اما متاسفانه در ایران این ازمایش بطور معمول برای ازدواج انجام نمی شود و فعلا قابل دسترس نیست
سابقه اعتیاد به مواد مخدر و الکل باعث افزایش ریسک یک ازدواج بد و طلاق می شود
خطرات ازدواج با یک معتاد سابق به شیشه که ترک کرده است
متاسفانه امار نشان می دهد که حتی معتادان ترک کرده شیشه به خصوص انهایی که کمتر از یک سال از ترک انها می گذرد ریسک اعتیاد مجدد بالاتری نسبت به همسالان غیر معتاد دارند
درست است که اعتیاد به شیشه درمان می شود و معتاد سابق هم باید تشکیل زن و زندگی بدهد
اما به شخصا این نظر را دارم اگر دختری خواستگاری دارد که سابق مصرف شیشه داشته و اکنون ترک کرده است اگر هیچ دلبستگی عاطفی به او ندارد بهتر است از ازدواج با او خود داری کند گو اینکه طرح این مسله کمی غیر انسانی به نظر می رسد اما باید متذکر شد شیشه ماده ای است که اثرات روحی اعتیاد به ان برای همیشه در انسان باقی می ماند و با کوچکترین فشار عصبی و روحی روانی شخص ممکن است دوباره به سمت اعتیاد باز گردد
خطر شروع مجدد اعتیاد بعد از ترک کردن برای همه انواع مواد مخدر و معتادان به الکل وجود دارد ولی در مورد مخدر شیشه ریسک استفاده مجدد و بازگشت اعتیاد بیشتر از انواع دیگر مواد مخدر است
DragonVsPhoenix
10-05-2014, 23:36
در مورد ازدواج با کسی که سابقه مصرف شیشه داره, تو جواب رد دادن نباید شک کرد.(صرفا نظر شخصیمه)
DrH.motasami
10-05-2014, 23:42
در مورد ازدواج با کسی که سابقه مصرف شیشه داره, تو جواب رد دادن نباید شک کرد.(صرفا نظر شخصیمه)
باید ابتدا با دید کمک به فرد نگریست،البته بنده فکر میکنم همون موقع luvشروع میشه.یک دختر با احساسات ظریفش و قاطعیتش میتونه کسی رو نجات بده، شیشه خیلی خطرناکه و ترک بدون دخالت مستقیم متخصص اعصاب و روان معنی نداره و صرفا خود فریبی است.
بسیاری از افراد نجات پیدا کرده اند.
باید ابتدا با دید کمک به فرد نگریست،البته بنده فکر میکنم همون موقع luvشروع میشه.یک دختر با احساسات ظریفش و قاطعیتش میتونه کسی رو نجات بده، شیشه خیلی خطرناکه و ترک بدون دخالت مستقیم متخصص اعصاب و روان معنی نداره و صرفا خود فریبی است.
بسیاری از افراد نجات پیدا کرده اند.
DragonVsPhoenix
11-05-2014, 07:41
باید ابتدا با دید کمک به فرد نگریست،البته بنده فکر میکنم همون موقع luvشروع میشه.یک دختر با احساسات ظریفش و قاطعیتش میتونه کسی رو نجات بده، شیشه خیلی خطرناکه و ترک بدون دخالت مستقیم متخصص اعصاب و روان معنی نداره و صرفا خود فریبی است.
بسیاری از افراد نجات پیدا کرده اند.
به نظر من برا کسى که به شیشه معتاد شده خیلی سخته عاشق شه چون بخش مهمی از مغزش برا عشق از کار افتاده.
کمک کردن به افراد معتاد یه امر پسندیده هست و من کاملا ازش حمایت میکنم ولی به وسط کشیدن ازدواج اینجا شبیه قمار میمونه!
بسیاری از افراد نجات پیدا کرده اند.
به نظر من برا کسى که به شیشه معتاد شده خیلی سخته عاشق شه چون بخش مهمی از مغزش برا عشق از کار افتاده.
کمک کردن به افراد معتاد یه امر پسندیده هست و من کاملا ازش حمایت میکنم ولی به وسط کشیدن ازدواج اینجا شبیه قمار میمونه!
DrH.motasami
11-05-2014, 20:10
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
وزیر کشور: تصویر مردن معتادان مخدر صنعتی را از تلویزیون نشان دهید، مسئولیتش با من ?
امروز پیش خدای خودم حجت را بر شما تمام کردم.
زمانی که ریاست ستاد مبارزه با مواد مخدر به دکتر رحمان فضلی واگذار شد درخشش بارقه امیدی در جامعه ایجاد شد
تا فردی که علاوه بر اینکه مسئولیت ستاد مبارزه با مواد مخدر را دارد به عنوان وزیر کشور بتواند از حداکثر توان موجود برای مبارزه با رواج مواد مخدر کمک بگیرد
در ابتدای ریاست ستاد جناب برادر فضلی ملاقات های با هنرمندان ریاست رادیو تلویزون ورزشکاران مداحان و هر کسی که می توانست در راستای مبارزه با اعتیاد و رواج مواد مخدر ستاد و جامعه را یاری کند انجام داد .و از انها استمداد طلبید .
به نظر می اید در طول مدت ریاست جناب فضلی در ستاد مبارزه با مواد مخدر ایشان به علت درگیری شغلی بالا به عنوان رئیس وزارت کشور وقتشان بیشتر در گیر با حل و فصل کردن مسائل در وزارت کشور بوده اند تا مبارزه با مواد مخدر ؟
((وزیر کشور: تصویر مردن معتادان مخدر صنعتی را از تلویزیون نشان دهید، مسئولیتش با من ))
رئیس ستاد مبارزه با مواد مخدر در ایران برنامه ای برای مبارزه با اعتیاد و مواد مخدر ندارد
سخنان اخیر برادر فضلی درباره اعتیاد و مواد مخدر حاکی از نا امیدی ایشان در انجام مسئولیت های محوله در راستای مبارزه با مواد مخدر و اعتیاد در کشور است .
زمانی که رئیسی از ابزار ترس برای ارعاب استفاده می کند به معنای نداشتن یک برنامه و یا پروتکل عقلایی برای انجام کار درامور محوله است
اگر ایشان فکر می کنند با نشان دادن تصاویر مرگ معتادان به مخدر های صنعتی (شیشه ) در رسانه ها و ترساندن احاد جامعه از مرگ جوانانشان به علت اعتیاد این کار می تواند اثری در پیشگیری از اعتیاد و معتاد شدن جوانان داشته باشد
به ایشان خواهم گفت طیف وسیعی از کسانی که وارد چرخه اعتیاد به مواد مخدر صنعتی می شوند افراد جوانی هستند که هیچ اهمیتی به این مسله نمی دهند و این گونه تبلیغات علاوه بر اینکه اثرات مثبتی ندارد فقط باعث ایجاد جدایی عاطفی و روانی بین والدین و فرزندانشان می شود و حتی اگر جوانی که به تازگی معتاد شده است بخواهد ترک اعتیاد کند با توجه به ذهنیتی که والدین او با این گونه تبلیغات کسب می کنند جوانان معتاد هیچگاه قادر نخواند بود مسله اعتیاد خود را با والدین مطرح و از انها کمک بگیرند
وزیر کشور: تصویر مردن معتادان مخدر صنعتی را از تلویزیون نشان دهید، مسئولیتش با من ?
امروز پیش خدای خودم حجت را بر شما تمام کردم.
زمانی که ریاست ستاد مبارزه با مواد مخدر به دکتر رحمان فضلی واگذار شد درخشش بارقه امیدی در جامعه ایجاد شد
تا فردی که علاوه بر اینکه مسئولیت ستاد مبارزه با مواد مخدر را دارد به عنوان وزیر کشور بتواند از حداکثر توان موجود برای مبارزه با رواج مواد مخدر کمک بگیرد
در ابتدای ریاست ستاد جناب برادر فضلی ملاقات های با هنرمندان ریاست رادیو تلویزون ورزشکاران مداحان و هر کسی که می توانست در راستای مبارزه با اعتیاد و رواج مواد مخدر ستاد و جامعه را یاری کند انجام داد .و از انها استمداد طلبید .
به نظر می اید در طول مدت ریاست جناب فضلی در ستاد مبارزه با مواد مخدر ایشان به علت درگیری شغلی بالا به عنوان رئیس وزارت کشور وقتشان بیشتر در گیر با حل و فصل کردن مسائل در وزارت کشور بوده اند تا مبارزه با مواد مخدر ؟
((وزیر کشور: تصویر مردن معتادان مخدر صنعتی را از تلویزیون نشان دهید، مسئولیتش با من ))
رئیس ستاد مبارزه با مواد مخدر در ایران برنامه ای برای مبارزه با اعتیاد و مواد مخدر ندارد
سخنان اخیر برادر فضلی درباره اعتیاد و مواد مخدر حاکی از نا امیدی ایشان در انجام مسئولیت های محوله در راستای مبارزه با مواد مخدر و اعتیاد در کشور است .
زمانی که رئیسی از ابزار ترس برای ارعاب استفاده می کند به معنای نداشتن یک برنامه و یا پروتکل عقلایی برای انجام کار درامور محوله است
اگر ایشان فکر می کنند با نشان دادن تصاویر مرگ معتادان به مخدر های صنعتی (شیشه ) در رسانه ها و ترساندن احاد جامعه از مرگ جوانانشان به علت اعتیاد این کار می تواند اثری در پیشگیری از اعتیاد و معتاد شدن جوانان داشته باشد
به ایشان خواهم گفت طیف وسیعی از کسانی که وارد چرخه اعتیاد به مواد مخدر صنعتی می شوند افراد جوانی هستند که هیچ اهمیتی به این مسله نمی دهند و این گونه تبلیغات علاوه بر اینکه اثرات مثبتی ندارد فقط باعث ایجاد جدایی عاطفی و روانی بین والدین و فرزندانشان می شود و حتی اگر جوانی که به تازگی معتاد شده است بخواهد ترک اعتیاد کند با توجه به ذهنیتی که والدین او با این گونه تبلیغات کسب می کنند جوانان معتاد هیچگاه قادر نخواند بود مسله اعتیاد خود را با والدین مطرح و از انها کمک بگیرند
DrH.motasami
11-05-2014, 20:14
ایران از نظر شادی در میان ۱۵۷ کشور رتبه ۱۱۵ را دارد
حسن موسوی چلک، رئیس انجمن مددکاران اجتماعی ایران، گفت رتبه شادی و نشاط ایران در میان ۱۵۷ کشور دنیا ۱۱۵ است.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
به گزارش خبرگزاری جمهوری اسلامی ایران، ایرنا، موسوی چلک افزود: «در شرایط فعلی مصرف مواد مخدر صنعتی و گرایش به مصرف مشروبات الکلی و آمار افراد دارای اختلالات روانی بیشتر شده است.»
وی گفت: «در دنیای کنونی تکنولوژی‌ها پیشرفت میکنند و فرصت‌های شادی به‌ویژه شادی‌های گروهی کمتر میشود به همین دلیل انسان اجتماعی در اجتماع انسانی با وجود افزایش جمعیت، تنها و تنهاتر میشود.»
حسن موسوی چلک، رئیس انجمن مددکاران اجتماعی ایران، گفت رتبه شادی و نشاط ایران در میان ۱۵۷ کشور دنیا ۱۱۵ است.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
به گزارش خبرگزاری جمهوری اسلامی ایران، ایرنا، موسوی چلک افزود: «در شرایط فعلی مصرف مواد مخدر صنعتی و گرایش به مصرف مشروبات الکلی و آمار افراد دارای اختلالات روانی بیشتر شده است.»
وی گفت: «در دنیای کنونی تکنولوژی‌ها پیشرفت میکنند و فرصت‌های شادی به‌ویژه شادی‌های گروهی کمتر میشود به همین دلیل انسان اجتماعی در اجتماع انسانی با وجود افزایش جمعیت، تنها و تنهاتر میشود.»
DrH.motasami
12-05-2014, 21:36
"عشق منطقی" به‌جای پیوندهای زناشویی نابسامان امروزه دوستی‌ها در جوامع غربی بیش از پیوندهای زناشویی و خانوادگی دوام می‌آورند؛ آن‌هم در زمانه‌‌ی فیس‌بوک و واتس‌آپ. اما به باور ۷۳ درصد مردم جهان دوستی‌های مجازی هرگز ژرفای دوستی‌های حقیقی را پیدا نمی‌کنند.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
سال‌هاست که برخی از جامعه‌شناسان، به دلیل رواج بی‌رویه‌ی شیوه‌‌ها و وسایل مدرن ارتباطی، از مرگ تدریجی دوستی‌های واقعی خبر می‌دهند. تا کنون ولی این پیش‌گویی‌ها به واقعیت بدل نشده است. بر اساس پژوهش انستیتوی بین‌المللی "آلنز‌باخ" به باور ۷۳ درصد مردم جهان دوستی‌های مجازی هرگز ژرفای دوستی‌های حقیقی را پیدا نمی‌کنند و به این دلیل نیز اغلب پایدار نمی‌مانند. نتایج پژوهش "انستیتو یاکوب" در آلمان نیز نشان میدهد که دوستی برای بیشتر مردم این کشور، یکی از پراهمیت‌ترین اشکال رابطه میان انسان‌ها است. داشتن خانواده، رابطه‌ی زناشویی موفق و زندگی مستقل در ردیف‌های بعدی قرار دارند.
دگرگونی‌های اجتماعی ـ خانوادگی
جامعه‌شناسان غربی علت اهمیت بیش از پیش دوستی را در تغییر ساختارهای اجتماعی، تغییر اشکال خانواده، محیط کار و چگونگی انجام کار می‌بینند. آن‌چه در این میان پایدار مانده است، نیاز به برقراری دوستی و پیدا کردن دوستی قابل اعتماد و اطمینان است. سوزانه لانگ، یکی از جامعه‌شناسان آلمانی در کتاب خود در باره‌ی دوستی‌های مدرن می‌نویسد: «وقتی پیوندهای زناشویی از هم می‌گسلند و آدم باید هر چند سال یک بار محل کارش را تغییر دهد، تنها دوستی است که به انسان‌ها کمک میکند تا از پس مشکلات خود برآیند.»
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] "سلام، چطوری؟"
معنای دوستی
دوستی برای سه‌چهارم آلمانی‌ها به معنای پشتیبانی متقابل از یک‌دیگر و صمیمی و صادق بودن در رابطه است. در این دوستی‌ها وقتی یکی با مشکلات زناشویی، خانوادگی، اجتماعی و اقتصادی روبرو میشود، دیگری نقش سنگ‌صبور، مشاور خانوادگی، مددکار اجتماعی و بانک را برای او بازی میکند و برعکس. کمک‌های روزانه برای نگهداری بچه، خرید، اسباب‌کشی، رنگ‌کردن خانه و "روبراه کردن" کامپیوتر از بدیهیات یک رابطه‌ی دوستانه‌ی نزدیک است. رفتن به سینما و تئاتر و سر زدن به قهوه‌خانه یا آبجو فروشی محل که باعث آشنایی بیشتر و درنتیجه ایجاد علاقه و صمیمیت بین انسان‌ها میشود، از برنامه‌هایی است که به‌طور منظم بین دوستان به اجرا در می آید.
برقراری "عشقی منطقی"
پژوهشگران می‌گویند اینگونه روابط در نسل‌های پیشین میان افراد خانواده و فامیل برقرار بود. در واقع، دوستی‌های مدرن جانشین پیوندهای خانوادگی گذشته شده است. به نظر برخی از جامعه‌شناسان هر چند دوستان نزدیک، "اجرای وظایف" خانواده‌ها را بر دوش دارند، ولی انجام آن در زندگی مدرن کیفیت تازه‌ای به خود گرفته است؛ این که کمک‌های متقابل به‌طور داوطلبانه و آزادانه صورت می‌گیرد و کسی خود را مدیون دیگری نمی‌داند. این گروه از آنجا که پیوندهای دوستی (برخلاف روابط خانوادگی) را امری انتخابی می‌دانند، بر این باورند که دوست‌ها در مناسبات خود از آزادی بیشتری برخوردارند و به گفته‌ی سوزانه لانگ "عشقی منطقی" میان آنان برقرار است.
به نظر برخی از جامعه‌شناسان آلمانی، این "عشقی منطقی" نه تنها جای روابط خانوادگی پیشین را گرفته، بلکه جای خالی برخی از پیوندهای زناشویی نابسامان را هم پر کرده است که اغلب به خاطر رعایت ملاحظات اجتماعی ـ اقتصادی ادامه پیدا می‌کردند. این گروه افزایش هر ساله‌ی نرخ طلاق در آلمان را (۱۹۰ هزار مورد در سال ۲۰۱۲) گواه درستی تجزیه و تحلیل خود می‌دانند.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
سال‌هاست که برخی از جامعه‌شناسان، به دلیل رواج بی‌رویه‌ی شیوه‌‌ها و وسایل مدرن ارتباطی، از مرگ تدریجی دوستی‌های واقعی خبر می‌دهند. تا کنون ولی این پیش‌گویی‌ها به واقعیت بدل نشده است. بر اساس پژوهش انستیتوی بین‌المللی "آلنز‌باخ" به باور ۷۳ درصد مردم جهان دوستی‌های مجازی هرگز ژرفای دوستی‌های حقیقی را پیدا نمی‌کنند و به این دلیل نیز اغلب پایدار نمی‌مانند. نتایج پژوهش "انستیتو یاکوب" در آلمان نیز نشان میدهد که دوستی برای بیشتر مردم این کشور، یکی از پراهمیت‌ترین اشکال رابطه میان انسان‌ها است. داشتن خانواده، رابطه‌ی زناشویی موفق و زندگی مستقل در ردیف‌های بعدی قرار دارند.
دگرگونی‌های اجتماعی ـ خانوادگی
جامعه‌شناسان غربی علت اهمیت بیش از پیش دوستی را در تغییر ساختارهای اجتماعی، تغییر اشکال خانواده، محیط کار و چگونگی انجام کار می‌بینند. آن‌چه در این میان پایدار مانده است، نیاز به برقراری دوستی و پیدا کردن دوستی قابل اعتماد و اطمینان است. سوزانه لانگ، یکی از جامعه‌شناسان آلمانی در کتاب خود در باره‌ی دوستی‌های مدرن می‌نویسد: «وقتی پیوندهای زناشویی از هم می‌گسلند و آدم باید هر چند سال یک بار محل کارش را تغییر دهد، تنها دوستی است که به انسان‌ها کمک میکند تا از پس مشکلات خود برآیند.»
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] "سلام، چطوری؟"
معنای دوستی
دوستی برای سه‌چهارم آلمانی‌ها به معنای پشتیبانی متقابل از یک‌دیگر و صمیمی و صادق بودن در رابطه است. در این دوستی‌ها وقتی یکی با مشکلات زناشویی، خانوادگی، اجتماعی و اقتصادی روبرو میشود، دیگری نقش سنگ‌صبور، مشاور خانوادگی، مددکار اجتماعی و بانک را برای او بازی میکند و برعکس. کمک‌های روزانه برای نگهداری بچه، خرید، اسباب‌کشی، رنگ‌کردن خانه و "روبراه کردن" کامپیوتر از بدیهیات یک رابطه‌ی دوستانه‌ی نزدیک است. رفتن به سینما و تئاتر و سر زدن به قهوه‌خانه یا آبجو فروشی محل که باعث آشنایی بیشتر و درنتیجه ایجاد علاقه و صمیمیت بین انسان‌ها میشود، از برنامه‌هایی است که به‌طور منظم بین دوستان به اجرا در می آید.
برقراری "عشقی منطقی"
پژوهشگران می‌گویند اینگونه روابط در نسل‌های پیشین میان افراد خانواده و فامیل برقرار بود. در واقع، دوستی‌های مدرن جانشین پیوندهای خانوادگی گذشته شده است. به نظر برخی از جامعه‌شناسان هر چند دوستان نزدیک، "اجرای وظایف" خانواده‌ها را بر دوش دارند، ولی انجام آن در زندگی مدرن کیفیت تازه‌ای به خود گرفته است؛ این که کمک‌های متقابل به‌طور داوطلبانه و آزادانه صورت می‌گیرد و کسی خود را مدیون دیگری نمی‌داند. این گروه از آنجا که پیوندهای دوستی (برخلاف روابط خانوادگی) را امری انتخابی می‌دانند، بر این باورند که دوست‌ها در مناسبات خود از آزادی بیشتری برخوردارند و به گفته‌ی سوزانه لانگ "عشقی منطقی" میان آنان برقرار است.
به نظر برخی از جامعه‌شناسان آلمانی، این "عشقی منطقی" نه تنها جای روابط خانوادگی پیشین را گرفته، بلکه جای خالی برخی از پیوندهای زناشویی نابسامان را هم پر کرده است که اغلب به خاطر رعایت ملاحظات اجتماعی ـ اقتصادی ادامه پیدا می‌کردند. این گروه افزایش هر ساله‌ی نرخ طلاق در آلمان را (۱۹۰ هزار مورد در سال ۲۰۱۲) گواه درستی تجزیه و تحلیل خود می‌دانند.
DrH.motasami
13-05-2014, 21:42
قارچ جادویی (مجیک ماشروم ) با مهار پالس های منفی احساسی در هسته امیگدال مغز می تواند در درمان افسردگی و اضطراب موثر باشد Magic Mushrooms Inhibit Negative Emotions in Amygdala
انسان درای احساساتی مثل ترس خشم و غم شادی است
اگر این احساسات در مغز به درستی درک و پردازش بشوند انسان می تواند با پاسخ درست در جواب ان در طول زندگی از بروز بیماری های روحی و روانی همانند افسردگی و اضطراب جلوگیری کند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
آمیگدال یا هسته آمیگدال (nucleus amygdalæ) و یا در فارسی بادامه که از واژه یونانی amygdalē به معنی «بادام» مشتق شده است، قسمتی از سیستم لمبیک است که نقش مهمی در یادگیری و حافظه ایفا میکند. آمیگدال علاوه بر نقش اصلی در درک احساسات و ایجاد پاسخ به آنها، در تعدیل درد نیز دخالت دارد. هستهٔ مرکزی آمیگدال به عنوان آمیگدال کنترل درد، معرفی شده است. آمیگدال همچنین مسئول تظاهرات هیجانی چهره مانند خوشحالی و ترس است و نقش مهمی در اکتساب یادگیری‌های هیجانی دارد.
نقش امیگدال در پردازش احساسات
زمانی که شخصی در پردازش احساسات دچار مشکل شود هسته امیگدال مغز با فرستادن پالس های منفی و کاهش پالس های مثبت ان احساس را تقویت می کند
این مسله در بیماران دچار افسردگی و یا اضطراب روی می دهد و بطور دایم پالس های منفی از امیگدال صادر می شود
محققان در دانشگاه روانپزشکی زوریخ نشان دادند که استفاده از psilocybin سیلوسایبین می تواند باعث مهار پالس های منفی ایجاده شده در هسته امیکدال مغز بشود
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
ازمایش با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) نشان داد که میزان هورمون سروتونین در قسمت لیمبیک مغز با استفاده از سیلوسایبین افزایش یافته است
افزایش سروتونین در مغز حتی با یک دوز مصرف سیلوسابین ایجاد می شود
دکترRainer Krähenmann, Ph.D می گوید .
افزایش میزان سروتونین در قسمت های خاصی از مغز با استفاده از سیلوسابین می تواند منجر به تغییرات خلق خوی افراد به سمت طبیعی شدن و درمان بیماری افسردگی و اضطراب شود
Krähenmann معتقد است که داروهای رایج ضد افسردگی نمی تواند همه بیماران مبتلا به افسردگی یا اضطراب را درمان کند و دارای اثرات جانبی زیادی است و باید راه های جدید در درمان افسردگی بیشتر مورد بررسی و تحقیق قرار بگیرند
در کشور امریکا از هر 10 نفر یک نفر دچار بیماری افسردگی است و نزدیک به 80 در صد بیماران افسرده در امریکا قادر به درمان افسردگی نیستند \
انسان درای احساساتی مثل ترس خشم و غم شادی است
اگر این احساسات در مغز به درستی درک و پردازش بشوند انسان می تواند با پاسخ درست در جواب ان در طول زندگی از بروز بیماری های روحی و روانی همانند افسردگی و اضطراب جلوگیری کند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
آمیگدال یا هسته آمیگدال (nucleus amygdalæ) و یا در فارسی بادامه که از واژه یونانی amygdalē به معنی «بادام» مشتق شده است، قسمتی از سیستم لمبیک است که نقش مهمی در یادگیری و حافظه ایفا میکند. آمیگدال علاوه بر نقش اصلی در درک احساسات و ایجاد پاسخ به آنها، در تعدیل درد نیز دخالت دارد. هستهٔ مرکزی آمیگدال به عنوان آمیگدال کنترل درد، معرفی شده است. آمیگدال همچنین مسئول تظاهرات هیجانی چهره مانند خوشحالی و ترس است و نقش مهمی در اکتساب یادگیری‌های هیجانی دارد.
نقش امیگدال در پردازش احساسات
زمانی که شخصی در پردازش احساسات دچار مشکل شود هسته امیگدال مغز با فرستادن پالس های منفی و کاهش پالس های مثبت ان احساس را تقویت می کند
این مسله در بیماران دچار افسردگی و یا اضطراب روی می دهد و بطور دایم پالس های منفی از امیگدال صادر می شود
محققان در دانشگاه روانپزشکی زوریخ نشان دادند که استفاده از psilocybin سیلوسایبین می تواند باعث مهار پالس های منفی ایجاده شده در هسته امیکدال مغز بشود
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
ازمایش با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) نشان داد که میزان هورمون سروتونین در قسمت لیمبیک مغز با استفاده از سیلوسایبین افزایش یافته است
افزایش سروتونین در مغز حتی با یک دوز مصرف سیلوسابین ایجاد می شود
دکترRainer Krähenmann, Ph.D می گوید .
افزایش میزان سروتونین در قسمت های خاصی از مغز با استفاده از سیلوسابین می تواند منجر به تغییرات خلق خوی افراد به سمت طبیعی شدن و درمان بیماری افسردگی و اضطراب شود
Krähenmann معتقد است که داروهای رایج ضد افسردگی نمی تواند همه بیماران مبتلا به افسردگی یا اضطراب را درمان کند و دارای اثرات جانبی زیادی است و باید راه های جدید در درمان افسردگی بیشتر مورد بررسی و تحقیق قرار بگیرند
در کشور امریکا از هر 10 نفر یک نفر دچار بیماری افسردگی است و نزدیک به 80 در صد بیماران افسرده در امریکا قادر به درمان افسردگی نیستند \
روانپریش
13-05-2014, 21:58
چرا کسی که مصرف کننده مواد مخدر یا محرکه بعد از ترک تا مدتها احساس افسردگی داره؟
DrH.motasami
14-05-2014, 12:24
چرا کسی که مصرف کننده مواد مخدر یا محرکه بعد از ترک تا مدتها احساس افسردگی داره؟
باید نگاهی فوق العاده کوتاه به سازوکار(آسیب شناسی) اعتیاد انداخت:
این عارضه شدید و خطرناک بیشتر با مواد محرک و حشیش شیوع داره.تمایل به خودکشی خیلی میتونه جدی باشه.
از نظر پاتولوژی بدن هنگام مصرف طولانی مدت این نوع مواد واکنش هایی داره که اثرشون رو کم میکنه و بعد از قطع مصرف چون بدن خیلی واکنشش کم شده فرد بیشتر از حالت عادی افسرده و بی انرژی میشه.
این مسئله رابطه مستقیمی با سیستم دوپامینرژیک داره.دوپامین نقشی کلیدی در لذت و عادات داره،زمانی که توسط دارو و مواد اثرش افزایش پیدا مکینه بدن دخالت میکنه و گیرنده های دوپامین رو کاهش یا بازجذبش رو افزایش میده،وقتی محرک قطع میشه بدن نمیتونه به روال عادی برگرده.همچنین طبیعتا انسان تمایل شدید به لذت گذشته داره و با کاهش شدید لذت روبرو میشه.
از طرفی داروها و مواد محرک باعث کاهش اندوخته ها ی دوپامین و سروتونین میشن،آسیب های عصبی به سازوکار تولید و عملکرد این پیغام رسانها هم با مصرف طولانی حتمیه.
باید نگاهی فوق العاده کوتاه به سازوکار(آسیب شناسی) اعتیاد انداخت:
این عارضه شدید و خطرناک بیشتر با مواد محرک و حشیش شیوع داره.تمایل به خودکشی خیلی میتونه جدی باشه.
از نظر پاتولوژی بدن هنگام مصرف طولانی مدت این نوع مواد واکنش هایی داره که اثرشون رو کم میکنه و بعد از قطع مصرف چون بدن خیلی واکنشش کم شده فرد بیشتر از حالت عادی افسرده و بی انرژی میشه.
این مسئله رابطه مستقیمی با سیستم دوپامینرژیک داره.دوپامین نقشی کلیدی در لذت و عادات داره،زمانی که توسط دارو و مواد اثرش افزایش پیدا مکینه بدن دخالت میکنه و گیرنده های دوپامین رو کاهش یا بازجذبش رو افزایش میده،وقتی محرک قطع میشه بدن نمیتونه به روال عادی برگرده.همچنین طبیعتا انسان تمایل شدید به لذت گذشته داره و با کاهش شدید لذت روبرو میشه.
از طرفی داروها و مواد محرک باعث کاهش اندوخته ها ی دوپامین و سروتونین میشن،آسیب های عصبی به سازوکار تولید و عملکرد این پیغام رسانها هم با مصرف طولانی حتمیه.
DrH.motasami
14-05-2014, 12:51
ترک یابویی مواد مخدر!
این مقاله را برای آن دسته از خانواده هایی ترجمه کرده ام که عزیزانشان را برای ترک اعتیاد به کمپهایی می فرستند که بیمار را بیکباره با سندرم ترک مواجه می سازند و حتی یک قرص هم محض رضای خدا بهشان نمی دهند .
آن دسته از خانواده هایی که ترک کردن را فقط درسم زدایی بیمار می دانند .
در مطالعه بر روی حیوانات مشخص شد ترک کردن یکباره (ترک یابویی ) مواد مخدر ، موجب کاهش و زوال ذهن می گردد .
ترک کردن یکباره (ترک یابویی ) مواد مخدر ، موجب کاهش و زوال ذهن می گردد .
آیا ترک مواد بدون درمان پزشکی می تواند موجب کاهش در سلامتی عقلی شود ؟
در یک نمونه حیوانی که به مورفین معتاد شده اند ، اینگونه به نظر می رسد که ترک ناگهانی اثرات نامطلوبی بر روی مغر دارد .
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه جورج تاون می گویند : که مشاهدات آنها بر این نکته دلالت دارد که درمان سندرم ترک مورفین موجب ترویج ذهن سالمتر در انسان می شود .
ایتالو موچتی (Ittalo Mocchetti.PhD) پروفسور علوم اعصاب می گوید : "با گذشت زمان اکثر اشخاصی که مواد مصرف می کنند دچار اختلالات ذهنی می گردند . اینگونه تصور می شده است که سوء مصرف مواد خود به تنهایی باعث کمک به کاهش و زوال ذهنی می شود اما یافته های ما آشکار ساخته است که ترک یکباره یا باصطلاح یابویی نیز می تواند موجب صدمه ذهنی شود .
در مطالعه ای که در ماه نوامبر در نشریه مغز ، رفتار و مصونیت (Brain,behavior and immunity) چاپ و در علوم اعصاب 2013 (neuroscience 2013) عرضه شده است ، موچتی و همکاران تحقیقاتی اش حیوانات معتاد به مورفین را تحت درمان قرار داده و یا به آنها اجازه داده اند که با قطع درمان متحمل سندرم ترک شوند .
سپس آنها سیتوکینهای پیش التهابی (pro-inflammatory cytokines) را که می تواند موجب صدمه و مرگ سلولهای مغز شود و CCL5که دارای اثرات حفاظتی مختلفی بر مغز است را اندازه گیری کردند .
موچتی توضیح می دهد : جالب توجه است که ما متوجه شدیم در درمان حیوانات معتاد به مورفین همزمان پروتئین CCL5 افزایش یافته در حالیکه سیتوکینهای پیش التهابی کاهش می یابند و این اثرات مفید و سودمندی است . حیواناتی که در طی سندرم ترک تحت درمان نبوده اند نتایج کاملاً متضادی داشته اند – کاهش درCCL5 و افزایش در مقدار سیتوکینهای صدمه زننده .
موچتی اضافه می کند : " از این یافته ها به نظر می رسد که سندرم ترک مورفین ممکن است عاملی هدایت کننده به سمت کاهش ذهنی باشد و ارائه دهنده راه مهمی در این تحقیق که چگونه ما بتوانیم مردمی که سعی در ترک مواد مخدر دارند را بهتر یاری رسانیم
این مقاله را برای آن دسته از خانواده هایی ترجمه کرده ام که عزیزانشان را برای ترک اعتیاد به کمپهایی می فرستند که بیمار را بیکباره با سندرم ترک مواجه می سازند و حتی یک قرص هم محض رضای خدا بهشان نمی دهند .
آن دسته از خانواده هایی که ترک کردن را فقط درسم زدایی بیمار می دانند .
در مطالعه بر روی حیوانات مشخص شد ترک کردن یکباره (ترک یابویی ) مواد مخدر ، موجب کاهش و زوال ذهن می گردد .
ترک کردن یکباره (ترک یابویی ) مواد مخدر ، موجب کاهش و زوال ذهن می گردد .
آیا ترک مواد بدون درمان پزشکی می تواند موجب کاهش در سلامتی عقلی شود ؟
در یک نمونه حیوانی که به مورفین معتاد شده اند ، اینگونه به نظر می رسد که ترک ناگهانی اثرات نامطلوبی بر روی مغر دارد .
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه جورج تاون می گویند : که مشاهدات آنها بر این نکته دلالت دارد که درمان سندرم ترک مورفین موجب ترویج ذهن سالمتر در انسان می شود .
ایتالو موچتی (Ittalo Mocchetti.PhD) پروفسور علوم اعصاب می گوید : "با گذشت زمان اکثر اشخاصی که مواد مصرف می کنند دچار اختلالات ذهنی می گردند . اینگونه تصور می شده است که سوء مصرف مواد خود به تنهایی باعث کمک به کاهش و زوال ذهنی می شود اما یافته های ما آشکار ساخته است که ترک یکباره یا باصطلاح یابویی نیز می تواند موجب صدمه ذهنی شود .
در مطالعه ای که در ماه نوامبر در نشریه مغز ، رفتار و مصونیت (Brain,behavior and immunity) چاپ و در علوم اعصاب 2013 (neuroscience 2013) عرضه شده است ، موچتی و همکاران تحقیقاتی اش حیوانات معتاد به مورفین را تحت درمان قرار داده و یا به آنها اجازه داده اند که با قطع درمان متحمل سندرم ترک شوند .
سپس آنها سیتوکینهای پیش التهابی (pro-inflammatory cytokines) را که می تواند موجب صدمه و مرگ سلولهای مغز شود و CCL5که دارای اثرات حفاظتی مختلفی بر مغز است را اندازه گیری کردند .
موچتی توضیح می دهد : جالب توجه است که ما متوجه شدیم در درمان حیوانات معتاد به مورفین همزمان پروتئین CCL5 افزایش یافته در حالیکه سیتوکینهای پیش التهابی کاهش می یابند و این اثرات مفید و سودمندی است . حیواناتی که در طی سندرم ترک تحت درمان نبوده اند نتایج کاملاً متضادی داشته اند – کاهش درCCL5 و افزایش در مقدار سیتوکینهای صدمه زننده .
موچتی اضافه می کند : " از این یافته ها به نظر می رسد که سندرم ترک مورفین ممکن است عاملی هدایت کننده به سمت کاهش ذهنی باشد و ارائه دهنده راه مهمی در این تحقیق که چگونه ما بتوانیم مردمی که سعی در ترک مواد مخدر دارند را بهتر یاری رسانیم
DrH.motasami
14-05-2014, 12:53
شاه داماد چلنج تست King Groom challenge Test
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
shah damad challenge test
Opiate Withdrawal Symptoms
تست شاه داماد برای اعتیاد قبل از ازدواج shah damad challenge test
تست شاه دامادOpiate Withdrawal Symptoms برای اعتیاد قبل از ازدواج در زمان خواستگاری
فرمول شیمیایی نالتروکسان
در کشور ایران معتاد به تریاک و هروئین زیاد است و اکثر کسانی که می خواهند ازدواج کنند اعتیاد به تریاک و مواد افیونی را از همسر اینده خود پنهان می کنند
حتی زمانی که اقای داماد به خواستگاری می رود و همسر اینده خود را انتخاب می کند برای اینکه در ازمایش اعتیاد قبل از ازدواج اعتیاد او مشخص نشود دست به هزاران کار خلاف می زند تا ازمایش اعتیاد او منفی شود
Opiate Withdrawal Symptoms
تست اقای داماد قبل از ازدواج چیست
دختران ایرانی به فراست دریافته اند که تست های قبل از ازدواج اغلب درست نیست و افرادی که به خواستگاری انها می ایند و معتاد به تریاک و یا هروئین هستند می توانند با هزاران ترفند جواب ازمایش را منفی کنند برای همین اکثرا خودشان خواستگارانشان را در روز خواستگاری تست اعتیاد می کنند
به درستی روشن نیست چه کسی ازمایش خواستگاران را برای اعتیاد در روز خواستگاری ابداع کرد اما به نظر می رسد اصل این تفکر و بنیان این تست از سمت افرادی مثل پرستاران و کادر پزشکی باشد
تست اقای شاه داماد برای اعتیاد در زمان خواستگاری
تست اقای داماد برای اعتیاد در زمان خواستگاری چگونه کشف شد
در چند سال گذشته تعداد مراجعه افرادی که دچار علائم ترک شدید به مواد مخدر افیونی شده بودند به مراکز درمانی و پیگیری علت شروع این علائم نشان داد که تعداد زیادی از انها درجلسه خواستگاری و بعد از خوردن چای که عروس اینده برای انها اورد ه بود دچار علائم ویتدراوال (سندرم ترک ) Opiate Withdrawal Symptoms شده اند بررسی ها نشان داد عروس خانم چون شک کرده بود که خواستگارش معتاد به مواد مخدر است در چای او مقداری داروی نالتروکسان ریخته بود
مصرف نالتروکسان به صورت خوراکی بعد از مدت چند دقیقه معتاد به تریاک و هروئین را دچار حالت بی قراری و عرق کردن لرز و درد شدید می کند و بلافاصله مجلس خواستگاری را ترک کرده بودند
ایا تست شاه داماد در زمان خواستگاری قانونی است
Opiate Withdrawal Symptoms
قانونی در این مورد وجود ندارد مخصوصا باید پدر عروس ابتدا از اقای داماد به پرسند ایا ایشان اعتیاد دارند یا نه
ایا تست شاه داماد برای خواستگاران خطرناک است
اگر اقای داماد معتاد نباشد خوردن 10 تا 50 میلی گرم نالتروکسان بی خطر و ضرری ندارد ولی اگر داماد معتاد به مواد افیونی باشد ومقدار زیادی به او نالتروکسان داده شود ممکن است شدت علائم ترک ان چنان زیاد باشد که منجر به بستری شدن اقای خواستگار شود
چگونه تست شاه داماد انجام می شود Opiate Withdrawal Symptoms
کپسول های نالتروکسان در ایران به صورت 25 میلی گرمی و 50 میلی گرم در داروخانه ها موجود است برای یک تست 10 تا 20 میلی گرم خوراکی نالتروکسان کافی است
می توان نصف کپسول 25 میلی گرم را درون چایی ریخت و به اقای شاده داماد اینده داد اگر بعد از 10 تا 20 دقیقه اقای شاه داماد شروع به عرق کردن و لرز عصبانیت تهوع استفرغ و اسهال شد و از عروس اینده ادرس دستشویی را پرسید بدانید او معتاد به مواد افیونی مثل تریاک و یا هروئین است
تست اعتیاد شاه داماد برای موادی مثل متامفتامین (شیشه ) و کوکائین و امفتامین بی ارزش است و کار بردی ندارد
نویسنده
مسله ریختن نالتروکسان درون چایی خواستگار نشان می دهد زنها از همان ابتدای زندگی می خواهند مردان را چیز خور بکنند
تحقیق نوشته شده توسط دکتر یزدان نیاز
نالتروکسان چیست
موارد مصرف نالتروکسان
نالتروکسان به عنوان داروی کمکی برای درمان معتادانی به کار می‌رود که به تریاک اعتیاد دارند. همچنین در درمان اعتیاد به الکل مصرف میشود.
مکانیسم اثر نالتروکسان
نالتروکسان با اتصال به گیرنده‌های اوپیوئیدی و مهار رقابتی اثرات داروهای اوپیوئیدی و اوپیوئیدهای آندوژن، به میزان قابل ملاحظه‌ای وابستگی فیزیکی و اثر سرخوشی ناشی از اوپیوئیدها را از بین میبرد و بنابراین تمایل بیمار برای مصرف اوپیوئیدها را کاهش میدهد. این دارو در افراد معتاد به اوپیوئیدها باعث بروز سندرم قطع میشود. مکانیسم اثر این دارو در کاهش تمایل به مصرف الکل هنوز مشخص نیست.
عوارض جانبی نالتروکسان
درد در ناحیه شکم، اضطراب، عصبانیت، بی‌قراری، اختلال در خواب. سردرد، درد مفاصل و عضلات، تهوع و استفراغ، خستگی غیر معمول از عوارض جانبی شایع این دارو هستند.
رسوم چای در فرهنگ ایرانی
شاید امروز تصور اینکه نوشیدنی دلچسبی چون " چای " قرن ها پیش از این در کشور ما ایران اساسا پدیده ای ناشناخته بود ، کمی مشکل به نظر برسد ، اما به واقع این روزها که روزهای دید و بازدید نوروزی و دور هم جمع شدن ها و پذیرایی و صرف نقل و نبات و شیرینی و آجیل و ... است ، " چای " جایگاه بی بدیل ، ممتاز و درجه یک خود را دارد .
چای امروزه در فرهنگ ما ایرانیان جایگاه ویژه ای یافته است به نحوی که نخستین متاعی که در دید و بازدیدها و در پذیرایی از میهمان ها مورد استفاده قرار می گیرد ، اکثراً چای است .
چای واژه‌ای است چینی که در چین و شمال هندوستان به کار می‌رود و تقریباً با همان تلفظ وارد زبان فارسی شده‌است. نام این گیاه در گویش چینی جنوبی چای و در گویش چینی شمالی به صورت تِی تلفظ می‌شد و هردو ، تلفظی از یک واژه یگانه در چینی قدیم هستند. مردم اروپای غربی نام این گیاه را از چینیان شمالی و مردم خاورمیانه و شمال آفریقا نام آن را از چینیان جنوبی آموختند.
پیشینهٔ مصرف چای در ایران به سده هفدهم میلادی می‌رسد. کشت و صنعت چای در ایران قدمتی صد ساله دارد . پس از ورود اسلام ابتدا قهوه به عنوان نوشیدنی متداول رایج گردید و پس از آن چای جایگزین آن شد .
" محمد میرزای چایکار " معروف به کاشف السلطنه چایکار، متولد ۱۲۴۴ خورشیدی در تربت حیدریه، که از دارالفنون و سپس از سوربن فرانسه فارغ‌التحصیل شده بود، با عنوان ژنرال کنسول ایران در سال ۱۲۷۶ خورشیدی، مأمور خدمت در هند شد. وی به عنوان سفیر ایران در هندوستان در روزگار مظفر الدین شاه قاجار اولین فرد ایرانی است که با همت والای خود و در نقش یک بازرگان به فراگیری شیوهٔ کاشت و مصرف در ایران و جهان پرداخت.
وی با تلاش زیاد و نبوغ خود توانست نژادهای خوب و مقوی چای را کشف نموده و با زاد و ولد آنها نام خود را ماندگار نماید. همچنین او شهر لاهیجان را به دلیل وجود هوای مناسب برای کشت چای انتخاب کرد. این شهر امروز به عنوان مرکز کشت چای در ایران درآمده است.
مقبرهٔ کاشف‌السلطنه در لاهیجان امروز به صورت گنجینهٔ تاریخ چای ایران در لاهیجان درآمده است. وی سه هزار نهال چای را که از دره « کانگرای » در« هیماچال پراوش » هندوستان به ایران آورد و به طور موفق در زمینی واقع در لاهیجان غرس نمود .
پس از آن مظفر الدین شاه امتیاز کشت چای در تمام نقاط ایران را به او واگذارد . وی با توجه به شرایط آب و هوایی مشابه شمال ایران و هندوستان ، کوشش کرد در منطقه لاهیجان و اطراف ، کشت چای را توسعه بخشد و نخستین کارخانه چایسازی در سال 1312 احداث گردید .
هم اکنون بعد از آب ، چای نوشیدنی اصلی مردم ایران است . چای در همۀ خانه ها جای دارد و با سنت و تشریفات متنوع مردم ما تهیه و مصرف می گردد . این نوشیدنی امروزه در مراسم ، اعیاد ، جشنها و سوگواریها ، در شهرها و روستاها و عشایر ، جایگاه خود را دارد .
مردم حتی به هنگام مسافرت ، در کنار همۀ ضروریات ، وسایل تهیۀ چای را به همراه دارند . قهوه خانه ها و چایخانه ها در سراسر ایران از دیر باز جایگاه تجمع سنتی به حساب می آیند که خود مرکزی جهت انتقال و بازگویی جنبه های مهمی از فرهنگ و اسطوره ها و قصه های ایرانی شده است .
فرهنگ چای
چای علاوه بر اینکه محصولی زراعی به حساب می آید ، مصرف آن در نوع خود تبدیل به فرهنگی خاص هم شده است و این فرهنگ متناسب با شرایط اقلیمی و آداب و رسوم محلی تا حدود زیادی در نقاط کشورمان متفاوت است .
تقریبا چای امروزه جزء لاینفک زندگی همه اقوام ایرانی است و در پذیرایی ها و میهمانی ها به میهمان عرضه می شود . در مراسم خواستگاری " چای آوردن عروس " اولین فرصت دیدار چهره به چهره خانواده داماد با عروس است ( البته این موضوع رفته رفته رنگ باخته است ولی هنوز در برخی مناطق کشور متداول است ) .
هنگامی که عروس " چای " می آورد باید دقت و توجه داشته باشد که چای در سینی نریزد چرا که این امر از نظر خانواده داماد ، نشان از" شلختگی " و نا آشنایی او به " فوت و فن " خانه داری و کدبانویی محسوب خواهد شد .
همچنین رنگ و طعم چای ، آمیخته بودن با مواد معطر ، استکان یا لیوان سرو آن ، استفاده از "نعلبکی " یا عدم استفاده از آن برای نوشیدن ، سماوری بودن یا کتری بودن چای ، سماورهای ذغالی یا گازی یا نفتی ، فلاسک های سفری و... هر کدام طرفداران خاص خود را دارند.
ما ایرانی ها با آداب و رسوم مختلف چای می نوشیم . در برخی نقاط کشور ما از جمله در میان عرب های هموطنمان در خوزستان آداب و رسوم خاصی برای نوشیدن چای وجود دارد . مثلا در میان طایفه " سرخه " در غرب شهرستان شوش ، در صورتی که چای آماده برای یک میهمان خاص وجود داشته باشد ، در صورتی که میهمانی جدید به جمع اضافه شود ، به نشانه احترام میهمان جدید حتی در صورت تازه دم بودن چای ، صاحب خانه ( میزبان ) خود را موظف به تهیه یا " دم کردن " چای جدید می داند . اگر میزبان این کار را نکند و از چای دم کرده برای میهمان قبلی به میهمان جدید تعارف کند ، این عمل نشانه بی احترامی به میهمان جدید محسوب می شود .
یا مثلا در میان اغلب طوایف خوزستان مرسوم است که قاشق چایخوری نباید در داخل استکان باشد و باید قاشق در کنار استکان و روی " نعلبکی " گذاشته شود و اگر میزبانی قاشق را درون استکان قرار دهد این عمل نوعی بی احترامی محسوب می شود .
همچنین در طایفه " چنانه " در جنوب ایران چای بسیار غلیظ نوشیده می شود و اگر میزبانی چای " کمرنگ " برای میهمان خود بیاورد ، با شکایت میهمان مواجه خواهد شد .
ترک ها برای چای کمرنگ ضرب المثلی هم دارند و هر گاه چای کمرنگ ببینند به طنز و شوخی می گویند:" انگار پاسبان دیده رنگش پریده"!
همچنین طوایف جنوب کشورمان آداب و رسوم خاصی را نیز برای نوشیدن " قهوه " دارند . در میهمانی های این طوایف موضوع تهیه قهوه امری جدی محسوب می شود و فرد یا افراد خاصی مسئول و مامور تهیه قهوه ، موظف به پوشیدن لباس سنتی " دشداشه " هستند و باید حتما با پوشیدن این لباس قهوه درست کنند .
نحوه پذیرایی به این صورت است که فرد مسئول تهیه قهوه پس از تهیه در حالی که دشداشه بر تن دارد وارد مجلس شده و نخست نگاهی به حاضران در مجلس می کند و در صورتی که " سیدی " در مجلس باشد نخست از وی پذیرایی می کند و در صورت نبود سید به ترتیب بر مبنای ریش سفیدی شروع به توزیع می کند و در غیر این صورت از سمت راست شروع به پذیرایی از میهمان ها می می کند .
در برخی نقاط هم مرسوم است که اگر میهمانی پس از صرف قهوه خود دیگر تمایلی به نوشیدن دوباره نداشته باشد ، باید فنجان را در دست راست خود نگهداشته و سه بار آن را در دست خود تکان دهد و بدین ترتیب شخصی که مسئول توزیع قهوه است متوجه خواهد شد که فرد مزبور دیگر تمایلی به نوشیدن دوباره ندارد و فنجان را از دست او می گیرد .
رسم مشابهی نیز درباره چایی در بسیاری از مناطق وجود دارد و آن این که کسی که یک یا چند چایی خورده و دیگر تمایلی به صرف چای ندارد ، استکان چای خود را بر روی نعلبکی می خواباند. این رسم در قهوه خانه های قدیمی کاربرد بیشتری داشته و قهوه چی ، مادام که مشتریان استکان های خود را نخوابانده اند ، برای آنها چای سرو می کرد.البته برخی قهوه خانه ها هم اکنون نیز به این رسم پایبندند.
نکته جالب درباره نام "قهوه خانه" در ایران است که در آنها ، چای سرو می شود و نه قهوه ولی اسم شان "قهوه خانه" است!
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
shah damad challenge test
Opiate Withdrawal Symptoms
تست شاه داماد برای اعتیاد قبل از ازدواج shah damad challenge test
تست شاه دامادOpiate Withdrawal Symptoms برای اعتیاد قبل از ازدواج در زمان خواستگاری
فرمول شیمیایی نالتروکسان
در کشور ایران معتاد به تریاک و هروئین زیاد است و اکثر کسانی که می خواهند ازدواج کنند اعتیاد به تریاک و مواد افیونی را از همسر اینده خود پنهان می کنند
حتی زمانی که اقای داماد به خواستگاری می رود و همسر اینده خود را انتخاب می کند برای اینکه در ازمایش اعتیاد قبل از ازدواج اعتیاد او مشخص نشود دست به هزاران کار خلاف می زند تا ازمایش اعتیاد او منفی شود
Opiate Withdrawal Symptoms
تست اقای داماد قبل از ازدواج چیست
دختران ایرانی به فراست دریافته اند که تست های قبل از ازدواج اغلب درست نیست و افرادی که به خواستگاری انها می ایند و معتاد به تریاک و یا هروئین هستند می توانند با هزاران ترفند جواب ازمایش را منفی کنند برای همین اکثرا خودشان خواستگارانشان را در روز خواستگاری تست اعتیاد می کنند
به درستی روشن نیست چه کسی ازمایش خواستگاران را برای اعتیاد در روز خواستگاری ابداع کرد اما به نظر می رسد اصل این تفکر و بنیان این تست از سمت افرادی مثل پرستاران و کادر پزشکی باشد
تست اقای شاه داماد برای اعتیاد در زمان خواستگاری
تست اقای داماد برای اعتیاد در زمان خواستگاری چگونه کشف شد
در چند سال گذشته تعداد مراجعه افرادی که دچار علائم ترک شدید به مواد مخدر افیونی شده بودند به مراکز درمانی و پیگیری علت شروع این علائم نشان داد که تعداد زیادی از انها درجلسه خواستگاری و بعد از خوردن چای که عروس اینده برای انها اورد ه بود دچار علائم ویتدراوال (سندرم ترک ) Opiate Withdrawal Symptoms شده اند بررسی ها نشان داد عروس خانم چون شک کرده بود که خواستگارش معتاد به مواد مخدر است در چای او مقداری داروی نالتروکسان ریخته بود
مصرف نالتروکسان به صورت خوراکی بعد از مدت چند دقیقه معتاد به تریاک و هروئین را دچار حالت بی قراری و عرق کردن لرز و درد شدید می کند و بلافاصله مجلس خواستگاری را ترک کرده بودند
ایا تست شاه داماد در زمان خواستگاری قانونی است
Opiate Withdrawal Symptoms
قانونی در این مورد وجود ندارد مخصوصا باید پدر عروس ابتدا از اقای داماد به پرسند ایا ایشان اعتیاد دارند یا نه
ایا تست شاه داماد برای خواستگاران خطرناک است
اگر اقای داماد معتاد نباشد خوردن 10 تا 50 میلی گرم نالتروکسان بی خطر و ضرری ندارد ولی اگر داماد معتاد به مواد افیونی باشد ومقدار زیادی به او نالتروکسان داده شود ممکن است شدت علائم ترک ان چنان زیاد باشد که منجر به بستری شدن اقای خواستگار شود
چگونه تست شاه داماد انجام می شود Opiate Withdrawal Symptoms
کپسول های نالتروکسان در ایران به صورت 25 میلی گرمی و 50 میلی گرم در داروخانه ها موجود است برای یک تست 10 تا 20 میلی گرم خوراکی نالتروکسان کافی است
می توان نصف کپسول 25 میلی گرم را درون چایی ریخت و به اقای شاده داماد اینده داد اگر بعد از 10 تا 20 دقیقه اقای شاه داماد شروع به عرق کردن و لرز عصبانیت تهوع استفرغ و اسهال شد و از عروس اینده ادرس دستشویی را پرسید بدانید او معتاد به مواد افیونی مثل تریاک و یا هروئین است
تست اعتیاد شاه داماد برای موادی مثل متامفتامین (شیشه ) و کوکائین و امفتامین بی ارزش است و کار بردی ندارد
نویسنده
مسله ریختن نالتروکسان درون چایی خواستگار نشان می دهد زنها از همان ابتدای زندگی می خواهند مردان را چیز خور بکنند
تحقیق نوشته شده توسط دکتر یزدان نیاز
نالتروکسان چیست
موارد مصرف نالتروکسان
نالتروکسان به عنوان داروی کمکی برای درمان معتادانی به کار می‌رود که به تریاک اعتیاد دارند. همچنین در درمان اعتیاد به الکل مصرف میشود.
مکانیسم اثر نالتروکسان
نالتروکسان با اتصال به گیرنده‌های اوپیوئیدی و مهار رقابتی اثرات داروهای اوپیوئیدی و اوپیوئیدهای آندوژن، به میزان قابل ملاحظه‌ای وابستگی فیزیکی و اثر سرخوشی ناشی از اوپیوئیدها را از بین میبرد و بنابراین تمایل بیمار برای مصرف اوپیوئیدها را کاهش میدهد. این دارو در افراد معتاد به اوپیوئیدها باعث بروز سندرم قطع میشود. مکانیسم اثر این دارو در کاهش تمایل به مصرف الکل هنوز مشخص نیست.
عوارض جانبی نالتروکسان
درد در ناحیه شکم، اضطراب، عصبانیت، بی‌قراری، اختلال در خواب. سردرد، درد مفاصل و عضلات، تهوع و استفراغ، خستگی غیر معمول از عوارض جانبی شایع این دارو هستند.
رسوم چای در فرهنگ ایرانی
شاید امروز تصور اینکه نوشیدنی دلچسبی چون " چای " قرن ها پیش از این در کشور ما ایران اساسا پدیده ای ناشناخته بود ، کمی مشکل به نظر برسد ، اما به واقع این روزها که روزهای دید و بازدید نوروزی و دور هم جمع شدن ها و پذیرایی و صرف نقل و نبات و شیرینی و آجیل و ... است ، " چای " جایگاه بی بدیل ، ممتاز و درجه یک خود را دارد .
چای امروزه در فرهنگ ما ایرانیان جایگاه ویژه ای یافته است به نحوی که نخستین متاعی که در دید و بازدیدها و در پذیرایی از میهمان ها مورد استفاده قرار می گیرد ، اکثراً چای است .
چای واژه‌ای است چینی که در چین و شمال هندوستان به کار می‌رود و تقریباً با همان تلفظ وارد زبان فارسی شده‌است. نام این گیاه در گویش چینی جنوبی چای و در گویش چینی شمالی به صورت تِی تلفظ می‌شد و هردو ، تلفظی از یک واژه یگانه در چینی قدیم هستند. مردم اروپای غربی نام این گیاه را از چینیان شمالی و مردم خاورمیانه و شمال آفریقا نام آن را از چینیان جنوبی آموختند.
پیشینهٔ مصرف چای در ایران به سده هفدهم میلادی می‌رسد. کشت و صنعت چای در ایران قدمتی صد ساله دارد . پس از ورود اسلام ابتدا قهوه به عنوان نوشیدنی متداول رایج گردید و پس از آن چای جایگزین آن شد .
" محمد میرزای چایکار " معروف به کاشف السلطنه چایکار، متولد ۱۲۴۴ خورشیدی در تربت حیدریه، که از دارالفنون و سپس از سوربن فرانسه فارغ‌التحصیل شده بود، با عنوان ژنرال کنسول ایران در سال ۱۲۷۶ خورشیدی، مأمور خدمت در هند شد. وی به عنوان سفیر ایران در هندوستان در روزگار مظفر الدین شاه قاجار اولین فرد ایرانی است که با همت والای خود و در نقش یک بازرگان به فراگیری شیوهٔ کاشت و مصرف در ایران و جهان پرداخت.
وی با تلاش زیاد و نبوغ خود توانست نژادهای خوب و مقوی چای را کشف نموده و با زاد و ولد آنها نام خود را ماندگار نماید. همچنین او شهر لاهیجان را به دلیل وجود هوای مناسب برای کشت چای انتخاب کرد. این شهر امروز به عنوان مرکز کشت چای در ایران درآمده است.
مقبرهٔ کاشف‌السلطنه در لاهیجان امروز به صورت گنجینهٔ تاریخ چای ایران در لاهیجان درآمده است. وی سه هزار نهال چای را که از دره « کانگرای » در« هیماچال پراوش » هندوستان به ایران آورد و به طور موفق در زمینی واقع در لاهیجان غرس نمود .
پس از آن مظفر الدین شاه امتیاز کشت چای در تمام نقاط ایران را به او واگذارد . وی با توجه به شرایط آب و هوایی مشابه شمال ایران و هندوستان ، کوشش کرد در منطقه لاهیجان و اطراف ، کشت چای را توسعه بخشد و نخستین کارخانه چایسازی در سال 1312 احداث گردید .
هم اکنون بعد از آب ، چای نوشیدنی اصلی مردم ایران است . چای در همۀ خانه ها جای دارد و با سنت و تشریفات متنوع مردم ما تهیه و مصرف می گردد . این نوشیدنی امروزه در مراسم ، اعیاد ، جشنها و سوگواریها ، در شهرها و روستاها و عشایر ، جایگاه خود را دارد .
مردم حتی به هنگام مسافرت ، در کنار همۀ ضروریات ، وسایل تهیۀ چای را به همراه دارند . قهوه خانه ها و چایخانه ها در سراسر ایران از دیر باز جایگاه تجمع سنتی به حساب می آیند که خود مرکزی جهت انتقال و بازگویی جنبه های مهمی از فرهنگ و اسطوره ها و قصه های ایرانی شده است .
فرهنگ چای
چای علاوه بر اینکه محصولی زراعی به حساب می آید ، مصرف آن در نوع خود تبدیل به فرهنگی خاص هم شده است و این فرهنگ متناسب با شرایط اقلیمی و آداب و رسوم محلی تا حدود زیادی در نقاط کشورمان متفاوت است .
تقریبا چای امروزه جزء لاینفک زندگی همه اقوام ایرانی است و در پذیرایی ها و میهمانی ها به میهمان عرضه می شود . در مراسم خواستگاری " چای آوردن عروس " اولین فرصت دیدار چهره به چهره خانواده داماد با عروس است ( البته این موضوع رفته رفته رنگ باخته است ولی هنوز در برخی مناطق کشور متداول است ) .
هنگامی که عروس " چای " می آورد باید دقت و توجه داشته باشد که چای در سینی نریزد چرا که این امر از نظر خانواده داماد ، نشان از" شلختگی " و نا آشنایی او به " فوت و فن " خانه داری و کدبانویی محسوب خواهد شد .
همچنین رنگ و طعم چای ، آمیخته بودن با مواد معطر ، استکان یا لیوان سرو آن ، استفاده از "نعلبکی " یا عدم استفاده از آن برای نوشیدن ، سماوری بودن یا کتری بودن چای ، سماورهای ذغالی یا گازی یا نفتی ، فلاسک های سفری و... هر کدام طرفداران خاص خود را دارند.
ما ایرانی ها با آداب و رسوم مختلف چای می نوشیم . در برخی نقاط کشور ما از جمله در میان عرب های هموطنمان در خوزستان آداب و رسوم خاصی برای نوشیدن چای وجود دارد . مثلا در میان طایفه " سرخه " در غرب شهرستان شوش ، در صورتی که چای آماده برای یک میهمان خاص وجود داشته باشد ، در صورتی که میهمانی جدید به جمع اضافه شود ، به نشانه احترام میهمان جدید حتی در صورت تازه دم بودن چای ، صاحب خانه ( میزبان ) خود را موظف به تهیه یا " دم کردن " چای جدید می داند . اگر میزبان این کار را نکند و از چای دم کرده برای میهمان قبلی به میهمان جدید تعارف کند ، این عمل نشانه بی احترامی به میهمان جدید محسوب می شود .
یا مثلا در میان اغلب طوایف خوزستان مرسوم است که قاشق چایخوری نباید در داخل استکان باشد و باید قاشق در کنار استکان و روی " نعلبکی " گذاشته شود و اگر میزبانی قاشق را درون استکان قرار دهد این عمل نوعی بی احترامی محسوب می شود .
همچنین در طایفه " چنانه " در جنوب ایران چای بسیار غلیظ نوشیده می شود و اگر میزبانی چای " کمرنگ " برای میهمان خود بیاورد ، با شکایت میهمان مواجه خواهد شد .
ترک ها برای چای کمرنگ ضرب المثلی هم دارند و هر گاه چای کمرنگ ببینند به طنز و شوخی می گویند:" انگار پاسبان دیده رنگش پریده"!
همچنین طوایف جنوب کشورمان آداب و رسوم خاصی را نیز برای نوشیدن " قهوه " دارند . در میهمانی های این طوایف موضوع تهیه قهوه امری جدی محسوب می شود و فرد یا افراد خاصی مسئول و مامور تهیه قهوه ، موظف به پوشیدن لباس سنتی " دشداشه " هستند و باید حتما با پوشیدن این لباس قهوه درست کنند .
نحوه پذیرایی به این صورت است که فرد مسئول تهیه قهوه پس از تهیه در حالی که دشداشه بر تن دارد وارد مجلس شده و نخست نگاهی به حاضران در مجلس می کند و در صورتی که " سیدی " در مجلس باشد نخست از وی پذیرایی می کند و در صورت نبود سید به ترتیب بر مبنای ریش سفیدی شروع به توزیع می کند و در غیر این صورت از سمت راست شروع به پذیرایی از میهمان ها می می کند .
در برخی نقاط هم مرسوم است که اگر میهمانی پس از صرف قهوه خود دیگر تمایلی به نوشیدن دوباره نداشته باشد ، باید فنجان را در دست راست خود نگهداشته و سه بار آن را در دست خود تکان دهد و بدین ترتیب شخصی که مسئول توزیع قهوه است متوجه خواهد شد که فرد مزبور دیگر تمایلی به نوشیدن دوباره ندارد و فنجان را از دست او می گیرد .
رسم مشابهی نیز درباره چایی در بسیاری از مناطق وجود دارد و آن این که کسی که یک یا چند چایی خورده و دیگر تمایلی به صرف چای ندارد ، استکان چای خود را بر روی نعلبکی می خواباند. این رسم در قهوه خانه های قدیمی کاربرد بیشتری داشته و قهوه چی ، مادام که مشتریان استکان های خود را نخوابانده اند ، برای آنها چای سرو می کرد.البته برخی قهوه خانه ها هم اکنون نیز به این رسم پایبندند.
نکته جالب درباره نام "قهوه خانه" در ایران است که در آنها ، چای سرو می شود و نه قهوه ولی اسم شان "قهوه خانه" است!
DrH.motasami
14-05-2014, 12:56
چرا پزشکان درایران قادر به درمان اعتیاد به مخدرهای صنعتی (متامفتامین )نیستند
ممهترین عاملی که باعث شده است در ایران ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی مثل شیشه (متامفتامین ) غیر قابل درمان به نظر برسد ریشه در اموزش پزشکان ترک اعتیاد دارد ؟
در تمامی کلاس ها و دوره های اموزشی در همان ابتدای اموزش به پزشکان می گویند :
اعتیاد یک بیماری مزمن مثل فشار خون و یا قند است و ممکن است مدتی بیمار خوب باشد ولی دوباره بیماری او عود می کند و برای اینکه بیماری او عود نکند باید تا اخر عمر دارو بخورد ؟
عاقبت جوینده یابنده است اما وقتی پیدا می کنی که جستجوگر باشی ؟
اعتیاد را در ایران همانند یک بیماری مزمن می بیند به این دلیل در مراکز ترک اعتیاد به معتادان شروع به دادن متادون می کنند مخدری که طبق اموزش داده شده به پزشکان باید تا اخر عمر توسط معتادان مصرف شود البته بعد از یکی دو سال ممکن است متادون معتادان قطع شود ولی در صورتی که انها دوباره شروع به استفاده از مواد مخدر بکنند باز برای انها متادون شروع می شود
در واقع تفکر که معتاد همیشه به سوی اعتیاد باز می گردد سر لوحه اموزش پزشکان در ایران است
بیل گیتس:من همیشه سخت ترین کار هایم را به تنبل ترین افراد میسپارم زیرا آنها راحت ترین راه را برای آن پیدا میکنند.
این نگرش نسبت به اعتیاد و درمان معتادان در ایران سبب می شود که هیچکس به دنبال راهی برای درمان اعتیاد نباشد و مغز و تفکر سیستم درمانی اعتیاد در ایران دچار جمود مغزی شده است .
سوال که نکنی پس دنبال جواب نمی روی
پزشکان هیچ وقت از خود نمی پرسند که شاید دارویی برای ترک دائم معتادان هم باشد که باید به جستجوی ان پرداخت به این دلیل شما هیچ مرکز پژوهشی درباره تحقیقات برای کشف دارویی برای درمان اعتیاد به مواد مخدرصنعتی و سنتی در ایران نمی بینید این در حالی است که همین پزشکان به عینا می بینید که بسیاری از معتادان در مراکز غیر دولتی و یا NGO ها مواد مخدری مثل شیشه و یا هروئین تریاک را ترک کرده و سالها است پاک مانده اند
پس چرا پزشکان ما این سوال را از خود نمی پرسند که :
پس ممکن است به جای ترک موقت ما بتوانیم اعتیاد را ریشه کن و معتاد را درمان کنیم ؟
تحقیقات درباره دارو های ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی (متامفتامین ) در ایران
صفر ؟ا
دانش ایرانی ها در مورد مواد مخدر سنتی مثل هروئین و تریاک زیاد است واثرات درمانی متادون هم بر روی این مخدر ها ی سنتی خوب است اما دانشمندان ایرانی هیچ گاه پا به عرصه تحقیقات درباره پیدا کردن دارویی برای ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی(شیشه ) نیستند به خصوص در این برهه از زمان که بودجه های مربوط به ترک اعتیاد معتادان نیز بسیار کاهش یافته است و حتی طرح نگهدارنده با متادون هم دچار اسیب شده است
پذیرش شکست قبل از مبارزه همان شکست در مبارزه است (د-ی)
چرا ایرانی ها پا به عرصه تحقیقات درباره داروهای ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی نمی شوند
مهمترین عامل ان این است که ایرانی ها خود باوری ندارند و این تفکر در انها وجود دارد که کشورهای خارجی که سالها است با اعتیاد به مواد مخدری مثل امفتامین و متامفتامین روبرو هستند هنوز نتوانستند دارویی برای ترک اعتیاد به ان پیدا کنند پس ما که اصلا نمی توانیم همین تفکر و اشاعه ان در رسانه ها با تیترهای مثل کراک درمان ندارد یا اعتیاد به شیشه درمان ندارد به معنی شکست و قبول این تفکر است که برای درمان و ترک اعتیاد به این مواد مخدر صنعتی راهی وجود ندارد پس بی خود در این زمینه منابع مالی و وقت خود را هدر ندهیم
تحقیقات ایران بر روی معتادان
تحقیقات در زمینه معتاد و اعتیاد در ایران بسیار کم انجام می شود و اکثرا در مراکز وابسته به دولت و دانشگاهی انجام می شود این تحقیقات هم اکثرا کپی تحقیقاتی است که قبلا در خارج از کشور انجام شده وکاربردی برای درمان اعتیاد ندارد و فقط هزینه کردن برای اجرای طرحی است که بیشتر برای تبلیغات است تا بتواند کمکی به درمان معتادان و ریشه کنی اعتیاد درایران بکند
]
برگ گیاه کوتوگولا (اب بشقابی ) دارای مواد نوتروپیک مغزی گیاه اب بشقابی بومی کشور ایران است و در نواحی شمال کشور به صورت طبیعی می روید
تحقیقات را برای کشف داروی ترک اعتیاد به مخدر های صنعتی را از کجا شروع کنیم
کشور ایران با سابقه طولانی درزمنیه طب سنتی و گیاهی دارد امروزه اکثر داروهای ترک اعتیاد با منشا گیاهی هستند که بسیار موثر هستند ایبوگین متراگنین .گوتوگولا (اب بشقابی ) پر سیاوشان (جینکوبیلوبا ) چای عرب (کات ادولیس ) اسپند (هارمالین ) و بسیاری از گیاهان دیگر می توانند در درمان و ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی مورد استفاده قرار بگیرند و بسیاری از انها هم کار امدی زیادی در ترک اعتیاد به مخدر های صنعتی (شیشه ) داشتند اما در ایران هم طب سنتی و متولیان ان فقط مشغول به تکرار همان نسخه های همیشگی درمان سردی و گرمی هستند و مراکز تحقیقاتی طب سنتی و گیاه درمانی ما هم در حال درجا زدن است
گیاه قات (خط ادولیس )
کات ادولیس گیاهی سرشار کاتینون ماده محرک بی ضرری برای ترک اعتیاد به مخدر متامفتامین (شیشه )
کلام اول اخر خداوند دردی را برای بشر نفرستاده است مگر انکه درمان انرا قبلا افریده باشد
درمان اعتیاد به مواد مخدر به خصوص درمان اعتیاد به مخدر شیشه (متامفتامین ) را باید در طب سنتی خودمان و طب سنتی کشورهای افریقایی جستجو کرد و بدانید مطالعه و تفحس در انچه خداوند در طبیعت و گیاهان خلق شده نهاده است اگر برای درمان درد ها باشد حتی اگر این درد اعتیاد باشد حتما به نتیجه خواهد رسید
ممهترین عاملی که باعث شده است در ایران ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی مثل شیشه (متامفتامین ) غیر قابل درمان به نظر برسد ریشه در اموزش پزشکان ترک اعتیاد دارد ؟
در تمامی کلاس ها و دوره های اموزشی در همان ابتدای اموزش به پزشکان می گویند :
اعتیاد یک بیماری مزمن مثل فشار خون و یا قند است و ممکن است مدتی بیمار خوب باشد ولی دوباره بیماری او عود می کند و برای اینکه بیماری او عود نکند باید تا اخر عمر دارو بخورد ؟
عاقبت جوینده یابنده است اما وقتی پیدا می کنی که جستجوگر باشی ؟
اعتیاد را در ایران همانند یک بیماری مزمن می بیند به این دلیل در مراکز ترک اعتیاد به معتادان شروع به دادن متادون می کنند مخدری که طبق اموزش داده شده به پزشکان باید تا اخر عمر توسط معتادان مصرف شود البته بعد از یکی دو سال ممکن است متادون معتادان قطع شود ولی در صورتی که انها دوباره شروع به استفاده از مواد مخدر بکنند باز برای انها متادون شروع می شود
در واقع تفکر که معتاد همیشه به سوی اعتیاد باز می گردد سر لوحه اموزش پزشکان در ایران است
بیل گیتس:من همیشه سخت ترین کار هایم را به تنبل ترین افراد میسپارم زیرا آنها راحت ترین راه را برای آن پیدا میکنند.
این نگرش نسبت به اعتیاد و درمان معتادان در ایران سبب می شود که هیچکس به دنبال راهی برای درمان اعتیاد نباشد و مغز و تفکر سیستم درمانی اعتیاد در ایران دچار جمود مغزی شده است .
سوال که نکنی پس دنبال جواب نمی روی
پزشکان هیچ وقت از خود نمی پرسند که شاید دارویی برای ترک دائم معتادان هم باشد که باید به جستجوی ان پرداخت به این دلیل شما هیچ مرکز پژوهشی درباره تحقیقات برای کشف دارویی برای درمان اعتیاد به مواد مخدرصنعتی و سنتی در ایران نمی بینید این در حالی است که همین پزشکان به عینا می بینید که بسیاری از معتادان در مراکز غیر دولتی و یا NGO ها مواد مخدری مثل شیشه و یا هروئین تریاک را ترک کرده و سالها است پاک مانده اند
پس چرا پزشکان ما این سوال را از خود نمی پرسند که :
پس ممکن است به جای ترک موقت ما بتوانیم اعتیاد را ریشه کن و معتاد را درمان کنیم ؟
تحقیقات درباره دارو های ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی (متامفتامین ) در ایران
صفر ؟ا
دانش ایرانی ها در مورد مواد مخدر سنتی مثل هروئین و تریاک زیاد است واثرات درمانی متادون هم بر روی این مخدر ها ی سنتی خوب است اما دانشمندان ایرانی هیچ گاه پا به عرصه تحقیقات درباره پیدا کردن دارویی برای ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی(شیشه ) نیستند به خصوص در این برهه از زمان که بودجه های مربوط به ترک اعتیاد معتادان نیز بسیار کاهش یافته است و حتی طرح نگهدارنده با متادون هم دچار اسیب شده است
پذیرش شکست قبل از مبارزه همان شکست در مبارزه است (د-ی)
چرا ایرانی ها پا به عرصه تحقیقات درباره داروهای ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی نمی شوند
مهمترین عامل ان این است که ایرانی ها خود باوری ندارند و این تفکر در انها وجود دارد که کشورهای خارجی که سالها است با اعتیاد به مواد مخدری مثل امفتامین و متامفتامین روبرو هستند هنوز نتوانستند دارویی برای ترک اعتیاد به ان پیدا کنند پس ما که اصلا نمی توانیم همین تفکر و اشاعه ان در رسانه ها با تیترهای مثل کراک درمان ندارد یا اعتیاد به شیشه درمان ندارد به معنی شکست و قبول این تفکر است که برای درمان و ترک اعتیاد به این مواد مخدر صنعتی راهی وجود ندارد پس بی خود در این زمینه منابع مالی و وقت خود را هدر ندهیم
تحقیقات ایران بر روی معتادان
تحقیقات در زمینه معتاد و اعتیاد در ایران بسیار کم انجام می شود و اکثرا در مراکز وابسته به دولت و دانشگاهی انجام می شود این تحقیقات هم اکثرا کپی تحقیقاتی است که قبلا در خارج از کشور انجام شده وکاربردی برای درمان اعتیاد ندارد و فقط هزینه کردن برای اجرای طرحی است که بیشتر برای تبلیغات است تا بتواند کمکی به درمان معتادان و ریشه کنی اعتیاد درایران بکند
]
برگ گیاه کوتوگولا (اب بشقابی ) دارای مواد نوتروپیک مغزی گیاه اب بشقابی بومی کشور ایران است و در نواحی شمال کشور به صورت طبیعی می روید
تحقیقات را برای کشف داروی ترک اعتیاد به مخدر های صنعتی را از کجا شروع کنیم
کشور ایران با سابقه طولانی درزمنیه طب سنتی و گیاهی دارد امروزه اکثر داروهای ترک اعتیاد با منشا گیاهی هستند که بسیار موثر هستند ایبوگین متراگنین .گوتوگولا (اب بشقابی ) پر سیاوشان (جینکوبیلوبا ) چای عرب (کات ادولیس ) اسپند (هارمالین ) و بسیاری از گیاهان دیگر می توانند در درمان و ترک اعتیاد به مواد مخدر صنعتی مورد استفاده قرار بگیرند و بسیاری از انها هم کار امدی زیادی در ترک اعتیاد به مخدر های صنعتی (شیشه ) داشتند اما در ایران هم طب سنتی و متولیان ان فقط مشغول به تکرار همان نسخه های همیشگی درمان سردی و گرمی هستند و مراکز تحقیقاتی طب سنتی و گیاه درمانی ما هم در حال درجا زدن است
گیاه قات (خط ادولیس )
کات ادولیس گیاهی سرشار کاتینون ماده محرک بی ضرری برای ترک اعتیاد به مخدر متامفتامین (شیشه )
کلام اول اخر خداوند دردی را برای بشر نفرستاده است مگر انکه درمان انرا قبلا افریده باشد
درمان اعتیاد به مواد مخدر به خصوص درمان اعتیاد به مخدر شیشه (متامفتامین ) را باید در طب سنتی خودمان و طب سنتی کشورهای افریقایی جستجو کرد و بدانید مطالعه و تفحس در انچه خداوند در طبیعت و گیاهان خلق شده نهاده است اگر برای درمان درد ها باشد حتی اگر این درد اعتیاد باشد حتما به نتیجه خواهد رسید
DragonVsPhoenix
14-05-2014, 13:19
ایران هنوز تو به انجام رسودن تحقیقات اساسیش گیر کرده حالا بیاد رو کوتوگولا RCT انجام بده؟! نه پولشو داریم نه حوصلشو و نه فرهنگشو!
به علاوه کسی که مت آمفتامین ترک میکنه باید براش یه محیط اجتماعی ایجاد شه که احساس تنهایی نکنه و به صورت منظم سیستم reward مغزش كه تقريبا از بين رفته از طريق ارتباط مثبت اجتماعى به تدريج تقويت شه.
به علاوه کسی که مت آمفتامین ترک میکنه باید براش یه محیط اجتماعی ایجاد شه که احساس تنهایی نکنه و به صورت منظم سیستم reward مغزش كه تقريبا از بين رفته از طريق ارتباط مثبت اجتماعى به تدريج تقويت شه.
DrH.motasami
14-05-2014, 13:21
ایران هنوز تو به انجام رسودن تحقیقات اساسیش گیر کرده حالا بیاد رو کوتوگولا RCT انجام بده؟! نه پولشو داریم نه حوصلشو و نه فرهنگشو!
به علاوه کسی که مت آمفتامین ترک میکنه باید براش یه محیط اجتماعی ایجاد شه که احساس تنهایی نکنه و به صورت منظم سیستم reward مغزش كه تقريبا از بين رفته از طريق ارتباط مثبت اجتماعى به تدريج تقويت شه.
دوست عزیز : نخواستن های ما باعث این روز شده،بهانه سرایی،خودتوجیهی...............
به علاوه کسی که مت آمفتامین ترک میکنه باید براش یه محیط اجتماعی ایجاد شه که احساس تنهایی نکنه و به صورت منظم سیستم reward مغزش كه تقريبا از بين رفته از طريق ارتباط مثبت اجتماعى به تدريج تقويت شه.
دوست عزیز : نخواستن های ما باعث این روز شده،بهانه سرایی،خودتوجیهی...............
DragonVsPhoenix
14-05-2014, 13:29
دوست عزیز : نخواستن های ما باعث این روز شده،بهانه سرایی،خودتوجیهی...............
خب وقتى بودجه تحقيقاتمون در مقايسه با بقيه كشورا خنده داره, تحقيقات شده صرفا وسيله اى برا ارتقا اساتيد, وقتى كسى برا نوابغ كشورمون اهميت نميده و... (ليستش خيلى درازه كه اينجا جاش نيست بگم) خب ترک اعتیاد سهله, چیزای خیلی مهمترمونم هم میمونن رو هوا.
خب وقتى بودجه تحقيقاتمون در مقايسه با بقيه كشورا خنده داره, تحقيقات شده صرفا وسيله اى برا ارتقا اساتيد, وقتى كسى برا نوابغ كشورمون اهميت نميده و... (ليستش خيلى درازه كه اينجا جاش نيست بگم) خب ترک اعتیاد سهله, چیزای خیلی مهمترمونم هم میمونن رو هوا.
DrH.motasami
14-05-2014, 14:09
درمان اورژانس مسمومیت با مخدر شیشه در کودکان چیست
امروزه استفاده از ماده مخدر متامفتامین (شیشه ) در ایران بسیار رایج شده است به این دلیل احتمال بروز مسمومیت اتفاقی با مخدر متامفتامین (شیشه )دراطفال بسیار زیاد است
معتادین متاهل به مخدر متامفتامین (شیشه )که دارای فرزند هستند باید حتما ماده مصرفی خود را در جای امنی و به دور از دسترس اطفال و همسر خود قرار دهند
متاسفانه اکثر معتادان با این تفکر که جاسازی و مخفی کردن ماده مخدر شیشه در منزل به معنای عدم کشف ان از طرف زن وفرزندشان است محل های غیر معمول را انتخاب کرده و ماده مخدر خود را در ان جا مخفی می کنند غافل از اینکه بچه های کوچک جستجوگران قابلی هستند و به همه جا سرک می کشند
علائم مسمومیت با مخدر متامفتامین (شیشه ) در اطفال چیست
۱- افزایش ضربان قلب
تاکیکاردی یا افزایش ضربان قلب شایعترین علامت مسمومیت با مخدر شیشه (متامفتامین ) در اطفال است
۲- اضطراب و تحریک پذیری
کودک بی قرار است و دائم گریه می کند در صورت او علامات اضطراب دیده می شود بهانه گیر و خشن می شود و ممکن است درست به کارهای غیر مقعول و نامتعارف بزند
۳- استفراغ
تهوع و استفراغ در یک سوم از کودکانی که دچار مسمومیت با مخدر شیشه (متامفتامین ) می شوند دیده می شود
گاهی اوقات علائم مسمومیت با متامفتامین (شیشه ) در اطفال ممکن است به صورت درد های عصبی در ناحیه شکم بروز کند
گاهی صورت کودکان به شدت قرمز شده و بدن انها به شدت گرم می شود که ممکن است با تب در اطفال اشتباه گرفته شود
عارضه مسمومیت با مخدر متامفتامین (شیشه ) در اطفال چیست
شایع ترین عارضه مسمومیت مت آمفتامین رابدومیولیز است رابدومیولیز عبارت است از بین رفتن بافت های عضلانی که باعث ازاد شدن مقدار زیادی مواد سمی (کراتنین )از عضلات می شود
این مواد سمی در موقع عبور از کلیه ممکن است باعث انسداد عروق کلیه شوند که می تواند منجر به از کار افتادن کلیه های کودکان شود
درمان مسمومیت با متامفتامین (شیشه ) در اطفال تا رسیدن به اورژانس
بسته به سن کودک می توانید از دو داروی دیازپام و ذغال اکتیو کمک بگیرید
ذغال فعال به صورت قرص در داروخانه ها موجود است با توجه به سن کودک می توانید ۱ تا ۲ و ۳ عدد ذغال را به کودک بخورانید
با توجه به سن اطفال می توانید بین ۲ تا ۵ میلی گرم قرص دیازپام را به کودک بدهید و سریعا او را به یک مرکز درمانی برسانید
در مرکز درمانی برای اطفال مسمو م با مخدر متامفتامین (شیشه ) چکار می کنند
مهمترین کار در یک مرکز درمانی برای اطفال مسموم با مخدر متامفتامین (شیشه ) وصل سرم و جلوگیری از تشنج است
بهتر است اگر از مراکز درمانی و بیمارستان های مسمومین دور هستید کودک را ابتدا به نزدیکترین درمانگاه برده و بعد از وصل سرم او را با سرم به مرکز درمانی مسمومین به برید
سرم با رقیق کردن مواد سمی (کراتین ) ازاد شده از عضلات و دفع راحت تر کراتین باعث می شود کودک بعد ها دچار عوارض کلیوی نشود
توجه :اگر کودک مسموم دچار اضطراب و طپش قلب است او را وادار به استفراغ نکنید زیرا مخدر شیشه کاملا جذب شده است و وادار کردن کودک به استفراغ علائم مسمومیت با مخدر شیشه را افزایش می دهد
وادار کردن کودک مسموم با مخدر شیشه (متامفتامین ) به استفراغ باید ظرف15 دقیقه اول انجام شود
امروزه استفاده از ماده مخدر متامفتامین (شیشه ) در ایران بسیار رایج شده است به این دلیل احتمال بروز مسمومیت اتفاقی با مخدر متامفتامین (شیشه )دراطفال بسیار زیاد است
معتادین متاهل به مخدر متامفتامین (شیشه )که دارای فرزند هستند باید حتما ماده مصرفی خود را در جای امنی و به دور از دسترس اطفال و همسر خود قرار دهند
متاسفانه اکثر معتادان با این تفکر که جاسازی و مخفی کردن ماده مخدر شیشه در منزل به معنای عدم کشف ان از طرف زن وفرزندشان است محل های غیر معمول را انتخاب کرده و ماده مخدر خود را در ان جا مخفی می کنند غافل از اینکه بچه های کوچک جستجوگران قابلی هستند و به همه جا سرک می کشند
علائم مسمومیت با مخدر متامفتامین (شیشه ) در اطفال چیست
۱- افزایش ضربان قلب
تاکیکاردی یا افزایش ضربان قلب شایعترین علامت مسمومیت با مخدر شیشه (متامفتامین ) در اطفال است
۲- اضطراب و تحریک پذیری
کودک بی قرار است و دائم گریه می کند در صورت او علامات اضطراب دیده می شود بهانه گیر و خشن می شود و ممکن است درست به کارهای غیر مقعول و نامتعارف بزند
۳- استفراغ
تهوع و استفراغ در یک سوم از کودکانی که دچار مسمومیت با مخدر شیشه (متامفتامین ) می شوند دیده می شود
گاهی اوقات علائم مسمومیت با متامفتامین (شیشه ) در اطفال ممکن است به صورت درد های عصبی در ناحیه شکم بروز کند
گاهی صورت کودکان به شدت قرمز شده و بدن انها به شدت گرم می شود که ممکن است با تب در اطفال اشتباه گرفته شود
عارضه مسمومیت با مخدر متامفتامین (شیشه ) در اطفال چیست
شایع ترین عارضه مسمومیت مت آمفتامین رابدومیولیز است رابدومیولیز عبارت است از بین رفتن بافت های عضلانی که باعث ازاد شدن مقدار زیادی مواد سمی (کراتنین )از عضلات می شود
این مواد سمی در موقع عبور از کلیه ممکن است باعث انسداد عروق کلیه شوند که می تواند منجر به از کار افتادن کلیه های کودکان شود
درمان مسمومیت با متامفتامین (شیشه ) در اطفال تا رسیدن به اورژانس
بسته به سن کودک می توانید از دو داروی دیازپام و ذغال اکتیو کمک بگیرید
ذغال فعال به صورت قرص در داروخانه ها موجود است با توجه به سن کودک می توانید ۱ تا ۲ و ۳ عدد ذغال را به کودک بخورانید
با توجه به سن اطفال می توانید بین ۲ تا ۵ میلی گرم قرص دیازپام را به کودک بدهید و سریعا او را به یک مرکز درمانی برسانید
در مرکز درمانی برای اطفال مسمو م با مخدر متامفتامین (شیشه ) چکار می کنند
مهمترین کار در یک مرکز درمانی برای اطفال مسموم با مخدر متامفتامین (شیشه ) وصل سرم و جلوگیری از تشنج است
بهتر است اگر از مراکز درمانی و بیمارستان های مسمومین دور هستید کودک را ابتدا به نزدیکترین درمانگاه برده و بعد از وصل سرم او را با سرم به مرکز درمانی مسمومین به برید
سرم با رقیق کردن مواد سمی (کراتین ) ازاد شده از عضلات و دفع راحت تر کراتین باعث می شود کودک بعد ها دچار عوارض کلیوی نشود
توجه :اگر کودک مسموم دچار اضطراب و طپش قلب است او را وادار به استفراغ نکنید زیرا مخدر شیشه کاملا جذب شده است و وادار کردن کودک به استفراغ علائم مسمومیت با مخدر شیشه را افزایش می دهد
وادار کردن کودک مسموم با مخدر شیشه (متامفتامین ) به استفراغ باید ظرف15 دقیقه اول انجام شود
DrH.motasami
14-05-2014, 14:10
زنان معتاد به مخدر شیشه (متامفتامین ) نباید به نوزادان شیر بدهند
شیر مادر یکی از بهترین مواد غذایی برای نوزادان است اما نه شیر مادران معتاد به مخدر شیشه
تحقیقات نشان داده است که به همراه شیر مادران معتاد به مخدر متامفتامین (شیشه ) متامفتامین وارد بدن نوزادان می شود
تجمع اندک اندک مقادیر متامفتامین در بدن نوزادان می تواند باعث مرگ ناگهانی انها بشود
تا کنون چندین مورد مرگ نوزادان مادران معتاد به شیشه گزارش شده است
شیر مادر یکی از بهترین مواد غذایی برای نوزادان است اما نه شیر مادران معتاد به مخدر شیشه
تحقیقات نشان داده است که به همراه شیر مادران معتاد به مخدر متامفتامین (شیشه ) متامفتامین وارد بدن نوزادان می شود
تجمع اندک اندک مقادیر متامفتامین در بدن نوزادان می تواند باعث مرگ ناگهانی انها بشود
تا کنون چندین مورد مرگ نوزادان مادران معتاد به شیشه گزارش شده است
DrH.motasami
14-05-2014, 20:24
مصرف ریتالین می تواند استرس stress و اضطراب بدهد Ritalin cause Stress and anxiety
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
تحقیقات در سال 2012 نشان داده است که 5.3 در صد افراد با مصرف ریتالین دچار استرس می شوند.بیشترین میزان استرس و اضطراب اول بین سن 10 تا 19 سالگی و بعد بین سن 30 تا 60 سال دیده شده است
شیوع استرس و اضطراب بین 10 تا 19 سالگی 21/57 در صد افراد مورد مطالعه و بالاترین میزان بود
اضطراب تنیدگی (استرس ) تشویش .بی قراری .دلشوره با Ritalinریتالین
با نزدیک شدن به فصل امتحانات مصرف قرص ریتالین Ritalinافزایش می یابد اما نکته قابل توجه ای در مورد ریتالین وجود دارد که باید مصرف کننده های ان بدانند ؟
ریتالین می تواند ایجاد استرس و تشویش کند به طوری که مصرف کننده همچون مرغ سر کنده ای است که به هر طرف می رود و دچار استرس .اضطراب و تشویش و دلشوره و حالت بد روحی شود .
توضیح این حالت ایجاد شده در اثر مصرف ریتالین بسیار مشکل است و تا شخصی دچار این حالت نشود نمی تواند واقعا این حالت وحشتناک روحی را درک کند .
ایجاد استرس با مصرف ریتالین بستگی به دوز ندارد گو اینکه با افزایش تعداد قرص ها میزان استرس و تشویش بیشتر می شود ولی عده ای حتی با مصرف یک فرص هم می توانند دچار این حالت بشوند
چرا ریتالین به عده ای اضطراب و حالت بد می دهد
بنظر می اید گروهی از بالغین در داخل کبد و مغز شان انزیمی هایی که باید به درستی ریتالین را متابولیزه کنند هنوز تکامل نیافته است .
مصرف ریتالین در این گروه می تواند ایجاد استرس و حالت های بد روحی کند .البته در تاریخچه مصرف دارو در این افراد موارد دیگری هم ممکن است مشاهده شود.
مثلا ممکن است این افراد با مصرف قرص دیازپام به جای اینکه به خواب رفته و استرس انها کاهش پیدا کند بر عکس دچار دلشوره و بی خوابی و عصبانیت شوند و یا مصرف قرص های اعصاب (دسته فنوتیازین ) انها را دچار حالت دلشوره و بی قراری می کند .
به جای ریتالین برای تمرکز فکر جینکو بیلوبا بخورید
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
تحقیقات در سال 2012 نشان داده است که 5.3 در صد افراد با مصرف ریتالین دچار استرس می شوند.بیشترین میزان استرس و اضطراب اول بین سن 10 تا 19 سالگی و بعد بین سن 30 تا 60 سال دیده شده است
شیوع استرس و اضطراب بین 10 تا 19 سالگی 21/57 در صد افراد مورد مطالعه و بالاترین میزان بود
اضطراب تنیدگی (استرس ) تشویش .بی قراری .دلشوره با Ritalinریتالین
با نزدیک شدن به فصل امتحانات مصرف قرص ریتالین Ritalinافزایش می یابد اما نکته قابل توجه ای در مورد ریتالین وجود دارد که باید مصرف کننده های ان بدانند ؟
ریتالین می تواند ایجاد استرس و تشویش کند به طوری که مصرف کننده همچون مرغ سر کنده ای است که به هر طرف می رود و دچار استرس .اضطراب و تشویش و دلشوره و حالت بد روحی شود .
توضیح این حالت ایجاد شده در اثر مصرف ریتالین بسیار مشکل است و تا شخصی دچار این حالت نشود نمی تواند واقعا این حالت وحشتناک روحی را درک کند .
ایجاد استرس با مصرف ریتالین بستگی به دوز ندارد گو اینکه با افزایش تعداد قرص ها میزان استرس و تشویش بیشتر می شود ولی عده ای حتی با مصرف یک فرص هم می توانند دچار این حالت بشوند
چرا ریتالین به عده ای اضطراب و حالت بد می دهد
بنظر می اید گروهی از بالغین در داخل کبد و مغز شان انزیمی هایی که باید به درستی ریتالین را متابولیزه کنند هنوز تکامل نیافته است .
مصرف ریتالین در این گروه می تواند ایجاد استرس و حالت های بد روحی کند .البته در تاریخچه مصرف دارو در این افراد موارد دیگری هم ممکن است مشاهده شود.
مثلا ممکن است این افراد با مصرف قرص دیازپام به جای اینکه به خواب رفته و استرس انها کاهش پیدا کند بر عکس دچار دلشوره و بی خوابی و عصبانیت شوند و یا مصرف قرص های اعصاب (دسته فنوتیازین ) انها را دچار حالت دلشوره و بی قراری می کند .
به جای ریتالین برای تمرکز فکر جینکو بیلوبا بخورید
DrH.motasami
14-05-2014, 20:34
چرا کسانی که امفتامین (متامفتامین )و ریتالین استفاده میکنند فحش زیاد می دهند.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
یکی از عوارض سو مصرف مت امفتامین و ریتالین و اصولا گروه امفتامین ها سندرم ژیل دولاتوره است .
در جوانان زیر بیست سال بعلت در گیری هسته های قاعده مغز مصرف کنند گان دچار پرش عضلانی و تیک می شوند .
یکی از علایم جالب سندرم ژیل دولاتوره بد دهنی است و شخص ناخود اگاه فحش می دهد . این حالت بد دهنی در تمام کسانی که شیشه می کشند دیده نمیشود و هر چقدر معتاد جوانتر باشد احتمال ان بیشتر است
فوبوس طنز
پس بگو همه ایرانی ها سندرم ژیل دولاتوره دارند چون همینطوری الکی بهم فحش می دهند .یا شاید توی اب تهران ریتالین و یا مت امفتامین ریختند و یا شاید مال هوای الوده است ؟
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
یکی از عوارض سو مصرف مت امفتامین و ریتالین و اصولا گروه امفتامین ها سندرم ژیل دولاتوره است .
در جوانان زیر بیست سال بعلت در گیری هسته های قاعده مغز مصرف کنند گان دچار پرش عضلانی و تیک می شوند .
یکی از علایم جالب سندرم ژیل دولاتوره بد دهنی است و شخص ناخود اگاه فحش می دهد . این حالت بد دهنی در تمام کسانی که شیشه می کشند دیده نمیشود و هر چقدر معتاد جوانتر باشد احتمال ان بیشتر است
فوبوس طنز
پس بگو همه ایرانی ها سندرم ژیل دولاتوره دارند چون همینطوری الکی بهم فحش می دهند .یا شاید توی اب تهران ریتالین و یا مت امفتامین ریختند و یا شاید مال هوای الوده است ؟
DrH.motasami
14-05-2014, 20:42
مکانیسم اثر ریتالین چگونه است-How Ritalin Works
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] Ritalin Works
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
سلول عصبی را نورون می نامند که شامل یک جسم سلولی و یک دندریت و یک پایانه اکسون است
سلولهای عصبی بهم متصل هستند و پیام های عصبی را از دندریت ها گرفته و پس از عبور از سلول عصبی انرا از طریق پایانه اکسون به سلول بعدی منتقل می کنند
بین پایانه اکسون هر سلول عصبی با دندریت سلول بعدی فضای است که انرا سیناپس می نامند و اکسون با ترشح هورمون دوپامین و ریزش ان در سیناپس پیام عصبی به سلول بعدی می رسد
ریتالین با افزایش سرعت و میزان تخلیه دوپامین در سیناپس باعث می شوند سرعت و شدت انتقال پیام های عصبی در مغز افزایش بیاید و کارکرد سلول های عصبی را سریعتر می کند
ریتالین هم چنین به افزایش ترشح میانجی های دیگر مثل سروتونین و نورادرنالین در مغز کمک می کند و مصرف زیاد ان باعث افزایش ترشح سروتونین شده که علاوه بر درمان افسردگی ایجاد توهم می کند.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] Ritalin Works
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
سلول عصبی را نورون می نامند که شامل یک جسم سلولی و یک دندریت و یک پایانه اکسون است
سلولهای عصبی بهم متصل هستند و پیام های عصبی را از دندریت ها گرفته و پس از عبور از سلول عصبی انرا از طریق پایانه اکسون به سلول بعدی منتقل می کنند
بین پایانه اکسون هر سلول عصبی با دندریت سلول بعدی فضای است که انرا سیناپس می نامند و اکسون با ترشح هورمون دوپامین و ریزش ان در سیناپس پیام عصبی به سلول بعدی می رسد
ریتالین با افزایش سرعت و میزان تخلیه دوپامین در سیناپس باعث می شوند سرعت و شدت انتقال پیام های عصبی در مغز افزایش بیاید و کارکرد سلول های عصبی را سریعتر می کند
ریتالین هم چنین به افزایش ترشح میانجی های دیگر مثل سروتونین و نورادرنالین در مغز کمک می کند و مصرف زیاد ان باعث افزایش ترشح سروتونین شده که علاوه بر درمان افسردگی ایجاد توهم می کند.
DrH.motasami
16-05-2014, 11:32
توهم بینایی با وایاگرا (سیلدنافیل ) یک تجربه باSildenafil
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
آمار توهم بینایی با سیلدنافیل
ایا وایاگرا (سیلدنافیل ) توهم می دهد
داروی سیلدنافیل ) وایاگرا را اقایان برای اختلال در نغوظ استفاده می کنند به غیر از عوراض قلبی ان که باعث ایجاد سکته قلبی می شود سیلدنافیل می تواند ایجات توهمات بینایی کند
در صد ایجاد این توهمات با افزایش سن بیشتر است و بیشترین امکان وقوع ان در سنین بین ۴۰ تا ۶۰ سال به میزان ۳۸.۸۹ در صد است
جالب اینکه زیر سن ۳۰ سال هیچ گونه توهم بینایی با سیلدانافیل گزاش نشده است
امروزه بعضی از کارخانه ها مخلوطی از قرص سیلدافیل را با مواد مخدر ی مثل ترامادول مخلوط و به فروش می رسانند که هیچ گونه تحقیقی درباره میزان توهم زا بودن انها تاکنون منتشر نشده است
یک تجربه
مصرف کننده فردی ۵۲ ساله است که میزان ۱۰۰ میلی گرم سیلدافیل مصرف کرده است
تجربه
یک نیم ساعت بعد از مصرف سیلدافیل موقعی که در خیابان بودم دچار حالت خاصی شدم رنگ ها ی چراخ ها با من حرف می زد و حالت سرگیجه داشتم حالت زیاد جالب و خوبی نبود و این حالت بیشتر مشابه با زمانی بود که من از ماده مخدر کتامین استفاده کرده بودم ترس از مرگ من را فرا گرفته بود و فکر می کردم که هر لحظه خواهم مرد وحالت خوشی نداشتم این حالت زمانی که به چراخ های الوان نگاه می کردم بیشتر می شد و هر نوری را که می دیدم یک هاله ابی رنگ cyanopsiaبه دور ان بود .دلشوره و ترس از مرگ تا قبل از خواب مرا رها نکرد
بحث علمی
ایجاد توهم بینایی و دیدن رنگ ابی بر اثر مصرف وایاگرا در سنین بالا مربوط به کمبود انزیم های است که مسئول خون رسانی به سلول های استوانه ای و مخروطی که شکل در شبکیه هستند می باشند سلولهای استوانه مسئول دیدن نور سیاه سفید و سلول های مخروطی مربوط به دیدن نور رنگی هستند
سلولهای مخروطی در چشم سه نوع هستند و انهایی که نسبت به رنگ ابی حساس هستند نسبت به کمبود اکسیژن مقاومترند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
آمار توهم بینایی با سیلدنافیل
ایا وایاگرا (سیلدنافیل ) توهم می دهد
داروی سیلدنافیل ) وایاگرا را اقایان برای اختلال در نغوظ استفاده می کنند به غیر از عوراض قلبی ان که باعث ایجاد سکته قلبی می شود سیلدنافیل می تواند ایجات توهمات بینایی کند
در صد ایجاد این توهمات با افزایش سن بیشتر است و بیشترین امکان وقوع ان در سنین بین ۴۰ تا ۶۰ سال به میزان ۳۸.۸۹ در صد است
جالب اینکه زیر سن ۳۰ سال هیچ گونه توهم بینایی با سیلدانافیل گزاش نشده است
امروزه بعضی از کارخانه ها مخلوطی از قرص سیلدافیل را با مواد مخدر ی مثل ترامادول مخلوط و به فروش می رسانند که هیچ گونه تحقیقی درباره میزان توهم زا بودن انها تاکنون منتشر نشده است
یک تجربه
مصرف کننده فردی ۵۲ ساله است که میزان ۱۰۰ میلی گرم سیلدافیل مصرف کرده است
تجربه
یک نیم ساعت بعد از مصرف سیلدافیل موقعی که در خیابان بودم دچار حالت خاصی شدم رنگ ها ی چراخ ها با من حرف می زد و حالت سرگیجه داشتم حالت زیاد جالب و خوبی نبود و این حالت بیشتر مشابه با زمانی بود که من از ماده مخدر کتامین استفاده کرده بودم ترس از مرگ من را فرا گرفته بود و فکر می کردم که هر لحظه خواهم مرد وحالت خوشی نداشتم این حالت زمانی که به چراخ های الوان نگاه می کردم بیشتر می شد و هر نوری را که می دیدم یک هاله ابی رنگ cyanopsiaبه دور ان بود .دلشوره و ترس از مرگ تا قبل از خواب مرا رها نکرد
بحث علمی
ایجاد توهم بینایی و دیدن رنگ ابی بر اثر مصرف وایاگرا در سنین بالا مربوط به کمبود انزیم های است که مسئول خون رسانی به سلول های استوانه ای و مخروطی که شکل در شبکیه هستند می باشند سلولهای استوانه مسئول دیدن نور سیاه سفید و سلول های مخروطی مربوط به دیدن نور رنگی هستند
سلولهای مخروطی در چشم سه نوع هستند و انهایی که نسبت به رنگ ابی حساس هستند نسبت به کمبود اکسیژن مقاومترند
DrH.motasami
16-05-2014, 11:34
افزایش حافظه با دارو(پروویجیل .ریتالین )
افزایش حافظه با دارو
دستكاری در كار مغز همواره فكر دانشمندان و حتی مردم عادی را به خود مشغول كرده است.
از وقتی كه انسان پی به فعالیت پیچیده و توانایی های بالای مغز برد، همواره برای رسیدن به قدرت هوشی بالاتر در تلاش بوده است.
میان تلاش دانشمندان، مردم عادی نیز خود را از قافله عقب نگه نداشته اند.
بعضی ها با مصرف مواد غذایی و به خصوص برخی گیاهان سعی در افزایش حافظه دارند. بعضی دیگر از داروهای مصنوعی برای افزایش حافظه و توانایی مغز استفاده می كنند.
شاید شما هم در شب های امتحان از این داروها مصرف كرده باشید یا حداقل كسانی را می شناسید كه قبل از امتحان برای تقویت قوای فكری خود دارو مصرف می كنند.
داروهایی كه برای افزایش حافظه مورد استفاده قرار می گیرند
یكی از فواید اصلی داروهای محرك (مانند كوكائین، افدرین و آمفتامین هایی چون ریتالین) توانایی آنها در افزایش انرژی مغز و تمركز است. آنها تمركز روی كار و درس خواندن را برای مدت طولانی افزایش می دهند.
در مطالعه ای كه در سال 2008 روی 1400 نفر انجام شد و در مجله Nature به چاپ رسید، 20 درصد از افراد تحت مطالعه عنوان كرده بودند كه از داروها برای افزایش تمركز و حافظه استفاده می كنند. این مطالعه ، سه دارو را مورد بررسی قرار داد: ریتالین، داروی ضدخواب پروویجیل و مهاركننده های گیرنده بتا كه هم برای درمان ناراحتی های قلبی استفاده می شوند و هم اثر ضداضطراب دارند.
ریتالین دارویی است كه برای درمان بیش فعالی در كودكان استفاده می شود، اما افراد سالم از آن برای افزایش تمركز و دقت استفاده می كنند.
بیشتر این افراد دوست دارند، به جای تلاش بیشتر برای درس خواندن، با مصرف قرص، راحت تر درس بخوانند. دانشمندان همواره در مورد استفاده ی غیرپزشكی از این داروها هشدار می دهند و عنوان می كنند كه عوارض جانبی داروهای افزایش حافظه، آنقدر مهم است كه نباید بدون دلیل از آنها استفاده كرد.
ریتالین و سایر داروهای محركی چون متادات، استراترا و ... برای درمان اختلال كمبود توجه در كودكان مورد استفاده قرار می گیرند، اما این داروها توسط 15 تا 30 درصد دانشجویان دانشگاه برای پیشرفت تحصیلی مورد استفاده قرار می گیرند كه البته همه این داروهای محرك می توانند موجب واكنش های روانی مثل توهم، جنون، سوءظن و فقدان بصیرت (پارانویا) ، هذیان و افكار آشفته شوند.
در مارس 2006،FDA (اداره غذا و دارو) دریافت كه 6 درصد از کودکان بعد از مصرف این داروها دچار واكنش های روانی به صورت توهم های بینایی و حسی (احساس حركت حشره، مار و كرم روی بدن) می شوند.
عوارض داروهای افزایش تمركز
پروویجیل به اندازه ریتالین شناخته شده نیست و گزارش های كمی مبنی بر وابستگی به آن منتشر شده است. این دارو موجب بیدار ماندن شخص می شود و برای درمان اختلالات خواب مورد استفاده قرار می گیرد. از عوارض این دارو می توان به سردرد، گیجی، آبریزش بینی، تهوع و لرزش اشاره كرد. همچنین این دارو موجب تغییرات فشار خون و اختلال در ریتم قلب می شود. بنابراین نباید در افرادی كه ناراحتی قلبی دارند، مورد استفاده قرار گیرد.
درست است كه حافظه مهم است، ولی فراموش کردن خاطرات بد نیز به همان اندازه مهم است.
استفاده از داروهای تقویت كننده حافظه برای مدت طولانی، موجب تضعیف توانایی شخص در به فراموشی سپردن خاطرات ناگوار می شود و به دنبال آن شخص دچار آزارهای روحی ناشی از حوادث ناگوار زندگی خواهد شد كه در بعضی موارد موجب ابتلای شخص به بیماری های روانی مانند اختلال اضطراب پس از حادثه و... می شود.
ریتالین كه بیش از سایر داروها مورد استفاده قرار می گیرد، نیز بدون عارضه نمی باشد. سرگیجه، لرزش، تاری دید، تغییرات فشار خون، بی اشتهایی، خشكی دهان، تپش قلب و... همگی از عوارض ریتالین هستند كه می توانند اشخاص را بر خلاف هدفشان، از فعالیت بیشتر بازدارند.
تفكرات اشتباه درباره داروهای افزایش حافظه
مطالعات اندكی روی این مساله كه آیا داروهای افزایش تمركز، واقعا موجب افزایش قدرت ذهنی افراد سالم می شوند یا خیر، صورت گرفته است.
مطالعه ای در سال 2003 نشان داد كه پروویجیل اثرات مثبتی در حد آزمایشگاهی داشته است. در این مطالعه كه روی 60 نفر انجام شد، نشان داده شد كه این دارو موجب افزایش فعالیت در بعضی تست های شناختی مانند حافظه و طرح ریزی های سه بعدی می شود. افرادی كه پروویجیل استفاده می كردند، احساس تمركز بیشتری داشتند.
مطالعات روی دانشجویان موجب نتایج نگران كننده ای شده است. مطالعه ای كه در سال 2003 روی دانشجویان سال اول یكی از دانشگاه های بزرگ آمریكا انجام شد، نشان داد كه 5/13 درصد آنها حداقل یك بار برای دلایل غیرپزشكی از داروهای تقویت كننده حافظه استفاده كرده اند. در بعضی دیگر از مطالعات نشان داده شده است دانش آموزانی كه از دارو استفاده می كنند، حتی نمره های پایین تری نسبت به همكلاسان خود كسب می كنند. بیشتر آنها فكر می كنند این داروها هوش آنها را بیشتر می كند و به عنوان یك میانبر برای رسیدن به مدارج بالاتر تحصیلی از آنها استفاده می كنند، ولی واقعا این طور نیست.
در ضمن بیشتر مردم فكر می كنند كه عوارض این داروها خیلی هم جدی نیست، ولی باید بدانید كه این تصور هم اشتباه است. مصرف كوكائین گاهی اوقات با پارگی عروق بزرگ همراه می باشد. همچنین باید بدانید كه كوكائین و آمفتامین ها (مانند ریتالین) با ایجاد التهاب در عروق مغز، خطر سكته مغزی را افزایش می دهند.
همچنین یك مطالعه كه در سال 2005 به انجام رسید، نشان داد كه ریتالین می تواند اثرات مخربی روی DNA داشته باشد.
راه های جایگزین مصرف این داروها:
دانشمندان توصیه می کنند:
از آنجا كه داروهای محرك با افزایش كاتكول آمین هایی مانند دوپامین بر مغز اثر می كنند و ورزش های هوازی (مثل شنا، پیاده روی، دوچرخه سواری) نیز با اثر بر نوراپی نفرین، دوپامین و اپی نفرین می توانند اثرات این داروها را تقلید كنند.
بنابراین به جای استفاده از دارو، به ورزش روی آورید كه همان اثرات را بدون عوارض دارد.
به مقدار كافی ماهی یا روغن ماهی كه سرشار از چربی امگا 3 می باشد و برای تقویت حافظه مفید است، را مصرف كنید.
افزایش حافظه با دارو
دستكاری در كار مغز همواره فكر دانشمندان و حتی مردم عادی را به خود مشغول كرده است.
از وقتی كه انسان پی به فعالیت پیچیده و توانایی های بالای مغز برد، همواره برای رسیدن به قدرت هوشی بالاتر در تلاش بوده است.
میان تلاش دانشمندان، مردم عادی نیز خود را از قافله عقب نگه نداشته اند.
بعضی ها با مصرف مواد غذایی و به خصوص برخی گیاهان سعی در افزایش حافظه دارند. بعضی دیگر از داروهای مصنوعی برای افزایش حافظه و توانایی مغز استفاده می كنند.
شاید شما هم در شب های امتحان از این داروها مصرف كرده باشید یا حداقل كسانی را می شناسید كه قبل از امتحان برای تقویت قوای فكری خود دارو مصرف می كنند.
داروهایی كه برای افزایش حافظه مورد استفاده قرار می گیرند
یكی از فواید اصلی داروهای محرك (مانند كوكائین، افدرین و آمفتامین هایی چون ریتالین) توانایی آنها در افزایش انرژی مغز و تمركز است. آنها تمركز روی كار و درس خواندن را برای مدت طولانی افزایش می دهند.
در مطالعه ای كه در سال 2008 روی 1400 نفر انجام شد و در مجله Nature به چاپ رسید، 20 درصد از افراد تحت مطالعه عنوان كرده بودند كه از داروها برای افزایش تمركز و حافظه استفاده می كنند. این مطالعه ، سه دارو را مورد بررسی قرار داد: ریتالین، داروی ضدخواب پروویجیل و مهاركننده های گیرنده بتا كه هم برای درمان ناراحتی های قلبی استفاده می شوند و هم اثر ضداضطراب دارند.
ریتالین دارویی است كه برای درمان بیش فعالی در كودكان استفاده می شود، اما افراد سالم از آن برای افزایش تمركز و دقت استفاده می كنند.
بیشتر این افراد دوست دارند، به جای تلاش بیشتر برای درس خواندن، با مصرف قرص، راحت تر درس بخوانند. دانشمندان همواره در مورد استفاده ی غیرپزشكی از این داروها هشدار می دهند و عنوان می كنند كه عوارض جانبی داروهای افزایش حافظه، آنقدر مهم است كه نباید بدون دلیل از آنها استفاده كرد.
ریتالین و سایر داروهای محركی چون متادات، استراترا و ... برای درمان اختلال كمبود توجه در كودكان مورد استفاده قرار می گیرند، اما این داروها توسط 15 تا 30 درصد دانشجویان دانشگاه برای پیشرفت تحصیلی مورد استفاده قرار می گیرند كه البته همه این داروهای محرك می توانند موجب واكنش های روانی مثل توهم، جنون، سوءظن و فقدان بصیرت (پارانویا) ، هذیان و افكار آشفته شوند.
در مارس 2006،FDA (اداره غذا و دارو) دریافت كه 6 درصد از کودکان بعد از مصرف این داروها دچار واكنش های روانی به صورت توهم های بینایی و حسی (احساس حركت حشره، مار و كرم روی بدن) می شوند.
عوارض داروهای افزایش تمركز
پروویجیل به اندازه ریتالین شناخته شده نیست و گزارش های كمی مبنی بر وابستگی به آن منتشر شده است. این دارو موجب بیدار ماندن شخص می شود و برای درمان اختلالات خواب مورد استفاده قرار می گیرد. از عوارض این دارو می توان به سردرد، گیجی، آبریزش بینی، تهوع و لرزش اشاره كرد. همچنین این دارو موجب تغییرات فشار خون و اختلال در ریتم قلب می شود. بنابراین نباید در افرادی كه ناراحتی قلبی دارند، مورد استفاده قرار گیرد.
درست است كه حافظه مهم است، ولی فراموش کردن خاطرات بد نیز به همان اندازه مهم است.
استفاده از داروهای تقویت كننده حافظه برای مدت طولانی، موجب تضعیف توانایی شخص در به فراموشی سپردن خاطرات ناگوار می شود و به دنبال آن شخص دچار آزارهای روحی ناشی از حوادث ناگوار زندگی خواهد شد كه در بعضی موارد موجب ابتلای شخص به بیماری های روانی مانند اختلال اضطراب پس از حادثه و... می شود.
ریتالین كه بیش از سایر داروها مورد استفاده قرار می گیرد، نیز بدون عارضه نمی باشد. سرگیجه، لرزش، تاری دید، تغییرات فشار خون، بی اشتهایی، خشكی دهان، تپش قلب و... همگی از عوارض ریتالین هستند كه می توانند اشخاص را بر خلاف هدفشان، از فعالیت بیشتر بازدارند.
تفكرات اشتباه درباره داروهای افزایش حافظه
مطالعات اندكی روی این مساله كه آیا داروهای افزایش تمركز، واقعا موجب افزایش قدرت ذهنی افراد سالم می شوند یا خیر، صورت گرفته است.
مطالعه ای در سال 2003 نشان داد كه پروویجیل اثرات مثبتی در حد آزمایشگاهی داشته است. در این مطالعه كه روی 60 نفر انجام شد، نشان داده شد كه این دارو موجب افزایش فعالیت در بعضی تست های شناختی مانند حافظه و طرح ریزی های سه بعدی می شود. افرادی كه پروویجیل استفاده می كردند، احساس تمركز بیشتری داشتند.
مطالعات روی دانشجویان موجب نتایج نگران كننده ای شده است. مطالعه ای كه در سال 2003 روی دانشجویان سال اول یكی از دانشگاه های بزرگ آمریكا انجام شد، نشان داد كه 5/13 درصد آنها حداقل یك بار برای دلایل غیرپزشكی از داروهای تقویت كننده حافظه استفاده كرده اند. در بعضی دیگر از مطالعات نشان داده شده است دانش آموزانی كه از دارو استفاده می كنند، حتی نمره های پایین تری نسبت به همكلاسان خود كسب می كنند. بیشتر آنها فكر می كنند این داروها هوش آنها را بیشتر می كند و به عنوان یك میانبر برای رسیدن به مدارج بالاتر تحصیلی از آنها استفاده می كنند، ولی واقعا این طور نیست.
در ضمن بیشتر مردم فكر می كنند كه عوارض این داروها خیلی هم جدی نیست، ولی باید بدانید كه این تصور هم اشتباه است. مصرف كوكائین گاهی اوقات با پارگی عروق بزرگ همراه می باشد. همچنین باید بدانید كه كوكائین و آمفتامین ها (مانند ریتالین) با ایجاد التهاب در عروق مغز، خطر سكته مغزی را افزایش می دهند.
همچنین یك مطالعه كه در سال 2005 به انجام رسید، نشان داد كه ریتالین می تواند اثرات مخربی روی DNA داشته باشد.
راه های جایگزین مصرف این داروها:
دانشمندان توصیه می کنند:
از آنجا كه داروهای محرك با افزایش كاتكول آمین هایی مانند دوپامین بر مغز اثر می كنند و ورزش های هوازی (مثل شنا، پیاده روی، دوچرخه سواری) نیز با اثر بر نوراپی نفرین، دوپامین و اپی نفرین می توانند اثرات این داروها را تقلید كنند.
بنابراین به جای استفاده از دارو، به ورزش روی آورید كه همان اثرات را بدون عوارض دارد.
به مقدار كافی ماهی یا روغن ماهی كه سرشار از چربی امگا 3 می باشد و برای تقویت حافظه مفید است، را مصرف كنید.
DrH.motasami
16-05-2014, 11:37
شکل فضایی مولکول کوکائین بسیار شبیه ریتالین است .این مسله باعث می شد که گیرنده های مغری که با کوکائین بلوک شده اند با ریتالین هم بلوک شوند .
البته ساختمان شیمیایی این دو ماده با هم فرق بسیاری دارند
ریتالین و کوکایین هر دو جز محرک های مغزی هستند و با جلوگیری از بازجذب دوپامین در مغز باعث افزایش میزان دوپامین در مغز می شوند و هر دو حالت سرخوشی می دهند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
کوکایین ها دانه های ابی گرد هستند و دوپامین ها دانه های قرمز . و گیرندها های دوپامین چهار گوش
دوپامین (دانه های قرمز که از انتهای اعصاب ترشح شده اند توسط گیرنده های ابی یا رسیپتور دوپامین جذب می شود و لی در موقع استفاده از کوکائین گیرنده های چهار گوش دوپامین (دوپامین رسپتور ) دیگر نمی توانند دوپامین ریخته شده در فضای عصبی را جمع کنند و بالا رفتن دوپامین یعنی نئشگی
مسله مهم این است که با مصرف طولانی دیگر دوپامینی باقی نمی ماند و شخص دچار افسردگی می شود
مسله در این است که کوکایین که از طریق بینی کشیده می شود به سرعت به مغز می رسد
و گیرندهای دوپامینی را بلوک می کند .
ریتالین نیز اگر بصورت اسنیف کشیده شود می توان مثل کوکائین عمل کند ولی اگر ریتالین با
دوز طبی ان خورده شود به علت عبور از کبد مقدار زیادی از ان متابولیزه شده و با دوز طبی و به صورت خوراکی اثار زیان بار کمتری دارد
البته ساختمان شیمیایی این دو ماده با هم فرق بسیاری دارند
ریتالین و کوکایین هر دو جز محرک های مغزی هستند و با جلوگیری از بازجذب دوپامین در مغز باعث افزایش میزان دوپامین در مغز می شوند و هر دو حالت سرخوشی می دهند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
کوکایین ها دانه های ابی گرد هستند و دوپامین ها دانه های قرمز . و گیرندها های دوپامین چهار گوش
دوپامین (دانه های قرمز که از انتهای اعصاب ترشح شده اند توسط گیرنده های ابی یا رسیپتور دوپامین جذب می شود و لی در موقع استفاده از کوکائین گیرنده های چهار گوش دوپامین (دوپامین رسپتور ) دیگر نمی توانند دوپامین ریخته شده در فضای عصبی را جمع کنند و بالا رفتن دوپامین یعنی نئشگی
مسله مهم این است که با مصرف طولانی دیگر دوپامینی باقی نمی ماند و شخص دچار افسردگی می شود
مسله در این است که کوکایین که از طریق بینی کشیده می شود به سرعت به مغز می رسد
و گیرندهای دوپامینی را بلوک می کند .
ریتالین نیز اگر بصورت اسنیف کشیده شود می توان مثل کوکائین عمل کند ولی اگر ریتالین با
دوز طبی ان خورده شود به علت عبور از کبد مقدار زیادی از ان متابولیزه شده و با دوز طبی و به صورت خوراکی اثار زیان بار کمتری دارد
DrH.motasami
16-05-2014, 11:39
چرا روی بعضی از مواد مخدر مصرف اب لیمو و ترشی جات نشئگی را زیاد می کند ؟
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
چرا روی بعضی از مواد مخدر مصرف اب لیمو و ترشی جات نشئگی را زیاد می کند ؟
بیشتر مواد مخدر دسته امفتامین و محرک مثل شیشه و ریتالین و مورفین و هروئین و پتیدین زمانی که خون شما اسیدی باشد بهتر جذب می شود و نشئگی ان بالا می رود برای همین مصرف ریتالین و یا شیشه ومتامفتامین با ای لیمو و یا اب پرتقال نشئگی انرا زیاد می کند .
برعکس موادی مثل اکستاسی را باید با مواد غیر اسیدی وقلیایی مثل جوش شیرین و یا شربت معده خورد زیرا اسید معده اکستاسی را از بین می برد
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
چرا روی بعضی از مواد مخدر مصرف اب لیمو و ترشی جات نشئگی را زیاد می کند ؟
بیشتر مواد مخدر دسته امفتامین و محرک مثل شیشه و ریتالین و مورفین و هروئین و پتیدین زمانی که خون شما اسیدی باشد بهتر جذب می شود و نشئگی ان بالا می رود برای همین مصرف ریتالین و یا شیشه ومتامفتامین با ای لیمو و یا اب پرتقال نشئگی انرا زیاد می کند .
برعکس موادی مثل اکستاسی را باید با مواد غیر اسیدی وقلیایی مثل جوش شیرین و یا شربت معده خورد زیرا اسید معده اکستاسی را از بین می برد
DrH.motasami
16-05-2014, 11:41
هم آغوشی و ترس دو عامل مهم در اعتیاد ایرانی ها است ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
آمیزش و ترس دو عامل مهم در اعتیاد ایرانی ها است
مهمترین عوامل بازدارنده و کمک کننده به افزایش یا کاهش اعتیاد در ایران ترس و آمیزش است ؟
دولت ایران با استفاده از رسانه های خود سعی در ترساندن جوانان و منع مصرف مواد مخدر توسط انها را دارد .
هر روز رسانه های ایران با استفاده از اخباری که درباره مواد مخدر در جهان منتشر می شود با انتخاب کردن فجیعترین انها و شاخ برگ دادن به ان می خواهند از عامل ترس به عنوان یک عامل بازدارنده از اعتیاد استفاده کنند و با ترساندن جوانان انها را از گرایش به مواد مخدر باز دارند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
یک پزشک درمانگر اعتیاد گفت
عامل ترس فقط زمانی موثر است که شخص دارای یک پایه ایمانی محکم باشد و ایمان به خدا می تواند انسان را در زمان بلوغ و بعد از ان از انحرافاتی مثل اعتیاد و ابتلا به بیمارهای جنسی حفط کند
بدون داشتن اعتقادات مذهبی محکم ترساندن جوانان از اعتیاد به مواد مخدر و بیمارهای که از طریق جنسی منتقل می شود ثمری ندارد .
متاسفانه هر روز در ایران شاهد سست تر شدن پایه ایمان مذهبی جوانان بر اثر مدیریت غلط آموزشی در سیستم جمهوری اسلامی و هجوم فرهنگ منحط غرب از طریق ماهواره ها هستیم
در زمان بلوغ و بعد از ان به دلیل ترشح هورمون های جنسی در دختران و پسران تعادل هورمون های مغزی به هم خورده و با افزایش هورمون هایی در مغز جوانان پرخاشگر و ستیزجو می شوند و به طور ناخود اگاه به دنبال کسب لذت و هیجان دست به هر کاری می زنند
در این زمان می توان با ایجاد سرگرمی های هیجان انگیز (موتورسواری .بانجو -چتربازی ) و معاشرت های کنترل شده بین دختران و پسران می توان میزان تخلیه هورمون های مغزی را ان چنان افزایش دارد که دیگر تمایل زیادی به اعتیاد در جوانان باقی نمی ماند ؟
ولیکن متاسفانه در ایران ان چیزی که هیچ اهمیتی ندارد همین اوقات فراغت جوانان و برنامه ریزی برای انها است
یک جامعه شناس در این رابطه گفت
در زمانی که ایران با عراق در جنگ بود رفتن جوانان به جبهه خود نوعی تخلیه روحی و روانی هیجانی محسوب می شد که باعث جلوگیری جوانان از گرایش به اعتیاد می شد و جوی در جامعه جوانان ایرانی حاکم بود که انها را از اعتیاد متنفر می کرد
ولیکن بعد از اتمام جنگ بین ایران و عراق ما به طور ناگهانی شاهد افزایش انفجار امیز گرایش جوانان به مواد مخدر هستیم .
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
آمیزش و ترس دو عامل مهم در اعتیاد ایرانی ها است
مهمترین عوامل بازدارنده و کمک کننده به افزایش یا کاهش اعتیاد در ایران ترس و آمیزش است ؟
دولت ایران با استفاده از رسانه های خود سعی در ترساندن جوانان و منع مصرف مواد مخدر توسط انها را دارد .
هر روز رسانه های ایران با استفاده از اخباری که درباره مواد مخدر در جهان منتشر می شود با انتخاب کردن فجیعترین انها و شاخ برگ دادن به ان می خواهند از عامل ترس به عنوان یک عامل بازدارنده از اعتیاد استفاده کنند و با ترساندن جوانان انها را از گرایش به مواد مخدر باز دارند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
یک پزشک درمانگر اعتیاد گفت
عامل ترس فقط زمانی موثر است که شخص دارای یک پایه ایمانی محکم باشد و ایمان به خدا می تواند انسان را در زمان بلوغ و بعد از ان از انحرافاتی مثل اعتیاد و ابتلا به بیمارهای جنسی حفط کند
بدون داشتن اعتقادات مذهبی محکم ترساندن جوانان از اعتیاد به مواد مخدر و بیمارهای که از طریق جنسی منتقل می شود ثمری ندارد .
متاسفانه هر روز در ایران شاهد سست تر شدن پایه ایمان مذهبی جوانان بر اثر مدیریت غلط آموزشی در سیستم جمهوری اسلامی و هجوم فرهنگ منحط غرب از طریق ماهواره ها هستیم
در زمان بلوغ و بعد از ان به دلیل ترشح هورمون های جنسی در دختران و پسران تعادل هورمون های مغزی به هم خورده و با افزایش هورمون هایی در مغز جوانان پرخاشگر و ستیزجو می شوند و به طور ناخود اگاه به دنبال کسب لذت و هیجان دست به هر کاری می زنند
در این زمان می توان با ایجاد سرگرمی های هیجان انگیز (موتورسواری .بانجو -چتربازی ) و معاشرت های کنترل شده بین دختران و پسران می توان میزان تخلیه هورمون های مغزی را ان چنان افزایش دارد که دیگر تمایل زیادی به اعتیاد در جوانان باقی نمی ماند ؟
ولیکن متاسفانه در ایران ان چیزی که هیچ اهمیتی ندارد همین اوقات فراغت جوانان و برنامه ریزی برای انها است
یک جامعه شناس در این رابطه گفت
در زمانی که ایران با عراق در جنگ بود رفتن جوانان به جبهه خود نوعی تخلیه روحی و روانی هیجانی محسوب می شد که باعث جلوگیری جوانان از گرایش به اعتیاد می شد و جوی در جامعه جوانان ایرانی حاکم بود که انها را از اعتیاد متنفر می کرد
ولیکن بعد از اتمام جنگ بین ایران و عراق ما به طور ناگهانی شاهد افزایش انفجار امیز گرایش جوانان به مواد مخدر هستیم .
DrH.motasami
16-05-2014, 11:42
سینه زدن برای سیگاری ها بسیار مفید است
سینه زدن و زنجیر زدن در کمپ ها می تواند به ترک اعتیاد مواد مخدر و سیگار کمک کند در تحقیقاتی که درماه محرم سال 1391 به عمل آمد مشخص شد سینه زدن می تواند میزان فشار باز دمی FEV1 و در صد اشباح اکسیژن خون را به میزان قابل توجهی افزایش دهد
سینه زدن و زنجیر زدن افراد سیگاری می تواند با تخلیه ریه از اخلاط جمع شده میزان قدرت تنفسی و میزان اکسیژن خون را افزایش دهد
در تحقیقاتی که در محرم سال 1391 با کمک دستگاه پالس اکسیمتر و اسپیرومتر دستی بر روی افرادی سیگاری که به مدت بیش از 10 سال سیگار می کشیدند انجام شد مشخص شد بعد از یک ساعت سینه زدن و زنجیر زدن میزان قدرت تنفسی انها تا5در صد و اکسیژن خون انها تا 2 در صد افزایش پیدا می کند
ضربه زدن به سینه در مراسم های عزاداری می تواند با باز کردن ریه ها و افزایش میزان ترشح اندروفین در بدن انسان علاوه بر کاهش مشکلات تنفسی در سیگارهای به ترک اعتیاد مواد مخدر بسیار کمک کند
سینه زدن و زنجیر زدن در کمپ ها می تواند به ترک اعتیاد مواد مخدر و سیگار کمک کند در تحقیقاتی که درماه محرم سال 1391 به عمل آمد مشخص شد سینه زدن می تواند میزان فشار باز دمی FEV1 و در صد اشباح اکسیژن خون را به میزان قابل توجهی افزایش دهد
سینه زدن و زنجیر زدن افراد سیگاری می تواند با تخلیه ریه از اخلاط جمع شده میزان قدرت تنفسی و میزان اکسیژن خون را افزایش دهد
در تحقیقاتی که در محرم سال 1391 با کمک دستگاه پالس اکسیمتر و اسپیرومتر دستی بر روی افرادی سیگاری که به مدت بیش از 10 سال سیگار می کشیدند انجام شد مشخص شد بعد از یک ساعت سینه زدن و زنجیر زدن میزان قدرت تنفسی انها تا5در صد و اکسیژن خون انها تا 2 در صد افزایش پیدا می کند
ضربه زدن به سینه در مراسم های عزاداری می تواند با باز کردن ریه ها و افزایش میزان ترشح اندروفین در بدن انسان علاوه بر کاهش مشکلات تنفسی در سیگارهای به ترک اعتیاد مواد مخدر بسیار کمک کند
DrH.motasami
16-05-2014, 11:43
توهم فرماندهی Command hallucinations
توهم فرماندهی نوعی توهم است که در آن شخص تحت تاثیر فرمان های که به او داده می شود قرار می گیرد
این نوع توهم در بیماری اسکیزوفرنی و مصرف مواد مخدر روانگردان مثل شیشه (متامفتامین ) دیده می شود
گاهی این توهمات و دستورهای که به بیمار داده می شود برای بیمار و دیگران بی خطر است و گاهی دستورات توهمی می تواند موجب ازار و یا صدمه دیدن بیمار و یا دیگر شود
در صورتی که شخص مبتلا به توهمات فرماندهی بخواهد به خود یا دیگران اسیب برساند باید بستری شود
توهمات فرماندهی یکی از رایجترین انواع توهمات در مصرف مواد مخدری است که باعث ازاد شدن مقدار زیادی هورمون دوپامین از مغز می شود می باشد .
توهم فرماندهی نوعی توهم است که در آن شخص تحت تاثیر فرمان های که به او داده می شود قرار می گیرد
این نوع توهم در بیماری اسکیزوفرنی و مصرف مواد مخدر روانگردان مثل شیشه (متامفتامین ) دیده می شود
گاهی این توهمات و دستورهای که به بیمار داده می شود برای بیمار و دیگران بی خطر است و گاهی دستورات توهمی می تواند موجب ازار و یا صدمه دیدن بیمار و یا دیگر شود
در صورتی که شخص مبتلا به توهمات فرماندهی بخواهد به خود یا دیگران اسیب برساند باید بستری شود
توهمات فرماندهی یکی از رایجترین انواع توهمات در مصرف مواد مخدری است که باعث ازاد شدن مقدار زیادی هورمون دوپامین از مغز می شود می باشد .
DrH.motasami
16-05-2014, 11:44
متیراپون داروی برای فراموشی خاطرات ناگوار و دردناک
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
متیراپون در درمان PTSD
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
بر اساس مطالعات انجام شده، مصرف داروی «متیراپون» میتواند به کاهش توانایی مغز در یادآوری خاطرات ناگوار منجر شود.
دانشمندان مرکز تحقیقات دانشگاه مونترئال دریافتند که با مصرف متیراپون می‌توان از یادآوری خاطرات ناگوار و ناخوشایند تا حدودی جلوگیری کرد؛ چالش بزرگ این تحقیق تغییر نیافتن خاطراتی که یکبار در مغز ذخیره شده است، بود.
بنا به گفته یکی از محققان این طرح پژوهشی، «متیراپون» دارویی است که موجب کاهش سطح «کورتیزول» میشود؛ کورتیزول هورمون استرسی است که در یادآوری حافظه دخالت دارد.
براساس گزارش دیلی ساینس، تغییر هورمون کورتیزول و تغییر حالت آن به شکل جدید میتواند احساسات منفی و خاطرات ناگوار را کاهش دهد. نتایج حاصل از این تحقیق نشان میدهد که کاهش سطح هورمون استرس به هنگام یادآوری خاطرات ناگوار میتواند موجب اثرات طولانی مدتی از جمله اختلال در یادآوری خاطرات منفی شود.
در این تحقیق که بر روی ۳۳ نفر انجام گرفت، افراد به ۳ گروه تقسیم بندی شدند؛ در گروه اول افراد از یک دوز از داروی متیراپون استفاده کردند؛ گروه دوم ۲ برابر و گروه سوم ۳ برابر گروه اول از این دارو مصرف کردند و پس از ۴ روز که اثرات دارو از بین رفت، در بازگشت و یادآوری حوادث ناگوار گروهی که کمترین میزان مصرف را داشتند، بیشترین میزان یادآوری حوادث ناگوار را داشتند.
این مطالعه امید افراد مبتلا به سندروم اختلال استرس تروماPTSD را در درمان افزایش میدهد؛ متیراپون یا با نام تجاری متوپیرون در تشخیص نارسایی آدرنال و گاهی در درمان سندروم کوشینگ مورد استفاده قرار می‌گیرد.
فوبوس
جالب اینکه داروی متیراپون از روی ماده حشره کش ددت نمونه برداری و ساخته شده است زیرا ددت DDT هم روی غده ادنال اثر کرده و باعث کاهش هورمون کورتیزول می شود .و بعضی ها به شوخی می گویند اگر کمی مرگ موش حاوی DDT بخوریم هم غم و غصه هایمان را برای همیشه فراموش می کنیم ؟؟؟؟؟؟؟
دد ت بخور غم نخور
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
متیراپون در درمان PTSD
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
بر اساس مطالعات انجام شده، مصرف داروی «متیراپون» میتواند به کاهش توانایی مغز در یادآوری خاطرات ناگوار منجر شود.
دانشمندان مرکز تحقیقات دانشگاه مونترئال دریافتند که با مصرف متیراپون می‌توان از یادآوری خاطرات ناگوار و ناخوشایند تا حدودی جلوگیری کرد؛ چالش بزرگ این تحقیق تغییر نیافتن خاطراتی که یکبار در مغز ذخیره شده است، بود.
بنا به گفته یکی از محققان این طرح پژوهشی، «متیراپون» دارویی است که موجب کاهش سطح «کورتیزول» میشود؛ کورتیزول هورمون استرسی است که در یادآوری حافظه دخالت دارد.
براساس گزارش دیلی ساینس، تغییر هورمون کورتیزول و تغییر حالت آن به شکل جدید میتواند احساسات منفی و خاطرات ناگوار را کاهش دهد. نتایج حاصل از این تحقیق نشان میدهد که کاهش سطح هورمون استرس به هنگام یادآوری خاطرات ناگوار میتواند موجب اثرات طولانی مدتی از جمله اختلال در یادآوری خاطرات منفی شود.
در این تحقیق که بر روی ۳۳ نفر انجام گرفت، افراد به ۳ گروه تقسیم بندی شدند؛ در گروه اول افراد از یک دوز از داروی متیراپون استفاده کردند؛ گروه دوم ۲ برابر و گروه سوم ۳ برابر گروه اول از این دارو مصرف کردند و پس از ۴ روز که اثرات دارو از بین رفت، در بازگشت و یادآوری حوادث ناگوار گروهی که کمترین میزان مصرف را داشتند، بیشترین میزان یادآوری حوادث ناگوار را داشتند.
این مطالعه امید افراد مبتلا به سندروم اختلال استرس تروماPTSD را در درمان افزایش میدهد؛ متیراپون یا با نام تجاری متوپیرون در تشخیص نارسایی آدرنال و گاهی در درمان سندروم کوشینگ مورد استفاده قرار می‌گیرد.
فوبوس
جالب اینکه داروی متیراپون از روی ماده حشره کش ددت نمونه برداری و ساخته شده است زیرا ددت DDT هم روی غده ادنال اثر کرده و باعث کاهش هورمون کورتیزول می شود .و بعضی ها به شوخی می گویند اگر کمی مرگ موش حاوی DDT بخوریم هم غم و غصه هایمان را برای همیشه فراموش می کنیم ؟؟؟؟؟؟؟
دد ت بخور غم نخور
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
DrH.motasami
16-05-2014, 11:45
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
یک سلول ماست سل حاوی واکوئل های هیستامین
در تمامی قسمت های بدن انسان چه در عضلات و زیر پوست و چه در جدار عروق سلول های به نام ماست سل mast cell وجود دارد
در داخل این سلول ها حفرات (واکوئل ) های پر از اسید های امینه به نام هیستامین (به فرمول c5h9n3 ) وجود دارد
مواد مخدر مثل مورفین با تحریک این سلولها باعث ازاد شدن ماده هیستامین می شود
هیستامین با اثر روی عروق باعث گشاد شدن رگ های خونی شده و پلاسما ی داخل خون از داخل عروق به بیرون تراوش می کند و مصرف کنند ه گان مواد مخدر مثل مورفین تریاک هروئین دچار یک حالت تورم در صورت می شوند
هیستامین اثر خارش اور دارد و بعد از مصرف مواد مخدر گروه تریاک که بیشترین میزان ازاد شدن هیستامین را از سلول های ماست سل دارند شخص دچار خارش عمومی و یا بینی می شود
معتادین به تریاک بعد از مدتی دیگر میزان زیادی هیستامین ازاد نمی کنند و سلو ل های ماست سل و جدار انها مقاوم می شود.
صورت اغلب مصرف کنند ه گان تریاک را اگر قبل و بعد از مصرف تریاک به بینید ورم و بزرگی انرا به خوبی متوجه می شوید به این علت اکثرا زنان که شوهران انها معتاد به تریاک هستند از روی تورم صورت متوجه می شوند که انها تریاک مصرف کرده اند
یک سلول ماست سل حاوی واکوئل های هیستامین
در تمامی قسمت های بدن انسان چه در عضلات و زیر پوست و چه در جدار عروق سلول های به نام ماست سل mast cell وجود دارد
در داخل این سلول ها حفرات (واکوئل ) های پر از اسید های امینه به نام هیستامین (به فرمول c5h9n3 ) وجود دارد
مواد مخدر مثل مورفین با تحریک این سلولها باعث ازاد شدن ماده هیستامین می شود
هیستامین با اثر روی عروق باعث گشاد شدن رگ های خونی شده و پلاسما ی داخل خون از داخل عروق به بیرون تراوش می کند و مصرف کنند ه گان مواد مخدر مثل مورفین تریاک هروئین دچار یک حالت تورم در صورت می شوند
هیستامین اثر خارش اور دارد و بعد از مصرف مواد مخدر گروه تریاک که بیشترین میزان ازاد شدن هیستامین را از سلول های ماست سل دارند شخص دچار خارش عمومی و یا بینی می شود
معتادین به تریاک بعد از مدتی دیگر میزان زیادی هیستامین ازاد نمی کنند و سلو ل های ماست سل و جدار انها مقاوم می شود.
صورت اغلب مصرف کنند ه گان تریاک را اگر قبل و بعد از مصرف تریاک به بینید ورم و بزرگی انرا به خوبی متوجه می شوید به این علت اکثرا زنان که شوهران انها معتاد به تریاک هستند از روی تورم صورت متوجه می شوند که انها تریاک مصرف کرده اند
DrH.motasami
16-05-2014, 11:47
ریتالین استفانی را کشت .Stephanie Died from Ritalin
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
استفانی دختر خوش قلب و دوست داشتنی بود که همه او را در مدرسه دوست داشتند .و به راحتی با دیگران دوست می شد .
وقتی اور ا به مدرسه گذشتند بعد از دو هفته معلم اواز مادرش خواست به علت اینکه بچه انها بسیار شلوغ است باید که استفانی توسط دکتر مدرسه جهت تشخیص ا حتمالی بیماری بیش فعالی کودکان معاینه شود .
دکتر با تشخیص سندرم بیش فعالی برای استفانی ریتالین را شروع کرد و از ان زمان سر دردهای استقانی شروع شد .
استیقانی هر روز به غیر از روزهای اخر هفته که ریتالین مصرف نمی کرد سردرد داشت .
وقتی معلم استفانی متوجه این مسله شد با پزشک مشاوره کرد و دکتر دوز ریتالین او را تغیر داد و او روزانه صبح ۵ میلی گرم و عصر ۵ میلی گرم ریتالین مصرف می کرد .
به مروز با افزایش بیماری استفانی دوز ریتالین او هم توسط پزشک زیاد تر شد تا به خدود ۴۰ میلی گرم در روز رسید .
بعد از مدتی گاه گاهی استفانی دچار دل درد و حالت تهوع می شد .
استیفانی همیشه از مدرسه که بر می گشت با خواهر کوچک خود ژانت در باره فرشتگانی که همیشه همراه او هستند صحبت می کرد و می گفت همیشه چندین فرشته با بالهای سفید و ابی را می بیند که در مسیر مدرسه همراه او هستند .
مادرس او را به نزد پزشک برد و دوز ریتالین او ۲۵ میلی گرم صبح و ۱۵ میلی گرم عصر افزایش یافت .
استیفانی خوشحال و شاد هر روز از مدرسه برمی گشت .
یک روز مادرش دید که استفانی بعد از برگشت از مدرسه کمی ناراحت است به او گفت استفانی حالت خوبه است
و استیفانی گفت خوبم مادر خیلی خوبم
او بعد از انجام تکالیف خود ساعت ۹ شب به رختخواب رفت .
صبح خواهر کوچک استفانی مشغول بازی در منزل بود پدر استفانی گفت که چرا استفانی برای رفتن به مدرسه بیدار نشده است .
ژانت خواهر کوچک استیفانی گفت من هم هر چقدر بالای سرش شلوغ کردم بیدار نشد بابا .
پدر استفانی به اطاق او رفت و با جسد بی جان و سرد استفانی که همچون فرشتگان با لبخند به خواب ابدی فرو رفته بود روبرو شد .
استقانی فرشته کوچک خود نیز به جمع همان فرشتگان سفید و ابی اسمانی که هر روز با او بودند ملحق شده بود .
ابتدا پزشکان مرگ او را طبیعی اعلام نمودند اما به خواست پدر استقانی از او کالبد شکافی شد
کالبد شکافی نشان داد که قلب استقانی به علت مصرف بیش از حد ریتالین دچار اریتمی و ایست شده است .
Death From Ritalin
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
فوبوس طنز
با خواندن این داستان خیلی ناراحت شدم و تحت تاثیر قرار گرفتم ؟ یعنی ریتالین استفانی را کشت .مرگ بر ریتالین که این دختر مثل فرشته را کشته .
حالا برای رفع ناراحتی هم که شده برم چند تا ریتالین بزنم غصه هام فراموش بشه ؟؟
Stephanie Died from Ritalin
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
استفانی دختر خوش قلب و دوست داشتنی بود که همه او را در مدرسه دوست داشتند .و به راحتی با دیگران دوست می شد .
وقتی اور ا به مدرسه گذشتند بعد از دو هفته معلم اواز مادرش خواست به علت اینکه بچه انها بسیار شلوغ است باید که استفانی توسط دکتر مدرسه جهت تشخیص ا حتمالی بیماری بیش فعالی کودکان معاینه شود .
دکتر با تشخیص سندرم بیش فعالی برای استفانی ریتالین را شروع کرد و از ان زمان سر دردهای استقانی شروع شد .
استیقانی هر روز به غیر از روزهای اخر هفته که ریتالین مصرف نمی کرد سردرد داشت .
وقتی معلم استفانی متوجه این مسله شد با پزشک مشاوره کرد و دکتر دوز ریتالین او را تغیر داد و او روزانه صبح ۵ میلی گرم و عصر ۵ میلی گرم ریتالین مصرف می کرد .
به مروز با افزایش بیماری استفانی دوز ریتالین او هم توسط پزشک زیاد تر شد تا به خدود ۴۰ میلی گرم در روز رسید .
بعد از مدتی گاه گاهی استفانی دچار دل درد و حالت تهوع می شد .
استیفانی همیشه از مدرسه که بر می گشت با خواهر کوچک خود ژانت در باره فرشتگانی که همیشه همراه او هستند صحبت می کرد و می گفت همیشه چندین فرشته با بالهای سفید و ابی را می بیند که در مسیر مدرسه همراه او هستند .
مادرس او را به نزد پزشک برد و دوز ریتالین او ۲۵ میلی گرم صبح و ۱۵ میلی گرم عصر افزایش یافت .
استیفانی خوشحال و شاد هر روز از مدرسه برمی گشت .
یک روز مادرش دید که استفانی بعد از برگشت از مدرسه کمی ناراحت است به او گفت استفانی حالت خوبه است
و استیفانی گفت خوبم مادر خیلی خوبم
او بعد از انجام تکالیف خود ساعت ۹ شب به رختخواب رفت .
صبح خواهر کوچک استفانی مشغول بازی در منزل بود پدر استفانی گفت که چرا استفانی برای رفتن به مدرسه بیدار نشده است .
ژانت خواهر کوچک استیفانی گفت من هم هر چقدر بالای سرش شلوغ کردم بیدار نشد بابا .
پدر استفانی به اطاق او رفت و با جسد بی جان و سرد استفانی که همچون فرشتگان با لبخند به خواب ابدی فرو رفته بود روبرو شد .
استقانی فرشته کوچک خود نیز به جمع همان فرشتگان سفید و ابی اسمانی که هر روز با او بودند ملحق شده بود .
ابتدا پزشکان مرگ او را طبیعی اعلام نمودند اما به خواست پدر استقانی از او کالبد شکافی شد
کالبد شکافی نشان داد که قلب استقانی به علت مصرف بیش از حد ریتالین دچار اریتمی و ایست شده است .
Death From Ritalin
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
فوبوس طنز
با خواندن این داستان خیلی ناراحت شدم و تحت تاثیر قرار گرفتم ؟ یعنی ریتالین استفانی را کشت .مرگ بر ریتالین که این دختر مثل فرشته را کشته .
حالا برای رفع ناراحتی هم که شده برم چند تا ریتالین بزنم غصه هام فراموش بشه ؟؟
Stephanie Died from Ritalin
DrH.motasami
16-05-2014, 11:49
عرق سگی مسموم و اسمیرنوف تقلبی در ایران
عرق سگی مسموم و اسمیرنوف تقلبی در ایران
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
دویچه وله : دکتر آرش عکاظی متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‌ها در گفت‌وگو با دویچه وله از انواع مسمومیت‌های ناشی از مصرف مشروبات دست‌ساز در ایران میگوید. دو جوان در تهران نیز تجربیات خود از نوشیدن این مشروبات را شرح می‌دهند.
قیمت ودکا اسمیرنوف اصل (Smirnoff) در تهران ۱۸۰ هزار تومان است و ودکا اسمیرنوف تقلبی ۸۰ هزار تومان. مهیار که دو هفته پیش در تهران ودکا تهیه کرده، درباره این قیمت‌ها به دویچه وله میگوید: «تازه خود فروشنده ادعا می‌کرد ودکا اسمیرنوف ۱۸۰ هزار تومانی، اصل است وگرنه راهی برای فهمیدن اینکه اصل است یا تقلبی وجود ندارد.»
مهیار از چندی پیش که به دلیل مصرف «عرق سگی» حالش بد شده، تصمیم گرفته خودش مشروب درست کند. او میگوید تهیه مشروبات الکلی در ایران همراه با ریسک است چون معلوم نیست اصل باشد: «اینجا کپی بیداد میکند. برای همین اکثر کسانی که دوست دارند مشروب خوب مصرف کنند، سعی میکنند به نوعی فرمول تهیه آن را یاد بگیرند و خودشان آن را درست کنند. به همین دلیل اینجا گرایش به شراب بیشتر از سایر مشروبات الکلی‌ست.»
مهیار در مورد تجربه خود از مصرف مشروب الکلی مسموم در ایران میگوید: «چند وقت پیش "عرق سگی" خوردم و واقعا حالم بد شد. احساس گیجی کردم. مطمئنم قرص خواب‌آور قاطی عرق کرده بودند که به خوابی سنگین و غیرطبیعی فرو رفتم. اینجا قرص و خیلی چیزهای دیگر قاطی عرق میکنند.»
بر اساس آمار رسمی سازمان پزشکی قانونی ایران، مسمومیت ناشی از مصرف مشروبات دست‌ساز در سال ۱۳۹۱ نسبت به سال ۱۳۹۰، صد درصد افزایش یافته است. بنا بر این آمار، تنها در هفت ماه نخست سال جاری، ۱۰۲ نفر به دلیل مصرف مشروب دست‌ساز و آلوده جان خود را از دست داده‌اند.
مرگ ۸ نفر در سنندج پس از مصرف مشروب آلوده
محی‌الدین سجادی رئیس دانشگاه علوم پزشکی استان کردستان پنجشنبه ۱۷ اسفند ۱۳۹۱ اعلام کرد ۵۲ نفر به دلیل مصرف مشروبات الکلی ترکیب شده با الکل چوب (متانول) به بیمارستان توحید سنندج مراجعه کردند که هشت نفر از آنها فوت کردند و ۴ نفر دیگر از آنها نیز در بخش آی‌سی‌یو بیمارستان توحید سنندج بستری شده‌اند. به گفته رئیس دانشگاه علوم پزشکی استان کردستان، در صورتی که بخش دیالیز این بیمارستان فعال نمی‌شد حدود ۶۰ تا ۷۰ درصد این افراد فوت می‌کردند.
دکتر آرش عکاظی استادیار دانشگاه و متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‌ها به دویچه وله میگوید به دلیل اینکه مصرف الکل در دولت ایران و وزارتخانه های تابع آن مثل وزارت بهداشت و درمان ممنوع است، راهی وجود ندارد که دولت، الکل سالم و قابل شرب را در دسترس مصرف‌کنندگان قرار دهد. بنابراین احتمال وجود ناخالصی در الکل‌های غیراستاندارد موجود در بازار بسیار بالا خواهد بود. به همین دلیل کسانی که در ایران الکل را به‌صورت خوراکی مصرف میکنند، باید به میزان کافی در مورد الکلی که تهیه میکنند دقت کنند.
دکتر آرش عکاظی ادامه میدهد: «فردی که می‌خواهد الکل مصرف کند، باید از منبعی که این الکل را تهیه میکند مطمئن باشد. اگر به الکل‌هایی دسترسی داشته باشد که پلمب هستند و به صورت دست‌ساز و معمول تهیه نمیشود، امنیت بیشتری دارند تا این که مثلا بخواهند از هر چیزی که به دستش می‌رسد استفاده کند.»
متانول: الکل غیرقابل شرب
این متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‌ها تاکید میکند که مسمومیت با الکل در ایران چندین نوع است: « مسمومیت با الکل‌های غیر سمی و مسمومیت با الکل‌های سمی که در این بین اتانول به‌عنوان شایع ترین الکل غیر سمی و متانول به‌عنوان شایع ترین الکل سمی شناخته میشود».
به گفته دکتر آرش عکاظی اتانول همان الکلی است که مصرف شربی هم دارد و در دوزهای خیلی بالا منجر به مسمومیت میشود ولی در دوزهای معمول، عارضه عمده‌ای ایجاد نمی کند. معمولا افرادی هم که آن را استفاده میکنند، دوز لازم برای رسیدن به حالت سرخوشی را کم و بیش می‌‌شناسند و مصرفشان در حدی است که باعث مسمومیت نشود، هرچند استفاده بیش از اندازه باعث سردرد ، تهوع و اختلال سطح هوشیاری خواهد شد. متانول یا الکل چوب ولی قابل شرب نبوده و مصرف آن مسمومیت بسیار شدید و خطرناکی ایجاد می کند. این مسمومیت در حدی است که مصرف حدود ۶ سی سی آن میتواند باعث کوری و مصرف ۶۰ سی سی باعث مرگ بیمار گردد.
دکتر آرش عکاظی در توضیح احتمال ایجاد متانول در برخی الکل‌های دست‌ساز میگوید: «گاهی به‌علت تهیه غیر استاندارد الکل‌های دست‌ساز در ترکیبات آن متانول نیز علاوه بر اتانول یافت می‌گردد. مثلا اگر موقع تهیه الکل، به اشتباه چوب داخل آن باشد، میتواند ترکیبات متانول ایجاد کند و وجود این متانول باعث تولید ترکیبات سمی اسید فرمیک در بدن شده و به‌دنبال آن عوارض مسمومیت و علائم آن ظاهر میشود.»
به گزارش منابع خبری ایران سالانه حدود ۶۰ تا ۸۰ میلیون لیتر انواع مشروبات الکلی به ارزش ۷۳۰ میلیون دلار به ایران قاچاق میشود. این میزان جدا از مشروبات ساخته شده در داخل ایران است.
اتانول: پادزهر متانول
پویان یکی از جوانان ساکن تهران، درباره چگونگی خرید مشروبات الکلی در این شهر میگوید از طریق تلفن با فروشندگان الکل تماس می‌گیرد و آنها مشروبات الکلی را در منزل تحویل می‌دهند. پویان نیز از تجربیات خود و دوستانش درباره مسمومیت پس از مصرف مشروبات الکلی میگوید و این که تا به حال در چند پارتی دیده که برخی از افراد پس از مصرف این مشروبات، مسموم شده و کارشان به بیمارستان کشیده است.
اگر فردی در ایران پس از مصرف الکل احساس مسمومیت کند و به بیمارستان هم دسترسی نداشته باشد چه‌کار میتواند انجام دهد؟ آرش عکاظی متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‌ها میگوید: «اولین درمان برای کسی که در حدود ۲۴ ساعت پس از مصرف الکل احساس اختلال در بینایی میکند و به بیمارستان هم دسترسی ندارد، استفاده از اتانول است. یعنی در همان ساعات اولیه باید اتانول مصرف کند. الکل اتیلیک یا همان مشروب معمول مثل ویسکی مصرف کند. در واقع پادزهر متانول، اتانول است. هر چند با توجه به اهمیت این مسمومیت هر چه زودتر باید به اولین مرکز درمانی مراجعه کنند.»
دکتر آرش عکاظی میگوید، نکته مثبت و جالب توجه در خصوص افرادی که با الکل دست‌ساز مسموم شده‌اند این است که در این الکل‌ها، اتانول و متانول با هم وجود دارد و چون اتانول پادزهر، متانول است سطح مسمومیت این افراد کمتر از سطح مسمومیت کسانی‌ست که متانول را به تنهایی استفاده کرده‌اند.
عرق سگی مسموم و اسمیرنوف تقلبی در ایران
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
دویچه وله : دکتر آرش عکاظی متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‌ها در گفت‌وگو با دویچه وله از انواع مسمومیت‌های ناشی از مصرف مشروبات دست‌ساز در ایران میگوید. دو جوان در تهران نیز تجربیات خود از نوشیدن این مشروبات را شرح می‌دهند.
قیمت ودکا اسمیرنوف اصل (Smirnoff) در تهران ۱۸۰ هزار تومان است و ودکا اسمیرنوف تقلبی ۸۰ هزار تومان. مهیار که دو هفته پیش در تهران ودکا تهیه کرده، درباره این قیمت‌ها به دویچه وله میگوید: «تازه خود فروشنده ادعا می‌کرد ودکا اسمیرنوف ۱۸۰ هزار تومانی، اصل است وگرنه راهی برای فهمیدن اینکه اصل است یا تقلبی وجود ندارد.»
مهیار از چندی پیش که به دلیل مصرف «عرق سگی» حالش بد شده، تصمیم گرفته خودش مشروب درست کند. او میگوید تهیه مشروبات الکلی در ایران همراه با ریسک است چون معلوم نیست اصل باشد: «اینجا کپی بیداد میکند. برای همین اکثر کسانی که دوست دارند مشروب خوب مصرف کنند، سعی میکنند به نوعی فرمول تهیه آن را یاد بگیرند و خودشان آن را درست کنند. به همین دلیل اینجا گرایش به شراب بیشتر از سایر مشروبات الکلی‌ست.»
مهیار در مورد تجربه خود از مصرف مشروب الکلی مسموم در ایران میگوید: «چند وقت پیش "عرق سگی" خوردم و واقعا حالم بد شد. احساس گیجی کردم. مطمئنم قرص خواب‌آور قاطی عرق کرده بودند که به خوابی سنگین و غیرطبیعی فرو رفتم. اینجا قرص و خیلی چیزهای دیگر قاطی عرق میکنند.»
بر اساس آمار رسمی سازمان پزشکی قانونی ایران، مسمومیت ناشی از مصرف مشروبات دست‌ساز در سال ۱۳۹۱ نسبت به سال ۱۳۹۰، صد درصد افزایش یافته است. بنا بر این آمار، تنها در هفت ماه نخست سال جاری، ۱۰۲ نفر به دلیل مصرف مشروب دست‌ساز و آلوده جان خود را از دست داده‌اند.
مرگ ۸ نفر در سنندج پس از مصرف مشروب آلوده
محی‌الدین سجادی رئیس دانشگاه علوم پزشکی استان کردستان پنجشنبه ۱۷ اسفند ۱۳۹۱ اعلام کرد ۵۲ نفر به دلیل مصرف مشروبات الکلی ترکیب شده با الکل چوب (متانول) به بیمارستان توحید سنندج مراجعه کردند که هشت نفر از آنها فوت کردند و ۴ نفر دیگر از آنها نیز در بخش آی‌سی‌یو بیمارستان توحید سنندج بستری شده‌اند. به گفته رئیس دانشگاه علوم پزشکی استان کردستان، در صورتی که بخش دیالیز این بیمارستان فعال نمی‌شد حدود ۶۰ تا ۷۰ درصد این افراد فوت می‌کردند.
دکتر آرش عکاظی استادیار دانشگاه و متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‌ها به دویچه وله میگوید به دلیل اینکه مصرف الکل در دولت ایران و وزارتخانه های تابع آن مثل وزارت بهداشت و درمان ممنوع است، راهی وجود ندارد که دولت، الکل سالم و قابل شرب را در دسترس مصرف‌کنندگان قرار دهد. بنابراین احتمال وجود ناخالصی در الکل‌های غیراستاندارد موجود در بازار بسیار بالا خواهد بود. به همین دلیل کسانی که در ایران الکل را به‌صورت خوراکی مصرف میکنند، باید به میزان کافی در مورد الکلی که تهیه میکنند دقت کنند.
دکتر آرش عکاظی ادامه میدهد: «فردی که می‌خواهد الکل مصرف کند، باید از منبعی که این الکل را تهیه میکند مطمئن باشد. اگر به الکل‌هایی دسترسی داشته باشد که پلمب هستند و به صورت دست‌ساز و معمول تهیه نمیشود، امنیت بیشتری دارند تا این که مثلا بخواهند از هر چیزی که به دستش می‌رسد استفاده کند.»
متانول: الکل غیرقابل شرب
این متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‌ها تاکید میکند که مسمومیت با الکل در ایران چندین نوع است: « مسمومیت با الکل‌های غیر سمی و مسمومیت با الکل‌های سمی که در این بین اتانول به‌عنوان شایع ترین الکل غیر سمی و متانول به‌عنوان شایع ترین الکل سمی شناخته میشود».
به گفته دکتر آرش عکاظی اتانول همان الکلی است که مصرف شربی هم دارد و در دوزهای خیلی بالا منجر به مسمومیت میشود ولی در دوزهای معمول، عارضه عمده‌ای ایجاد نمی کند. معمولا افرادی هم که آن را استفاده میکنند، دوز لازم برای رسیدن به حالت سرخوشی را کم و بیش می‌‌شناسند و مصرفشان در حدی است که باعث مسمومیت نشود، هرچند استفاده بیش از اندازه باعث سردرد ، تهوع و اختلال سطح هوشیاری خواهد شد. متانول یا الکل چوب ولی قابل شرب نبوده و مصرف آن مسمومیت بسیار شدید و خطرناکی ایجاد می کند. این مسمومیت در حدی است که مصرف حدود ۶ سی سی آن میتواند باعث کوری و مصرف ۶۰ سی سی باعث مرگ بیمار گردد.
دکتر آرش عکاظی در توضیح احتمال ایجاد متانول در برخی الکل‌های دست‌ساز میگوید: «گاهی به‌علت تهیه غیر استاندارد الکل‌های دست‌ساز در ترکیبات آن متانول نیز علاوه بر اتانول یافت می‌گردد. مثلا اگر موقع تهیه الکل، به اشتباه چوب داخل آن باشد، میتواند ترکیبات متانول ایجاد کند و وجود این متانول باعث تولید ترکیبات سمی اسید فرمیک در بدن شده و به‌دنبال آن عوارض مسمومیت و علائم آن ظاهر میشود.»
به گزارش منابع خبری ایران سالانه حدود ۶۰ تا ۸۰ میلیون لیتر انواع مشروبات الکلی به ارزش ۷۳۰ میلیون دلار به ایران قاچاق میشود. این میزان جدا از مشروبات ساخته شده در داخل ایران است.
اتانول: پادزهر متانول
پویان یکی از جوانان ساکن تهران، درباره چگونگی خرید مشروبات الکلی در این شهر میگوید از طریق تلفن با فروشندگان الکل تماس می‌گیرد و آنها مشروبات الکلی را در منزل تحویل می‌دهند. پویان نیز از تجربیات خود و دوستانش درباره مسمومیت پس از مصرف مشروبات الکلی میگوید و این که تا به حال در چند پارتی دیده که برخی از افراد پس از مصرف این مشروبات، مسموم شده و کارشان به بیمارستان کشیده است.
اگر فردی در ایران پس از مصرف الکل احساس مسمومیت کند و به بیمارستان هم دسترسی نداشته باشد چه‌کار میتواند انجام دهد؟ آرش عکاظی متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‌ها میگوید: «اولین درمان برای کسی که در حدود ۲۴ ساعت پس از مصرف الکل احساس اختلال در بینایی میکند و به بیمارستان هم دسترسی ندارد، استفاده از اتانول است. یعنی در همان ساعات اولیه باید اتانول مصرف کند. الکل اتیلیک یا همان مشروب معمول مثل ویسکی مصرف کند. در واقع پادزهر متانول، اتانول است. هر چند با توجه به اهمیت این مسمومیت هر چه زودتر باید به اولین مرکز درمانی مراجعه کنند.»
دکتر آرش عکاظی میگوید، نکته مثبت و جالب توجه در خصوص افرادی که با الکل دست‌ساز مسموم شده‌اند این است که در این الکل‌ها، اتانول و متانول با هم وجود دارد و چون اتانول پادزهر، متانول است سطح مسمومیت این افراد کمتر از سطح مسمومیت کسانی‌ست که متانول را به تنهایی استفاده کرده‌اند.
DrH.motasami
16-05-2014, 11:49
مصرف داروی ضد افسردگی در دوران بارداری باعث کوچک شدن سر نوزاد میشود
مادرانی که در دوران بارداری از داروهای ضد افسردگی استفاده می کنند دارای نوزادانی با دور سر کوچکتر می شوند
استفاده از داروی ضد افسردگی در بارداری باعث کوچک شدن سر نوزاد می شود
تحقیقات جدید در هلند هشدار داد که مصرف داروی افسردگی از سوی زنان باردار در دوره بارداری باعث می شود تا آنها نوزادانی با سر کوچک تر از حد طبیعی بدنیا بیاورند.
پژوهشگران مرکز پزشکی آراسموس در هلند دریافتند با وجود اینکه دارو های مهار کننده بازجذب سرتونین افسردگی را در زنان درمان می کند اما به نظر می رسد که مصرف این دارو با افزایش خطر زایمان نوزادان نارس یا تولد نوزادان با حجم سر کوچکتر از حد طبیعی در ارتباط باشد.
حنان المارون پژوهشگر مسئول تحقیقات گفت: ما دریافتیم که مصرف این نوع داروها در دوره حاملگی با رشد کمتر سر نوزاد در ارتباط است اما ارتباطی با کاهش رشد بدن آنها ندارد.
پژوهشگران دریافتند: زنانی که افسردگی خود را در دوره بارداری درمان نکرده اند، کودکانی بدنیا آورده اند که رشد بدن و سر آنها کمتر بوده است.
وی تصریح کرد: افسردگی درمان نشده بر کل بدن تاثیر می گذارد اما زنانی که از دارو های مهار کننده بازجذب سروتونین استفاده کرده اند، رشد سر جنین آنها از این امر متاثر شده است.
این پژوهشگر گفت: نمی دانیم که این امر در دراز مدت در رشد این کودکان چه تاثیری می گذارد.
مادرانی که در دوران بارداری از داروهای ضد افسردگی استفاده می کنند دارای نوزادانی با دور سر کوچکتر می شوند
استفاده از داروی ضد افسردگی در بارداری باعث کوچک شدن سر نوزاد می شود
تحقیقات جدید در هلند هشدار داد که مصرف داروی افسردگی از سوی زنان باردار در دوره بارداری باعث می شود تا آنها نوزادانی با سر کوچک تر از حد طبیعی بدنیا بیاورند.
پژوهشگران مرکز پزشکی آراسموس در هلند دریافتند با وجود اینکه دارو های مهار کننده بازجذب سرتونین افسردگی را در زنان درمان می کند اما به نظر می رسد که مصرف این دارو با افزایش خطر زایمان نوزادان نارس یا تولد نوزادان با حجم سر کوچکتر از حد طبیعی در ارتباط باشد.
حنان المارون پژوهشگر مسئول تحقیقات گفت: ما دریافتیم که مصرف این نوع داروها در دوره حاملگی با رشد کمتر سر نوزاد در ارتباط است اما ارتباطی با کاهش رشد بدن آنها ندارد.
پژوهشگران دریافتند: زنانی که افسردگی خود را در دوره بارداری درمان نکرده اند، کودکانی بدنیا آورده اند که رشد بدن و سر آنها کمتر بوده است.
وی تصریح کرد: افسردگی درمان نشده بر کل بدن تاثیر می گذارد اما زنانی که از دارو های مهار کننده بازجذب سروتونین استفاده کرده اند، رشد سر جنین آنها از این امر متاثر شده است.
این پژوهشگر گفت: نمی دانیم که این امر در دراز مدت در رشد این کودکان چه تاثیری می گذارد.
روانپریش
17-05-2014, 20:51
دکتر جان یه سوال
چرا برای مصرف کنندگان شیشه هیچ کاری زشت و شرم اور نیست؟
چرا برای مصرف کنندگان شیشه هیچ کاری زشت و شرم اور نیست؟
DrH.motasami
17-05-2014, 21:03
دکتر جان یه سوال
چرا برای مصرف کنندگان شیشه هیچ کاری زشت و شرم اور نیست؟
بسته به اثر ماده مخدر و محرک،بخشهایی از مغز که کنترل رفتار رو برعهده دارند دچار اخلال میشوند(گاهی از این حالت به عنوان اغتشاش شعور یاد میشه)،الکل بیشترین اثر منفی رو در این زمینه داره(البته بازم تاکید میکنم بسته به مقدار مصرفی)
گاهی هم توانایی های شناختی فرد دچار اخلال میشه(cognition)،مثلا ممکنه در مکانی که دیگران حضور دارند ،فرد فکر کنه تنهاست و اعمالی رو انجام بده(از دفع تا ....).بیشتر با مواد محرک شایعه.
مواد محرک باعث اعتماد بنفس وصف ناپذیری میشوند.
چرا برای مصرف کنندگان شیشه هیچ کاری زشت و شرم اور نیست؟
بسته به اثر ماده مخدر و محرک،بخشهایی از مغز که کنترل رفتار رو برعهده دارند دچار اخلال میشوند(گاهی از این حالت به عنوان اغتشاش شعور یاد میشه)،الکل بیشترین اثر منفی رو در این زمینه داره(البته بازم تاکید میکنم بسته به مقدار مصرفی)
گاهی هم توانایی های شناختی فرد دچار اخلال میشه(cognition)،مثلا ممکنه در مکانی که دیگران حضور دارند ،فرد فکر کنه تنهاست و اعمالی رو انجام بده(از دفع تا ....).بیشتر با مواد محرک شایعه.
مواد محرک باعث اعتماد بنفس وصف ناپذیری میشوند.
روانپریش
17-05-2014, 22:06
بسته به اثر ماده مخدر و محرک،بخشهایی از مغز که کنترل رفتار رو برعهده دارند دچار اخلال میشوند(گاهی از این حالت به عنوان اغتشاش شعور یاد میشه)،الکل بیشترین اثر منفی رو در این زمینه داره(البته بازم تاکید میکنم بسته به مقدار مصرفی)
گاهی هم توانایی های شناختی فرد دچار اخلال میشه(cognition)،مثلا ممکنه در مکانی که دیگران حضور دارند ،فرد فکر کنه تنهاست و اعمالی رو انجام بده(از دفع تا ....).بیشتر با مواد محرک شایعه.
مواد محرک باعث اعتماد بنفس وصف ناپذیری میشوند.
خوب حشیش هم روانگردانه
ولی رفتارهایی که شیشه ایا میکنن به هیچ وجه حشیشی ها انجام نمیدن
گاهی هم توانایی های شناختی فرد دچار اخلال میشه(cognition)،مثلا ممکنه در مکانی که دیگران حضور دارند ،فرد فکر کنه تنهاست و اعمالی رو انجام بده(از دفع تا ....).بیشتر با مواد محرک شایعه.
مواد محرک باعث اعتماد بنفس وصف ناپذیری میشوند.
خوب حشیش هم روانگردانه
ولی رفتارهایی که شیشه ایا میکنن به هیچ وجه حشیشی ها انجام نمیدن
DrH.motasami
17-05-2014, 22:12
خوب حشیش هم روانگردانه
ولی رفتارهایی که شیشه ایا میکنن به هیچ وجه حشیشی ها انجام نمیدن
حشیش و مشتقات آن بر روی سیستم کانابینوئیدی اثر میگذارند اما محرک ها دوپامین ، سروتونین و نور اپی نفرین،خیلی فرق داره،حشیش آگونیسته اما محرکها Releasing agent هم هستند.
.قبلا کوکائین سلطان بی رقیب بود اما مخدرهای صنعتی رکورد آثار زیانبار رو قبضه کرده اند.
ولی رفتارهایی که شیشه ایا میکنن به هیچ وجه حشیشی ها انجام نمیدن
حشیش و مشتقات آن بر روی سیستم کانابینوئیدی اثر میگذارند اما محرک ها دوپامین ، سروتونین و نور اپی نفرین،خیلی فرق داره،حشیش آگونیسته اما محرکها Releasing agent هم هستند.
.قبلا کوکائین سلطان بی رقیب بود اما مخدرهای صنعتی رکورد آثار زیانبار رو قبضه کرده اند.
بشري0000000
18-05-2014, 21:15
سلام به همه. من چندوقت پيش رفتم داروخونه گفتم ريتالين بده. بهم روبيفن داد. كه مال يه كشور ديگس. فكر كنم مال اسپانياس.
اما اصلا مثه ديتالين نيس. يني درسته كه تركيباتش كثه همونه اما اصلا رو من تاثيري نذاشت. من ريتالين كه ميخوردم بعد از نيم ساعت اثر ميكرد. و اثراتشم اينا بودن= بي خيالي. آرامش. تمركز موقع مطالعه.
اما روبيفن هيچكدومشو نداشت. با اينكه قيمتشم از ريتالين بيشتره!! الان باز رفتم استيميديت خريدم كه همون ريتالين ايرانيه. ورقي 0 100 تومن.
روبيفن 5000 تومن بود. كي ميتونه بگه چرا با اينكه تركيباتشون مثه همديگس اما اثراتشون فرق ميكنه؟؟؟:n23:
اما اصلا مثه ديتالين نيس. يني درسته كه تركيباتش كثه همونه اما اصلا رو من تاثيري نذاشت. من ريتالين كه ميخوردم بعد از نيم ساعت اثر ميكرد. و اثراتشم اينا بودن= بي خيالي. آرامش. تمركز موقع مطالعه.
اما روبيفن هيچكدومشو نداشت. با اينكه قيمتشم از ريتالين بيشتره!! الان باز رفتم استيميديت خريدم كه همون ريتالين ايرانيه. ورقي 0 100 تومن.
روبيفن 5000 تومن بود. كي ميتونه بگه چرا با اينكه تركيباتشون مثه همديگس اما اثراتشون فرق ميكنه؟؟؟:n23:
DrH.motasami
18-05-2014, 21:27
سلام به همه. من چندوقت پيش رفتم داروخونه گفتم ريتالين بده. بهم روبيفن داد. كه مال يه كشور ديگس. فكر كنم مال اسپانياس.
اما اصلا مثه ديتالين نيس. يني درسته كه تركيباتش كثه همونه اما اصلا رو من تاثيري نذاشت. من ريتالين كه ميخوردم بعد از نيم ساعت اثر ميكرد. و اثراتشم اينا بودن= بي خيالي. آرامش. تمركز موقع مطالعه.
اما روبيفن هيچكدومشو نداشت. با اينكه قيمتشم از ريتالين بيشتره!! الان باز رفتم استيميديت خريدم كه همون ريتالين ايرانيه. ورقي 0 100 تومن.
روبيفن 5000 تومن بود. كي ميتونه بگه چرا با اينكه تركيباتشون مثه همديگس اما اثراتشون فرق ميكنه؟؟؟:n23:
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
قرص روبیفن 10 میلی گرم ساخت اسپانیا
نام تجاری ماده محرک متیل فنیدیت عبارت است از : ® ریتالین (ریتا لینا ®، Riatine ®، ® LA ریتالین (طولانی اثر )، Attenta ®، Concerta ® (Metadate ®، ® Methylin و Rubifen ® Focalin
روبیفن
® روبیفن یک فرم از dextro-متیل فنیدیت(فرم راست بر متیل فنیدیت ) است. که به جای مخلوط راسمیک معمول ریتالین از فرم dextro متیل فنیدیت در ساخت روبیفن استفاده شده است
توجه فوکالین Focalin (دکس متیل فنیدیت )هم ساخته شده از فرم دکسترومتیل فنیدیت(راست بر متیل فنیدیت ) است
از لحاظ فرمول شیمیایی هیچ تفاوتی بین ریتالین و روبیفن نیست(تعداد کربن و هیدروژن ) ولی انچه باعث تفاوت اصلی بین اثرات مصرف ریتالین و روبیفن است نوع مخلوط ان و راست بر و چپ بر بودن فرمول اصلی یعنی متیل فنیدیت است
مقایسه اثرات روبیفن با ریتالین
اثرات ریتالین با روبیفن بر روی بالغین بسیار متفاوت از اثرات ان برروی اطفال است
به عنوان کسی که مدت های زیادی از ریتالین استفاده کرده بودم و تمامی اثرات ان را به خوبی می دانستم شروع به استفاده از روبیفن کردم
استفاده به صورت خرناس روبیفن
استفاده به صورت اسنیف روبیفن اصلا مشابه با ریتالین نیست
ریتالین به سرعت باعث خشکی دهان می شد و اثرات انتی کولینرژیک بسیار سریع و مشخصی داشت ولی استفاده از روبیفن باعث خشک شدن دهان به اندازه ریتالین نمی شود
میزان تمرکز در بالغین در یک دوز برابر روبیفن با ریتالین به نفح ریتالین است و اصلا می توانم ادعا کنم روبیفن قادر به افزایش تمرکز در بالغین نیست
بعد از مصرف 10 عدد قرص روبیفن به صورت اسنیف (خرناس ) تنها چیزی که نصیب من شد یک حالت دلشوره , و اضطراب بد و لرزش دست بود البته در موقع مصرف ریتالین هم من دچار دلشوره وو اضطراب می شدم ولی اصلا فرم این دلشوره یا به عبارتی کنکاش عصبی با هم فرق داشت به طوری که مصرف کننده روبیفن را نمی خواهد دوباره استفاده کند
بعد از مصرف روبیفن اصلا تمرکز حواس من زیاد که نشد هیچ بلکه دچار عدم تمرکز هم شدم البته اثرات ربیفن در روی بالغین و اطفال فرق دارد و اثرات فرم متیل فنیدیت راست بر روی بالغین جور دیگری است
بی خوابی با روبیفن به اندازه ریتالین نیست سعی کردم به خوابم ولی در خواب شروع به دیدن خواب های کوتاه و سریع کردم تصاویر سریعتر از معمول در ذهن من حرکت می کرد و گاهی در رویاهای کوتاه دست و پای خود را حرکت داده و بیدار می شدم(حرکات غیر ارادی با روبیفن ) که اصلا این اثرات روبیفن را در ریتالین ندیده بودم و این پرش های عضلانی غیر ارادی تا صبح ادامه داشت
نشئگی با روبیفن
روبیفن نشئگی ان چنانی ندارد و اصلا تقاوت کاملی بین سرخوشی با ریتالین و روبیفن است میزان سرخوشی ریتالین در دوز برابر بسیار بیشتر از روبیفن است
خلاصه
اصلا استفاده از روبیفن را به جای ریتالین در بالغین برای تمرکز فکر و شب بیداری و درس خواندن توصیه نمی کنم گو اینکه هر دوی انها را جزو داروهای نوتروپیک طبقه بندی می کنند.
اما اصلا مثه ديتالين نيس. يني درسته كه تركيباتش كثه همونه اما اصلا رو من تاثيري نذاشت. من ريتالين كه ميخوردم بعد از نيم ساعت اثر ميكرد. و اثراتشم اينا بودن= بي خيالي. آرامش. تمركز موقع مطالعه.
اما روبيفن هيچكدومشو نداشت. با اينكه قيمتشم از ريتالين بيشتره!! الان باز رفتم استيميديت خريدم كه همون ريتالين ايرانيه. ورقي 0 100 تومن.
روبيفن 5000 تومن بود. كي ميتونه بگه چرا با اينكه تركيباتشون مثه همديگس اما اثراتشون فرق ميكنه؟؟؟:n23:
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
قرص روبیفن 10 میلی گرم ساخت اسپانیا
نام تجاری ماده محرک متیل فنیدیت عبارت است از : ® ریتالین (ریتا لینا ®، Riatine ®، ® LA ریتالین (طولانی اثر )، Attenta ®، Concerta ® (Metadate ®، ® Methylin و Rubifen ® Focalin
روبیفن
® روبیفن یک فرم از dextro-متیل فنیدیت(فرم راست بر متیل فنیدیت ) است. که به جای مخلوط راسمیک معمول ریتالین از فرم dextro متیل فنیدیت در ساخت روبیفن استفاده شده است
توجه فوکالین Focalin (دکس متیل فنیدیت )هم ساخته شده از فرم دکسترومتیل فنیدیت(راست بر متیل فنیدیت ) است
از لحاظ فرمول شیمیایی هیچ تفاوتی بین ریتالین و روبیفن نیست(تعداد کربن و هیدروژن ) ولی انچه باعث تفاوت اصلی بین اثرات مصرف ریتالین و روبیفن است نوع مخلوط ان و راست بر و چپ بر بودن فرمول اصلی یعنی متیل فنیدیت است
مقایسه اثرات روبیفن با ریتالین
اثرات ریتالین با روبیفن بر روی بالغین بسیار متفاوت از اثرات ان برروی اطفال است
به عنوان کسی که مدت های زیادی از ریتالین استفاده کرده بودم و تمامی اثرات ان را به خوبی می دانستم شروع به استفاده از روبیفن کردم
استفاده به صورت خرناس روبیفن
استفاده به صورت اسنیف روبیفن اصلا مشابه با ریتالین نیست
ریتالین به سرعت باعث خشکی دهان می شد و اثرات انتی کولینرژیک بسیار سریع و مشخصی داشت ولی استفاده از روبیفن باعث خشک شدن دهان به اندازه ریتالین نمی شود
میزان تمرکز در بالغین در یک دوز برابر روبیفن با ریتالین به نفح ریتالین است و اصلا می توانم ادعا کنم روبیفن قادر به افزایش تمرکز در بالغین نیست
بعد از مصرف 10 عدد قرص روبیفن به صورت اسنیف (خرناس ) تنها چیزی که نصیب من شد یک حالت دلشوره , و اضطراب بد و لرزش دست بود البته در موقع مصرف ریتالین هم من دچار دلشوره وو اضطراب می شدم ولی اصلا فرم این دلشوره یا به عبارتی کنکاش عصبی با هم فرق داشت به طوری که مصرف کننده روبیفن را نمی خواهد دوباره استفاده کند
بعد از مصرف روبیفن اصلا تمرکز حواس من زیاد که نشد هیچ بلکه دچار عدم تمرکز هم شدم البته اثرات ربیفن در روی بالغین و اطفال فرق دارد و اثرات فرم متیل فنیدیت راست بر روی بالغین جور دیگری است
بی خوابی با روبیفن به اندازه ریتالین نیست سعی کردم به خوابم ولی در خواب شروع به دیدن خواب های کوتاه و سریع کردم تصاویر سریعتر از معمول در ذهن من حرکت می کرد و گاهی در رویاهای کوتاه دست و پای خود را حرکت داده و بیدار می شدم(حرکات غیر ارادی با روبیفن ) که اصلا این اثرات روبیفن را در ریتالین ندیده بودم و این پرش های عضلانی غیر ارادی تا صبح ادامه داشت
نشئگی با روبیفن
روبیفن نشئگی ان چنانی ندارد و اصلا تقاوت کاملی بین سرخوشی با ریتالین و روبیفن است میزان سرخوشی ریتالین در دوز برابر بسیار بیشتر از روبیفن است
خلاصه
اصلا استفاده از روبیفن را به جای ریتالین در بالغین برای تمرکز فکر و شب بیداری و درس خواندن توصیه نمی کنم گو اینکه هر دوی انها را جزو داروهای نوتروپیک طبقه بندی می کنند.
روانپریش
18-05-2014, 23:28
چرا اینقدر ریتالین طرفدار پیدا کرده؟شده مث اوایل اومدن ترامادول
DrH.motasami
18-05-2014, 23:46
چرا اینقدر ریتالین طرفدار پیدا کرده؟شده مث اوایل اومدن ترامادول
1-نداشتن اطلاعات درست نسبت به دارو و مواد.
2-مشکلات عاطفی و روانی و اجتماعی.
3-اثرات محرک دارو.
4-وابستگی
5-باورهای مطلقا نادرست نسبت به این دارو(نظیر دوپینگ مغز،بدون عارضه،طبیعی و ..........)
6-سیاست های کلان اجتماعی کاملا نادرست.
با جرات میگم که اغلب افرادی که ابتدا ترامادول مصرف کرده اند بخاطر مسلائل ج*ن*س*ی بوده،بعدا به مواد دیگر روی آوردن.جالب اینجاست که ترامادول هیچ نقش شناخته شده ای در درمان ا*ن*ز*ا*ل زودرس نداره!
1-نداشتن اطلاعات درست نسبت به دارو و مواد.
2-مشکلات عاطفی و روانی و اجتماعی.
3-اثرات محرک دارو.
4-وابستگی
5-باورهای مطلقا نادرست نسبت به این دارو(نظیر دوپینگ مغز،بدون عارضه،طبیعی و ..........)
6-سیاست های کلان اجتماعی کاملا نادرست.
با جرات میگم که اغلب افرادی که ابتدا ترامادول مصرف کرده اند بخاطر مسلائل ج*ن*س*ی بوده،بعدا به مواد دیگر روی آوردن.جالب اینجاست که ترامادول هیچ نقش شناخته شده ای در درمان ا*ن*ز*ا*ل زودرس نداره!
DrH.motasami
19-05-2014, 00:08
داروهای ضد افسردگی هیچکدام مخدر یا محرک نیستند ،پس لطفا سوالات مربوط به این دسته از داروها را در تاپیک پرسش و پاسخ روانپزشکی ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]) مطرح فرمایید.
تنها داروی ضد افسردگی که پتانسیل سوء مصرف دارد (Tianeptine(Stablon میباشد که در کشور ما در دسترس نیست.
تنها داروی ضد افسردگی که پتانسیل سوء مصرف دارد (Tianeptine(Stablon میباشد که در کشور ما در دسترس نیست.
روانپریش
19-05-2014, 12:00
1-نداشتن اطلاعات درست نسبت به دارو و مواد.
2-مشکلات عاطفی و روانی و اجتماعی.
3-اثرات محرک دارو.
4-وابستگی
5-باورهای مطلقا نادرست نسبت به این دارو(نظیر دوپینگ مغز،بدون عارضه،طبیعی و ..........)
6-سیاست های کلان اجتماعی کاملا نادرست.
با جرات میگم که اغلب افرادی که ابتدا ترامادول مصرف کرده اند بخاطر مسلائل ج*ن*س*ی بوده،بعدا به مواد دیگر روی آوردن.جالب اینجاست که ترامادول هیچ نقش شناخته شده ای در درمان ا*ن*ز*ا*ل زودرس نداره!
ترامادول از چه طریقی سرتونین و اپی نفرین رو زیاد میکنه مطمعنا از طریق عدم بازجذبشون نیست درسته؟
2-مشکلات عاطفی و روانی و اجتماعی.
3-اثرات محرک دارو.
4-وابستگی
5-باورهای مطلقا نادرست نسبت به این دارو(نظیر دوپینگ مغز،بدون عارضه،طبیعی و ..........)
6-سیاست های کلان اجتماعی کاملا نادرست.
با جرات میگم که اغلب افرادی که ابتدا ترامادول مصرف کرده اند بخاطر مسلائل ج*ن*س*ی بوده،بعدا به مواد دیگر روی آوردن.جالب اینجاست که ترامادول هیچ نقش شناخته شده ای در درمان ا*ن*ز*ا*ل زودرس نداره!
ترامادول از چه طریقی سرتونین و اپی نفرین رو زیاد میکنه مطمعنا از طریق عدم بازجذبشون نیست درسته؟
laxer
19-05-2014, 19:13
ترامادول از چه طریقی سرتونین و اپی نفرین رو زیاد میکنه مطمعنا از طریق عدم بازجذبشون نیست درسته؟
افزایش آزاد سازی سرتونین و مهار کننده باز جذب نوراپی نفرین.
افزایش آزاد سازی سرتونین و مهار کننده باز جذب نوراپی نفرین.
روانپریش
19-05-2014, 19:25
افزایش آزاد سازی سرتونین و مهار کننده باز جذب اپی نفرین.
پس دلیل اعتیاد ارو بودنش همینه
داروهای ضد افسردگی از طریق عدم بازجزب سرتونین باعث غلظت بیشتر سرتونین میشن درسته؟
پس دلیل اعتیاد ارو بودنش همینه
داروهای ضد افسردگی از طریق عدم بازجزب سرتونین باعث غلظت بیشتر سرتونین میشن درسته؟
DrH.motasami
19-05-2014, 21:44
ترامادول از چه طریقی سرتونین و اپی نفرین رو زیاد میکنه مطمعنا از طریق عدم بازجذبشون نیست درسته؟
اثر اصلی ترامادول شبیه مخدرهای اپیودی است،
به ترتیب مقدار اثر
1-آگونیست گرینده های μ-opioid
2-افزایش آزاد سازی سروتونین در سیناپسها
3-مهار بازجذب نور اپی نفرین در فضای سیناپسها.
4-آنتاگونیست NMDA -نوعی گیرنده گلوتامات.
5-اثرات ضعیفی هم بر گیرنده های نیکوتینی و موساکارینی داره.
آنتاگونیسم گیرنده های سروتونین 5-HT2C دلیل اثرات مخدر آن میباشد(نئشگی)-شبیه داروی Tianeptine وFluoxetine
خب همه شرایط برای وابستگی مهیا میشه.این دارو کاربردی در بهبود افسردگی نداره.
اثر اصلی ترامادول شبیه مخدرهای اپیودی است،
به ترتیب مقدار اثر
1-آگونیست گرینده های μ-opioid
2-افزایش آزاد سازی سروتونین در سیناپسها
3-مهار بازجذب نور اپی نفرین در فضای سیناپسها.
4-آنتاگونیست NMDA -نوعی گیرنده گلوتامات.
5-اثرات ضعیفی هم بر گیرنده های نیکوتینی و موساکارینی داره.
آنتاگونیسم گیرنده های سروتونین 5-HT2C دلیل اثرات مخدر آن میباشد(نئشگی)-شبیه داروی Tianeptine وFluoxetine
خب همه شرایط برای وابستگی مهیا میشه.این دارو کاربردی در بهبود افسردگی نداره.
DrH.motasami
19-05-2014, 21:47
پس دلیل اعتیاد ارو بودنش همینه
داروهای ضد افسردگی از طریق عدم بازجزب سرتونین باعث غلظت بیشتر سرتونین میشن درسته؟
داروهای ضد افسردگی مانع بازجذب میشن اما داروهای محرک باعث افزایش آزادسازی و مهار بازجذب میشن.
آنتاگونیست گیرنده های سروتونین 5-HT2C در کنار آگونیست گیرنده های اپیودی دلیل اثرات مخدر آن میباشد(نئشگی).
داروهای ضد افسردگی از طریق عدم بازجزب سرتونین باعث غلظت بیشتر سرتونین میشن درسته؟
داروهای ضد افسردگی مانع بازجذب میشن اما داروهای محرک باعث افزایش آزادسازی و مهار بازجذب میشن.
آنتاگونیست گیرنده های سروتونین 5-HT2C در کنار آگونیست گیرنده های اپیودی دلیل اثرات مخدر آن میباشد(نئشگی).
روانپریش
19-05-2014, 21:55
داروهای ضد افسردگی مانع بازجذب میشن اما داروهای محرک باعث افزایش آزادسازی و مهار بازجذب میشن.
آنتاگونیست گیرنده های سروتونین 5-HT2C در کنار آگونیست گیرنده های اپیودی دلیل اثرات مخدر آن میباشد(نئشگی).
پس دلیل اعتیاد اور نبودن ضد افسردگی ها همین مقوله هستش درسته؟
آنتاگونیست گیرنده های سروتونین 5-HT2C در کنار آگونیست گیرنده های اپیودی دلیل اثرات مخدر آن میباشد(نئشگی).
پس دلیل اعتیاد اور نبودن ضد افسردگی ها همین مقوله هستش درسته؟
DrH.motasami
19-05-2014, 21:58
پس دلیل اعتیاد اور نبودن ضد افسردگی ها همین مقوله هستش درسته؟
دوست عزیز این مباحث خیلی پیچیده تر از اینه که بشه فرد غیر متخصصی رو توجیه کرد.
برای درمان سردرد لازم نیست فردی که درد داره همه چیز رو بدونه،باید به پزشک مراجعه کنه همین.
دوست عزیز این مباحث خیلی پیچیده تر از اینه که بشه فرد غیر متخصصی رو توجیه کرد.
برای درمان سردرد لازم نیست فردی که درد داره همه چیز رو بدونه،باید به پزشک مراجعه کنه همین.
laxer
19-05-2014, 22:59
اعتیاد بیشتر مربوط میشه به ارتباط بین سیناپسی و یک بحث پیچیده ی زیست شناسی هست.
شما اگر درکی از سیناپس نداشته باشید چطوری میشه اعتیاد رو توضیح داد؟
شما اگر درکی از سیناپس نداشته باشید چطوری میشه اعتیاد رو توضیح داد؟
DrH.motasami
19-05-2014, 23:08
اعتیاد بیشتر مربوط میشه به ارتباط بین سیناپسی و یک بحث پیچیده ی زیست شناسی هست.
شما اگر درکی از سیناپس نداشته باشید چطوری میشه اعتیاد رو توضیح داد؟
دوست عزیز ضمن تشکر بابت توضیحتان
ماجرا خیلی خیلی پیچیده تر از سیناپسه-سیناپس اصلا بحثی نیست.صرفا فضایی بین نرون هاست همین.
شما اگر درکی از سیناپس نداشته باشید چطوری میشه اعتیاد رو توضیح داد؟
دوست عزیز ضمن تشکر بابت توضیحتان
ماجرا خیلی خیلی پیچیده تر از سیناپسه-سیناپس اصلا بحثی نیست.صرفا فضایی بین نرون هاست همین.
روانپریش
19-05-2014, 23:17
دوست عزیز ضمن تشکر بابت توضیحتان
ماجرا خیلی خیلی پیچیده تر از سیناپسه-سیناپس اصلا بحثی نیست.صرفا فضایی بین نرون هاست همین.
مثلا همین اعتیاد به شیشه باعث چه تغیری بین نرونها میشه؟
ماجرا خیلی خیلی پیچیده تر از سیناپسه-سیناپس اصلا بحثی نیست.صرفا فضایی بین نرون هاست همین.
مثلا همین اعتیاد به شیشه باعث چه تغیری بین نرونها میشه؟
DrH.motasami
19-05-2014, 23:45
مثلا همین اعتیاد به شیشه باعث چه تغیری بین نرونها میشه؟
انیمیشن ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]) زیر رو مشاهده کنید،توی انیمیشن میتونید حالت بدون مواد و مواد رو مشاهده کنید(توی انیمیشن سه گزینه وجود داره که قابل انتخابه).اگه بعدا توضیح هم بدین چی برداشت کردین ممنون میشم.without حالت طبیعی مغزه-reload بزنین بعد with که بیانگر چگونگی اثر آمفتامین هاست.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
Methamphetamine is a CNS stimulant that causes hypertension and tachycardia with feelings of increased confidence, sociability and energy. It suppresses appetite and fatigue and leads to insomnia. Following oral use, the effects usually start within 30 minutes and last for many hours. Later, users may feel irritable, restless, anxious, depressed and lethargic. It increases the activity of the noradrenergic and dopamine neurotransmitter systems. Methamphetamine has higher potency than amphetamine, but in uncontrolled situations the effects are almost indistinguishable. The S-isomer has greater activity than the R-isomer. The therapeutic dose of the S-isomer is up to 25 mg orally. It is rapidly absorbed after oral administration, and maximum plasma levels are in the range 0.001–0.005 mg/L. The plasma half-life is about nine hours. The major metabolites include 4-hydroxymethamphetamine and amphetamine. Fatalities directly attributed to methamphetamine are rare. In most fatal poisonings the blood concentration is above 0.5 mg/L. Analysis of methamphetamine in urine is confounded because it is a metabolite of certain medicinal products (e.g. selegiline). Acute intoxication causes serious cardiovascular disturbances as well as behavioural problems that include agitation, confusion, paranoia, impulsivity and violence. Chronic use of methamphetamine causes neurochemical and neuroanatomical changes. Dependence — as shown by increased tolerance — results in deficits in memory and in decision-making and verbal reasoning. Some of the symptoms resemble those of paranoid schizophrenia. These effects may outlast drug use, although often they resolve eventually. Injection of methamphetamine carries the same viral infection hazards (e.g. HIV and hepatitis) as are found with other injectable drugs such as heroin. When methamphetamine is smoked it reaches the brain much more quickly. Drugs which are smokable (e.g. methamphetamine, crack cocaine) are much more addictive and more likely to cause problems when consumed in this way than when taken orally.
Chronic Amphetamine Use and Abuse
Everett H. Ellinwood, M.D., George King, Ph.D.and Tong H. Lee, M.D. Ph.D.
INTRODUCTION
The use of stimulant compounds has a long history. Chinese native physicians have been using the drug Ma-huang for more than 5000 years. In 1887, Nagai found the active agent in Ma-huang to be ephedrine. Amphetamine proper was first synthesized in 1887 by Edeleau as part of a systematicprogram to manufacture aliphatic amines. Early investigations of the properties of amphetamine focused on the peripheral effects and found that amphetamine was a sympathomimetic agent with bronchodilator properties. Oddly, the central nervous system actions were not reported until approximately 1933, and this was closely followed by the first reports of amphetamine abuse. Amphetamines produce feelings of euphoria and relief from fatigue, may improve performance on some simple tasks, increase activity levels, and produce anorexia. The abuse liability of the amphetamines is thought to be primarily related to their euphorigenic effects which leads to high-dose use and the final stage—compulsive abuse. The following sections discuss the basic and clinical research regarding the licit and illicit use of amphetamines and related stimulants.
AMPHETAMINE NEUROPHARMACOLOGY: EFFECTS ON DOPAMINE RELEASE
Several chapters in The Fourth Generation of Progress detail catecholamine neurobiology and there are recent reviews of amphetamine neuropharmacology by Kuczenski and Segal (127). Here we present a summary of the acute neuropharmacology and will provide more extensive coverage of the chronic amphetamine effects elsewhere.
Amphetamine has several interactive effects on catecholamine release. We will primarily focus on dopamine (DA) as an example. Amphetamine acts in at least three ways: 1) reversal of the DA uptake carrier, 2) interference with uptake into the DA vesicle, and 3) inhibition (at higher concentrations) of monoamine oxidase. The best known mechanism is binding of extracellular amphetamine to the uptake carrier and its transport into the terminal. It is subsequently dissociated into the cytoplasm, while the carrier binds cytosol DA with its transport out of the terminal (66, 169). More recently, a weak base model (208. 209) proposed that amphetamines, as weak bases, redistribute catecholamines from synaptic vesicles to the cytosol by collapsing the vesicle proton gradient that provides free energy for catechol accumulation. Even non-stimulant weak bases work in this model (208). The excess cytosol DA is thought to promote reverse transport of DA via the membrane transporter (i.e., release). Amphetamine-induced release of DA is accompanied by a decrease in DOPAC, an effect thought to be due to a reduction of monoamine oxidase activity by amphetamine. Direct assessment in vivo suggests that MAO inhibition occurs at relatively high amphetamine concentrations (84, 149).
STIMULANT TOXICITY
Neurotoxic Effects of Stimulant Drugs
Sustained high-dose administration of amphetamines (especially methamphetamine) to experimental animals produces a persistent depletion of DA which is associated with terminal degeneration (62, 182, 195), as well as neuronal chromatolysis in the brain stem, cortex and striatum (42, 182). In contrast, continuous dosing with extremely high doses of cocaine (100–250 mg/kg/day i.v.) did not induce terminal degeneration in frontal cortex and striatum (62, 183). Recently, Cubellis et al. (36) presented evidence that amphetamine, in contrast to cocaine, induces redistribution of DA from the vesicles into the cytosol; thus, the loss of the protection of the vesicles' relatively reducing environment results in cytosolic oxidative stress that may initiate amphetamine neurotoxicity. The DA depletion is reported to be permanent in the caudate of monkeys (196). The main hypotheses for underlying mechanisms have included 1) the conversion of DA into a hydroxy oxidative metabolite (195, 196); and 2) glutaminergic stimulation of toxicity, which can be inhibited by N-methyl-D-aspartate antagonist MK-801 (200).
Methamphetamine toxicity is inhibited by a variety of drug treatments, including: 1) DA synthesis inhibitor alpha-methyl-para-tyrosine; 2) DA receptor antagonists; 3) NMDA receptor antagonists, e.g., MK-801; 4) DA and serotonergic reuptake inhibitors protecting against DA and serotonin toxicity respectively (195). Even though most studies have found that serotonergic and DA reuptake inhibitors specifically protect these two sites, certain reuptake blockers (such as benztropine) do not (195). On the other hand, mazindol, a non-specific blocker, protects against both DA and serotonergic neurotoxicity. Ali et al. (1994) have further demonstrated in mice that a major factor for neurotoxicity is hyperthermia which is highly correlated with the degree of long-term DA depletion (21). Furthermore, haloperidol, diazepam and MK-801, all of which can reduce methamphetamine-induced hyperthermia, protect rats against DA depletion (4). They also demonstrated that reducing the ambient temperature (4°C) reduced neurotoxicity to the same levels found when phenobarbital, diazepam and MK-801 were present to protect the cell. Tolerance to methamphetamine induced by increasing doses also reduces the hyperthermic response and as well protects against neurotoxicity (89, 188).
An important caveat is that not all protective mechanisms act by preventing the hyperthermic effect; the monoamine uptake blockers inhibit neurotoxicity in the absence of inhibition of hyperthermia, e.g., fluoxetine blocks methamphetamine serotonin toxicity without reducing temperature (140). The monoamine protection from neurotoxicity by reuptake inhibition is emphasized by the unexpected discovery that even massive and 24-hour continuous dosing of cocaine, e.g., 100 mg/kg/day, does not result in DA system neurotoxicity (119, 182, 183). Hyperthermia has been well documented to increase amphetamine stereotypy (93, 220). Hyperthermia alone is well known to result in neuronal chromatolysis and has been previously proposed as a significant contributor to amphetamine-induced DA depletion and neuronal damage in clinical as well as experimental animal histopathology (52). Hyperthermia may have been one of the factors resulting in deaths among athletes taking moderate doses of amphetamine in the 1960s and 70s (145). Even in mild hyperthermia, increased body temperature induces a linear decrease in the inhibitory feedback of stimulants on somatodendritic autoreceptors (130). Thus, body temperature changes induced by amphetamine should be considered as one of the contributors to toxicity.
One of the hallmarks of amphetamine-induced neurotoxicity is the loss of DA uptake sites in the striatum and accumbens. These studies of transporters after chronic amphetamine have reported decreases in the range of 30–40% (158). Recently, Silvia et al. (198) addressed the functional significance of changes in transporters on amphetamine's behavioral effects. After seven days of infusion of transporter RNA antisense ODN into the SN/VTA nuclei, mazindol binding was reduced 32% in the caudate. Administration of 2 mg/kg of amphetamine at this time resulted in robust contralateral turning (an increase of 400%); in contrast, 10 mg/kg of cocaine induced no changes in the turning response. The lack of turning response to cocaine after transporter reduction contrasts with the substantial cocaine-induced contralateral turning after unilateral SN/VTA D2 ODN to reduce D2 autoreceptors in the striatum (199). Thus, the amphetamine-induced loss of DA uptake sites could have two consequences: 1) a protective mechanism reducing further neurotoxicity, and 2) reverse tolerance to subsequent amphetamine administration, perhaps resulting in adverse symptoms such as paranoid psychosis (see also the discussion on neurotoxicity in the habenular interpeduncular track and its possible relationship to augmentation amphetamine-induced adverse effects).
Recently, Fleckenstein et al. (68) reported that methamphetamine induced a dose-response sensitive reduction in [3H] DA uptake in washed striated synaptosomes which lasted for at least three hours; at 24 hrs the response had returned to normal. Since the decrease in intake was at maximum as early as 30 minutes after methamphetamine, this decrease in DA uptake is probably augmenting the amphetamine behavioral response and certainly not inducing tolerance. The decrease in DA uptake at doses up to 15 mg/kg could also provide some protection from neurotoxicity due to oxidative species.
These marked neurotoxic effects on the DA systems may underlie the mild Parkinson-like symptoms or "burned out" clinical picture in chronic, high-dose amphetamine abusers. These same individuals have a readily activated stimulant psychosis response. Similar re-activation of psychosis by L-dopa and direct agonists in Parkinson patients raises the question of whether the more severe psychosis resulting from amphetamine vs. cocaine abuse may have a partial basis in the greater toxicity induced by amphetamine.
Fatal Toxicity
Deaths directly attributable to the pharmacological response to amphetamines relate to several phenomena, including: 1) hypertensive cerebrovascular hemorrhage (confirmed pathologically); 2) cardiovascular collapse secondary to ventricular fibrillation (46, 154), with the majority of these cases in individuals less than 30 years of age with no evidence of pre-existing heart disease; 3) hyperpyrexia in the range of 40°C and 4) miscellaneous causes, such as septicemia with bacterial endocarditis or necrotizing angiitis (154). In general, acute fatal drug reactions to amphetamine are more common in the occasional user than in the tolerant, chronic, high-dose abuser. This is particularly true of the hyperthermic and convulsive cascade that precedes many fatalities. This may be related to the observation that experimental animals rapidly develop tolerance to the hyperthermic effects of amphetamine. Although hyperthermic conditions associated with convulsions are seen more frequently with amphetamine, convulsions are more frequent antecedents in acute toxicity from cocaine (76). In contrast to amphetamine, cocaine has the capacity to induce potentially toxic reactions in those tolerant to its use (76). These differences may be related to the differential local anesthetic potency, resulting in arrhythmias, convulsions, and depression of the medullary respiratory center. Although the exact interrelationship of hyperthermia, hypertensive crisis and convulsions, and the sequence of these events in the toxic cascade, is still unknown, both types of stimulants induce a similar fatality (154).
The multifactorial nature of stimulant toxicity requires careful control of experimental conditions in order to study the effects of these agents in the intact animal. When lethality is used as the dependent variable, this endpoint may result from different contributing factors based on the experimental design. For example, aggregation of rodents dramatically increases the toxic and lethal effects, based either on an increase in locomotor activity or hyperthermia (154). Although hyperpyrexia is often fatal to rodents treated with any pharmacological agent, temperature elevation observed in cocaine-treated animals (in contrast to amphetamine-treated ones) is usually not sufficiently high to completely explained the observed mortality. Thus, in experimental studies of toxicity, even in the absence of lethality, control over the acute convulsive as well as the hyperthermic effects of stimulants is a necessary prerequisite. Clearly, catecholamine release and activation of receptors are important in acute toxicity. This statement is supported by the observation that the mortality of amphetamine may be reduced by depletion of catecholamines or by receptor blockade.
CLINICAL USES OF STIMULANTS
Perspectives on Clinical Indications
Since amphetamine-like stimulants have high abuse potential and other adverse toxic consequences, why do we continue to use them? In the US, there are only two Food and Drug Administration (FDA) approved indications for dextroamphetamine and methylphenidate: 1) narcolepsy and 2) attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). In Europe, some countries have prohibited any use of stimulants. However, most experts agree that in ADHD and narcolepsy, stimulants have an definitive and uncontroversial therapeutic role when used judiciously. Because of this agreement on specific therapeutic applications for these drugs, their use will not be reviewed here. Rather, we will discuss the use of stimulants for other problems, those for which stimulant administration may be somewhat more controversial.
Utilization of Stimulants as Anorectics
The initial effectiveness of stimulants as anorectics is well documented. In 1972, Scoville (191) found in a meta analysis of the data from 206 anorectic drug trials that these drugs were effective for weight loss at least out to 16 weeks of treatment. The problem with the utilization of anorectics, besides their abuse potential, is that only a small percentage of subjects maintain weight loss for one year after cessation of anorectics (206). Where possible, stimulants with lower abuse potential should be utilized. For example, fenfluramine and chlorpheniramine are amphetamine congeners that appear to work primarily on the serotonergic system without major psychostimulant effects (81).
Weintraub et al. (221) clearly demonstrated that, combined with behavioral therapy, sustained dosing of fenfluramine plus the amphetamine-type stimulant, phentermine (Fen-Phen), is effective in initiating and maintaining long-term weight loss. In a study extending beyond three years, fenfluramine (60 mg) and phentermine (15 mg/day) were remarkably effective, compared with placebo, in reducing weight and maintaining weight control, with a small incidence of side effects. (note: fenfluramine-induced pulmonary hypertension needs adequate monitoring. (1, 46) The response to these reports was an overly enthusiastic use of Fen-Phen for weight loss, despite the reported increased incidence of pulmonary hypertension (24). Based on evidence of an increased incidence of cardiac valve leaflet thickening, Fen-Phen has been withdrawn from the US market (33). Pulmonary hypertension following the use of cationic-amphiphilic anorexic drugs has a long history, beginning with the epidemic of aminorex-induced pulmonary hypertension in the 1970s (46). Cationic-amphiphilic drugs accumulate in lung and other tissues especially in cellular organelles with an internal acid pH such as lysosomes, where they bind to acidic enzymes. Lüllmann et al. (136) originally established the connection with lipid enzyme inhibition, lysosomal lipidosis and associated myeloidosis as key processes in the pathological cascade. Since several stimulants and other psychotropic drugs are cationic-amphiphilic compounds that accumulate in lung, brain and other tissues, the variety of pathological mechanisms involved with this group of drugs should be kept in mind with any long-term use of these compounds (94). With any clinical use of psychostimulants, careful history taking for previous drug misuse is warranted. Previous abusers of other stimulants should be obviously excluded from treatment.
Utilization of Stimulants in the Treatment of Atypical Depression and Dysthymic Disorder
One of the underlying symptom profiles that characterizes patients who respond to stimulants is anhedonia, lack of energy, easy fatigability, and low self-esteem. Examples include dysthymic disorder (12), "atypical depression" associated with medical illness [especially post-stroke depression] (185), and more recently HIV-related neuropsychiatric symptoms, including depression (8, 92). Frequently in these patients, the symptomatology is pervasively anergic and apathetic, without sadness, guilt, or more severe depressive mood. Thus, depressed, hospitalized cancer patients, and those with neurological disorders (especially post-stroke) or significant cardiac disorders, all often suffer from difficulties with anergia and easy fatigability and are candidates for stimulant treatment. These syndromes are all similar to the psychiatric diagnosis of atypical depressive mood disorders, which as Quitkin and colleagues (168) have demonstrated in a series of studies, respond to either psychomotor stimulants or monoamine oxidase inhibitors rather than tricyclic antidepressants.
In psychiatric patients, Rickels et al. (171, 172), found that methylphenidate and pemoline mildly to moderately improved depressed individuals with target symptoms of fatigue, listlessness, apathy, and anorexia. Substantial positive response to methylphenidate has been noted in pathological fatigue or neurasthenia (31, 225). In many of these studies, a positive response was maintained over periods as long as several months. Chiarello & Cole (31) reviewed studies on the use of stimulants in withdrawn, apathetic geriatric patients and concluded that pure senile organic brain syndrome is not improved by stimulant treatment, but those who do not have prominent organic syndromes but were apathetic, mildly depressed, or poorly motivated, did improve significantly.
Willner (229) makes the case that a hypodopaminergic state underlies many of these dysthymic states. Questions are frequently raised as to whether one of the significant side effects of antidopaminergic neuroleptic therapy in schizophrenia is a form of depression. It is difficult to test this directly, but the evidence in normal volunteers indicates that neuroleptics induce feelings of dysphoria, paralysis of volition, and fatigue (17). Based on a series of reports in the 1950s, it was widely accepted that the DA and norepinephrine-depleting drug reserpine induced depression. (Note: the DA depletion from chronic-high dose amphetamine abuse and associated depression will be discussed later). However, Goodwin et al. (80) re-analyzed these data and demonstrated that reserpine-induced depression was a misdiagnosis. The actual syndrome was a ‘pseudodepression' characterized by psychomotor slowing, fatigue and anhedonia but lacking the cognitive features of depression such as hopelessness or guilt (this symptom constellation is similar to that of amphetamine withdrawal). Only 5–10% showed symptoms of major depression, and there was a strong possibility that these patients actually had a prior history of the illness. Similarly, Parkinsonism or pre-Parkinsonism depressions, which respond to treatment with DA agonists, are characterized by decreased motivation and drive but not by feelings of guilt, self-blame and worthlessness (26, 229).
BRIEF HISTORY AND EPIDEMIOLOGICAL ASPECTS OF AMPHETAMINE ABUSE
Amphetamine abuse has been present at least at low endemic levels ever since the introduction of these drugs in the 1930s (116). However, beginning in the 1950s and 60s, amphetamine epidemics appeared in Japan, Sweden, and the United States. Examination of these epidemics indicated that several factors were involved in their development: a) the introduction of large segments of the population to the use of amphetamines for medical, recreational, and anti-fatigue purposes; b) the widespread dissemination of knowledge regarding the amphetamine experience; c) the development of a core of chronic amphetamine users who established a stable illegal market; d) increasing use of rapid routes of administration (iv. and smoking); e) an initial oversupply of amphetamine that affected both the legal and illegal markets; and finally f) the subsequent development of clandestine laboratories for the production and distribution of amphetamine (52). The first amphetamine epidemic in Japan occurred when methamphetamine supplies left over after World War II (originally intended to combat fatigue during war production) became freely available to the general population (25). This epidemic was abruptly halted in a relatively short period of time with social and legal sanctions (153). A second and ongoing methamphetamine epidemic began in Japan in the early 1980s, based almost exclusively on the use of illicitly manufactured methamphetamine. Since then, minor to moderate amphetamine epidemics have occurred in several countries, including Sweden, the United Kingdom, and the United States (especially Hawaii and on the West coast). In the United States, the original epidemic began in the 1960s and was truncated abruptly in the early 1970s by absolute controls on the production of amphetamine, FDA scheduling of the drug and increases in the general knowledge of the potential dangers of amphetamine available both to the medical profession and the lay public. The re-emergence of widespread abuse in the United States, since the mid-80s, has often taken a new form in the guise of "ice," "crank" or "crystal meth," which can be smoked like crack cocaine. Methamphetamine-related deaths have increased 2–3 fold, but these increases have been mostly limited to areas where supplies are readily available from clandestine laboratories (e.g., in San Francisco, Los Angeles, San Diego and Phoenix) [85]. On the West coast, particularly in San Francisco, methamphetamine abuse for enhancing sexual activity, often in a form of indiscriminate, excessive, bizarre sexual activity among male homosexuals, has led to concern for its substantial contribution to the spread of HIV infection. Another concern has been the significant percentage of truck drivers who have methamphetamine in their blood samples (35, 137). The incidence of traffic accidents or fatalities related to the extended use of amphetamines to the point of exhaustion or loss of mental flexibility and judgment is currently unknown.
STIMULANT ABUSE AND WITHDRAWAL
Definitions of Drug Abuse and Craving
In his textbook chapter on drug addiction and drug abuse, Jaffe, as early as 1980, attempted to define drug abuse without having to use the words ‘addictive' or ‘abuse' which he felt had been used in so many different ways that they had lost specificity (102). Thus, he defined addiction as ". . . a behavioral pattern of drug use characterized by overwhelming involvement with the use of the drug (compulsive use), the securing of the supply and high tendency to relapse after withdrawal." With the use of amphetamine and cocaine, Jaffe (102) states, "In terms of the compulsion to continue to use, the degree to which a drug pervades the life of the user and the tendency to relapse following withdrawal, some compulsive users of amphetamine are addicts." In describing intensity of dependence, Jaffe (101) describes the situation thus, ". . . the intensity of this ‘need' or dependence may vary from mild desire to a 'craving' or 'compulsion' to use the drug and when availability of the drug is uncertain individuals may exhibit a preoccupation with its procurement." Furthermore, Jaffe describes ". . . in its extreme form drug dependence is associated with compulsive drug using behavior and it exhibits the characteristic of a chronic relapsing disorder (45)."
More recently, the term compulsive drug use has given way to a greater utilization of the term craving, which is used to describe both the intense desire for the drug during the period of a drug run or binge as well as the thoughts or urges related to the desire for the drug after complete withdrawal. The two uses of craving appear to be used interchangeably, yet they may be phenomenologically quite different. Craving in the anergic abuser in withdrawal is described more as a memory-triggered conditioned response to appropriate environmental or internal cues, not unlike the desire for water or liquids for an extremely thirsty individual. On the other hand, the craving described during a stimulant binge has the so-called compulsive features of repeated utilization in the face of dramatic tolerance or reduction in the reinforcing properties of the drug, and even the advent of adverse effects. Cocaine is repeatedly administered every 10–30 minutes while, with amphetamines, the interval is moderately longer. The compulsive utilization of stimulants is usually not seen in the early to middle stages of abuse. This abuse pattern develops during the transition to high-dose binges and has an intense, repetitious, stereotyped quality to it, not unlike the compulsive self-administration behaviors in experimental animals given free access to stimulants.
The concept of craving has evolved primarily out of observations with alcohol, where physical dependence is a major factor (105, 142). As Pert et al. (163) has pointed out, more recently incentive motivational concepts have gained prominence as the substrates of stimulant craving (141, 176). Alternatively, stimulant craving is viewed as deficits of an aversive state in withdrawal (i.e., negative reinforcing effects, anergia, dysphoria, and anhedonia) (73, 125). Other researchers have emphasized the incentive motivation mechanisms in the addiction process (141, 176, 223). Incentive motivation is described as the secondary reinforcing properties of stimuli when they follow a specific behavior and which enables them to facilitate and augment performance of the behavior (163). When such stimuli appear prior to a particular behavior, their incentive motivation properties appear to energize and facilitate the initiation of behavior. Pert (163) makes the point that incentive motivation properties are not initiated until the pharmacological effect is experienced, but later these properties are then conferred to the environmental stimuli associated with the drug. Beginning with Tatum and Seevers (212), many researchers observed that experimental animals developed increased activity, excitement, and eagerness in the presence of situational cues associated with cocaine (163). With amphetamine withdrawal in humans, there is another dimension to reactivation of abuse. When the anergic dysphoric abuser, or even the abuser in long-term withdrawal, attempts to engage in the activities that were once stimulant-associated (e.g., repetitious drawing, hypersexual activity), he no longer experiences the compulsive pleasure. Thus, stimulant-associated activity without its arousal and emotional charge becomes a trigger for relapse.
The Natural History of Stimulant Abuse: Transition from Occasional to Compulsive Abuse
In the 1960s, when amphetamine was used freely for weight loss, only a small percentage of users developed abuse problems. What is the process leading to abuse in either patients or recreational users? In general, stimulants increase alertness, the sense of well-being, and the pleasurable reinforcement experienced with many activities. Early in stimulant use, low-doses often induce positive responses from others to the user's energy, enthusiasm, and productivity complimenting the drug-induced moderate euphoria. Unfortunately, certain individuals, in an effort to intensify the pharmacological euphoria and overcome tolerance, began utilizing larger and larger doses.
With repeated use and higher doses, an increasing search for the intense euphoric sensations ensues. The repeated pursuit of this intense euphoria results in a very stereotyped, repetitive activity centered around drug use and excluding other social activities (27, 74). Abusers often state that the shift to compulsive use begins when access to the drug increases, the doses escalate markedly, or when they switch to more rapid routes of administration (e.g., intravenous or smoking) [107]. Eventually, the pursuit of this high-dose euphoria results in a progression to high-dose binges lasting for days, followed by exhaustion and withdrawal dysphoria (126). This shift into binge-pattern abuse is referred to as the high-intensity transition to compulsive abuse by Gawin and Ellinwood (74).
Humans, like experimental animals, develop stereotyped patterns of self-administration, as well as the patterns of behavior leading up to the acquisition and administration of drugs (49). In fact, Brady et al. (23) and Rosse et al. (180) have described stereotyped compulsive foraging for cocaine (e.g., repetitious stereotyped picking through the pile of a carpet or inspecting the furniture, tracing paths) in more than half of their chronic users. It is well known that in a wide variety of species, stimulants induce stereotyped searching, foraging, and even stalking behavior characteristic of the particular species (53); these properties of stimulants are discussed below in more detail. Apparently, variations of these behaviors in humans become directed toward stimulant acquisition when supplies are sparse.
Stimulant Bingeing and Withdrawal
Another component of the binge pattern of amphetamine abuse is the withdrawal symptoms, which may last for as much as 1–2 weeks. Because of sleep deprivation, the individual usually has prolonged hypersomnia, followed by a period of atypical depression. Careful clinical observation has identified a stimulant withdrawal syndrome of depression, lassitude, lethargy, loss of mental energy, interpersonal withdrawal, and even suicide (32, 49, 74, 154). The stimulant withdrawal state of depression or fatigue has been reported many times beginning with the description of the "cocaine blues" at the turn of the century (75). Because cocaine supplies are expensive, and cocaine is very short-acting, perhaps the majority of current abusers cannot sustain a binge over the day or more necessary for the classical withdrawal. This is not the case for the longer acting amphetamines in geographical areas where they are readily accessible. This depressive withdrawal effect is highly dependent not only on individual susceptibility, but also on the duration and the doses of amphetamine used during the period prior to withdrawal. Many clinicians think that the depression during this period is related to the reports of large and persistent reductions in DA, as well as serotonin, found in animals following chronic treatment with high doses of methamphetamine (See section on neurotoxicity mechanisms) [11, 74, 196, 231]. Methamphetamine is much more neurotoxic to DA and serotonin neurons than cocaine (119). These conclusions are underscored by the hypothesis that DA and serotonin hypofunction plays a significant role in certain depressions (44, 139, 166).
Predisposing Factors to Withdrawal Dysphoria
Are there predisposing factors facilitating the anergic withdrawal syndrome in some individuals? Rounsaville et al. (181) reported that the lifetime rate of major depression diagnosis in cocaine abusers rose from 30.5% to 58.7% when depressive episodes occurring during the period of cocaine withdrawal were no longer excluded. In other words, if cocaine abusers were rated within a 10-day period of withdrawal, they espoused a lifetime history consistent with major depression 58.7% of the time. However, if they were assessed after the withdrawal period, the rate of diagnosis fell to 30.5%, indicating that the depressive or anergic symptomatology during the withdrawal had a strong influence on the lifetime diagnosis based on the history in these patients (average age 27 years) (179). In addition, there was a high rate of current affective disorder (44.3%), although the authors report that this rate was mostly accounted for by chronic mood disorders such as dysthymia. The other major feature of the Rounsaville study was that 35% of the individuals involved had a lifetime history of childhood attention deficit disorder, indicating that judicious therapeutic use of stimulants might be effective in such a group.
Human Stimulant Bingeing: Craving, Compulsion, or Anergia Relief?
Recently, Grant et al. (82) demonstrated that strong stimulant cues induced regional increases in glucose utilization in dorsolateral prefrontal cortex, medial temporal lobe and cerebellum measured by positron emission tomography (PET). All of these areas have well documented relationships to memory mechanisms. Glucose utilization was significantly correlated to the intensity of craving. This response to cue-induced cocaine craving is highlighted by the chronic hypometabolism of glucose, which lasts at least 3–4 months after withdrawal from cocaine (216). In these PET studies, global glucose metabolism was unchanged from control levels, but 16 of the 21 left frontal regions and 8 of the 21 right frontal regions had significant lower metabolic activity. These changes were significantly correlated with years of use and the severity of cocaine abuse. These two studies highlight the considerable evidence for two quite different concepts of withdrawal-related relapse: 1) a memory-related sensitization to responses activated by incentive-motivation and 2) withdrawal-induced anergia and loss of the normal repertoire of motivated behaviors. More likely, both interact to spur relapse (71, 176).
Elucidation of the Hypodopaminergic State: An Analysis of Parkinsonism
Parkinson's disease represents a hypodopaminergic syndrome with cognitive-neuromotor effects that resemble some of the more marginal effects of stimulant withdrawal. The latter effects may be characterized by a hypodopaminergic state. One of the more remarkable changes in Parkinsonism is the loss of executive function, which refers to a group of cognitive skills involved in the initiation, planning, and monitoring of goal-directed behaviors (132). These functions include the ability to: 1) establish and maintain set, shift from one set to another, formulate concepts and reason abstractly; 2) use feedback to monitor behavior, program sequential motor activities; 3) develop strategies to learn and copy complex figures; and 4) exert emotional self-control and maintain socially appropriate behaviors (144). Tests such as the Wisconsin Card Sorting Test (WCST), a task of concept formation and set shifting ability are impaired in Parkinsonism even when psychomotor speed is factored out (144). The executive functions revolving around verbal capacity are not consistently impaired. Visuospatial skills have been the most frequently reported cognitive disturbance (26). Such studies have found that Parkinson patients exhibited deficits in visual analysis and synthesis (e.g., imbedded figure task, visual discrimination and matching and pattern completion, constructional praxis) even when the speed component was eliminated (144). Even patients in the early stages of Parkinsonism, before treatment is initiated, have psychomotor slowing, loss of cognitive flexibility and mild reductions in learning and recall (128). If the case can be made that the stimulant withdrawal hypodopaminergic state results in similar mild defects, these changes in the executive functions of monitoring behavior, executing plans, etc. could contribute to the lack of therapeutic engagement and accomplishment noted with many of these patients.
Treatment of Amphetamine Withdrawal with Tricyclic Antidepressants
Symptomatology such as anergia, anhedonia, and apathetic responsiveness have been described as the "cocaine blues" since the turn of the century (75) and more recently for amphetamine (49). In chronic high-dose cocaine (75) or amphetamine abuse (49), energy and euphoria induced by active drug administration is replaced in withdrawal by rebound dysphoric and anergic symptoms that appear to occur whether or not the stimulant abuser meets the diagnostic criteria for a mood disorder (74). This has, in the past, provided the rationale for treatment with tricyclic antidepressants in reducing stimulant "craving" and during the initial phases of abstinence (70); the use of psychomotor stimulants or MAOIs has been avoided because of potentially severe side effects in this patient population.
Gawin et al. (72, 157) reviewed the double-blind studies on the use of tricyclic antidepressants in cocaine abusers. In summary, there as number of positive studies showing a reduction in cocaine use and self-reported craving. These have to be weighed against the negative studies, such as that of Weddington et al. (219). The comparison between positive and negative studies is hampered by lack of information on the type of abuse (e.g., intermittent vs. bingeing abuse) and severity of withdrawal response. Double-blind studies with amphetamine abuse are yet to be published. Gawin et al. (personal communication) have preliminary data of reduced amphetamine use and greater control over craving from a half-sample analysis. Galloway et al. (69) treated 32 amphetamine abusers with either 10 mg/day (controls) or 150 mg/day of imipramine for 180 days. The primary outcome variable, retention in treatment, for the high-dose imipramine group was three times that of the low-dose placebo. However, there were no consistent differences in positive urine samples, Beck Depression Inventory, or craving. Their hypothesis was based on the fact that retention in treatment would provide a basis for engaging the individuals in long-term rehabilitation.
Basic Research Consistent with the Hypothesis that Tricyclic Antidepressant Treatment in the Amphetamine Withdrawal Syndrome Would Be Useful
Recently, Tanda et al. (210) have demonstrated that chronic desipramine treatment increased extracellular norepinephrine and DA by three-fold. In contrast, chronic fluoxetine doubled the extracellular concentrations of serotonin but failed to change the extracellular levels of dopamine, thus indicating a degree of specificity for this tricyclic effect. Kokkinidis and McCarter (121) demonstrated that chronic amphetamine treatment reduced self-stimulation in the substantia nigra following withdrawal. This group had previously demonstrated that amphetamine itself increased self-stimulation in the substantia nigra following an amphetamine injection (122). The post-withdrawal decrease in self-stimulation was restored with amitriptyline, a tricyclic antidepressant (122). Together, these studies showed that tricyclic antidepressants may restore DA function and the reinforcing effects of self-stimulation.
Underlying Distinguishing Features of Atypical vs. Endogenous Depression
Klein (120) makes an interesting argument that there are two main hedonic systems in both humans and lower animals: 1) a series of activities such as foraging, hunting, searching, other pursuit activities and socializing, which generate positive feedback loops and 2) consummatory behaviors such as sexual orgasm, eating, drinking and perhaps sleep, which generate a negative feedback loop, turning off further activity. Klein (120) indicates that many of the feed-forward, pursuit-acquisition behaviors are sublimated in humans and expressed as the pleasures one might get from sports including running, jogging and other types of play activities, which he sees as a mock hunting activity. The author makes the obvious connection that endogenously depressed patients have decreased consummatory pleasure, whereas dysthymic or atypical depression patients have a loss of energy and interest in pursuit-searching pleasures, yet have an intact consummatory pleasure response. Indeed, the group defined by Quitkin et al. (168) as definite atypical have a weighting of the following symptoms: hyperphagia, hypersomnolence, reversed diurnal variation, and a leaden muscle feeling.
Hyperphagia and hypersomnolence are features of amphetamine withdrawal, along with the loss of energy and pursuit pleasures. Klein (120) points out that the atypical depressed patients respond to amphetamine and to monoamine oxidase inhibitors (including deprenyl) and have only a partial response to tricyclic antidepressants. In contrast, endogenously depressed patients have little, if any, continuing positive response to stimulants but do respond to tricyclic antidepressants. Nunes et al. (157) reported that some subgroups of 113 cocaine abusers had a significant response to imipramine (decreased craving, cocaine euphoria, depression, and, to a lesser extent, cocaine use), with other subgroups having no response. Unfortunately, an MAOI treatment group was not included for comparison. In summary, subtyping of stimulant abusers may, in the future, provide for more selective drug treatment for the earlier phases of stimulant withdrawal in a manner similar to the current treatment of depression.
STIMULANT PSYCHOSIS
The psychosis induced by amphetamine was first reported in 1938 by Young and Scoville, who originally considered it rare. It was only after World War II that large numbers of cases of amphetamine psychosis were summarized by Connell (32). In the 1950s and 60s, the availability of amphetamines and amphetamine-like compounds led to a large number of individuals being initiated into the stimulant and euphoriant effects of amphetamine. This resulted in the subsequent amphetamine addiction epidemics and attendant psychopathology that reached its peak in the 1960s (10, 25, 52, 60, 86, 126, 211).
During the same two decades, the increasing awareness of stimulant-induced psychosis and the advent of DA antagonist neuroleptics provided the twin origins of the DA hypothesis of schizophrenia. Not only has amphetamine psychosis been reported on extensively from case histories, but it has also been studied prospectively under experimental conditions. As Angrist (7) has pointed out, each type of study has strengths and weaknesses. The strengths of the case history are that description of developmental sequences of the psychosis can be obtained from the patient and family, providing insight into the ontogeny of the process. Their weakness is that the premorbid psychiatric status is sometimes not known, and the reported stimulant use history can be unreliable. The experimentally induced studies involved administering amphetamine to individuals under laboratory conditions, where dose and responses are accurately documented. For ethical reasons, these studies, with few exceptions, have been done in experienced abusers. Thus, the prior history of "sensitization" or "tolerance" induced by the previous chronic history of abuse has to be considered (7).
Basic Characteristics
Two distinct clinical thought disorders may be encountered with amphetamine abuse. The term "amphetamine psychosis" should be reserved for the non-confusional paranoid psychosis induced by chronic repeated intoxication. It should not be used to describe the acute clinical picture dominated by delirium and confusion followed by acute administration of very large doses of central stimulants (32, 108). The picture of the chronic non-confusional state has many corresponding symptom profiles which parallel schizophrenia and may not be without a drug history or toxicology, easily distinguishable from the latter. Hallucinations are frequently described in chronic amphetamine abusers; the incidence is upwards of 81% (32) and 83% (108). Visual hallucinations are seen most frequently, with auditory hallucinations being slightly less common. Paranoid ideation, fears of persecution, hyperactivity and panic are accepted as prominent hallmarks of central stimulant psychosis (32, 60, 103, 108). Following stimulant withdrawal, these patients become gradually cognizant of the delusional quality of their psychoses. However, on re-administration of the drug, the sense of persecution and imminent danger readily returns, and the patient no longer recognizes these feelings as delusions. Often the paranoid phenomena are associated with police and are referred to as the "bull-horrors." Eventually, they becomes accepted as a way of life with those dealing in illegal stimulants.
Dopamine in Stimulant Psychosis
The persistent, sustained increase in the sensitivity to the psychosis-inducing properties of stimulants suggests that chronic consumption of central stimulants induces a permanent alteration in the functional organization of the central nervous system, especially dopaminergic systems. This hypothesis has been presented in reference to amphetamines (111, 117) and indeed similar considerations have been raised for cocaine (167, 205). Arguments for the DA nature of these chronic effects come from studies on L-dopa treatment, which is more easily studied clinically in a prospective manner. In general, psychomotor disturbances are rare in the early phases of L-dopa treatment of Parkinsonism but become increasingly frequent as treatment is continued (117). After two years of treatment, the incidence of such side effects rises to nearly 70% (118). It has also been noted that these side effects (relative to individual doses of L-dopa) tend to increase with chronic administration, such that lower doses are required to elicit psychosis and dyskinesia (117). Thus, a long-lasting hypersensitivity appears to develop, not only to central stimulants but also to L-dopa, such that previously well tolerated doses may later come to induce toxic symptoms.
Stereotypies in Stimulant Psychosis
Integral with the altered behavioral and thinking patterns of chronic abusers are the complex stereotypies referred to as ‘punding' (in Swedish), ‘pung-huvud,' or ‘block-head' (187), ‘knick knacking' or ‘hung-up' (56, 154), which may assume diverse forms. Basally these are small behavioral fragments which are purposefully directed and can be easily be a part of normal daily behavior. However, similar to behaviors in experimental animals, the activity gradually becomes non-goal-directed, socially meaningless, and continually repeated in an often ritualized manner (154). For example, a chronic amphetamine abuser in San Francisco who supported his habit by soliciting money in the streets developed an increasingly stereotyped acquisition behavior. His behavior became ritualized to the point that the subject would no longer wait to receive the monetary reward. Instead, he would spend days walking rapidly from person to person monotonously, asking for loose change but never interacting further with those he encountered. Many other variants of repetitive behavior occur, including disassembly of small machines, repetitious visual analysis, (e.g., puzzles), meaningless listings of automobile license numbers, and repetitive cleaning tasks or sexual acts (60, 126, 187). These repetitious behaviors may include examining, sorting, obsessing over mental puzzles or games, repetitious pattern drawing and drafting (60, 126, 187). The similarity of these repetitious behaviors to the stereotyped behaviors and thinking of chronic schizophrenics is discussed below (20, 203).
Overvalued repetitious behaviors also involve groups of abusers. In the 1960s, certain areas such as Greenwich Village in New York and Haight Ashbury area in San Francisco became the local cultural centers of amphetamine abuse and produced some very interesting crazes. One craze in Greenwich Village was for collecting stones> This illustrates two points: 1) amphetamine-induced hypercathexis of certain objects and 2) the foraging and hoarding behavior associated with this activity. The craze began with one amphetamine abuser obsessively searching parks and elsewhere for stones which he perceived as gems, but he was laughed at by his fellow amphetamine abusers. Later, others became curious and joined in the foraging behavior. Soon some 50 or more people joined in for a three-year period, engaging in the quest for stones which had some magical or at least mystical quality. Stones were hoarded, stolen from one another, bartered along with the incessant foraging for these objects (65).
Experimental Administration of Amphetamine to Schizophrenics
Lieberman et al. (134) reported that even small doses of stimulants that are subpsychotogenic in non-schizophrenic subjects can provoke psychotic symptoms in schizophrenics, i.e., schizophrenics are supersensitive to stimulants. The phenomenon is described as being state-dependent, occurring mainly during the active, or unstable, stages of the illness (104, 134). That not all schizophrenics respond and only at certain stages of their illnesses thought by Lieberman et al. to reflect the pathological heterogeneity of the illness (134). The more severe psychotic responses include motor symptoms that may be manifest as wildly bizarre and disorganized behavior, catatonia, intense stereotypies, and perseverative self-stimulating behaviors, in addition to the more commonly described affective, cognitive and perceptual disturbances (134). Lieberman et al. (134) further comments that the frequently observed impact of chronic stimulant abuse on schizophrenic pathophysiology has not been well studied and is largely unknown.
Other Amphetamine-induced Psychopathologies
By far, the best documented psychopathological response to chronic amphetamine stimulants is a paranoid schizophrenia-like psychosis in a setting of clear consciousness, in which formal aspects of thought were relatively intact but delusions and hallucinations evoked intense emotions, including intense fear (7, 16, 32, 60, 234). However, as Angrist (7) has outlined, there are several other non-paranoid presentations, including: 1) confusional states, often high-dose delirium in individuals not tolerant to the stimulants; 2) emotional lability syndromes, characterized by a confused, bizarre emotional responsivity (in certain individuals, it takes on the characteristics of a manic episode); 3) bizarre sexual behavior involving autoerotic behavior but also groups of individuals; 4) destructive outbursts that have no readily recognizable provocation; and 5) unmotivated assaults that frequently take the form of repetitive assaultive behavior (described as fugue-like responses). The latter can lead to homicide (58). Thus, although the amphetamine psychosis is usually a fairly distinct syndrome, with the incidence of symptoms having a fair correspondence across various studies, there is marked individual variability. The incidence of other types of psychopathology highlights a similarity with chronic syphilis, in that it can mimic any number of neuropsychiatric disorders (49).
The psychopathology associated with stimulant abuse can take on several forms. Delirium or an organic-like delusional mood can be manifest in individuals who have either taken large doses of amphetamine or in whom the dosing has been repeated over one or two days. The paranoid ideation and hallucinations in these individuals tend to be unorganized, in contrast to the more systematic organized delusions found in cases of chronic amphetamine psychosis. Despite these generalizations, psychotic responses have been reported, although infrequently, after low doses of amphetamine in susceptible individuals (7).
Contribution of Dose and Duration Escalation, Sensitization, and Tolerance to Psychosis
In case studies as well as the experimental studies, the issues of sensitization, tolerance, dose and dose-duration escalation are important for several reasons. Amphetamine psychosis has been induced in experimental studies of amphetamine abusers by doses smaller than those that were originally involved in its gradual development (16, 186). In case studies, Kramer (126), Ellinwood (60) and Ellinwood and Petrie (49) demonstrated that, once an individual has experienced amphetamine paranoia, it readily reappears at lower doses or earlier in a drug run. In the 1991 study by Satel et al. (184), three-fourths of the stimulant abusers who became paranoid said these experiences clearly worsened with continued drug use, and most described a more rapid onset. Similar results were reported by Brady et al. (23). Bartlett and colleagues (15) also described increasing suspiciousness and paranoia but not increased euphoria with repeated cocaine use. In addition to the psychosis being induced by lower doses over time, even stress has been described as capable of inducing psychosis in some patients (186, 214). Sato's case report (186) describes an individual who had stress-related psychotic behavior even though both he and his wife denied any recent stimulant use by him. Angrist (7) has cogently questioned whether such data can be adequately assessed without some laboratory evidence of the absence of drug use.
Duration of Amphetamine-induced Psychosis
In the post World War II amphetamine epidemic in Japan, Tatetsu (211) noted that a substantial percentage of patients stayed in the hospital because of symptoms extending out beyond a year. He also compared the incidence of schizophrenia in parents and siblings of methamphetamine psychotics, schizophrenics and the general population. Patients with methamphetamine psychosis had a higher incidence of schizophrenia in first-degree relatives than did the general population, but lower than that found in schizophrenics. Both Connell (32) and Bell (16) concluded that uncomplicated amphetamine psychosis cleared rapidly unless subsequent drug utilization ensued, with the exception of schizophrenic patients (16, 32). Iwanami (97) more recently has described 16% of 104 patients with persistent psychotic behavior long after methamphetamine and/or the metabolites had been eliminated from the body. Similarly, another large scale study of 132 methamphetamine-abusing psychiatric patients reported that 28% were hospitalized for over 61 days (152). As Angrist (7) has noted, western investigators have not seen prolonged psychoses with anything near the incidence or duration described by the Japanese. When psychosis was present, most investigators questioned whether latent schizophrenia or actual schizophrenia was involved.
One of the difficulties in assessing the differences between the Japanese experience and the Western experience is that most often an exact description of the persistent psychosis on an individual basis is lacking. When psychosis is induced over longer-term chronic abuse, many patients reported a gradual waxing and waning of their thoughts about their delusional experiences after withdrawal. Some ‘non-psychotic' patients will describe that even 2–3 months after cessation of amphetamine use, "they know that it sounds crazy, that they believe that certain delusional events took place, because it feels like it happened. " Gradually the persistence of the feeling loses any intensity, and the thought itself eventually fades, only to be reactivated by subsequent stimulant dosing. Occasionally, patients who have committed homicide or other drastic actions under the influence of amphetamine delusions will have a more persistent belief that certain psychotic events were ‘real' (58). Thus, subsequent reports of persistent psychotic states would be helped considerably by a description of the type of persistent psychotic symptoms observed. The descriptions might include the type of delusion, e.g., a chronic well-organized delusion, whether there is an indication of pre-existing psychopathology or whether there are environmental contingencies that nurture the continuation of the delusion. For example, if the stimulant abuser is both purchasing as well as selling in the violent drug marketplace and is under potential surveillance by police, it is easy to understand how environmental contingencies may be involved either in sustaining or reactivating paranoid delusional tendencies.
Psychosis and the Role of Stereotypies
In order to understand the development of stimulant psychosis, it is important to examine the pharmacologically induced matrix out of which the residual psychosis evolves. Simply listing symptoms or diagnosis and describing current manifestations of the final psychosis stage or providing surveys of clinicians does not describe the early initiating events and their contribution to the final symptoms. A common phenomenon across all species following moderately high doses of amphetamine is the development of patterns of locomotor exploration, searching and examining at least the motor components of these attending processes. Over time, and/or with increasing doses, these behaviors become increasingly fixed and stereotyped. In humans, one notes this increase not only in stereotyped perceptual motor patterns but also in stereotyped thinking, which involves intense curiosity, searching behavior, and eventually intense suspiciousness (53). Later in the evolution of psychosis, the development of a delusional mood, with objects and environment taking on heightened meaning and significance, leads to delusional misinterpretation. Over time, these delusions become more organized and are elaborated with secondary explanatory delusions not unlike those of young schizophrenics. In experimental animals, one can observe extremely constricted even bizarre stereotyped behaviors which, like the human stereotyped delusional thinking condition, have gradually evolved with chronic dosing.
Not infrequently, one notes pincer grasp-like cleaning activities such as repetitiously cleaning the mortar cracks in bathroom tiles with toothpicks; cleaning dust from phonograph records grooves with a needle; or painting walls, ceilings and floors with small dots of paint throughout a household. These activities in high-dose stimulant abusers could consume most of the day. In humans, the probing forefinger and pincer grasp is also directed (‘in grooming behaviors') at raised follicles or small irregularities in the skin, resulting in numerous punctuate lesions and scars. The associated cognitive manifestation of this stereotype attitude is the development of delusions of parasitosis. The suspected organism is found not only in the skin, but also in clothes and furniture, all of which undergo detailed examination with magnifying glass or microscope. This pattern of behavior reveals the same attitudinal persistence across different behavioral stereotypies. Paranoid delusions can also ensue from this type of stereotyped attitude, in that the individual examines minute details in the environment to elucidate the underlying nature of their suspiciousness or delusion. For example, one woman examined all of the news periodicals coming into the household to look for secret codes in the period marks behind sentences and discovered secret messages that her paramour was receiving from another girlfriend (60).
Stimulant Sensitization and Tolerance
The biological substrates of these progressive conditions have most often been ascribed to tolerance and/or sensitization. Tolerance is most strongly reflected by the fact that both lower animals and humans can sustain even lethal doses of amphetamine after chronic administration. Sensitization reflects the phenomenon that even though a high dose may have been necessary to induce end-stage behavioral pathology, moderate doses given over a shorter duration are able to activate the behavioral pathology. Both tolerance and sensitization are ‘black box' phenomena for which the initiating, maintaining, and reactivation mechanisms are only partially understood and at times are controversial in the literature. Even the concept of sensitization vs. tolerance and their contribution to the end-stage behaviors continue to be debated. Because sensitization can be induced by much lower doses of stimulants, some have argued that the initiation of stimulant abuse patterns is based more on an early stage of sensitization-like augmentation of conditioned behaviors, whereas the chronic evolution of psychosis more often also requires tolerance-inducing sustained high doses of amphetamine. (74, 134). Lieberman et al. (134) make the case for a tolerance/neurotoxic effects that would explain both the psychosis as well as the withdrawal burnout condition of former ‘speed freaks' (10, Utena et al., 1975). The burnout stage is described similarly to the defect state noted in schizophrenia and would appear to be more of a neurotoxic effect than tolerance. The mechanisms underlying tolerance and sensitization will be discussed below.
The Relationship of Chronic Stimulant-induced Behavior in Animals to the Development of Psychosis in Humans
In animals models, even after 2–3 moderately high doses of amphetamine, there is an evolution of a specific behavioral sequence, or series of sequences, that pervades the stimulant-induced state. With chronic, single-dose daily administration of a stimulant, this behavior gradually develops into an extremely intense, constricted behavioral pattern. The behavior may take the form of a stereotypy with bizarre postural dysjunction between body movements. The behavior frequently is highly specific for a directed attitude and behavior towards a specific area of the experimental chamber (not often emphasized in the literature on behavioral stereotypies). There is a perseverative attitude by the animal. In fact, the attitude may be constant even though the motor performance changes over time, e.g., a dog given amphetamine in an open space might continue to follow another dog despite many intervening obstacles in which he has to jump, dodge, speed up or slow down to continue the persistent attitudinal activity of following (see Video 1 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])of following dog). In higher animals (e.g., cats, dogs and monkeys), persistent attitude change is often more prominent than motor stereotypy. In higher animals, the two most prominent attitudes are: 1) an abnormally intense investigation and 2) hyper-reactivity. The investigatory attitude is found more frequently in the early stage of chronic intoxication and is operationally defined as actively reaching out to or approaching restrictive elements of the environment with persistent excessively compulsive demeanor. At later stages, the reactive attitude is prominent and is described as sudden disproportionate startle or reactive reactions with a jumpy, agitated quality (51). These attitudes in animals may reflect similar perseveration of perceptual-cognitive-attitudinal sets in human amphetamine abusers. We have hypothesized that a common postural attitudinal mechanism may subserve both the motor stereotypies as well the constricted perceptual and cognitive patterns (55). These specific behaviors and attitudes induced by amphetamine are latently maintained for months of total abstinence and activated by subsequent acute stimulant administration.
Even though single daily doses induce this enduring reaction to stimulant drugs, dosing patterns that prolong the drug state over most of the 24-hour period of the day, e.g., bingeing patterns, induce even more constricted and bizarre behaviors. Chronic extended daily duration dosing (e.g., 18 hr/day) first induces the extremely constricted stereotyped behavior but then progresses to a different drug-induced state, i.e. ‘hyper-reactivity' (51, 61). The stimulant-induced hyper-reactivity is characterized by a short period of stereotypy followed by repetitive hyper-reactive behaviors. The hyper-reactive behaviors include 1) hyper-startle responses; 2) jerking or reactive orienting movements to unseen stimuli; 3) hyper-reactive movement to the animals own bodily functions such as salivation; 4) hyper-reactive side-to-side looking movements; and 5) reactive behaviors that are also associated with disjunctive postures. Similar hyper-reactive states with attendant fear following chronic stimulant dosing were also noted in unpublished human research in the Lexington Narcotic Hospital in the 1950s and by several research groups in the 1960s (7). Case studies of amphetamine psychosis also revealed a progression of behavioral attitudes from heightened curiosity, repetitious examining, searching, sorting, to sustained pleasurable suspiciousness and search for underlying meanings, to a more severe stage of hallucination, ideas of reference persecutory delusions and fearful panic-stricken, agitated hyper-reactivity (51). The late stage of hyper-reactive fear has not received attention in the more recent clinical research literature. Angrist (7) describes such cases, e.g., "he jumped at every movement and misinterpreted the investigator's gestures as signals to the gang," all of which was within the context of hallucination and delusional visual and auditory misinterpretation. Given this type of clinical research presentation, it is difficult to understand why current animal research on stimulant-induced models of psychosis rarely extends dosing schedules to explore the hyper-reactive stage of chronic intoxication.
Is the progression of behavioral states resulting from chronic stimulant dosing (especially single daily doses) a form of sensitization? Typically, reverse tolerance or sensitization is defined as the activation of a pharmacodynamic response at a lower dose than the initial dose. Alternatively, sensitization is described as a shift to the left in the dose response curve. For the initial acute dosing, the higher the amphetamine dose, the more constricted the behavioral state. The dose-response curve for rodents begins with a mild arousal, then hyperactivity with locomotion, then more intense sniffing or oral stereotypies gradually leading to extremely constricted stereotypies. Arousal and locomotion is induced by acute low doses of 0.25–1.0 mg/kg, whereas higher doses ({ewc MVIMG, MVIMAGE,!greateq.bmp}2.5 mg/kg) induce intense stereotypies after a brief period of locomotion. Lower test doses are needed for activation of each of these stages in the chronic dosing model, compared with controls. Thus, by the usual criteria, reverse tolerance or sensitization has taken place after repeated daily administration. However, the usual definition of sensitization does not explain the enduring underlying latency to respond to subsequent stimulant doses with a specific, fixed reaction pattern. Lower doses than originally needed to develop the fixed pattern can activate the stereotyped pattern. In higher animals, including humans, quite different and unique patterns of stereotyped behavior develop in different individuals. The extent to which this represents the maintenance for a specific memory process and especially the specific underlying neurological mechanisms is not known.
STIMULANT SENSITIZATION AND TOLERANCE
Time-dependent Interaction of Sensitization and Tolerance
Sensitization is a robust, extremely long-lasting effect of repeated, especially intermittent, stimulant administration. The rapidity of the establishment of sensitization is influenced by many factors, including dosing parameters, negative influence of male gonadal hormones, and the time after the last dose of amphetamine (177). With intermittent stimulant administration, there is progressive enhancement of locomotor hyperactivity and/or stereotyped behavior (194, 205). In contrast, continuous administration of amphetamine or cocaine induces a tolerance to subsequent injections for at least a week after chronic dosing, while intermittent dosing induces a reverse tolerance (30, 115, 223). Yet, high-dose (10–30 mg/kg/day), continuous administration or multi-day dosing eventually induces bizarre hyper-reactive and fragmented behavior, including fearful responsivity, which is more easily reactivated after withdrawal in a manner similar to other sensitization responses to stimulants. The characteristic presentation of this behavior after amphetamine dosing is an initial induction of stereotypy followed by a rapid fade of stereotypy and the emergence of the hyper-reactive fearful state (51). Similar findings were reported by Nielsen et al. (155) using continuous amphetamine administration for 4.5 days, followed by a reactivating low dose of amphetamine after a drug-free period. These studies in the rat demonstrated an augmented response of ‘wet dog shakes,' episodes of parasitotic-like abortive grooming, and limb flicks. All of these behaviors are more similar to the effects of hallucinogenic amphetamines. In the primate, these late-stage behaviors include hallucinatory-like behaviors, fearful repetitious startle-like orienting movements, reactive grooming and Awet dog shakes: (50, 53, 61) (see Video 2 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]) of hyper reactive monkey). When animals are repeatedly dosed for weeks, these behaviors become quite readily re-induced with subsequent dosing. The reactivation of these hyper-reactive behaviors by low to moderate doses of amphetamine following continuous dosing regimes is difficult to reconcile with the current notions and proposed underlying mechanisms involved with the sensitization of locomotion and stereotypy induced by intermittent dosing. However, they need to be considered when discussing augmentation of stimulant-induced behaviors. Neurotoxicity induced by high-dose continuous dosing as well as even higher levels of intermittent dosing may well contribute to the so-called end-stage behaviors. With continuous dosing, neurotoxicity appears at doses above 20 mg/kg/day in rats (182).
The half-life of methamphetamine in humans is 12–14 hours at physiological pH (6). In fact, laboratory-based half-life calculations in humans may be much shorter than the actual half-life in abusers on large repeated doses, in whom the very high plasma levels exceed the enzymatic capacity for metabolism (cytochrome P450). The much shorter methamphetamine half-life in rats ( 1 hour or less; ref. 146) does not reflect the potential for neurotoxicity seen in humans; therefore, continuous dosing models in rats may be necessary to reflect the long half-life in humans. Once or twice a day dosing regimens in rats do not adequately model the sustained plasma levels in human abusers.
Continuous (in contrast to intermittent) dosing with either cocaine or amphetamine induced tolerance to subsequent challenges for 7–14 days after withdrawal (114, 129). In addition, amphetamine pretreatment induced neurotoxicity in a dose-dependent manner, while cocaine, even at very high doses, did not. Following continuous methamphetamine or amphetamine infusion via Alza pumps, Ricuarte et al. (173) and Ryan et al. (182) found silver staining histopathological evidence for caudate neurotoxicity at doses above 16–20 mg/kg/day; no significant toxicity was observed at lower doses.
Thus, the continuous dosing regimens may induce either tolerance or toxicity or both. The continuous dosing regime is particularly relevant to the clinical amphetamine binge abuser. In contrast to cocaine, amphetamine has a much longer half-life, and binges take very large doses over days of abuse (100). At the extreme, some individuals take as much as 2 gm/day or more of methamphetamine, which is 100 times the clinical dose or approximately 30 mg/kg/day. For example, Kramer et al. (126), reported that some individual intravenous methamphetamine abusers would administer as much as 1 gm every 2 hr (126). Because of the longer half-life and it's lower cost, amphetamine abusers can more easily extend binges out to several days resulting in complete exhaustion after withdrawal (126).
The anergia, including dysphoria, lack of mental energy associated with withdrawal from high-dose methamphetamine abuse, may wax and wane for months after withdrawal (46, 49). This extended period of intermediate- to long-term withdrawal is rarely found after cocaine bingeing (74). The extended period of methamphetamine recovery raises the question whether neurotoxicity (173), or at least some long-term functional change, has been superimposed on the usual stimulant tolerance associated with withdrawal characterized by 1–2-week period of anergia and psychasthenia. The latter symptomatology is more frequently found in cocaine binges and lower-dose methamphetamine abusers.
A recent postmortem study (227) reported that chronic methamphetamine users had significantly decreased levels of DA, tyrosine hydroxylase (TH), and DAT (measured by [3H] WIN 35428 and [3H] GBR 12935 binding and immunological staining for DAT) in the caudate and putamen. In contrast, DOPA decarboxylase (DDC) and the VMAT2 levels showed no changes between controls and chronic methamphetamine abusers. The authors commented that the loss of DA nerve terminals as a consequence of such toxicity would be expected to reduce all of the presynaptic DA markers examined, as has been shown to occur in idiopathic Parkinson's disease (228),. To the extent that DDC and VMAT2 levels provide reasonable estimates of DA innervation density, normal levels of these two indices indicate that the methamphetamine abusers in their study did not suffer permanent loss of striatal DA nerve terminals. However, Lieberman et al. (134) made a case for the extended tolerance/neurotoxic effects that would explain the ‘burn out' condition in former speed freaks (10, 213). Wilson et al. (227) also suggested that decreased DA levels (up to 50% of control), even if not indicative of neurotoxicity, are consistent with motivational changes reported by methamphetamine abusers in the intermediate withdrawal period. These different types of changes, functional vs. more extended neurotoxic following methamphetamine bingeing, may have important implications in formulating the type and duration of medication treatment after withdrawal. The duration of treatment for the withdrawal phase being currently explored for cocaine may not apply for neurotoxic conditions found in a segment of amphetamine abusers.
One other phenomenon that occurs with certain high-dose amphetamine dosing is the first week post-withdrawal coexistence of tolerance to amphetamine effects and a nocturnal hypo-activity state coexisting with an ‘inhibited' but latent sensitization that reemerges later. The sensitization reexpresses itself two weeks after withdrawal and is preceded by 7–10 days of hypoactivity (160). In this study, the doses of amphetamine were given twice a day with an 8-hour interval and were escalated over 42 days from 1 to 10 mg/kg. Thus, the escalation of doses in the lower range would have been sufficient to establish sensitization, whereas the higher doses (20 mg/kg/day) would probably have had sufficiently extended blood concentration throughout most of the 24-hour period sufficient for a continuous dosing model of tolerance. That the same dosing parameters induce both stimulant tolerance and withdrawal hypoactivity raises the question of whether these phenomena have a similar biological basis. In a subsequent study, Paulson and Robinson (160) found this withdrawal nocturnal hypoactivity was associated with a significant decrease in DA and metabolites (microdialysis) in dorsolateral caudate, but no changes were found in the accumbens. These studies also imply that, once sensitization is induced, it has an enduring quality that reemerges after a period of 7–10 days of hypoactivity/tolerance. In bingeing humans, a similar withdrawal pattern is noted in the hypo-activity and anergic responsivity which lasts for only approximately seven days to two weeks in moderately high-dose users. Other investigators (218) demonstrated that high-dose amphetamine resulted in an increasing number of foot slips on the balance beam task in rats, which lasted up to one month after dosing. Other features of amphetamine withdrawal syndrome that may be related to behavioral depression include changes in motivational and affective states, demonstrated by decreases in electrical self-stimulation reward (121, 122, 131).
Mechanisms Underlying Sensitization and Tolerance
Stimulant-induced psychosis can be much more severe with amphetamine than cocaine. In contrast to cocaine, amphetamine has a much longer half-life, and binges take very large doses over days of abuse. At the extreme, some individuals take as much as two grams a day: 100 times the usual clinical daily dose. As Peat et al. (162) have demonstrated, amphetamine non-toxic daily doses, when extended over 18 hours a day (e.g. continuous dosing) led to a marked depletion of DA and other neurotransmitters, unlike cocaine, which frequently produces neurotoxicity (11, 196). Thus, tolerance and perhaps even neurotoxicity may be intervening mechanisms leading to at least some aspects of the psychosis induction. Continuous administration of both cocaine and amphetamine over the 24-hour period of the day when given chronically leads to a residual state of tolerance to subsequent stimulants, in contrast to the intermittent model of sensitization. For both cocaine and amphetamine, continuous dosing is also associated with both somatodendritic and terminal autoreceptor supersensitivity seven days after withdrawal (47, 98, 106, 114, 129, 237). That behavioral tolerance develops to both cocaine and amphetamine provides evidence that tolerance and neurotoxicity are separable phenomena, since very high doses of cocaine do not induce neuronal damage (119, 183). Furthermore, the fact that cocaine induces tolerance in the absence of neurotoxicity provides one perspective on evaluating whether mechanisms altered by chronic amphetamine are due to tolerance or neurotoxicity. Although no neurotoxicity is found with high-dose cocaine, DA in the basal ganglia and limbic system is decreased during intermediate withdrawal as measured by microdialysis (159) and with amphetamine in animals given non-neurotoxic doses (160).
Alterations in mechanisms associated with sensitization are more frequently cited in the literature as possible mechanisms leading to psychosis. Daily intermittent dosing with stimulants induces reverse tolerance or sensitization (41). Dose-response curves are shifted to the right and/or the same dose induces a behavioral syndrome only seen with higher doses prior to the sensitization process. The mechanisms maintaining sensitization (to a subsequent stimulant challenge) over weeks and months after chronic intermittent administration are basically unknown. If one examines mechanisms prior to approximately 2–3 days after withdrawal, there is still a marked fluctuation of unstable, changing mechanisms. Since no mechanism associated with sensitization appears to be consistently maintained over the long course of sensitization, it is difficult to ascribe one specific mechanism to the expression of sensitization (223).
Based on their studies of sensitization induced by the direct DA agonist quinpirole, as well as by amphetamine, Muscat et al. (151) have reasoned that one single presynaptic mechanism cannot explain sensitization induced by different DA agonists. Zahniser and Peris (235) pointed out that initiation of sensitization to amphetamine occurs if amphetamine is locally injected into the cell bodies of the substantia nigra compacta or VTA, but not if it is locally injected into the terminal regions (39, 110, 204). (note: Yet, tolerance can be induced by continuous infusion of amphetamine into the terminal regions (39), and Kalivas and Duffy (109), reviewed the evidence that D1 activation of mechanisms in the substantia nigra and ventral tegmental area play a central role in the sensitization of phenomena, especially the role of facilitating glutamate release and increasing DA cell firing.)
Zahniser and Peris (235) also pointed out that reactivation of sensitization is dependent on both D2 and the entirely post-synaptic D1 mechanisms. Since D1 receptors activate cyclic AMP production, whereas D2 receptors have no effect or inhibit the cyclase, recent attention has focused on the stimulant-induced phosphorylation of cAMP response element binding protein (CREB) in the DA terminal regions (124). Phosphorylated CREB protein binds to the CRE in the promoter regions of several genes to induce their transcription. Fitzgerald and Nestler (156) showed that chronic stimulant treatment led to the formation of persistent early gene expression that lasts for at least seven days after withdrawal. Recent evidence indicates that differential effects of D1 and D2 stimulation are important for the reactivation of self-administration in chronic stimulant-treated animals (197). These researchers found that a priming effect for markedly increased self-administration was selectively induced by D2-like but, not D1-like DA agonists in rats. Secondly, D1 agonists inhibited cocaine seeking behavior induced by cocaine, whereas D2-like agonists enhanced that behavior.
In animals sensitized to intermittent amphetamine or cocaine, there is an associated increase in the release of DA in the axon terminal regions, as demonstrated both by in vitro and in vivo methods. Slices of the nucleus accumbens or caudate putamen from animals sensitized to amphetamine demonstrated that DA was more readily released following exposure to amphetamine in vitro (28, 123). Similarly, microdialysis studies demonstrate that intermittent doses of amphetamine or cocaine result in increased extracellular release of DA after subsequent stimulant injections (2, 109, 178, 215). In contrast, Segal and Kuezenski (192, 193) reported using microdialysis that repeated amphetamine or cocaine administration, while inducing behavioral sensitization, resulted in reduced DA release following subsequent stimulant challenges.
Insofar as one explores the autoreceptor control of DA release within the first three days of withdrawal from intermittent dosing, the results are quite variable. Yi and Johnson (223) provided data suggesting a desensitization of D2 autoreceptors was responsible for the increase release of dopamine. In contrast, Dwoskin et al. (43) reported that intermittent cocaine treatment caused an increase in the sensitivity of terminal D2 autoreceptors. Utilizing in vitro voltammetry, Muscat et al. (151) found no evidence following chronic sensitizing amphetamine dosing that autoreceptors were controlling DA efflux in electrically stimulated nucleus accumbens slices. In contrast, fast-cyclic voltammetry studies of intermittent or continuous chronic cocaine demonstrated respectively subsensitive or supersensitive autoreceptor responses to quinpirole (106).
One of the questions pertinent to the effects of sensitization is what mechanisms are not necessary for the induction of, in contrast to the maintenance of, sensitization. This type of question arises since many reported studies involve correlations between a neurobiological mechanism and the induction of behavioral sensitization, not a causation link. Thus, we know sensitization to stereotyped behavior can occur in the absence of: 1) release of DA and/or its later neurotoxic effects of oxidative DA radicals, since direct agonists such as bromocriptine or quinpirole induce sensitization; 2) Pre-seizure activity (or induction of kindling) found with high doses of cocaine and amphetamine would not appear necessary since high potency apomorphine and quinpirole (at doses lacking local anesthetic, seizure inducing, effects) induce sensitization; 3) A specific effect acting through DA transporters does not seem necessary since L-dopa and direct agonists induce sensitization; 4) Peripheral systemic effects of stimulant-released catecholamines, activation of the HPA axis, or drugs acting directly at the DA terminal sites would appear unnecessary since VTA infusions can induce sensitization (110). Similarly, infusions into the terminal DA region does not induce sensitization (40, 110). The foregoing conclusion that certain mechanisms are not necessary for the induction of sensitization does not preclude their contribution to sensitization.
Alterations in Presynaptic Autoreceptor Function
The sulfhydryl alkylating agent N-ethylmaleimide inactivates G-protein G1 to uncouple DA D2 receptor activation (91) and blocks the regulation of noradrenergic release by a2-adrenoceptors (5). Recently, it was reported that chronic treatment with cocaine decreases the levels of G-protein subunits Gia and Goa in the A10 region (156). Furthermore, the inactivation of the G1 protein in the A10 area by microinjection of pertussis toxin produced behavioral sensitization to cocaine (202). Yamada et al. (232) recently reported that N-ethylmaleimide as well as forskolin enhanced stimulation-evoked DA release in striatal slices in a concentration-dependent matter. Furthermore, N-ethylmaleimide prevented the inhibitory effects of DA receptor agonist, as well as the stimulatory effect of DA receptor antagonists. Thus, their results strongly suggest that N-ethylmaleimide inactivates the GTP binding proteins to block DA autoreceptor regulation of evoked DA release. Furthermore, a methamphetamine pretreatment paradigm resulting in behavioral sensitization attenuated the stimulatory effects of N-ethylmaleimide on evoked DA release, thus raising the hypothesis that sensitization to methamphetamine may include a mechanism inhibiting GTP binding protein.
Do Chronic Therapeutic Doses of Amphetamine Induce Sensitization to Adverse Effects?
The issue of ‘sensitization' to adverse effects following repeated low to moderate doses of stimulants is a critical issue in the treatment of attention deficit hyperactivity disorders (ADHD) in children as well as adolescents and adults. Is there sensitization to drug reinforcement or potential for psychosis? The suggested dose range for methylphenidate and dextroamphetamine dosing in most children is 0.3– 2.0 mg/kg daily and slightly lower doses for adolescents and adults. The dose for dextroamphetamine is cited as being approximately half that for methylphenidate (226). Even without considering the rodent to man correction, 0.25–1.0 mg/kg/day is clearly within the dose range quoted in most paradigms of locomotion sensitization in experimental animals. Studies in adolescents generally indicate that the stimulants are efficacious and safe in the treatment of ADHD (226). There are no reported differences in the incidence of substance abuse in medicated vs. unmedicated adolescents (90); this is based on a review of eight outcome studies comprising 580 adolescents previously treated with stimulants for six months to five years. Looney (135) suggested that adequate treatment of ADHD children and adolescents with stimulants may indeed have a protective effect against the development of substance abuse. There have been no systematic studies on the risk for development of substance abuse in ADHD adults treated with stimulants, and such a study would have difficulties based on the high comorbidity of adult ADHD and stimulant abuse.
With regard to the development of psychosis in children, an extensive review on stimulant treatment of ADHD (100 studies which included 4,200 patients) reported only six cases of psychosis (14). There are, however, 20 case reports in the literature of stimulant-induced psychosis in children treated with stimulants for ADHD (226). Considering that psychosis is thought to be a dose-related phenomena primarily occurring at higher doses, along with the potential difficulty in mg/kg/day dosing in children, these incidences are really quite low given the magnitude of the incidence of ADHD and its stimulant treatment. Rounsaville et al. (181) has reported that upwards of 40% of stimulant abusers have a comorbid diagnosis of ADHD. There has been some reflection that stimulant abuse is an effort by the patient to self-medicate. Recently, Biederman et al. (19) reported that adults with ADHD also have high rates of comorbid antisocial, depressive and anxiety disorders providing a different perspective from the drug abuse clinic patient. Moreover, recent evidence (201) indicates that adult attention deficit disorder requires stimulant treatment (methylphenidate) in doses similar to those in childhood ADHD (i.e., 1.0 mg/kg/day). This raises the question whether some of the abuse potential in ADHD adults may be inappropriate self-medication in the search for a higher effective dose even with illegal stimulants.
Another clinical problem treated with amphetamine and other stimulants is narcolepsy, a condition treated over many years at amphetamine doses ²40 mg/day or methylphenidate ²60 mg/day (although higher doses than this have been used by many clinicians). Concerns regarding tolerance, undesirable side effects and drug dependency are reasons most frequently cited for limiting the use of stimulants for treating narcolepsy symptoms. However, a systematic review of the literature on the use of these agents revealed that there was no evidence from prospective randomized studies for these dependence phenomena in patients treated for sleep disorders (150). Mitler (150) further stated that " . . . we know of no published data showing that patients with narcolepsy or other primary sleep disorders either abuse or become physically dependent on stimulants." They comment that the case reports of adverse effects primarily come from studies of drug abuse populations or from retrospective studies. For a 70 kg person, 40 mg would certainly be within the dose that, in rats, induces sensitization. The lack of evidence for increasing sensitivity to drug abuse or psychosis in a carefully managed medical population would indicate that lower dose sensitization animal models may not be readily applicable to sensitization models of abuse reinforcement and psychosis.
In contrast to stimulant treatment of narcolepsy, the treatment of Parkinsonism with L-dopa and direct DA agonists not infrequently results in hallucinations and delusions. In the latter case, doses of DA agonists are frequently increased, and/or given at more frequent intervals and over an extended period of the day in attempts to overcome treatment resistance with ‘on-off' episodes. Parkinson patients not infrequently have disturbed sleep and hallucinatory episodes during the night indicating there has been an extension, a duration of daily dosing and drug blood levels affecting most of the 24-hour period.
STEREOTYPED BEHAVIORS IN NON-HUMAN SUBJECTS
The Nature of Stereotypies
Stimulant-induced stereotypy was first reported for cocaine by Caldwell (29). Dose response curves for stereotyped behavior can be established using predetermined parameters or rating scales (145). Initial arousal, in lower species, and exploratory locomotion (noted at lower doses) are usually included in the bottom of rating scales. However, some species, e.g., cat and monkey, do not appear to have a locomotor response. Locomotor responsiveness as the only dependent variable only allows an assessment at constricted low-dose range and precludes a complete dose-response curve description of sensitization, a phenomenon discussed above. Briefly, for most authors, sensitization essentially refers to a shift in the dose-response curve to the left with repeated intermittent dosing. The more intense stereotypies are repetitious, purposeless patterns of behavior that often resemble a fragment of the animal's normal behavior disassociated from its usual behavioral context. Most of the stereotypies involve arousal and exploratory patterns of examining or searching that depend on the normal repertoire of species-specific behaviors. Thus, sniffing, gnawing and licking movement are predominant in rodent species, cats have a sniffing or search/looking behavior, whereas primates have searching/looking behavior often with forefinger pincer grasp, eye-hand coordinated searching patterns (54).
Based on observations of amphetamine-induced behavior (138) stereotypy was defined as "higher rates of activity but in decreasing number of response categories." Ridley (174) refers to stereotypy as "the excessive production of one type of motor act or mental state which necessarily results in repetition." He makes the distinction with perseveration, which is a restriction of choices of action such that the behavior is repetitive but, not excessive. For example, mental states that are slow to change are perseverative, while those that are demanding, preoccupying, or intrusive would be described as stereotyped. In order to understand the relationship between motor stereotypy and mental stereotypy, it is necessary to highlight the nature of persistent attitude. For example, for dogs in an open kennel compound, the most conspicuous effects of amphetamine on one dog that had been following another dog at the time of onset was a continuous pursuit and chase of the other dog in spite of the fact that it required jumping over, going around, and changing his speed. Thus, one can frequently note, even in lower animal, the persistent attitude of the animal even though there may be considerable variation in the motor acts.
Even in the initial stages of amphetamine intoxication, components of behavior in animals become relatively fixed over time and demonstrate a loss of cohesive flow among initiatives and their relative priorities. We have found that there are not only fixed postures and movement patterns, but also fixed attentional emotive attitudes; animals would continue to maintain set attitudes even after accompanying motor stereotypy has subsided (52). These fixed attitudes are quite similar to the phenomenon observed in speed freaks, who become ‘hung up' in puzzles, in examining/sorting compulsions for hours, or in the intense grossly suspicious or fearful attitudes that are so commonly associated with repetitious scanning eye movements. We have previously postulated that in many species perseveration and distortions of postural-motor-attitudinal sets are common in the amphetamine intoxication syndromes. As an illustrative example, one of the main stereotyped behaviors induced by amphetamine in primates is repetitive use of the probing forefinger and pincer grasp to explore different objects. In both humans and monkeys, the pincer grasp shows up as stereotyped picking phenomena: both picking the body and grooming patterns or picking at various segments of the environment (see examples of picking stereotypes (see Video 3 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])) in a schizophrenic and experimental monkey (see Video 4 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])). In tracing the ontogeny of the pincer grasp in humans, Gessell (77) noted that, at birth, the tonic neck reflex turns the head in relationship to the outstretched hand; later, at approximately nine months of age, the head turns in relationship to the outstretched hand but now with the probing forefinger and pincer grasp. At this stage of development, the infant is enthusiastically and repetitiously attentive to small details in his environment; crumbs, specks of dust, and any number of small objects increasingly become his/her main ‘perceptual hang-ups.' Just prior to this stage of development, the infant completely disregarded minute objects. Thus, we see an energized ‘telekinetic' postural mechanism leading to a predominant perceptual mode or attitude. In fact, it is more than just attention to details, it is the perseverative attitude of searching out small details in the environment. Over time, of course, this developmental perceptual-motor mode is integrated and fades into the background repertoire of attention examining mechanisms. We question whether high-dose stimulants can reactivate a sustained involvement with these perceptual-motor attitudes.
Posturomotor attention mechanisms are thought to be largely subserved by the basal ganglia circuits, yet much of drug abuse as well as psychosis research is focused on the mesolimbic circuits, relegating the basal ganglia to motor function (133). Much recent research argues for a more relevant role for the basal ganglia circuits. The basal ganglia are organized into a number of primarily, separate cortical-striatal-ophthalmo-cortical circuits. Alexander and Crutcher (3) described five pathways through the basal ganglia, each organized in parallel and innervating different regions of the thalamus and frontal cortex. These include ‘a motor' circuit, centered on the supplementary motor area and regions of the motor cortex; the ‘oculomotor' circuit, centered on the frontal eye fields; the other circuits, e.g., limbic, orbital-frontal and dorsal-lateral-prefrontal, each appear to be processing different kinds of information. Groves et al. (87) hypothesize a ‘switch' that allows passage of preferential information within the basal ganglia. Such a focusing mechanism would not only allow facilitated input to produce the strongest modulation but also permit, if needed, a substitution between alternative types of information. That only selected and limited cortical-striatal input may be facilitated while the rest may be suppressed has been proposed in reviews and theoretical papers on basal ganglia functions several times over the years (37, 8, 113). Jackson and Houghton (99) marshal considerable experimental evidence favoring a basal ganglia model that, once a behavioral sequence or event has been selected, it may function as an attentional zoom lens or amplifier, enhancing behaviorally relevant cortical signals. Further, it operates to maintain focal attention by suppressing the activity of irrelevant signals. Schultz et al. (189) also make the point that DA neurons respond to the most important salient external stimuli. Salient stimuli are described as unconditioned rewards, aversive stimuli, conditioned stimuli, conditioned stimuli predicting rewards or punishment, and high intensity surprising, novel stimuli. These stimuli alert the subject, which interrupts this ongoing behavior, orients it to the stimulus, and processes it with high priority (190). On the other hand, most DA neurons respond best to a subset of salient stimuli, specifically primary rewards, and conditioned reward predicting stimuli. Schultz et al. (189) further discuss data consistent with the hypothesis that the DA neuron triggered DA release in the striatum results in a general reduction of cortical-striatal processing, thus focusing the striatal activity onto the strongest inputs whereas the weaker activity is lost. Given that basal ganglia activity fosters the intent to act either cognitively or behaviorally, one could reason that an ongoing preferred activity, if artificially activated by DA agonists (stimulants), would continue in an even more focused manner. The DA agonist would also inhibit the firing of DA neurons by activating autoreceptors, thus precluding other salient stimuli reaching the basal ganglia. This would be at least a partial basis for the ever more focused and constricting nature of stereotyped thinking and behavior. In the repeated sensitization model of chronic stimulant intoxication, it would be reasonable to assume that the same nigrostriatal pathways involved intensely in the rewarding stereotypy phase of stimulant administration would also be supersensitive to the salient internal or external cues associated with either drug administration or acquisition behaviors preceding administration. The prefrontal cortex and hippocampus, as well as other parts of the mesolimbic system, are anatomically closely interconnected with the basal ganglia. They may well form the interrelated system initiating and mediating context-dependent stimulant behavior. The limbic system's interrelationship is noted in the striatum's expectation-related responses, as well as the ability of the structure to access stored information (189). Graybiel and Imura's (83) observation that patterns of anatomical connectivity indicate that the limbic system has primary access to the striatum fits well with the striatum mediating the interpretation of the saliency of information.
In summary, amphetamine-induced stereotypies are quite often comprised primarily of the postural-motor components of attending and examining patterns (53). We hypothesize that these components represent the underlying postural basis of perceptual cognitive behaviors. We conceive of the normal process as an intrinsic scaffolding of behavior with a fluid capacity to switch between postural expectancies based on cognitive or sensory feedback. Although other anatomical sites such as frontal eye fields and temporal lobe contribute, the mesolimbic-striatal DA complex with its extensive cortical projections is conceived of as a major switching station. This is not unlike the striatal behavioral filter proposed by Stevens (203; see also refs. 87, 148, 190). Qualitatively, the nature of these mechanisms might fall somewhere between posture, attitude and the initiation of movement, or indeed thinking. These mechanisms would appear to coordinate many of the modes of attention. The mechanisms might be seen as the leading edge of attention searching and orientation to the outside world. Conversely, these mechanisms might switch attention among various external and internal cognitive sets. Thus, stereotyped thinking could be conceived of as being very similar to motor stereotypies.
Recently, Geyer and Markou (78) argued that locomotion not stereotypy is a better model of psychosis, since low-dose amphetamine locomotion is a hallmark of the mesolimbic system, whereas the striatal system mediates the high-dose stereotypies. The reasoning is based on the notion that the mesolimbic system underlies psychosis whereas the striatal system is involved in motor dyskinesias. Elsewhere, we point out that ‘low-dose' in experimental animal models of locomotion and its sensitization are well within the therapeutic dose range for amphetamine treatment of narcolepsy and ADHD, which would be a questionable model for psychosis.
Neuroanatomical Substrates of Stereotypy
The neuroanatomical substrates of stereotypy have been known for many years, in that infusion of DA into the caudate nucleus of rats produced stereotyped oral behaviors (i.e., grooming and gnawing), while dopamine-blocking drugs infused in the same area can prevent amphetamine-induced stereotypies (34). In contrast, DA infused into the adjacent nucleus accumbens induces locomotion as well as sniffing stereotypy (95, 165).
Unilateral frontal or temporal lobe lesions can lead to increased ipsilateral striatal activity and, indeed, unilateral frontal lesions in rats result in amphetamine increased contralateral turning (79). In humans, spontaneous contraversion turning is also noted in old frontal strokes as well as a large subgroup of schizophrenics who have turning and unilateral spacial neglect; Bracha (22) hypothesized that this was a manifestation of a unilateral striatal hyperdopaminergic state induced by lack of inhibitory frontal lobe control of the striatum. Volkow (1988, 1992) reported reductions in glucose metabolism and frontal lobe cerebral blood flow weeks to months after withdrawal from cocaine abuse. Furthermore, CT scans of long-term abusers show frontal lobe atrophy. Certain schizophrenic symptoms (e.g., delusions) have been thought to result from right fronto-parietal dysfunction (22, 147). If stereotyped perceptual and cognitive forms are based on unilateral attention-switching mechanisms, then some forms of amphetamine-induced psychosis could result from overactivity in one hemisphere, especially the right (59).
Patients with frontal lobe lesions exhibit perseveration behaviors but not intense energized stereotypies. However, frontal lesions with subsequent amphetamine stimulation of the DA system exacerbate stereotypies in monkeys (174) and in rats (96). Thus, descending frontal projections may exert an inhibitory effect on striatal activity in DA projections or facilitate switching between behavioral alternatives. Increased stimulated stereotyped behavior has also been noted with hippocampal lesions (38). Thus, the realization that stereotypy can be a complex response reflecting a disruption of coordinated function not only within the basal ganglia but also between striatal and other forebrain areas, provides insight into neural sites interacting to induce schizophrenic-like dysfunction (38). Such a conceptualization provides for a more comfortable marriage of the hypofrontality and DA hyperfunction hypothesis of schizophrenia.
Interaction of Environment with Species-specific Behaviors
Examples of environmental modification of amphetamine stereotypy are well known and have been described by Ellinwood and Kilbey (50) and Robbins and Sahakian (175). In fact, conditioning of ongoing behavior at the time of the initial reinforcing effects of amphetamine can literally provide the basis for accidental conditioning of this behavior, as well as later remnants of this behavior found in chronically treated animals (57). Yet, the behavior entrained must be compatible with one of the more prepotent behaviors of the particular species in order to be sustained with high dosing over time. An example is demonstrated in the video of a cat with a looking stereotypy, but with the postural components of groin grooming, a phenomena we have termed postural dysjunction (see Video 5 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])). The initial groin grooming stereotypy was inadvertently triggered by a few drops from the first amphetamine injection wetting the groin. Gradually, over days, the grooming stereotypy was superseded by a more prepotent looking behavioral stereotypy. In another example, cats trained to paw press for stimulants will repetitiously paw press initially but, this is soon replaced by intermittent sniffing movements that activate the drug levers and finally by repetitious sniffing around the lever to the point of overdosing fatalities (50). Robbins and Sahakian (175) have similar comments that stereotyped behavior would then become reinforcing ‘in itself' and therefore of itself, suggesting that stereotypy is driven by sensitive internal motivation states even if these are not related to the environment in the usual adaptive purposeful way (see also discussion on incentive-motivation).
Evolution of Acquisition Behaviors in Self-administration Paradigms
Ellinwood and Kilbey (50), animals taught to paw-press for milk, which was then substituted with a stimulant infusion, rapidly increases the paw-pressing activity to reach a high sustained dose resulting in the activation of a species-specific prepotent behavior, e.g. sniffing. The sniffing in and around the lever evolves to subject-directed sniffing movements becoming the operant resulting in massive doses of stimulant. Thus, the emergence of these species-specific prepotent behaviors in conjunction with large increases in the underlying natural activator, i.e., dopamine, provides for synergistic potentiation. As the prepotent behavior emerges to become an acquisition operant, sensitization as a mechanism underlying the operant conditioning becomes more apparent; preacquisition, exploring, hunting and foraging behaviors typically get sensitized. Unfortunately, unlike the usual consummatory objects of acquisition, i.e., food, water, ---, etc., which result in consumption-induced reduction in behavior, stimulants generally motivate further escalation of the acquisition behavior at the cost of reducing any other motivated behaviors in the natural repertoire. The behavior becomes increasingly intense and constricted, which might be interpreted as an increasing craving. In humans, when there is a readily available amphetamine supply or when the experimenter gives non-contingent intermittent doses to experimental animals, other compulsive behaviors ensue which have no relationship to drug acquisition. This does not preclude the ‘ready access abusers' from repeatedly reinitiating bingeing episodes to experience both the initial intense rush as well as the ensuing sensitized motivated behavior. Certainly, ‘punding' stimulant abusers seek out activation of these behaviors with another drug run in the full knowledge that the drug run will end up in aversive, fearful panic-like psychosis.
The sensitized non-contingent behaviors more than likely are initially activated and sustained by an accidental conditioning process (57). In laboratory settings, the investigator-administered stimulant initially activates arousal, investigatory-type (non-contingent) behavior through dopaminergic mechanisms. As the higher DA concentrations ensue, the reinforcement results in this particular behavior becoming accidentally conditioned and evolving into bizarre constricted stereotypies over time. In humans, an increase in particular activities related closely to the drug taking experiences occur over time in individuals with fairly ready stimulant access.
Shifts in Behavior from Contingent to Non-contingent Stereotypy
Animals taught to paw press for food while being injected repeatedly with amphetamine will continue to bar press but will not eat the food so acquired. This observation suggests that stereotypy drives the bar-pressing behavior rather than the food reward. Similarly, rats trained to bar press to maintain the temperature of their cage continue to respond under the influence of amphetamine even though hyperthermia occurs (224). Species-specific stereotypies under continuing self-administration become the operant, and stereotyped compulsive behavior can lead to lethal overdosing (50). In humans, compulsive drug acquisition and administration behavior is also described by high-dose stimulant binges.
OVERVIEW
The initial low-dose effects of central stimulants induces at least two concomitant effects. One effect is to induce arousal-attentive mechanisms, a general energizing effect noted in rodents as exploratory locomotion. In humans, this effect is primarily expressed as an activation of attentive mechanisms and energizing/focusing of ongoing activities, coupled with secondary, generalized feeling of well-being. The focusing effect accounts for the therapeutic use of stimulants in ADHD, while in adults even therapeutic doses can induce various mild degrees of euphoria. An example of the focusing mechanism was described by Mattay et al. (143), who showed that a cognitive task specific activation of topographically distinct CNS sites is enhanced by amphetamines at therapeutic doses. Thus, in the Raven Progressive Matrices Test, which usually activates the hippocampus, amphetamine further augmented blood flow in this area but decreased it in the frontal cortex. The exact opposite effect on blood flow occurred with the Wisconsin Card Sort Test, known to activate the frontal cortex. This would imply that CNS mechanisms, which are involved in switching and intensifying focus on activated sites, are further enhanced by stimulants. Thus, these drugs can facilitate the continuation of ongoing site-specific activity while reducing other CNS activity.
What happen to these mechanisms when doses at 10–200 times the therapeutic dose are abused? Secondly, what happens when these doses are used repeatedly over time? If the initial arousal behaviors at the beginning of low-dose amphetamine dosing are not only maintained but also become more constricted during the subsequent high-dose abuse, does this represent an increased channelization of behavior at the expense of a massive reduction in a flexible behavioral repertoire? Since striatal-cortical interrelations are reported to be topographically specific (148), one might hypothesize that a specific neural network of striatal-cortical complexes are activated while others are relatively inhibited (87, 99). In this vein, the so called ‘hyperdopaminergic hypothesis of psychosis' might better be termed a ‘selective hyperdopaminergic state.' The relation of constricted, stereotyped behavior in schizophrenic syndromes has a long history. Bleuler (20) described stereotyped posture, attitude, thinking (talking, etc.), movement and mannerisms as pervasive, constricted elements in schizophrenia, which resulted in an overall limitation of the behavioral repertoire in schizophrenics.
Animals administered low stimulant doses often engage in the specific exploratory behaviors; when the exact same series of behaviors are repeated over multiple administrations, the phenomena takes on the characteristics of accidental conditioning, i.e., the initial ongoing arousal behavior become accidentally conditioned to the reinforcing effects of low-dose stimulants. As the dose is increased, behavior becomes more and more constricted, and reduced, often to a fragment of the original behavior. However, unless the original behavior is compatible with one of the dopamine-activated, species-specific behaviors, the conditioned behavior fades away and is replaced by a species-specific stereotypy, e.g., repetitious sniffing, licking, or gnawing in the rodents. The low-dose effects of stimulants are consistent with activation of the VTA mesolimbic system and its well known arousing reinforcing properties (176). The increasingly constricted stereotypies are more consistent with activation of both the mesolimbic and striatal systems.
What are the species-specific behaviors and their place in the natural repertoire of an animal's behavior? In the rodent in the natural environment the exploratory sniffing, licking and gnawing are acquisition behaviors often lasting over long periods of time before the actual search object is obtained. Thus, these behaviors must be maintained by a sustained activation over long periods (even days) if the object, e.g., food, is not readily available. Food is the main object of hunting/foraging in lower animals, but primates explore a large variety of objects. Interestingly, instillation of DA or DA agonists into parts of the mesolimbic and caudate nuclei in rodents activates these behaviors even after food-consumption satiation (note: even though the main purpose of these acquisition-search behaviors are oriented toward food, these prepotent behaviors are adapted to carry out a variety of functions, e.g., rodents gnawing for nest building or beavers gnawing trees for dams and dens. Thus, it is thought that the DA systems underlie the sustained activation of these behaviors. In the absence of any contingent relationship, as with experimenter-administered high doses of stimulants, the behaviors become increasingly stereotyped and totally non-contingently related to objects. The behavior itself becomes more and more constricted and, at times, fragmented over time; the process has been called sensitization, but this is probably an oversimplification.
If the experimental animal is required to activate a manipulandi to obtain the stimulant, the behavior around the manipulandi, as drug accumulates, increasingly takes on some form of a species-specific stereotyped pattern. For example, sniffing around the manipulandi may become the operant substituting for the trained original paw-press. Thus, the species-specific behavior, which is an acquisition behavior in the animal's natural behavioral repertoire, now becomes drug acquisition operant behavior with a compulsive nature. Whether contingently or non-contingently related, the repetitious, compulsive behaviors in humans are described as being very pleasurable; stimulant abusers often state that they will take the stimulants in order to engage in these activities. For example, methamphetamine addicts take the drug to activate their drawing or painting compulsions which indeed sometimes results in works of art, or they engage in taking machines apart, repairing them, and sometimes actually putting them back together. They may also compulsively play video games for days. Thus, the behavior may be productive, but productivity is not necessary for the enjoyment of behavior. It is important to remember that drug acquisition and administration behaviors are often admixed with non-contingent drug behaviors. In humans, as well as animals, especially with short-acting stimulants such as cocaine, one sees very compulsive drug acquisition and administration behaviors, where the individual repeatedly administers drugs often in the face of mounting adverse effects such as agitation, fear and paranoia.
Gradually, over time and increasing doses, especially with high-dose utilization, there is a transition to the high-dose platform of drug abuse. With these higher doses, massive tolerance develops to the energizing and reinforcing effects of the drugs as well as to the neurotoxic (but not to the psychogenic) adverse effects. For example, fatal hyperthermia and hypertensive crises are reduced to a point that individuals can be taking as much as a gram of methamphetamine at a time. Associated with the mechanisms underlying high-dose tolerance, the period following withdrawal increasingly becomes one of loss of energy, anhedonia, loss of focus of attention. These symptoms can last for 10 days to two weeks (particularly with amphetamines) and the anergia may wax and wane for weeks thereafter (perhaps aggravated by neurotoxicity). The interrelationship of tolerance vs. chronic neurotoxicity, especially in the DA systems, needs consideration when assessing the more persistent withdrawal symptoms. During the withdrawal period, drug craving appears most intense during the first two weeks, yet reappears periodically for weeks afterwards. Drug craving has been described as activated by various stimulant cues, e.g., white powder, etc. resulting in automatic acquisition behaviors coming into play—often with little consciousness of the process. This relative lack of consciousness of craving in the presence of compulsive acquisition behaviors requires phenomenological redefinition of craving. This is especially important in treatment of abusers, in that bringing the cue responsive crave\acquire automatic behaviors into the forefront of consciousness is one of the important objectives in gaining control of abuse. Craving usually is more pronounced in individuals who have an underlying anergic and anhedonic mood substrate, especially when the individual has had a prolonged abuse history with a marked reduction in the repertoire of often reinforced behaviors such as social engagement, recreation etc.
An important difference between cocaine and amphetamine is the well documented neurotoxicity of amphetamine in high continuous dosing regimes. Neurotoxicity of DA and serotonin terminals compounds any tolerance or short-term depletion that may have been induced in these systems. Thus, any withdrawal anergia would be compounded. In addition, neurotoxicity in cortical areas that provide inhibitory control over the DA systems adds complicity to our notions of sensitization of amphetamine behavioral effects. Based on research in Parkinson patients, loss of executive functions with DA system neurotoxicity could also contribute to the problems with therapeutic engagement.
Sensitization to intermittent stimulant dosing is generally recognized as inducing stereotyped behaviors that are reactivated by lower doses than were required to activate them initially. Quite reasonably, it has been proposed as a mechanism underlying stimulant-induced psychosis. Yet, continuous dosing induces perhaps even more bizarre hyper-reactive behaviors in animal models that can be reactivated by test doses even months later. This warrants some reconsideration of our formulations and our perspective of sensitization or reverse tolerance and their contributions to psychopathology. Also, in higher animals including humans, the unique idiosyncratic behavior reactivated does not fit well with pharmacological concepts, as well as with a neural adaptation concept.
Despite the numerous adverse effects of high-dose amphetamine abuse, amphetamines have a definite place in the FDA-recognized treatment of attention deficit disorder and narcolepsy. In addition, there are other conditions where amphetamine has a therapeutic utility in the treatment of weight reduction and the atypical depression found with many medical illnesses. The atypical depressions are thought to be responsive both to amphetamine-like drugs as well as to monoamine oxidase inhibitors. The dramatic similarity of the anergia anhedonic loss of mental energy associated with both atypical disorders as well as the stimulant withdrawal syndrome raises the questions of whether a less potent amphetamine-like drug or MAOI would prove efficacious in treating the stimulant withdrawal syndrome.
Therapeutic dosing for narcolepsy and attention deficit disorder has a very low liability for either stimulant abuse or induction of psychosis. The doses used, therapeutically, are in the same range as doses used to induce locomotor sensitization in animal models. These animal models of locomotion are often cited as paradigms to explore both drug abuse as well as psychosis. Given the low incidence of these disorders in humans at therapeutic doses, there are cautions about the validity of these models. In contrast, with therapeutic dosing with DA agonists and L-dopa in Parkinsonian patients (who often dose throughout much of the day), there is a reasonable incidence of psychosis, particularly occurring during the nighttime period. This argues for a careful consideration of duration of daily dosing as well as the higher doses of agonists used in Parkinsonism as a model in animals, at least, for induction of psychosis. Finally, stimulant-induced psychopathology provides a mirror that elucidates a segment of human behavior. Stimulant abusers are performing pharmacological experiments that, while offensive, nonetheless provide insights into the biological nature of emotionally cathected thinking; psychosis; obsessional and compulsive behaviors; and violence.
ACKNOWLEDGMENTS
Preparation of the manuscript was supported by a NIDA FIRST Award, 1R29-08899, G.R. King, P.I.; Grant No. DA 06519, T.H. Lee, P.I. and Grant No. DA 10327, E.H. Ellinwood, P.I. Reprint requests should be addressed to E.H. Ellinwood, Box 3870, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710
انیمیشن ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]) زیر رو مشاهده کنید،توی انیمیشن میتونید حالت بدون مواد و مواد رو مشاهده کنید(توی انیمیشن سه گزینه وجود داره که قابل انتخابه).اگه بعدا توضیح هم بدین چی برداشت کردین ممنون میشم.without حالت طبیعی مغزه-reload بزنین بعد with که بیانگر چگونگی اثر آمفتامین هاست.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
Methamphetamine is a CNS stimulant that causes hypertension and tachycardia with feelings of increased confidence, sociability and energy. It suppresses appetite and fatigue and leads to insomnia. Following oral use, the effects usually start within 30 minutes and last for many hours. Later, users may feel irritable, restless, anxious, depressed and lethargic. It increases the activity of the noradrenergic and dopamine neurotransmitter systems. Methamphetamine has higher potency than amphetamine, but in uncontrolled situations the effects are almost indistinguishable. The S-isomer has greater activity than the R-isomer. The therapeutic dose of the S-isomer is up to 25 mg orally. It is rapidly absorbed after oral administration, and maximum plasma levels are in the range 0.001–0.005 mg/L. The plasma half-life is about nine hours. The major metabolites include 4-hydroxymethamphetamine and amphetamine. Fatalities directly attributed to methamphetamine are rare. In most fatal poisonings the blood concentration is above 0.5 mg/L. Analysis of methamphetamine in urine is confounded because it is a metabolite of certain medicinal products (e.g. selegiline). Acute intoxication causes serious cardiovascular disturbances as well as behavioural problems that include agitation, confusion, paranoia, impulsivity and violence. Chronic use of methamphetamine causes neurochemical and neuroanatomical changes. Dependence — as shown by increased tolerance — results in deficits in memory and in decision-making and verbal reasoning. Some of the symptoms resemble those of paranoid schizophrenia. These effects may outlast drug use, although often they resolve eventually. Injection of methamphetamine carries the same viral infection hazards (e.g. HIV and hepatitis) as are found with other injectable drugs such as heroin. When methamphetamine is smoked it reaches the brain much more quickly. Drugs which are smokable (e.g. methamphetamine, crack cocaine) are much more addictive and more likely to cause problems when consumed in this way than when taken orally.
Chronic Amphetamine Use and Abuse
Everett H. Ellinwood, M.D., George King, Ph.D.and Tong H. Lee, M.D. Ph.D.
INTRODUCTION
The use of stimulant compounds has a long history. Chinese native physicians have been using the drug Ma-huang for more than 5000 years. In 1887, Nagai found the active agent in Ma-huang to be ephedrine. Amphetamine proper was first synthesized in 1887 by Edeleau as part of a systematicprogram to manufacture aliphatic amines. Early investigations of the properties of amphetamine focused on the peripheral effects and found that amphetamine was a sympathomimetic agent with bronchodilator properties. Oddly, the central nervous system actions were not reported until approximately 1933, and this was closely followed by the first reports of amphetamine abuse. Amphetamines produce feelings of euphoria and relief from fatigue, may improve performance on some simple tasks, increase activity levels, and produce anorexia. The abuse liability of the amphetamines is thought to be primarily related to their euphorigenic effects which leads to high-dose use and the final stage—compulsive abuse. The following sections discuss the basic and clinical research regarding the licit and illicit use of amphetamines and related stimulants.
AMPHETAMINE NEUROPHARMACOLOGY: EFFECTS ON DOPAMINE RELEASE
Several chapters in The Fourth Generation of Progress detail catecholamine neurobiology and there are recent reviews of amphetamine neuropharmacology by Kuczenski and Segal (127). Here we present a summary of the acute neuropharmacology and will provide more extensive coverage of the chronic amphetamine effects elsewhere.
Amphetamine has several interactive effects on catecholamine release. We will primarily focus on dopamine (DA) as an example. Amphetamine acts in at least three ways: 1) reversal of the DA uptake carrier, 2) interference with uptake into the DA vesicle, and 3) inhibition (at higher concentrations) of monoamine oxidase. The best known mechanism is binding of extracellular amphetamine to the uptake carrier and its transport into the terminal. It is subsequently dissociated into the cytoplasm, while the carrier binds cytosol DA with its transport out of the terminal (66, 169). More recently, a weak base model (208. 209) proposed that amphetamines, as weak bases, redistribute catecholamines from synaptic vesicles to the cytosol by collapsing the vesicle proton gradient that provides free energy for catechol accumulation. Even non-stimulant weak bases work in this model (208). The excess cytosol DA is thought to promote reverse transport of DA via the membrane transporter (i.e., release). Amphetamine-induced release of DA is accompanied by a decrease in DOPAC, an effect thought to be due to a reduction of monoamine oxidase activity by amphetamine. Direct assessment in vivo suggests that MAO inhibition occurs at relatively high amphetamine concentrations (84, 149).
STIMULANT TOXICITY
Neurotoxic Effects of Stimulant Drugs
Sustained high-dose administration of amphetamines (especially methamphetamine) to experimental animals produces a persistent depletion of DA which is associated with terminal degeneration (62, 182, 195), as well as neuronal chromatolysis in the brain stem, cortex and striatum (42, 182). In contrast, continuous dosing with extremely high doses of cocaine (100–250 mg/kg/day i.v.) did not induce terminal degeneration in frontal cortex and striatum (62, 183). Recently, Cubellis et al. (36) presented evidence that amphetamine, in contrast to cocaine, induces redistribution of DA from the vesicles into the cytosol; thus, the loss of the protection of the vesicles' relatively reducing environment results in cytosolic oxidative stress that may initiate amphetamine neurotoxicity. The DA depletion is reported to be permanent in the caudate of monkeys (196). The main hypotheses for underlying mechanisms have included 1) the conversion of DA into a hydroxy oxidative metabolite (195, 196); and 2) glutaminergic stimulation of toxicity, which can be inhibited by N-methyl-D-aspartate antagonist MK-801 (200).
Methamphetamine toxicity is inhibited by a variety of drug treatments, including: 1) DA synthesis inhibitor alpha-methyl-para-tyrosine; 2) DA receptor antagonists; 3) NMDA receptor antagonists, e.g., MK-801; 4) DA and serotonergic reuptake inhibitors protecting against DA and serotonin toxicity respectively (195). Even though most studies have found that serotonergic and DA reuptake inhibitors specifically protect these two sites, certain reuptake blockers (such as benztropine) do not (195). On the other hand, mazindol, a non-specific blocker, protects against both DA and serotonergic neurotoxicity. Ali et al. (1994) have further demonstrated in mice that a major factor for neurotoxicity is hyperthermia which is highly correlated with the degree of long-term DA depletion (21). Furthermore, haloperidol, diazepam and MK-801, all of which can reduce methamphetamine-induced hyperthermia, protect rats against DA depletion (4). They also demonstrated that reducing the ambient temperature (4°C) reduced neurotoxicity to the same levels found when phenobarbital, diazepam and MK-801 were present to protect the cell. Tolerance to methamphetamine induced by increasing doses also reduces the hyperthermic response and as well protects against neurotoxicity (89, 188).
An important caveat is that not all protective mechanisms act by preventing the hyperthermic effect; the monoamine uptake blockers inhibit neurotoxicity in the absence of inhibition of hyperthermia, e.g., fluoxetine blocks methamphetamine serotonin toxicity without reducing temperature (140). The monoamine protection from neurotoxicity by reuptake inhibition is emphasized by the unexpected discovery that even massive and 24-hour continuous dosing of cocaine, e.g., 100 mg/kg/day, does not result in DA system neurotoxicity (119, 182, 183). Hyperthermia has been well documented to increase amphetamine stereotypy (93, 220). Hyperthermia alone is well known to result in neuronal chromatolysis and has been previously proposed as a significant contributor to amphetamine-induced DA depletion and neuronal damage in clinical as well as experimental animal histopathology (52). Hyperthermia may have been one of the factors resulting in deaths among athletes taking moderate doses of amphetamine in the 1960s and 70s (145). Even in mild hyperthermia, increased body temperature induces a linear decrease in the inhibitory feedback of stimulants on somatodendritic autoreceptors (130). Thus, body temperature changes induced by amphetamine should be considered as one of the contributors to toxicity.
One of the hallmarks of amphetamine-induced neurotoxicity is the loss of DA uptake sites in the striatum and accumbens. These studies of transporters after chronic amphetamine have reported decreases in the range of 30–40% (158). Recently, Silvia et al. (198) addressed the functional significance of changes in transporters on amphetamine's behavioral effects. After seven days of infusion of transporter RNA antisense ODN into the SN/VTA nuclei, mazindol binding was reduced 32% in the caudate. Administration of 2 mg/kg of amphetamine at this time resulted in robust contralateral turning (an increase of 400%); in contrast, 10 mg/kg of cocaine induced no changes in the turning response. The lack of turning response to cocaine after transporter reduction contrasts with the substantial cocaine-induced contralateral turning after unilateral SN/VTA D2 ODN to reduce D2 autoreceptors in the striatum (199). Thus, the amphetamine-induced loss of DA uptake sites could have two consequences: 1) a protective mechanism reducing further neurotoxicity, and 2) reverse tolerance to subsequent amphetamine administration, perhaps resulting in adverse symptoms such as paranoid psychosis (see also the discussion on neurotoxicity in the habenular interpeduncular track and its possible relationship to augmentation amphetamine-induced adverse effects).
Recently, Fleckenstein et al. (68) reported that methamphetamine induced a dose-response sensitive reduction in [3H] DA uptake in washed striated synaptosomes which lasted for at least three hours; at 24 hrs the response had returned to normal. Since the decrease in intake was at maximum as early as 30 minutes after methamphetamine, this decrease in DA uptake is probably augmenting the amphetamine behavioral response and certainly not inducing tolerance. The decrease in DA uptake at doses up to 15 mg/kg could also provide some protection from neurotoxicity due to oxidative species.
These marked neurotoxic effects on the DA systems may underlie the mild Parkinson-like symptoms or "burned out" clinical picture in chronic, high-dose amphetamine abusers. These same individuals have a readily activated stimulant psychosis response. Similar re-activation of psychosis by L-dopa and direct agonists in Parkinson patients raises the question of whether the more severe psychosis resulting from amphetamine vs. cocaine abuse may have a partial basis in the greater toxicity induced by amphetamine.
Fatal Toxicity
Deaths directly attributable to the pharmacological response to amphetamines relate to several phenomena, including: 1) hypertensive cerebrovascular hemorrhage (confirmed pathologically); 2) cardiovascular collapse secondary to ventricular fibrillation (46, 154), with the majority of these cases in individuals less than 30 years of age with no evidence of pre-existing heart disease; 3) hyperpyrexia in the range of 40°C and 4) miscellaneous causes, such as septicemia with bacterial endocarditis or necrotizing angiitis (154). In general, acute fatal drug reactions to amphetamine are more common in the occasional user than in the tolerant, chronic, high-dose abuser. This is particularly true of the hyperthermic and convulsive cascade that precedes many fatalities. This may be related to the observation that experimental animals rapidly develop tolerance to the hyperthermic effects of amphetamine. Although hyperthermic conditions associated with convulsions are seen more frequently with amphetamine, convulsions are more frequent antecedents in acute toxicity from cocaine (76). In contrast to amphetamine, cocaine has the capacity to induce potentially toxic reactions in those tolerant to its use (76). These differences may be related to the differential local anesthetic potency, resulting in arrhythmias, convulsions, and depression of the medullary respiratory center. Although the exact interrelationship of hyperthermia, hypertensive crisis and convulsions, and the sequence of these events in the toxic cascade, is still unknown, both types of stimulants induce a similar fatality (154).
The multifactorial nature of stimulant toxicity requires careful control of experimental conditions in order to study the effects of these agents in the intact animal. When lethality is used as the dependent variable, this endpoint may result from different contributing factors based on the experimental design. For example, aggregation of rodents dramatically increases the toxic and lethal effects, based either on an increase in locomotor activity or hyperthermia (154). Although hyperpyrexia is often fatal to rodents treated with any pharmacological agent, temperature elevation observed in cocaine-treated animals (in contrast to amphetamine-treated ones) is usually not sufficiently high to completely explained the observed mortality. Thus, in experimental studies of toxicity, even in the absence of lethality, control over the acute convulsive as well as the hyperthermic effects of stimulants is a necessary prerequisite. Clearly, catecholamine release and activation of receptors are important in acute toxicity. This statement is supported by the observation that the mortality of amphetamine may be reduced by depletion of catecholamines or by receptor blockade.
CLINICAL USES OF STIMULANTS
Perspectives on Clinical Indications
Since amphetamine-like stimulants have high abuse potential and other adverse toxic consequences, why do we continue to use them? In the US, there are only two Food and Drug Administration (FDA) approved indications for dextroamphetamine and methylphenidate: 1) narcolepsy and 2) attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). In Europe, some countries have prohibited any use of stimulants. However, most experts agree that in ADHD and narcolepsy, stimulants have an definitive and uncontroversial therapeutic role when used judiciously. Because of this agreement on specific therapeutic applications for these drugs, their use will not be reviewed here. Rather, we will discuss the use of stimulants for other problems, those for which stimulant administration may be somewhat more controversial.
Utilization of Stimulants as Anorectics
The initial effectiveness of stimulants as anorectics is well documented. In 1972, Scoville (191) found in a meta analysis of the data from 206 anorectic drug trials that these drugs were effective for weight loss at least out to 16 weeks of treatment. The problem with the utilization of anorectics, besides their abuse potential, is that only a small percentage of subjects maintain weight loss for one year after cessation of anorectics (206). Where possible, stimulants with lower abuse potential should be utilized. For example, fenfluramine and chlorpheniramine are amphetamine congeners that appear to work primarily on the serotonergic system without major psychostimulant effects (81).
Weintraub et al. (221) clearly demonstrated that, combined with behavioral therapy, sustained dosing of fenfluramine plus the amphetamine-type stimulant, phentermine (Fen-Phen), is effective in initiating and maintaining long-term weight loss. In a study extending beyond three years, fenfluramine (60 mg) and phentermine (15 mg/day) were remarkably effective, compared with placebo, in reducing weight and maintaining weight control, with a small incidence of side effects. (note: fenfluramine-induced pulmonary hypertension needs adequate monitoring. (1, 46) The response to these reports was an overly enthusiastic use of Fen-Phen for weight loss, despite the reported increased incidence of pulmonary hypertension (24). Based on evidence of an increased incidence of cardiac valve leaflet thickening, Fen-Phen has been withdrawn from the US market (33). Pulmonary hypertension following the use of cationic-amphiphilic anorexic drugs has a long history, beginning with the epidemic of aminorex-induced pulmonary hypertension in the 1970s (46). Cationic-amphiphilic drugs accumulate in lung and other tissues especially in cellular organelles with an internal acid pH such as lysosomes, where they bind to acidic enzymes. Lüllmann et al. (136) originally established the connection with lipid enzyme inhibition, lysosomal lipidosis and associated myeloidosis as key processes in the pathological cascade. Since several stimulants and other psychotropic drugs are cationic-amphiphilic compounds that accumulate in lung, brain and other tissues, the variety of pathological mechanisms involved with this group of drugs should be kept in mind with any long-term use of these compounds (94). With any clinical use of psychostimulants, careful history taking for previous drug misuse is warranted. Previous abusers of other stimulants should be obviously excluded from treatment.
Utilization of Stimulants in the Treatment of Atypical Depression and Dysthymic Disorder
One of the underlying symptom profiles that characterizes patients who respond to stimulants is anhedonia, lack of energy, easy fatigability, and low self-esteem. Examples include dysthymic disorder (12), "atypical depression" associated with medical illness [especially post-stroke depression] (185), and more recently HIV-related neuropsychiatric symptoms, including depression (8, 92). Frequently in these patients, the symptomatology is pervasively anergic and apathetic, without sadness, guilt, or more severe depressive mood. Thus, depressed, hospitalized cancer patients, and those with neurological disorders (especially post-stroke) or significant cardiac disorders, all often suffer from difficulties with anergia and easy fatigability and are candidates for stimulant treatment. These syndromes are all similar to the psychiatric diagnosis of atypical depressive mood disorders, which as Quitkin and colleagues (168) have demonstrated in a series of studies, respond to either psychomotor stimulants or monoamine oxidase inhibitors rather than tricyclic antidepressants.
In psychiatric patients, Rickels et al. (171, 172), found that methylphenidate and pemoline mildly to moderately improved depressed individuals with target symptoms of fatigue, listlessness, apathy, and anorexia. Substantial positive response to methylphenidate has been noted in pathological fatigue or neurasthenia (31, 225). In many of these studies, a positive response was maintained over periods as long as several months. Chiarello & Cole (31) reviewed studies on the use of stimulants in withdrawn, apathetic geriatric patients and concluded that pure senile organic brain syndrome is not improved by stimulant treatment, but those who do not have prominent organic syndromes but were apathetic, mildly depressed, or poorly motivated, did improve significantly.
Willner (229) makes the case that a hypodopaminergic state underlies many of these dysthymic states. Questions are frequently raised as to whether one of the significant side effects of antidopaminergic neuroleptic therapy in schizophrenia is a form of depression. It is difficult to test this directly, but the evidence in normal volunteers indicates that neuroleptics induce feelings of dysphoria, paralysis of volition, and fatigue (17). Based on a series of reports in the 1950s, it was widely accepted that the DA and norepinephrine-depleting drug reserpine induced depression. (Note: the DA depletion from chronic-high dose amphetamine abuse and associated depression will be discussed later). However, Goodwin et al. (80) re-analyzed these data and demonstrated that reserpine-induced depression was a misdiagnosis. The actual syndrome was a ‘pseudodepression' characterized by psychomotor slowing, fatigue and anhedonia but lacking the cognitive features of depression such as hopelessness or guilt (this symptom constellation is similar to that of amphetamine withdrawal). Only 5–10% showed symptoms of major depression, and there was a strong possibility that these patients actually had a prior history of the illness. Similarly, Parkinsonism or pre-Parkinsonism depressions, which respond to treatment with DA agonists, are characterized by decreased motivation and drive but not by feelings of guilt, self-blame and worthlessness (26, 229).
BRIEF HISTORY AND EPIDEMIOLOGICAL ASPECTS OF AMPHETAMINE ABUSE
Amphetamine abuse has been present at least at low endemic levels ever since the introduction of these drugs in the 1930s (116). However, beginning in the 1950s and 60s, amphetamine epidemics appeared in Japan, Sweden, and the United States. Examination of these epidemics indicated that several factors were involved in their development: a) the introduction of large segments of the population to the use of amphetamines for medical, recreational, and anti-fatigue purposes; b) the widespread dissemination of knowledge regarding the amphetamine experience; c) the development of a core of chronic amphetamine users who established a stable illegal market; d) increasing use of rapid routes of administration (iv. and smoking); e) an initial oversupply of amphetamine that affected both the legal and illegal markets; and finally f) the subsequent development of clandestine laboratories for the production and distribution of amphetamine (52). The first amphetamine epidemic in Japan occurred when methamphetamine supplies left over after World War II (originally intended to combat fatigue during war production) became freely available to the general population (25). This epidemic was abruptly halted in a relatively short period of time with social and legal sanctions (153). A second and ongoing methamphetamine epidemic began in Japan in the early 1980s, based almost exclusively on the use of illicitly manufactured methamphetamine. Since then, minor to moderate amphetamine epidemics have occurred in several countries, including Sweden, the United Kingdom, and the United States (especially Hawaii and on the West coast). In the United States, the original epidemic began in the 1960s and was truncated abruptly in the early 1970s by absolute controls on the production of amphetamine, FDA scheduling of the drug and increases in the general knowledge of the potential dangers of amphetamine available both to the medical profession and the lay public. The re-emergence of widespread abuse in the United States, since the mid-80s, has often taken a new form in the guise of "ice," "crank" or "crystal meth," which can be smoked like crack cocaine. Methamphetamine-related deaths have increased 2–3 fold, but these increases have been mostly limited to areas where supplies are readily available from clandestine laboratories (e.g., in San Francisco, Los Angeles, San Diego and Phoenix) [85]. On the West coast, particularly in San Francisco, methamphetamine abuse for enhancing sexual activity, often in a form of indiscriminate, excessive, bizarre sexual activity among male homosexuals, has led to concern for its substantial contribution to the spread of HIV infection. Another concern has been the significant percentage of truck drivers who have methamphetamine in their blood samples (35, 137). The incidence of traffic accidents or fatalities related to the extended use of amphetamines to the point of exhaustion or loss of mental flexibility and judgment is currently unknown.
STIMULANT ABUSE AND WITHDRAWAL
Definitions of Drug Abuse and Craving
In his textbook chapter on drug addiction and drug abuse, Jaffe, as early as 1980, attempted to define drug abuse without having to use the words ‘addictive' or ‘abuse' which he felt had been used in so many different ways that they had lost specificity (102). Thus, he defined addiction as ". . . a behavioral pattern of drug use characterized by overwhelming involvement with the use of the drug (compulsive use), the securing of the supply and high tendency to relapse after withdrawal." With the use of amphetamine and cocaine, Jaffe (102) states, "In terms of the compulsion to continue to use, the degree to which a drug pervades the life of the user and the tendency to relapse following withdrawal, some compulsive users of amphetamine are addicts." In describing intensity of dependence, Jaffe (101) describes the situation thus, ". . . the intensity of this ‘need' or dependence may vary from mild desire to a 'craving' or 'compulsion' to use the drug and when availability of the drug is uncertain individuals may exhibit a preoccupation with its procurement." Furthermore, Jaffe describes ". . . in its extreme form drug dependence is associated with compulsive drug using behavior and it exhibits the characteristic of a chronic relapsing disorder (45)."
More recently, the term compulsive drug use has given way to a greater utilization of the term craving, which is used to describe both the intense desire for the drug during the period of a drug run or binge as well as the thoughts or urges related to the desire for the drug after complete withdrawal. The two uses of craving appear to be used interchangeably, yet they may be phenomenologically quite different. Craving in the anergic abuser in withdrawal is described more as a memory-triggered conditioned response to appropriate environmental or internal cues, not unlike the desire for water or liquids for an extremely thirsty individual. On the other hand, the craving described during a stimulant binge has the so-called compulsive features of repeated utilization in the face of dramatic tolerance or reduction in the reinforcing properties of the drug, and even the advent of adverse effects. Cocaine is repeatedly administered every 10–30 minutes while, with amphetamines, the interval is moderately longer. The compulsive utilization of stimulants is usually not seen in the early to middle stages of abuse. This abuse pattern develops during the transition to high-dose binges and has an intense, repetitious, stereotyped quality to it, not unlike the compulsive self-administration behaviors in experimental animals given free access to stimulants.
The concept of craving has evolved primarily out of observations with alcohol, where physical dependence is a major factor (105, 142). As Pert et al. (163) has pointed out, more recently incentive motivational concepts have gained prominence as the substrates of stimulant craving (141, 176). Alternatively, stimulant craving is viewed as deficits of an aversive state in withdrawal (i.e., negative reinforcing effects, anergia, dysphoria, and anhedonia) (73, 125). Other researchers have emphasized the incentive motivation mechanisms in the addiction process (141, 176, 223). Incentive motivation is described as the secondary reinforcing properties of stimuli when they follow a specific behavior and which enables them to facilitate and augment performance of the behavior (163). When such stimuli appear prior to a particular behavior, their incentive motivation properties appear to energize and facilitate the initiation of behavior. Pert (163) makes the point that incentive motivation properties are not initiated until the pharmacological effect is experienced, but later these properties are then conferred to the environmental stimuli associated with the drug. Beginning with Tatum and Seevers (212), many researchers observed that experimental animals developed increased activity, excitement, and eagerness in the presence of situational cues associated with cocaine (163). With amphetamine withdrawal in humans, there is another dimension to reactivation of abuse. When the anergic dysphoric abuser, or even the abuser in long-term withdrawal, attempts to engage in the activities that were once stimulant-associated (e.g., repetitious drawing, hypersexual activity), he no longer experiences the compulsive pleasure. Thus, stimulant-associated activity without its arousal and emotional charge becomes a trigger for relapse.
The Natural History of Stimulant Abuse: Transition from Occasional to Compulsive Abuse
In the 1960s, when amphetamine was used freely for weight loss, only a small percentage of users developed abuse problems. What is the process leading to abuse in either patients or recreational users? In general, stimulants increase alertness, the sense of well-being, and the pleasurable reinforcement experienced with many activities. Early in stimulant use, low-doses often induce positive responses from others to the user's energy, enthusiasm, and productivity complimenting the drug-induced moderate euphoria. Unfortunately, certain individuals, in an effort to intensify the pharmacological euphoria and overcome tolerance, began utilizing larger and larger doses.
With repeated use and higher doses, an increasing search for the intense euphoric sensations ensues. The repeated pursuit of this intense euphoria results in a very stereotyped, repetitive activity centered around drug use and excluding other social activities (27, 74). Abusers often state that the shift to compulsive use begins when access to the drug increases, the doses escalate markedly, or when they switch to more rapid routes of administration (e.g., intravenous or smoking) [107]. Eventually, the pursuit of this high-dose euphoria results in a progression to high-dose binges lasting for days, followed by exhaustion and withdrawal dysphoria (126). This shift into binge-pattern abuse is referred to as the high-intensity transition to compulsive abuse by Gawin and Ellinwood (74).
Humans, like experimental animals, develop stereotyped patterns of self-administration, as well as the patterns of behavior leading up to the acquisition and administration of drugs (49). In fact, Brady et al. (23) and Rosse et al. (180) have described stereotyped compulsive foraging for cocaine (e.g., repetitious stereotyped picking through the pile of a carpet or inspecting the furniture, tracing paths) in more than half of their chronic users. It is well known that in a wide variety of species, stimulants induce stereotyped searching, foraging, and even stalking behavior characteristic of the particular species (53); these properties of stimulants are discussed below in more detail. Apparently, variations of these behaviors in humans become directed toward stimulant acquisition when supplies are sparse.
Stimulant Bingeing and Withdrawal
Another component of the binge pattern of amphetamine abuse is the withdrawal symptoms, which may last for as much as 1–2 weeks. Because of sleep deprivation, the individual usually has prolonged hypersomnia, followed by a period of atypical depression. Careful clinical observation has identified a stimulant withdrawal syndrome of depression, lassitude, lethargy, loss of mental energy, interpersonal withdrawal, and even suicide (32, 49, 74, 154). The stimulant withdrawal state of depression or fatigue has been reported many times beginning with the description of the "cocaine blues" at the turn of the century (75). Because cocaine supplies are expensive, and cocaine is very short-acting, perhaps the majority of current abusers cannot sustain a binge over the day or more necessary for the classical withdrawal. This is not the case for the longer acting amphetamines in geographical areas where they are readily accessible. This depressive withdrawal effect is highly dependent not only on individual susceptibility, but also on the duration and the doses of amphetamine used during the period prior to withdrawal. Many clinicians think that the depression during this period is related to the reports of large and persistent reductions in DA, as well as serotonin, found in animals following chronic treatment with high doses of methamphetamine (See section on neurotoxicity mechanisms) [11, 74, 196, 231]. Methamphetamine is much more neurotoxic to DA and serotonin neurons than cocaine (119). These conclusions are underscored by the hypothesis that DA and serotonin hypofunction plays a significant role in certain depressions (44, 139, 166).
Predisposing Factors to Withdrawal Dysphoria
Are there predisposing factors facilitating the anergic withdrawal syndrome in some individuals? Rounsaville et al. (181) reported that the lifetime rate of major depression diagnosis in cocaine abusers rose from 30.5% to 58.7% when depressive episodes occurring during the period of cocaine withdrawal were no longer excluded. In other words, if cocaine abusers were rated within a 10-day period of withdrawal, they espoused a lifetime history consistent with major depression 58.7% of the time. However, if they were assessed after the withdrawal period, the rate of diagnosis fell to 30.5%, indicating that the depressive or anergic symptomatology during the withdrawal had a strong influence on the lifetime diagnosis based on the history in these patients (average age 27 years) (179). In addition, there was a high rate of current affective disorder (44.3%), although the authors report that this rate was mostly accounted for by chronic mood disorders such as dysthymia. The other major feature of the Rounsaville study was that 35% of the individuals involved had a lifetime history of childhood attention deficit disorder, indicating that judicious therapeutic use of stimulants might be effective in such a group.
Human Stimulant Bingeing: Craving, Compulsion, or Anergia Relief?
Recently, Grant et al. (82) demonstrated that strong stimulant cues induced regional increases in glucose utilization in dorsolateral prefrontal cortex, medial temporal lobe and cerebellum measured by positron emission tomography (PET). All of these areas have well documented relationships to memory mechanisms. Glucose utilization was significantly correlated to the intensity of craving. This response to cue-induced cocaine craving is highlighted by the chronic hypometabolism of glucose, which lasts at least 3–4 months after withdrawal from cocaine (216). In these PET studies, global glucose metabolism was unchanged from control levels, but 16 of the 21 left frontal regions and 8 of the 21 right frontal regions had significant lower metabolic activity. These changes were significantly correlated with years of use and the severity of cocaine abuse. These two studies highlight the considerable evidence for two quite different concepts of withdrawal-related relapse: 1) a memory-related sensitization to responses activated by incentive-motivation and 2) withdrawal-induced anergia and loss of the normal repertoire of motivated behaviors. More likely, both interact to spur relapse (71, 176).
Elucidation of the Hypodopaminergic State: An Analysis of Parkinsonism
Parkinson's disease represents a hypodopaminergic syndrome with cognitive-neuromotor effects that resemble some of the more marginal effects of stimulant withdrawal. The latter effects may be characterized by a hypodopaminergic state. One of the more remarkable changes in Parkinsonism is the loss of executive function, which refers to a group of cognitive skills involved in the initiation, planning, and monitoring of goal-directed behaviors (132). These functions include the ability to: 1) establish and maintain set, shift from one set to another, formulate concepts and reason abstractly; 2) use feedback to monitor behavior, program sequential motor activities; 3) develop strategies to learn and copy complex figures; and 4) exert emotional self-control and maintain socially appropriate behaviors (144). Tests such as the Wisconsin Card Sorting Test (WCST), a task of concept formation and set shifting ability are impaired in Parkinsonism even when psychomotor speed is factored out (144). The executive functions revolving around verbal capacity are not consistently impaired. Visuospatial skills have been the most frequently reported cognitive disturbance (26). Such studies have found that Parkinson patients exhibited deficits in visual analysis and synthesis (e.g., imbedded figure task, visual discrimination and matching and pattern completion, constructional praxis) even when the speed component was eliminated (144). Even patients in the early stages of Parkinsonism, before treatment is initiated, have psychomotor slowing, loss of cognitive flexibility and mild reductions in learning and recall (128). If the case can be made that the stimulant withdrawal hypodopaminergic state results in similar mild defects, these changes in the executive functions of monitoring behavior, executing plans, etc. could contribute to the lack of therapeutic engagement and accomplishment noted with many of these patients.
Treatment of Amphetamine Withdrawal with Tricyclic Antidepressants
Symptomatology such as anergia, anhedonia, and apathetic responsiveness have been described as the "cocaine blues" since the turn of the century (75) and more recently for amphetamine (49). In chronic high-dose cocaine (75) or amphetamine abuse (49), energy and euphoria induced by active drug administration is replaced in withdrawal by rebound dysphoric and anergic symptoms that appear to occur whether or not the stimulant abuser meets the diagnostic criteria for a mood disorder (74). This has, in the past, provided the rationale for treatment with tricyclic antidepressants in reducing stimulant "craving" and during the initial phases of abstinence (70); the use of psychomotor stimulants or MAOIs has been avoided because of potentially severe side effects in this patient population.
Gawin et al. (72, 157) reviewed the double-blind studies on the use of tricyclic antidepressants in cocaine abusers. In summary, there as number of positive studies showing a reduction in cocaine use and self-reported craving. These have to be weighed against the negative studies, such as that of Weddington et al. (219). The comparison between positive and negative studies is hampered by lack of information on the type of abuse (e.g., intermittent vs. bingeing abuse) and severity of withdrawal response. Double-blind studies with amphetamine abuse are yet to be published. Gawin et al. (personal communication) have preliminary data of reduced amphetamine use and greater control over craving from a half-sample analysis. Galloway et al. (69) treated 32 amphetamine abusers with either 10 mg/day (controls) or 150 mg/day of imipramine for 180 days. The primary outcome variable, retention in treatment, for the high-dose imipramine group was three times that of the low-dose placebo. However, there were no consistent differences in positive urine samples, Beck Depression Inventory, or craving. Their hypothesis was based on the fact that retention in treatment would provide a basis for engaging the individuals in long-term rehabilitation.
Basic Research Consistent with the Hypothesis that Tricyclic Antidepressant Treatment in the Amphetamine Withdrawal Syndrome Would Be Useful
Recently, Tanda et al. (210) have demonstrated that chronic desipramine treatment increased extracellular norepinephrine and DA by three-fold. In contrast, chronic fluoxetine doubled the extracellular concentrations of serotonin but failed to change the extracellular levels of dopamine, thus indicating a degree of specificity for this tricyclic effect. Kokkinidis and McCarter (121) demonstrated that chronic amphetamine treatment reduced self-stimulation in the substantia nigra following withdrawal. This group had previously demonstrated that amphetamine itself increased self-stimulation in the substantia nigra following an amphetamine injection (122). The post-withdrawal decrease in self-stimulation was restored with amitriptyline, a tricyclic antidepressant (122). Together, these studies showed that tricyclic antidepressants may restore DA function and the reinforcing effects of self-stimulation.
Underlying Distinguishing Features of Atypical vs. Endogenous Depression
Klein (120) makes an interesting argument that there are two main hedonic systems in both humans and lower animals: 1) a series of activities such as foraging, hunting, searching, other pursuit activities and socializing, which generate positive feedback loops and 2) consummatory behaviors such as sexual orgasm, eating, drinking and perhaps sleep, which generate a negative feedback loop, turning off further activity. Klein (120) indicates that many of the feed-forward, pursuit-acquisition behaviors are sublimated in humans and expressed as the pleasures one might get from sports including running, jogging and other types of play activities, which he sees as a mock hunting activity. The author makes the obvious connection that endogenously depressed patients have decreased consummatory pleasure, whereas dysthymic or atypical depression patients have a loss of energy and interest in pursuit-searching pleasures, yet have an intact consummatory pleasure response. Indeed, the group defined by Quitkin et al. (168) as definite atypical have a weighting of the following symptoms: hyperphagia, hypersomnolence, reversed diurnal variation, and a leaden muscle feeling.
Hyperphagia and hypersomnolence are features of amphetamine withdrawal, along with the loss of energy and pursuit pleasures. Klein (120) points out that the atypical depressed patients respond to amphetamine and to monoamine oxidase inhibitors (including deprenyl) and have only a partial response to tricyclic antidepressants. In contrast, endogenously depressed patients have little, if any, continuing positive response to stimulants but do respond to tricyclic antidepressants. Nunes et al. (157) reported that some subgroups of 113 cocaine abusers had a significant response to imipramine (decreased craving, cocaine euphoria, depression, and, to a lesser extent, cocaine use), with other subgroups having no response. Unfortunately, an MAOI treatment group was not included for comparison. In summary, subtyping of stimulant abusers may, in the future, provide for more selective drug treatment for the earlier phases of stimulant withdrawal in a manner similar to the current treatment of depression.
STIMULANT PSYCHOSIS
The psychosis induced by amphetamine was first reported in 1938 by Young and Scoville, who originally considered it rare. It was only after World War II that large numbers of cases of amphetamine psychosis were summarized by Connell (32). In the 1950s and 60s, the availability of amphetamines and amphetamine-like compounds led to a large number of individuals being initiated into the stimulant and euphoriant effects of amphetamine. This resulted in the subsequent amphetamine addiction epidemics and attendant psychopathology that reached its peak in the 1960s (10, 25, 52, 60, 86, 126, 211).
During the same two decades, the increasing awareness of stimulant-induced psychosis and the advent of DA antagonist neuroleptics provided the twin origins of the DA hypothesis of schizophrenia. Not only has amphetamine psychosis been reported on extensively from case histories, but it has also been studied prospectively under experimental conditions. As Angrist (7) has pointed out, each type of study has strengths and weaknesses. The strengths of the case history are that description of developmental sequences of the psychosis can be obtained from the patient and family, providing insight into the ontogeny of the process. Their weakness is that the premorbid psychiatric status is sometimes not known, and the reported stimulant use history can be unreliable. The experimentally induced studies involved administering amphetamine to individuals under laboratory conditions, where dose and responses are accurately documented. For ethical reasons, these studies, with few exceptions, have been done in experienced abusers. Thus, the prior history of "sensitization" or "tolerance" induced by the previous chronic history of abuse has to be considered (7).
Basic Characteristics
Two distinct clinical thought disorders may be encountered with amphetamine abuse. The term "amphetamine psychosis" should be reserved for the non-confusional paranoid psychosis induced by chronic repeated intoxication. It should not be used to describe the acute clinical picture dominated by delirium and confusion followed by acute administration of very large doses of central stimulants (32, 108). The picture of the chronic non-confusional state has many corresponding symptom profiles which parallel schizophrenia and may not be without a drug history or toxicology, easily distinguishable from the latter. Hallucinations are frequently described in chronic amphetamine abusers; the incidence is upwards of 81% (32) and 83% (108). Visual hallucinations are seen most frequently, with auditory hallucinations being slightly less common. Paranoid ideation, fears of persecution, hyperactivity and panic are accepted as prominent hallmarks of central stimulant psychosis (32, 60, 103, 108). Following stimulant withdrawal, these patients become gradually cognizant of the delusional quality of their psychoses. However, on re-administration of the drug, the sense of persecution and imminent danger readily returns, and the patient no longer recognizes these feelings as delusions. Often the paranoid phenomena are associated with police and are referred to as the "bull-horrors." Eventually, they becomes accepted as a way of life with those dealing in illegal stimulants.
Dopamine in Stimulant Psychosis
The persistent, sustained increase in the sensitivity to the psychosis-inducing properties of stimulants suggests that chronic consumption of central stimulants induces a permanent alteration in the functional organization of the central nervous system, especially dopaminergic systems. This hypothesis has been presented in reference to amphetamines (111, 117) and indeed similar considerations have been raised for cocaine (167, 205). Arguments for the DA nature of these chronic effects come from studies on L-dopa treatment, which is more easily studied clinically in a prospective manner. In general, psychomotor disturbances are rare in the early phases of L-dopa treatment of Parkinsonism but become increasingly frequent as treatment is continued (117). After two years of treatment, the incidence of such side effects rises to nearly 70% (118). It has also been noted that these side effects (relative to individual doses of L-dopa) tend to increase with chronic administration, such that lower doses are required to elicit psychosis and dyskinesia (117). Thus, a long-lasting hypersensitivity appears to develop, not only to central stimulants but also to L-dopa, such that previously well tolerated doses may later come to induce toxic symptoms.
Stereotypies in Stimulant Psychosis
Integral with the altered behavioral and thinking patterns of chronic abusers are the complex stereotypies referred to as ‘punding' (in Swedish), ‘pung-huvud,' or ‘block-head' (187), ‘knick knacking' or ‘hung-up' (56, 154), which may assume diverse forms. Basally these are small behavioral fragments which are purposefully directed and can be easily be a part of normal daily behavior. However, similar to behaviors in experimental animals, the activity gradually becomes non-goal-directed, socially meaningless, and continually repeated in an often ritualized manner (154). For example, a chronic amphetamine abuser in San Francisco who supported his habit by soliciting money in the streets developed an increasingly stereotyped acquisition behavior. His behavior became ritualized to the point that the subject would no longer wait to receive the monetary reward. Instead, he would spend days walking rapidly from person to person monotonously, asking for loose change but never interacting further with those he encountered. Many other variants of repetitive behavior occur, including disassembly of small machines, repetitious visual analysis, (e.g., puzzles), meaningless listings of automobile license numbers, and repetitive cleaning tasks or sexual acts (60, 126, 187). These repetitious behaviors may include examining, sorting, obsessing over mental puzzles or games, repetitious pattern drawing and drafting (60, 126, 187). The similarity of these repetitious behaviors to the stereotyped behaviors and thinking of chronic schizophrenics is discussed below (20, 203).
Overvalued repetitious behaviors also involve groups of abusers. In the 1960s, certain areas such as Greenwich Village in New York and Haight Ashbury area in San Francisco became the local cultural centers of amphetamine abuse and produced some very interesting crazes. One craze in Greenwich Village was for collecting stones> This illustrates two points: 1) amphetamine-induced hypercathexis of certain objects and 2) the foraging and hoarding behavior associated with this activity. The craze began with one amphetamine abuser obsessively searching parks and elsewhere for stones which he perceived as gems, but he was laughed at by his fellow amphetamine abusers. Later, others became curious and joined in the foraging behavior. Soon some 50 or more people joined in for a three-year period, engaging in the quest for stones which had some magical or at least mystical quality. Stones were hoarded, stolen from one another, bartered along with the incessant foraging for these objects (65).
Experimental Administration of Amphetamine to Schizophrenics
Lieberman et al. (134) reported that even small doses of stimulants that are subpsychotogenic in non-schizophrenic subjects can provoke psychotic symptoms in schizophrenics, i.e., schizophrenics are supersensitive to stimulants. The phenomenon is described as being state-dependent, occurring mainly during the active, or unstable, stages of the illness (104, 134). That not all schizophrenics respond and only at certain stages of their illnesses thought by Lieberman et al. to reflect the pathological heterogeneity of the illness (134). The more severe psychotic responses include motor symptoms that may be manifest as wildly bizarre and disorganized behavior, catatonia, intense stereotypies, and perseverative self-stimulating behaviors, in addition to the more commonly described affective, cognitive and perceptual disturbances (134). Lieberman et al. (134) further comments that the frequently observed impact of chronic stimulant abuse on schizophrenic pathophysiology has not been well studied and is largely unknown.
Other Amphetamine-induced Psychopathologies
By far, the best documented psychopathological response to chronic amphetamine stimulants is a paranoid schizophrenia-like psychosis in a setting of clear consciousness, in which formal aspects of thought were relatively intact but delusions and hallucinations evoked intense emotions, including intense fear (7, 16, 32, 60, 234). However, as Angrist (7) has outlined, there are several other non-paranoid presentations, including: 1) confusional states, often high-dose delirium in individuals not tolerant to the stimulants; 2) emotional lability syndromes, characterized by a confused, bizarre emotional responsivity (in certain individuals, it takes on the characteristics of a manic episode); 3) bizarre sexual behavior involving autoerotic behavior but also groups of individuals; 4) destructive outbursts that have no readily recognizable provocation; and 5) unmotivated assaults that frequently take the form of repetitive assaultive behavior (described as fugue-like responses). The latter can lead to homicide (58). Thus, although the amphetamine psychosis is usually a fairly distinct syndrome, with the incidence of symptoms having a fair correspondence across various studies, there is marked individual variability. The incidence of other types of psychopathology highlights a similarity with chronic syphilis, in that it can mimic any number of neuropsychiatric disorders (49).
The psychopathology associated with stimulant abuse can take on several forms. Delirium or an organic-like delusional mood can be manifest in individuals who have either taken large doses of amphetamine or in whom the dosing has been repeated over one or two days. The paranoid ideation and hallucinations in these individuals tend to be unorganized, in contrast to the more systematic organized delusions found in cases of chronic amphetamine psychosis. Despite these generalizations, psychotic responses have been reported, although infrequently, after low doses of amphetamine in susceptible individuals (7).
Contribution of Dose and Duration Escalation, Sensitization, and Tolerance to Psychosis
In case studies as well as the experimental studies, the issues of sensitization, tolerance, dose and dose-duration escalation are important for several reasons. Amphetamine psychosis has been induced in experimental studies of amphetamine abusers by doses smaller than those that were originally involved in its gradual development (16, 186). In case studies, Kramer (126), Ellinwood (60) and Ellinwood and Petrie (49) demonstrated that, once an individual has experienced amphetamine paranoia, it readily reappears at lower doses or earlier in a drug run. In the 1991 study by Satel et al. (184), three-fourths of the stimulant abusers who became paranoid said these experiences clearly worsened with continued drug use, and most described a more rapid onset. Similar results were reported by Brady et al. (23). Bartlett and colleagues (15) also described increasing suspiciousness and paranoia but not increased euphoria with repeated cocaine use. In addition to the psychosis being induced by lower doses over time, even stress has been described as capable of inducing psychosis in some patients (186, 214). Sato's case report (186) describes an individual who had stress-related psychotic behavior even though both he and his wife denied any recent stimulant use by him. Angrist (7) has cogently questioned whether such data can be adequately assessed without some laboratory evidence of the absence of drug use.
Duration of Amphetamine-induced Psychosis
In the post World War II amphetamine epidemic in Japan, Tatetsu (211) noted that a substantial percentage of patients stayed in the hospital because of symptoms extending out beyond a year. He also compared the incidence of schizophrenia in parents and siblings of methamphetamine psychotics, schizophrenics and the general population. Patients with methamphetamine psychosis had a higher incidence of schizophrenia in first-degree relatives than did the general population, but lower than that found in schizophrenics. Both Connell (32) and Bell (16) concluded that uncomplicated amphetamine psychosis cleared rapidly unless subsequent drug utilization ensued, with the exception of schizophrenic patients (16, 32). Iwanami (97) more recently has described 16% of 104 patients with persistent psychotic behavior long after methamphetamine and/or the metabolites had been eliminated from the body. Similarly, another large scale study of 132 methamphetamine-abusing psychiatric patients reported that 28% were hospitalized for over 61 days (152). As Angrist (7) has noted, western investigators have not seen prolonged psychoses with anything near the incidence or duration described by the Japanese. When psychosis was present, most investigators questioned whether latent schizophrenia or actual schizophrenia was involved.
One of the difficulties in assessing the differences between the Japanese experience and the Western experience is that most often an exact description of the persistent psychosis on an individual basis is lacking. When psychosis is induced over longer-term chronic abuse, many patients reported a gradual waxing and waning of their thoughts about their delusional experiences after withdrawal. Some ‘non-psychotic' patients will describe that even 2–3 months after cessation of amphetamine use, "they know that it sounds crazy, that they believe that certain delusional events took place, because it feels like it happened. " Gradually the persistence of the feeling loses any intensity, and the thought itself eventually fades, only to be reactivated by subsequent stimulant dosing. Occasionally, patients who have committed homicide or other drastic actions under the influence of amphetamine delusions will have a more persistent belief that certain psychotic events were ‘real' (58). Thus, subsequent reports of persistent psychotic states would be helped considerably by a description of the type of persistent psychotic symptoms observed. The descriptions might include the type of delusion, e.g., a chronic well-organized delusion, whether there is an indication of pre-existing psychopathology or whether there are environmental contingencies that nurture the continuation of the delusion. For example, if the stimulant abuser is both purchasing as well as selling in the violent drug marketplace and is under potential surveillance by police, it is easy to understand how environmental contingencies may be involved either in sustaining or reactivating paranoid delusional tendencies.
Psychosis and the Role of Stereotypies
In order to understand the development of stimulant psychosis, it is important to examine the pharmacologically induced matrix out of which the residual psychosis evolves. Simply listing symptoms or diagnosis and describing current manifestations of the final psychosis stage or providing surveys of clinicians does not describe the early initiating events and their contribution to the final symptoms. A common phenomenon across all species following moderately high doses of amphetamine is the development of patterns of locomotor exploration, searching and examining at least the motor components of these attending processes. Over time, and/or with increasing doses, these behaviors become increasingly fixed and stereotyped. In humans, one notes this increase not only in stereotyped perceptual motor patterns but also in stereotyped thinking, which involves intense curiosity, searching behavior, and eventually intense suspiciousness (53). Later in the evolution of psychosis, the development of a delusional mood, with objects and environment taking on heightened meaning and significance, leads to delusional misinterpretation. Over time, these delusions become more organized and are elaborated with secondary explanatory delusions not unlike those of young schizophrenics. In experimental animals, one can observe extremely constricted even bizarre stereotyped behaviors which, like the human stereotyped delusional thinking condition, have gradually evolved with chronic dosing.
Not infrequently, one notes pincer grasp-like cleaning activities such as repetitiously cleaning the mortar cracks in bathroom tiles with toothpicks; cleaning dust from phonograph records grooves with a needle; or painting walls, ceilings and floors with small dots of paint throughout a household. These activities in high-dose stimulant abusers could consume most of the day. In humans, the probing forefinger and pincer grasp is also directed (‘in grooming behaviors') at raised follicles or small irregularities in the skin, resulting in numerous punctuate lesions and scars. The associated cognitive manifestation of this stereotype attitude is the development of delusions of parasitosis. The suspected organism is found not only in the skin, but also in clothes and furniture, all of which undergo detailed examination with magnifying glass or microscope. This pattern of behavior reveals the same attitudinal persistence across different behavioral stereotypies. Paranoid delusions can also ensue from this type of stereotyped attitude, in that the individual examines minute details in the environment to elucidate the underlying nature of their suspiciousness or delusion. For example, one woman examined all of the news periodicals coming into the household to look for secret codes in the period marks behind sentences and discovered secret messages that her paramour was receiving from another girlfriend (60).
Stimulant Sensitization and Tolerance
The biological substrates of these progressive conditions have most often been ascribed to tolerance and/or sensitization. Tolerance is most strongly reflected by the fact that both lower animals and humans can sustain even lethal doses of amphetamine after chronic administration. Sensitization reflects the phenomenon that even though a high dose may have been necessary to induce end-stage behavioral pathology, moderate doses given over a shorter duration are able to activate the behavioral pathology. Both tolerance and sensitization are ‘black box' phenomena for which the initiating, maintaining, and reactivation mechanisms are only partially understood and at times are controversial in the literature. Even the concept of sensitization vs. tolerance and their contribution to the end-stage behaviors continue to be debated. Because sensitization can be induced by much lower doses of stimulants, some have argued that the initiation of stimulant abuse patterns is based more on an early stage of sensitization-like augmentation of conditioned behaviors, whereas the chronic evolution of psychosis more often also requires tolerance-inducing sustained high doses of amphetamine. (74, 134). Lieberman et al. (134) make the case for a tolerance/neurotoxic effects that would explain both the psychosis as well as the withdrawal burnout condition of former ‘speed freaks' (10, Utena et al., 1975). The burnout stage is described similarly to the defect state noted in schizophrenia and would appear to be more of a neurotoxic effect than tolerance. The mechanisms underlying tolerance and sensitization will be discussed below.
The Relationship of Chronic Stimulant-induced Behavior in Animals to the Development of Psychosis in Humans
In animals models, even after 2–3 moderately high doses of amphetamine, there is an evolution of a specific behavioral sequence, or series of sequences, that pervades the stimulant-induced state. With chronic, single-dose daily administration of a stimulant, this behavior gradually develops into an extremely intense, constricted behavioral pattern. The behavior may take the form of a stereotypy with bizarre postural dysjunction between body movements. The behavior frequently is highly specific for a directed attitude and behavior towards a specific area of the experimental chamber (not often emphasized in the literature on behavioral stereotypies). There is a perseverative attitude by the animal. In fact, the attitude may be constant even though the motor performance changes over time, e.g., a dog given amphetamine in an open space might continue to follow another dog despite many intervening obstacles in which he has to jump, dodge, speed up or slow down to continue the persistent attitudinal activity of following (see Video 1 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])of following dog). In higher animals (e.g., cats, dogs and monkeys), persistent attitude change is often more prominent than motor stereotypy. In higher animals, the two most prominent attitudes are: 1) an abnormally intense investigation and 2) hyper-reactivity. The investigatory attitude is found more frequently in the early stage of chronic intoxication and is operationally defined as actively reaching out to or approaching restrictive elements of the environment with persistent excessively compulsive demeanor. At later stages, the reactive attitude is prominent and is described as sudden disproportionate startle or reactive reactions with a jumpy, agitated quality (51). These attitudes in animals may reflect similar perseveration of perceptual-cognitive-attitudinal sets in human amphetamine abusers. We have hypothesized that a common postural attitudinal mechanism may subserve both the motor stereotypies as well the constricted perceptual and cognitive patterns (55). These specific behaviors and attitudes induced by amphetamine are latently maintained for months of total abstinence and activated by subsequent acute stimulant administration.
Even though single daily doses induce this enduring reaction to stimulant drugs, dosing patterns that prolong the drug state over most of the 24-hour period of the day, e.g., bingeing patterns, induce even more constricted and bizarre behaviors. Chronic extended daily duration dosing (e.g., 18 hr/day) first induces the extremely constricted stereotyped behavior but then progresses to a different drug-induced state, i.e. ‘hyper-reactivity' (51, 61). The stimulant-induced hyper-reactivity is characterized by a short period of stereotypy followed by repetitive hyper-reactive behaviors. The hyper-reactive behaviors include 1) hyper-startle responses; 2) jerking or reactive orienting movements to unseen stimuli; 3) hyper-reactive movement to the animals own bodily functions such as salivation; 4) hyper-reactive side-to-side looking movements; and 5) reactive behaviors that are also associated with disjunctive postures. Similar hyper-reactive states with attendant fear following chronic stimulant dosing were also noted in unpublished human research in the Lexington Narcotic Hospital in the 1950s and by several research groups in the 1960s (7). Case studies of amphetamine psychosis also revealed a progression of behavioral attitudes from heightened curiosity, repetitious examining, searching, sorting, to sustained pleasurable suspiciousness and search for underlying meanings, to a more severe stage of hallucination, ideas of reference persecutory delusions and fearful panic-stricken, agitated hyper-reactivity (51). The late stage of hyper-reactive fear has not received attention in the more recent clinical research literature. Angrist (7) describes such cases, e.g., "he jumped at every movement and misinterpreted the investigator's gestures as signals to the gang," all of which was within the context of hallucination and delusional visual and auditory misinterpretation. Given this type of clinical research presentation, it is difficult to understand why current animal research on stimulant-induced models of psychosis rarely extends dosing schedules to explore the hyper-reactive stage of chronic intoxication.
Is the progression of behavioral states resulting from chronic stimulant dosing (especially single daily doses) a form of sensitization? Typically, reverse tolerance or sensitization is defined as the activation of a pharmacodynamic response at a lower dose than the initial dose. Alternatively, sensitization is described as a shift to the left in the dose response curve. For the initial acute dosing, the higher the amphetamine dose, the more constricted the behavioral state. The dose-response curve for rodents begins with a mild arousal, then hyperactivity with locomotion, then more intense sniffing or oral stereotypies gradually leading to extremely constricted stereotypies. Arousal and locomotion is induced by acute low doses of 0.25–1.0 mg/kg, whereas higher doses ({ewc MVIMG, MVIMAGE,!greateq.bmp}2.5 mg/kg) induce intense stereotypies after a brief period of locomotion. Lower test doses are needed for activation of each of these stages in the chronic dosing model, compared with controls. Thus, by the usual criteria, reverse tolerance or sensitization has taken place after repeated daily administration. However, the usual definition of sensitization does not explain the enduring underlying latency to respond to subsequent stimulant doses with a specific, fixed reaction pattern. Lower doses than originally needed to develop the fixed pattern can activate the stereotyped pattern. In higher animals, including humans, quite different and unique patterns of stereotyped behavior develop in different individuals. The extent to which this represents the maintenance for a specific memory process and especially the specific underlying neurological mechanisms is not known.
STIMULANT SENSITIZATION AND TOLERANCE
Time-dependent Interaction of Sensitization and Tolerance
Sensitization is a robust, extremely long-lasting effect of repeated, especially intermittent, stimulant administration. The rapidity of the establishment of sensitization is influenced by many factors, including dosing parameters, negative influence of male gonadal hormones, and the time after the last dose of amphetamine (177). With intermittent stimulant administration, there is progressive enhancement of locomotor hyperactivity and/or stereotyped behavior (194, 205). In contrast, continuous administration of amphetamine or cocaine induces a tolerance to subsequent injections for at least a week after chronic dosing, while intermittent dosing induces a reverse tolerance (30, 115, 223). Yet, high-dose (10–30 mg/kg/day), continuous administration or multi-day dosing eventually induces bizarre hyper-reactive and fragmented behavior, including fearful responsivity, which is more easily reactivated after withdrawal in a manner similar to other sensitization responses to stimulants. The characteristic presentation of this behavior after amphetamine dosing is an initial induction of stereotypy followed by a rapid fade of stereotypy and the emergence of the hyper-reactive fearful state (51). Similar findings were reported by Nielsen et al. (155) using continuous amphetamine administration for 4.5 days, followed by a reactivating low dose of amphetamine after a drug-free period. These studies in the rat demonstrated an augmented response of ‘wet dog shakes,' episodes of parasitotic-like abortive grooming, and limb flicks. All of these behaviors are more similar to the effects of hallucinogenic amphetamines. In the primate, these late-stage behaviors include hallucinatory-like behaviors, fearful repetitious startle-like orienting movements, reactive grooming and Awet dog shakes: (50, 53, 61) (see Video 2 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]) of hyper reactive monkey). When animals are repeatedly dosed for weeks, these behaviors become quite readily re-induced with subsequent dosing. The reactivation of these hyper-reactive behaviors by low to moderate doses of amphetamine following continuous dosing regimes is difficult to reconcile with the current notions and proposed underlying mechanisms involved with the sensitization of locomotion and stereotypy induced by intermittent dosing. However, they need to be considered when discussing augmentation of stimulant-induced behaviors. Neurotoxicity induced by high-dose continuous dosing as well as even higher levels of intermittent dosing may well contribute to the so-called end-stage behaviors. With continuous dosing, neurotoxicity appears at doses above 20 mg/kg/day in rats (182).
The half-life of methamphetamine in humans is 12–14 hours at physiological pH (6). In fact, laboratory-based half-life calculations in humans may be much shorter than the actual half-life in abusers on large repeated doses, in whom the very high plasma levels exceed the enzymatic capacity for metabolism (cytochrome P450). The much shorter methamphetamine half-life in rats ( 1 hour or less; ref. 146) does not reflect the potential for neurotoxicity seen in humans; therefore, continuous dosing models in rats may be necessary to reflect the long half-life in humans. Once or twice a day dosing regimens in rats do not adequately model the sustained plasma levels in human abusers.
Continuous (in contrast to intermittent) dosing with either cocaine or amphetamine induced tolerance to subsequent challenges for 7–14 days after withdrawal (114, 129). In addition, amphetamine pretreatment induced neurotoxicity in a dose-dependent manner, while cocaine, even at very high doses, did not. Following continuous methamphetamine or amphetamine infusion via Alza pumps, Ricuarte et al. (173) and Ryan et al. (182) found silver staining histopathological evidence for caudate neurotoxicity at doses above 16–20 mg/kg/day; no significant toxicity was observed at lower doses.
Thus, the continuous dosing regimens may induce either tolerance or toxicity or both. The continuous dosing regime is particularly relevant to the clinical amphetamine binge abuser. In contrast to cocaine, amphetamine has a much longer half-life, and binges take very large doses over days of abuse (100). At the extreme, some individuals take as much as 2 gm/day or more of methamphetamine, which is 100 times the clinical dose or approximately 30 mg/kg/day. For example, Kramer et al. (126), reported that some individual intravenous methamphetamine abusers would administer as much as 1 gm every 2 hr (126). Because of the longer half-life and it's lower cost, amphetamine abusers can more easily extend binges out to several days resulting in complete exhaustion after withdrawal (126).
The anergia, including dysphoria, lack of mental energy associated with withdrawal from high-dose methamphetamine abuse, may wax and wane for months after withdrawal (46, 49). This extended period of intermediate- to long-term withdrawal is rarely found after cocaine bingeing (74). The extended period of methamphetamine recovery raises the question whether neurotoxicity (173), or at least some long-term functional change, has been superimposed on the usual stimulant tolerance associated with withdrawal characterized by 1–2-week period of anergia and psychasthenia. The latter symptomatology is more frequently found in cocaine binges and lower-dose methamphetamine abusers.
A recent postmortem study (227) reported that chronic methamphetamine users had significantly decreased levels of DA, tyrosine hydroxylase (TH), and DAT (measured by [3H] WIN 35428 and [3H] GBR 12935 binding and immunological staining for DAT) in the caudate and putamen. In contrast, DOPA decarboxylase (DDC) and the VMAT2 levels showed no changes between controls and chronic methamphetamine abusers. The authors commented that the loss of DA nerve terminals as a consequence of such toxicity would be expected to reduce all of the presynaptic DA markers examined, as has been shown to occur in idiopathic Parkinson's disease (228),. To the extent that DDC and VMAT2 levels provide reasonable estimates of DA innervation density, normal levels of these two indices indicate that the methamphetamine abusers in their study did not suffer permanent loss of striatal DA nerve terminals. However, Lieberman et al. (134) made a case for the extended tolerance/neurotoxic effects that would explain the ‘burn out' condition in former speed freaks (10, 213). Wilson et al. (227) also suggested that decreased DA levels (up to 50% of control), even if not indicative of neurotoxicity, are consistent with motivational changes reported by methamphetamine abusers in the intermediate withdrawal period. These different types of changes, functional vs. more extended neurotoxic following methamphetamine bingeing, may have important implications in formulating the type and duration of medication treatment after withdrawal. The duration of treatment for the withdrawal phase being currently explored for cocaine may not apply for neurotoxic conditions found in a segment of amphetamine abusers.
One other phenomenon that occurs with certain high-dose amphetamine dosing is the first week post-withdrawal coexistence of tolerance to amphetamine effects and a nocturnal hypo-activity state coexisting with an ‘inhibited' but latent sensitization that reemerges later. The sensitization reexpresses itself two weeks after withdrawal and is preceded by 7–10 days of hypoactivity (160). In this study, the doses of amphetamine were given twice a day with an 8-hour interval and were escalated over 42 days from 1 to 10 mg/kg. Thus, the escalation of doses in the lower range would have been sufficient to establish sensitization, whereas the higher doses (20 mg/kg/day) would probably have had sufficiently extended blood concentration throughout most of the 24-hour period sufficient for a continuous dosing model of tolerance. That the same dosing parameters induce both stimulant tolerance and withdrawal hypoactivity raises the question of whether these phenomena have a similar biological basis. In a subsequent study, Paulson and Robinson (160) found this withdrawal nocturnal hypoactivity was associated with a significant decrease in DA and metabolites (microdialysis) in dorsolateral caudate, but no changes were found in the accumbens. These studies also imply that, once sensitization is induced, it has an enduring quality that reemerges after a period of 7–10 days of hypoactivity/tolerance. In bingeing humans, a similar withdrawal pattern is noted in the hypo-activity and anergic responsivity which lasts for only approximately seven days to two weeks in moderately high-dose users. Other investigators (218) demonstrated that high-dose amphetamine resulted in an increasing number of foot slips on the balance beam task in rats, which lasted up to one month after dosing. Other features of amphetamine withdrawal syndrome that may be related to behavioral depression include changes in motivational and affective states, demonstrated by decreases in electrical self-stimulation reward (121, 122, 131).
Mechanisms Underlying Sensitization and Tolerance
Stimulant-induced psychosis can be much more severe with amphetamine than cocaine. In contrast to cocaine, amphetamine has a much longer half-life, and binges take very large doses over days of abuse. At the extreme, some individuals take as much as two grams a day: 100 times the usual clinical daily dose. As Peat et al. (162) have demonstrated, amphetamine non-toxic daily doses, when extended over 18 hours a day (e.g. continuous dosing) led to a marked depletion of DA and other neurotransmitters, unlike cocaine, which frequently produces neurotoxicity (11, 196). Thus, tolerance and perhaps even neurotoxicity may be intervening mechanisms leading to at least some aspects of the psychosis induction. Continuous administration of both cocaine and amphetamine over the 24-hour period of the day when given chronically leads to a residual state of tolerance to subsequent stimulants, in contrast to the intermittent model of sensitization. For both cocaine and amphetamine, continuous dosing is also associated with both somatodendritic and terminal autoreceptor supersensitivity seven days after withdrawal (47, 98, 106, 114, 129, 237). That behavioral tolerance develops to both cocaine and amphetamine provides evidence that tolerance and neurotoxicity are separable phenomena, since very high doses of cocaine do not induce neuronal damage (119, 183). Furthermore, the fact that cocaine induces tolerance in the absence of neurotoxicity provides one perspective on evaluating whether mechanisms altered by chronic amphetamine are due to tolerance or neurotoxicity. Although no neurotoxicity is found with high-dose cocaine, DA in the basal ganglia and limbic system is decreased during intermediate withdrawal as measured by microdialysis (159) and with amphetamine in animals given non-neurotoxic doses (160).
Alterations in mechanisms associated with sensitization are more frequently cited in the literature as possible mechanisms leading to psychosis. Daily intermittent dosing with stimulants induces reverse tolerance or sensitization (41). Dose-response curves are shifted to the right and/or the same dose induces a behavioral syndrome only seen with higher doses prior to the sensitization process. The mechanisms maintaining sensitization (to a subsequent stimulant challenge) over weeks and months after chronic intermittent administration are basically unknown. If one examines mechanisms prior to approximately 2–3 days after withdrawal, there is still a marked fluctuation of unstable, changing mechanisms. Since no mechanism associated with sensitization appears to be consistently maintained over the long course of sensitization, it is difficult to ascribe one specific mechanism to the expression of sensitization (223).
Based on their studies of sensitization induced by the direct DA agonist quinpirole, as well as by amphetamine, Muscat et al. (151) have reasoned that one single presynaptic mechanism cannot explain sensitization induced by different DA agonists. Zahniser and Peris (235) pointed out that initiation of sensitization to amphetamine occurs if amphetamine is locally injected into the cell bodies of the substantia nigra compacta or VTA, but not if it is locally injected into the terminal regions (39, 110, 204). (note: Yet, tolerance can be induced by continuous infusion of amphetamine into the terminal regions (39), and Kalivas and Duffy (109), reviewed the evidence that D1 activation of mechanisms in the substantia nigra and ventral tegmental area play a central role in the sensitization of phenomena, especially the role of facilitating glutamate release and increasing DA cell firing.)
Zahniser and Peris (235) also pointed out that reactivation of sensitization is dependent on both D2 and the entirely post-synaptic D1 mechanisms. Since D1 receptors activate cyclic AMP production, whereas D2 receptors have no effect or inhibit the cyclase, recent attention has focused on the stimulant-induced phosphorylation of cAMP response element binding protein (CREB) in the DA terminal regions (124). Phosphorylated CREB protein binds to the CRE in the promoter regions of several genes to induce their transcription. Fitzgerald and Nestler (156) showed that chronic stimulant treatment led to the formation of persistent early gene expression that lasts for at least seven days after withdrawal. Recent evidence indicates that differential effects of D1 and D2 stimulation are important for the reactivation of self-administration in chronic stimulant-treated animals (197). These researchers found that a priming effect for markedly increased self-administration was selectively induced by D2-like but, not D1-like DA agonists in rats. Secondly, D1 agonists inhibited cocaine seeking behavior induced by cocaine, whereas D2-like agonists enhanced that behavior.
In animals sensitized to intermittent amphetamine or cocaine, there is an associated increase in the release of DA in the axon terminal regions, as demonstrated both by in vitro and in vivo methods. Slices of the nucleus accumbens or caudate putamen from animals sensitized to amphetamine demonstrated that DA was more readily released following exposure to amphetamine in vitro (28, 123). Similarly, microdialysis studies demonstrate that intermittent doses of amphetamine or cocaine result in increased extracellular release of DA after subsequent stimulant injections (2, 109, 178, 215). In contrast, Segal and Kuezenski (192, 193) reported using microdialysis that repeated amphetamine or cocaine administration, while inducing behavioral sensitization, resulted in reduced DA release following subsequent stimulant challenges.
Insofar as one explores the autoreceptor control of DA release within the first three days of withdrawal from intermittent dosing, the results are quite variable. Yi and Johnson (223) provided data suggesting a desensitization of D2 autoreceptors was responsible for the increase release of dopamine. In contrast, Dwoskin et al. (43) reported that intermittent cocaine treatment caused an increase in the sensitivity of terminal D2 autoreceptors. Utilizing in vitro voltammetry, Muscat et al. (151) found no evidence following chronic sensitizing amphetamine dosing that autoreceptors were controlling DA efflux in electrically stimulated nucleus accumbens slices. In contrast, fast-cyclic voltammetry studies of intermittent or continuous chronic cocaine demonstrated respectively subsensitive or supersensitive autoreceptor responses to quinpirole (106).
One of the questions pertinent to the effects of sensitization is what mechanisms are not necessary for the induction of, in contrast to the maintenance of, sensitization. This type of question arises since many reported studies involve correlations between a neurobiological mechanism and the induction of behavioral sensitization, not a causation link. Thus, we know sensitization to stereotyped behavior can occur in the absence of: 1) release of DA and/or its later neurotoxic effects of oxidative DA radicals, since direct agonists such as bromocriptine or quinpirole induce sensitization; 2) Pre-seizure activity (or induction of kindling) found with high doses of cocaine and amphetamine would not appear necessary since high potency apomorphine and quinpirole (at doses lacking local anesthetic, seizure inducing, effects) induce sensitization; 3) A specific effect acting through DA transporters does not seem necessary since L-dopa and direct agonists induce sensitization; 4) Peripheral systemic effects of stimulant-released catecholamines, activation of the HPA axis, or drugs acting directly at the DA terminal sites would appear unnecessary since VTA infusions can induce sensitization (110). Similarly, infusions into the terminal DA region does not induce sensitization (40, 110). The foregoing conclusion that certain mechanisms are not necessary for the induction of sensitization does not preclude their contribution to sensitization.
Alterations in Presynaptic Autoreceptor Function
The sulfhydryl alkylating agent N-ethylmaleimide inactivates G-protein G1 to uncouple DA D2 receptor activation (91) and blocks the regulation of noradrenergic release by a2-adrenoceptors (5). Recently, it was reported that chronic treatment with cocaine decreases the levels of G-protein subunits Gia and Goa in the A10 region (156). Furthermore, the inactivation of the G1 protein in the A10 area by microinjection of pertussis toxin produced behavioral sensitization to cocaine (202). Yamada et al. (232) recently reported that N-ethylmaleimide as well as forskolin enhanced stimulation-evoked DA release in striatal slices in a concentration-dependent matter. Furthermore, N-ethylmaleimide prevented the inhibitory effects of DA receptor agonist, as well as the stimulatory effect of DA receptor antagonists. Thus, their results strongly suggest that N-ethylmaleimide inactivates the GTP binding proteins to block DA autoreceptor regulation of evoked DA release. Furthermore, a methamphetamine pretreatment paradigm resulting in behavioral sensitization attenuated the stimulatory effects of N-ethylmaleimide on evoked DA release, thus raising the hypothesis that sensitization to methamphetamine may include a mechanism inhibiting GTP binding protein.
Do Chronic Therapeutic Doses of Amphetamine Induce Sensitization to Adverse Effects?
The issue of ‘sensitization' to adverse effects following repeated low to moderate doses of stimulants is a critical issue in the treatment of attention deficit hyperactivity disorders (ADHD) in children as well as adolescents and adults. Is there sensitization to drug reinforcement or potential for psychosis? The suggested dose range for methylphenidate and dextroamphetamine dosing in most children is 0.3– 2.0 mg/kg daily and slightly lower doses for adolescents and adults. The dose for dextroamphetamine is cited as being approximately half that for methylphenidate (226). Even without considering the rodent to man correction, 0.25–1.0 mg/kg/day is clearly within the dose range quoted in most paradigms of locomotion sensitization in experimental animals. Studies in adolescents generally indicate that the stimulants are efficacious and safe in the treatment of ADHD (226). There are no reported differences in the incidence of substance abuse in medicated vs. unmedicated adolescents (90); this is based on a review of eight outcome studies comprising 580 adolescents previously treated with stimulants for six months to five years. Looney (135) suggested that adequate treatment of ADHD children and adolescents with stimulants may indeed have a protective effect against the development of substance abuse. There have been no systematic studies on the risk for development of substance abuse in ADHD adults treated with stimulants, and such a study would have difficulties based on the high comorbidity of adult ADHD and stimulant abuse.
With regard to the development of psychosis in children, an extensive review on stimulant treatment of ADHD (100 studies which included 4,200 patients) reported only six cases of psychosis (14). There are, however, 20 case reports in the literature of stimulant-induced psychosis in children treated with stimulants for ADHD (226). Considering that psychosis is thought to be a dose-related phenomena primarily occurring at higher doses, along with the potential difficulty in mg/kg/day dosing in children, these incidences are really quite low given the magnitude of the incidence of ADHD and its stimulant treatment. Rounsaville et al. (181) has reported that upwards of 40% of stimulant abusers have a comorbid diagnosis of ADHD. There has been some reflection that stimulant abuse is an effort by the patient to self-medicate. Recently, Biederman et al. (19) reported that adults with ADHD also have high rates of comorbid antisocial, depressive and anxiety disorders providing a different perspective from the drug abuse clinic patient. Moreover, recent evidence (201) indicates that adult attention deficit disorder requires stimulant treatment (methylphenidate) in doses similar to those in childhood ADHD (i.e., 1.0 mg/kg/day). This raises the question whether some of the abuse potential in ADHD adults may be inappropriate self-medication in the search for a higher effective dose even with illegal stimulants.
Another clinical problem treated with amphetamine and other stimulants is narcolepsy, a condition treated over many years at amphetamine doses ²40 mg/day or methylphenidate ²60 mg/day (although higher doses than this have been used by many clinicians). Concerns regarding tolerance, undesirable side effects and drug dependency are reasons most frequently cited for limiting the use of stimulants for treating narcolepsy symptoms. However, a systematic review of the literature on the use of these agents revealed that there was no evidence from prospective randomized studies for these dependence phenomena in patients treated for sleep disorders (150). Mitler (150) further stated that " . . . we know of no published data showing that patients with narcolepsy or other primary sleep disorders either abuse or become physically dependent on stimulants." They comment that the case reports of adverse effects primarily come from studies of drug abuse populations or from retrospective studies. For a 70 kg person, 40 mg would certainly be within the dose that, in rats, induces sensitization. The lack of evidence for increasing sensitivity to drug abuse or psychosis in a carefully managed medical population would indicate that lower dose sensitization animal models may not be readily applicable to sensitization models of abuse reinforcement and psychosis.
In contrast to stimulant treatment of narcolepsy, the treatment of Parkinsonism with L-dopa and direct DA agonists not infrequently results in hallucinations and delusions. In the latter case, doses of DA agonists are frequently increased, and/or given at more frequent intervals and over an extended period of the day in attempts to overcome treatment resistance with ‘on-off' episodes. Parkinson patients not infrequently have disturbed sleep and hallucinatory episodes during the night indicating there has been an extension, a duration of daily dosing and drug blood levels affecting most of the 24-hour period.
STEREOTYPED BEHAVIORS IN NON-HUMAN SUBJECTS
The Nature of Stereotypies
Stimulant-induced stereotypy was first reported for cocaine by Caldwell (29). Dose response curves for stereotyped behavior can be established using predetermined parameters or rating scales (145). Initial arousal, in lower species, and exploratory locomotion (noted at lower doses) are usually included in the bottom of rating scales. However, some species, e.g., cat and monkey, do not appear to have a locomotor response. Locomotor responsiveness as the only dependent variable only allows an assessment at constricted low-dose range and precludes a complete dose-response curve description of sensitization, a phenomenon discussed above. Briefly, for most authors, sensitization essentially refers to a shift in the dose-response curve to the left with repeated intermittent dosing. The more intense stereotypies are repetitious, purposeless patterns of behavior that often resemble a fragment of the animal's normal behavior disassociated from its usual behavioral context. Most of the stereotypies involve arousal and exploratory patterns of examining or searching that depend on the normal repertoire of species-specific behaviors. Thus, sniffing, gnawing and licking movement are predominant in rodent species, cats have a sniffing or search/looking behavior, whereas primates have searching/looking behavior often with forefinger pincer grasp, eye-hand coordinated searching patterns (54).
Based on observations of amphetamine-induced behavior (138) stereotypy was defined as "higher rates of activity but in decreasing number of response categories." Ridley (174) refers to stereotypy as "the excessive production of one type of motor act or mental state which necessarily results in repetition." He makes the distinction with perseveration, which is a restriction of choices of action such that the behavior is repetitive but, not excessive. For example, mental states that are slow to change are perseverative, while those that are demanding, preoccupying, or intrusive would be described as stereotyped. In order to understand the relationship between motor stereotypy and mental stereotypy, it is necessary to highlight the nature of persistent attitude. For example, for dogs in an open kennel compound, the most conspicuous effects of amphetamine on one dog that had been following another dog at the time of onset was a continuous pursuit and chase of the other dog in spite of the fact that it required jumping over, going around, and changing his speed. Thus, one can frequently note, even in lower animal, the persistent attitude of the animal even though there may be considerable variation in the motor acts.
Even in the initial stages of amphetamine intoxication, components of behavior in animals become relatively fixed over time and demonstrate a loss of cohesive flow among initiatives and their relative priorities. We have found that there are not only fixed postures and movement patterns, but also fixed attentional emotive attitudes; animals would continue to maintain set attitudes even after accompanying motor stereotypy has subsided (52). These fixed attitudes are quite similar to the phenomenon observed in speed freaks, who become ‘hung up' in puzzles, in examining/sorting compulsions for hours, or in the intense grossly suspicious or fearful attitudes that are so commonly associated with repetitious scanning eye movements. We have previously postulated that in many species perseveration and distortions of postural-motor-attitudinal sets are common in the amphetamine intoxication syndromes. As an illustrative example, one of the main stereotyped behaviors induced by amphetamine in primates is repetitive use of the probing forefinger and pincer grasp to explore different objects. In both humans and monkeys, the pincer grasp shows up as stereotyped picking phenomena: both picking the body and grooming patterns or picking at various segments of the environment (see examples of picking stereotypes (see Video 3 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])) in a schizophrenic and experimental monkey (see Video 4 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])). In tracing the ontogeny of the pincer grasp in humans, Gessell (77) noted that, at birth, the tonic neck reflex turns the head in relationship to the outstretched hand; later, at approximately nine months of age, the head turns in relationship to the outstretched hand but now with the probing forefinger and pincer grasp. At this stage of development, the infant is enthusiastically and repetitiously attentive to small details in his environment; crumbs, specks of dust, and any number of small objects increasingly become his/her main ‘perceptual hang-ups.' Just prior to this stage of development, the infant completely disregarded minute objects. Thus, we see an energized ‘telekinetic' postural mechanism leading to a predominant perceptual mode or attitude. In fact, it is more than just attention to details, it is the perseverative attitude of searching out small details in the environment. Over time, of course, this developmental perceptual-motor mode is integrated and fades into the background repertoire of attention examining mechanisms. We question whether high-dose stimulants can reactivate a sustained involvement with these perceptual-motor attitudes.
Posturomotor attention mechanisms are thought to be largely subserved by the basal ganglia circuits, yet much of drug abuse as well as psychosis research is focused on the mesolimbic circuits, relegating the basal ganglia to motor function (133). Much recent research argues for a more relevant role for the basal ganglia circuits. The basal ganglia are organized into a number of primarily, separate cortical-striatal-ophthalmo-cortical circuits. Alexander and Crutcher (3) described five pathways through the basal ganglia, each organized in parallel and innervating different regions of the thalamus and frontal cortex. These include ‘a motor' circuit, centered on the supplementary motor area and regions of the motor cortex; the ‘oculomotor' circuit, centered on the frontal eye fields; the other circuits, e.g., limbic, orbital-frontal and dorsal-lateral-prefrontal, each appear to be processing different kinds of information. Groves et al. (87) hypothesize a ‘switch' that allows passage of preferential information within the basal ganglia. Such a focusing mechanism would not only allow facilitated input to produce the strongest modulation but also permit, if needed, a substitution between alternative types of information. That only selected and limited cortical-striatal input may be facilitated while the rest may be suppressed has been proposed in reviews and theoretical papers on basal ganglia functions several times over the years (37, 8, 113). Jackson and Houghton (99) marshal considerable experimental evidence favoring a basal ganglia model that, once a behavioral sequence or event has been selected, it may function as an attentional zoom lens or amplifier, enhancing behaviorally relevant cortical signals. Further, it operates to maintain focal attention by suppressing the activity of irrelevant signals. Schultz et al. (189) also make the point that DA neurons respond to the most important salient external stimuli. Salient stimuli are described as unconditioned rewards, aversive stimuli, conditioned stimuli, conditioned stimuli predicting rewards or punishment, and high intensity surprising, novel stimuli. These stimuli alert the subject, which interrupts this ongoing behavior, orients it to the stimulus, and processes it with high priority (190). On the other hand, most DA neurons respond best to a subset of salient stimuli, specifically primary rewards, and conditioned reward predicting stimuli. Schultz et al. (189) further discuss data consistent with the hypothesis that the DA neuron triggered DA release in the striatum results in a general reduction of cortical-striatal processing, thus focusing the striatal activity onto the strongest inputs whereas the weaker activity is lost. Given that basal ganglia activity fosters the intent to act either cognitively or behaviorally, one could reason that an ongoing preferred activity, if artificially activated by DA agonists (stimulants), would continue in an even more focused manner. The DA agonist would also inhibit the firing of DA neurons by activating autoreceptors, thus precluding other salient stimuli reaching the basal ganglia. This would be at least a partial basis for the ever more focused and constricting nature of stereotyped thinking and behavior. In the repeated sensitization model of chronic stimulant intoxication, it would be reasonable to assume that the same nigrostriatal pathways involved intensely in the rewarding stereotypy phase of stimulant administration would also be supersensitive to the salient internal or external cues associated with either drug administration or acquisition behaviors preceding administration. The prefrontal cortex and hippocampus, as well as other parts of the mesolimbic system, are anatomically closely interconnected with the basal ganglia. They may well form the interrelated system initiating and mediating context-dependent stimulant behavior. The limbic system's interrelationship is noted in the striatum's expectation-related responses, as well as the ability of the structure to access stored information (189). Graybiel and Imura's (83) observation that patterns of anatomical connectivity indicate that the limbic system has primary access to the striatum fits well with the striatum mediating the interpretation of the saliency of information.
In summary, amphetamine-induced stereotypies are quite often comprised primarily of the postural-motor components of attending and examining patterns (53). We hypothesize that these components represent the underlying postural basis of perceptual cognitive behaviors. We conceive of the normal process as an intrinsic scaffolding of behavior with a fluid capacity to switch between postural expectancies based on cognitive or sensory feedback. Although other anatomical sites such as frontal eye fields and temporal lobe contribute, the mesolimbic-striatal DA complex with its extensive cortical projections is conceived of as a major switching station. This is not unlike the striatal behavioral filter proposed by Stevens (203; see also refs. 87, 148, 190). Qualitatively, the nature of these mechanisms might fall somewhere between posture, attitude and the initiation of movement, or indeed thinking. These mechanisms would appear to coordinate many of the modes of attention. The mechanisms might be seen as the leading edge of attention searching and orientation to the outside world. Conversely, these mechanisms might switch attention among various external and internal cognitive sets. Thus, stereotyped thinking could be conceived of as being very similar to motor stereotypies.
Recently, Geyer and Markou (78) argued that locomotion not stereotypy is a better model of psychosis, since low-dose amphetamine locomotion is a hallmark of the mesolimbic system, whereas the striatal system mediates the high-dose stereotypies. The reasoning is based on the notion that the mesolimbic system underlies psychosis whereas the striatal system is involved in motor dyskinesias. Elsewhere, we point out that ‘low-dose' in experimental animal models of locomotion and its sensitization are well within the therapeutic dose range for amphetamine treatment of narcolepsy and ADHD, which would be a questionable model for psychosis.
Neuroanatomical Substrates of Stereotypy
The neuroanatomical substrates of stereotypy have been known for many years, in that infusion of DA into the caudate nucleus of rats produced stereotyped oral behaviors (i.e., grooming and gnawing), while dopamine-blocking drugs infused in the same area can prevent amphetamine-induced stereotypies (34). In contrast, DA infused into the adjacent nucleus accumbens induces locomotion as well as sniffing stereotypy (95, 165).
Unilateral frontal or temporal lobe lesions can lead to increased ipsilateral striatal activity and, indeed, unilateral frontal lesions in rats result in amphetamine increased contralateral turning (79). In humans, spontaneous contraversion turning is also noted in old frontal strokes as well as a large subgroup of schizophrenics who have turning and unilateral spacial neglect; Bracha (22) hypothesized that this was a manifestation of a unilateral striatal hyperdopaminergic state induced by lack of inhibitory frontal lobe control of the striatum. Volkow (1988, 1992) reported reductions in glucose metabolism and frontal lobe cerebral blood flow weeks to months after withdrawal from cocaine abuse. Furthermore, CT scans of long-term abusers show frontal lobe atrophy. Certain schizophrenic symptoms (e.g., delusions) have been thought to result from right fronto-parietal dysfunction (22, 147). If stereotyped perceptual and cognitive forms are based on unilateral attention-switching mechanisms, then some forms of amphetamine-induced psychosis could result from overactivity in one hemisphere, especially the right (59).
Patients with frontal lobe lesions exhibit perseveration behaviors but not intense energized stereotypies. However, frontal lesions with subsequent amphetamine stimulation of the DA system exacerbate stereotypies in monkeys (174) and in rats (96). Thus, descending frontal projections may exert an inhibitory effect on striatal activity in DA projections or facilitate switching between behavioral alternatives. Increased stimulated stereotyped behavior has also been noted with hippocampal lesions (38). Thus, the realization that stereotypy can be a complex response reflecting a disruption of coordinated function not only within the basal ganglia but also between striatal and other forebrain areas, provides insight into neural sites interacting to induce schizophrenic-like dysfunction (38). Such a conceptualization provides for a more comfortable marriage of the hypofrontality and DA hyperfunction hypothesis of schizophrenia.
Interaction of Environment with Species-specific Behaviors
Examples of environmental modification of amphetamine stereotypy are well known and have been described by Ellinwood and Kilbey (50) and Robbins and Sahakian (175). In fact, conditioning of ongoing behavior at the time of the initial reinforcing effects of amphetamine can literally provide the basis for accidental conditioning of this behavior, as well as later remnants of this behavior found in chronically treated animals (57). Yet, the behavior entrained must be compatible with one of the more prepotent behaviors of the particular species in order to be sustained with high dosing over time. An example is demonstrated in the video of a cat with a looking stereotypy, but with the postural components of groin grooming, a phenomena we have termed postural dysjunction (see Video 5 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])). The initial groin grooming stereotypy was inadvertently triggered by a few drops from the first amphetamine injection wetting the groin. Gradually, over days, the grooming stereotypy was superseded by a more prepotent looking behavioral stereotypy. In another example, cats trained to paw press for stimulants will repetitiously paw press initially but, this is soon replaced by intermittent sniffing movements that activate the drug levers and finally by repetitious sniffing around the lever to the point of overdosing fatalities (50). Robbins and Sahakian (175) have similar comments that stereotyped behavior would then become reinforcing ‘in itself' and therefore of itself, suggesting that stereotypy is driven by sensitive internal motivation states even if these are not related to the environment in the usual adaptive purposeful way (see also discussion on incentive-motivation).
Evolution of Acquisition Behaviors in Self-administration Paradigms
Ellinwood and Kilbey (50), animals taught to paw-press for milk, which was then substituted with a stimulant infusion, rapidly increases the paw-pressing activity to reach a high sustained dose resulting in the activation of a species-specific prepotent behavior, e.g. sniffing. The sniffing in and around the lever evolves to subject-directed sniffing movements becoming the operant resulting in massive doses of stimulant. Thus, the emergence of these species-specific prepotent behaviors in conjunction with large increases in the underlying natural activator, i.e., dopamine, provides for synergistic potentiation. As the prepotent behavior emerges to become an acquisition operant, sensitization as a mechanism underlying the operant conditioning becomes more apparent; preacquisition, exploring, hunting and foraging behaviors typically get sensitized. Unfortunately, unlike the usual consummatory objects of acquisition, i.e., food, water, ---, etc., which result in consumption-induced reduction in behavior, stimulants generally motivate further escalation of the acquisition behavior at the cost of reducing any other motivated behaviors in the natural repertoire. The behavior becomes increasingly intense and constricted, which might be interpreted as an increasing craving. In humans, when there is a readily available amphetamine supply or when the experimenter gives non-contingent intermittent doses to experimental animals, other compulsive behaviors ensue which have no relationship to drug acquisition. This does not preclude the ‘ready access abusers' from repeatedly reinitiating bingeing episodes to experience both the initial intense rush as well as the ensuing sensitized motivated behavior. Certainly, ‘punding' stimulant abusers seek out activation of these behaviors with another drug run in the full knowledge that the drug run will end up in aversive, fearful panic-like psychosis.
The sensitized non-contingent behaviors more than likely are initially activated and sustained by an accidental conditioning process (57). In laboratory settings, the investigator-administered stimulant initially activates arousal, investigatory-type (non-contingent) behavior through dopaminergic mechanisms. As the higher DA concentrations ensue, the reinforcement results in this particular behavior becoming accidentally conditioned and evolving into bizarre constricted stereotypies over time. In humans, an increase in particular activities related closely to the drug taking experiences occur over time in individuals with fairly ready stimulant access.
Shifts in Behavior from Contingent to Non-contingent Stereotypy
Animals taught to paw press for food while being injected repeatedly with amphetamine will continue to bar press but will not eat the food so acquired. This observation suggests that stereotypy drives the bar-pressing behavior rather than the food reward. Similarly, rats trained to bar press to maintain the temperature of their cage continue to respond under the influence of amphetamine even though hyperthermia occurs (224). Species-specific stereotypies under continuing self-administration become the operant, and stereotyped compulsive behavior can lead to lethal overdosing (50). In humans, compulsive drug acquisition and administration behavior is also described by high-dose stimulant binges.
OVERVIEW
The initial low-dose effects of central stimulants induces at least two concomitant effects. One effect is to induce arousal-attentive mechanisms, a general energizing effect noted in rodents as exploratory locomotion. In humans, this effect is primarily expressed as an activation of attentive mechanisms and energizing/focusing of ongoing activities, coupled with secondary, generalized feeling of well-being. The focusing effect accounts for the therapeutic use of stimulants in ADHD, while in adults even therapeutic doses can induce various mild degrees of euphoria. An example of the focusing mechanism was described by Mattay et al. (143), who showed that a cognitive task specific activation of topographically distinct CNS sites is enhanced by amphetamines at therapeutic doses. Thus, in the Raven Progressive Matrices Test, which usually activates the hippocampus, amphetamine further augmented blood flow in this area but decreased it in the frontal cortex. The exact opposite effect on blood flow occurred with the Wisconsin Card Sort Test, known to activate the frontal cortex. This would imply that CNS mechanisms, which are involved in switching and intensifying focus on activated sites, are further enhanced by stimulants. Thus, these drugs can facilitate the continuation of ongoing site-specific activity while reducing other CNS activity.
What happen to these mechanisms when doses at 10–200 times the therapeutic dose are abused? Secondly, what happens when these doses are used repeatedly over time? If the initial arousal behaviors at the beginning of low-dose amphetamine dosing are not only maintained but also become more constricted during the subsequent high-dose abuse, does this represent an increased channelization of behavior at the expense of a massive reduction in a flexible behavioral repertoire? Since striatal-cortical interrelations are reported to be topographically specific (148), one might hypothesize that a specific neural network of striatal-cortical complexes are activated while others are relatively inhibited (87, 99). In this vein, the so called ‘hyperdopaminergic hypothesis of psychosis' might better be termed a ‘selective hyperdopaminergic state.' The relation of constricted, stereotyped behavior in schizophrenic syndromes has a long history. Bleuler (20) described stereotyped posture, attitude, thinking (talking, etc.), movement and mannerisms as pervasive, constricted elements in schizophrenia, which resulted in an overall limitation of the behavioral repertoire in schizophrenics.
Animals administered low stimulant doses often engage in the specific exploratory behaviors; when the exact same series of behaviors are repeated over multiple administrations, the phenomena takes on the characteristics of accidental conditioning, i.e., the initial ongoing arousal behavior become accidentally conditioned to the reinforcing effects of low-dose stimulants. As the dose is increased, behavior becomes more and more constricted, and reduced, often to a fragment of the original behavior. However, unless the original behavior is compatible with one of the dopamine-activated, species-specific behaviors, the conditioned behavior fades away and is replaced by a species-specific stereotypy, e.g., repetitious sniffing, licking, or gnawing in the rodents. The low-dose effects of stimulants are consistent with activation of the VTA mesolimbic system and its well known arousing reinforcing properties (176). The increasingly constricted stereotypies are more consistent with activation of both the mesolimbic and striatal systems.
What are the species-specific behaviors and their place in the natural repertoire of an animal's behavior? In the rodent in the natural environment the exploratory sniffing, licking and gnawing are acquisition behaviors often lasting over long periods of time before the actual search object is obtained. Thus, these behaviors must be maintained by a sustained activation over long periods (even days) if the object, e.g., food, is not readily available. Food is the main object of hunting/foraging in lower animals, but primates explore a large variety of objects. Interestingly, instillation of DA or DA agonists into parts of the mesolimbic and caudate nuclei in rodents activates these behaviors even after food-consumption satiation (note: even though the main purpose of these acquisition-search behaviors are oriented toward food, these prepotent behaviors are adapted to carry out a variety of functions, e.g., rodents gnawing for nest building or beavers gnawing trees for dams and dens. Thus, it is thought that the DA systems underlie the sustained activation of these behaviors. In the absence of any contingent relationship, as with experimenter-administered high doses of stimulants, the behaviors become increasingly stereotyped and totally non-contingently related to objects. The behavior itself becomes more and more constricted and, at times, fragmented over time; the process has been called sensitization, but this is probably an oversimplification.
If the experimental animal is required to activate a manipulandi to obtain the stimulant, the behavior around the manipulandi, as drug accumulates, increasingly takes on some form of a species-specific stereotyped pattern. For example, sniffing around the manipulandi may become the operant substituting for the trained original paw-press. Thus, the species-specific behavior, which is an acquisition behavior in the animal's natural behavioral repertoire, now becomes drug acquisition operant behavior with a compulsive nature. Whether contingently or non-contingently related, the repetitious, compulsive behaviors in humans are described as being very pleasurable; stimulant abusers often state that they will take the stimulants in order to engage in these activities. For example, methamphetamine addicts take the drug to activate their drawing or painting compulsions which indeed sometimes results in works of art, or they engage in taking machines apart, repairing them, and sometimes actually putting them back together. They may also compulsively play video games for days. Thus, the behavior may be productive, but productivity is not necessary for the enjoyment of behavior. It is important to remember that drug acquisition and administration behaviors are often admixed with non-contingent drug behaviors. In humans, as well as animals, especially with short-acting stimulants such as cocaine, one sees very compulsive drug acquisition and administration behaviors, where the individual repeatedly administers drugs often in the face of mounting adverse effects such as agitation, fear and paranoia.
Gradually, over time and increasing doses, especially with high-dose utilization, there is a transition to the high-dose platform of drug abuse. With these higher doses, massive tolerance develops to the energizing and reinforcing effects of the drugs as well as to the neurotoxic (but not to the psychogenic) adverse effects. For example, fatal hyperthermia and hypertensive crises are reduced to a point that individuals can be taking as much as a gram of methamphetamine at a time. Associated with the mechanisms underlying high-dose tolerance, the period following withdrawal increasingly becomes one of loss of energy, anhedonia, loss of focus of attention. These symptoms can last for 10 days to two weeks (particularly with amphetamines) and the anergia may wax and wane for weeks thereafter (perhaps aggravated by neurotoxicity). The interrelationship of tolerance vs. chronic neurotoxicity, especially in the DA systems, needs consideration when assessing the more persistent withdrawal symptoms. During the withdrawal period, drug craving appears most intense during the first two weeks, yet reappears periodically for weeks afterwards. Drug craving has been described as activated by various stimulant cues, e.g., white powder, etc. resulting in automatic acquisition behaviors coming into play—often with little consciousness of the process. This relative lack of consciousness of craving in the presence of compulsive acquisition behaviors requires phenomenological redefinition of craving. This is especially important in treatment of abusers, in that bringing the cue responsive crave\acquire automatic behaviors into the forefront of consciousness is one of the important objectives in gaining control of abuse. Craving usually is more pronounced in individuals who have an underlying anergic and anhedonic mood substrate, especially when the individual has had a prolonged abuse history with a marked reduction in the repertoire of often reinforced behaviors such as social engagement, recreation etc.
An important difference between cocaine and amphetamine is the well documented neurotoxicity of amphetamine in high continuous dosing regimes. Neurotoxicity of DA and serotonin terminals compounds any tolerance or short-term depletion that may have been induced in these systems. Thus, any withdrawal anergia would be compounded. In addition, neurotoxicity in cortical areas that provide inhibitory control over the DA systems adds complicity to our notions of sensitization of amphetamine behavioral effects. Based on research in Parkinson patients, loss of executive functions with DA system neurotoxicity could also contribute to the problems with therapeutic engagement.
Sensitization to intermittent stimulant dosing is generally recognized as inducing stereotyped behaviors that are reactivated by lower doses than were required to activate them initially. Quite reasonably, it has been proposed as a mechanism underlying stimulant-induced psychosis. Yet, continuous dosing induces perhaps even more bizarre hyper-reactive behaviors in animal models that can be reactivated by test doses even months later. This warrants some reconsideration of our formulations and our perspective of sensitization or reverse tolerance and their contributions to psychopathology. Also, in higher animals including humans, the unique idiosyncratic behavior reactivated does not fit well with pharmacological concepts, as well as with a neural adaptation concept.
Despite the numerous adverse effects of high-dose amphetamine abuse, amphetamines have a definite place in the FDA-recognized treatment of attention deficit disorder and narcolepsy. In addition, there are other conditions where amphetamine has a therapeutic utility in the treatment of weight reduction and the atypical depression found with many medical illnesses. The atypical depressions are thought to be responsive both to amphetamine-like drugs as well as to monoamine oxidase inhibitors. The dramatic similarity of the anergia anhedonic loss of mental energy associated with both atypical disorders as well as the stimulant withdrawal syndrome raises the questions of whether a less potent amphetamine-like drug or MAOI would prove efficacious in treating the stimulant withdrawal syndrome.
Therapeutic dosing for narcolepsy and attention deficit disorder has a very low liability for either stimulant abuse or induction of psychosis. The doses used, therapeutically, are in the same range as doses used to induce locomotor sensitization in animal models. These animal models of locomotion are often cited as paradigms to explore both drug abuse as well as psychosis. Given the low incidence of these disorders in humans at therapeutic doses, there are cautions about the validity of these models. In contrast, with therapeutic dosing with DA agonists and L-dopa in Parkinsonian patients (who often dose throughout much of the day), there is a reasonable incidence of psychosis, particularly occurring during the nighttime period. This argues for a careful consideration of duration of daily dosing as well as the higher doses of agonists used in Parkinsonism as a model in animals, at least, for induction of psychosis. Finally, stimulant-induced psychopathology provides a mirror that elucidates a segment of human behavior. Stimulant abusers are performing pharmacological experiments that, while offensive, nonetheless provide insights into the biological nature of emotionally cathected thinking; psychosis; obsessional and compulsive behaviors; and violence.
ACKNOWLEDGMENTS
Preparation of the manuscript was supported by a NIDA FIRST Award, 1R29-08899, G.R. King, P.I.; Grant No. DA 06519, T.H. Lee, P.I. and Grant No. DA 10327, E.H. Ellinwood, P.I. Reprint requests should be addressed to E.H. Ellinwood, Box 3870, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710
DrH.motasami
20-05-2014, 16:22
"یک‌چهارم معتادان تزریقی در تهران اچ‌آی‌وی مثبت هستند" رئیس مرکز تحقیقات ایدز ایران اعلام کرده که ۲۵ درصد معتادان تزریقی در تهران و ۱۵ درصد آنها در کل ایران مبتلا به ویروس بیماری ایدز هستند.
مینو محرز همچنین نسبت به شیوع ایدز در میان مصرف‌کنندگان ماده مخدر شیشه هشدار داد.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
دکتر مینو محرز، متخصص بیماریهای عفونی و رئیس مرکز تحقیقات ایدز ایران، روند افزایش ابتلا به ویروس HIV در ایران را نگران‌کننده دانسته و این افزایش را ناشی از "رفتارهای پرخطر جنسی در اثر مصرف مواد روانگردان" ارزیابی کرده است.
به گزارش خبرگزاری فارس، وی همچنین اظهار داشته که ۲۵ درصد معتادان تزریقی در تهران به ویروس HIV آلوده هستند.
این رقم در کل کشور ۱۵ درصد است. محرز همچنین درباره شیوع دوباره مصرف هروئین و انتقال ویروس عامل بیماری ایدز از طریق تزریق هشدار داده است.
بر اساس آخرین آمار رسمی اعلام‌شده، حدود ۲۰۰ هزار معتاد تزریقی در ایران وجود دارد. همچنین تعداد کسانی که به ویروس HIV آلوده هستند حدود ۱۰۰ تا ۱۲۰ هزار نفر تخمین زده میشود که از این تعداد تا مهرماه سال ۱۳۹۲، ۲۷ هزار نفر وارد مرحله بیماری ایدز شده‌اند.
از موقعی که ویروس HIV وارد بدن فرد میشود ۲ تا ۱۵ سال طول می‌کشد تا بتوان بیماری ایدز در وی را با معاینات بالینی تشخیص داد. در بیشتر موارد شروع بیماری با یک ناخوشی شبیه آنفلوانزا است. پس از حدود یک تا سه ماه از ورود ویروس به بدن می‌توان وجود ویروس را با آزمایش مشخص کرد. در صورت مثبت‌بودن پاسخ آزمایشگاه، فرد مبتلا اصطلاحا HIV مثبت نامیده میشود.
بنابراین آمار اعلام شده از افراد HIV مثبت تنها کسانی را در بر می‌گیرد که آزمایش HIV داده‌اند یا بیش از یک تا سه ماه از ابتلای آنان به ویروس می‌گذرد.
افرادی که به تازگی به ویروس مبتلا شده‌اند، با وجود آنکه نتیجه آزمایش‌شان منفی است، اما در صورت برقراری رابطه جنسی محافظت‌نشده یا تزریق با سرنگ مشترک، می‌توانند ویروس را به دیگران منتقل کنند. این گروه، ناقلان خاموش HIV خوانده میشوند.
رابطه مصرف روانگردان‌ها با ابتلا به ایدز
مینو محرز، عضو کمیته کشوری ایدز درباره شیوع مصرف مواد روانگردان در بین جوانان و رابطه آن با بالا رفتن آمار ایدز گفته است: «متأسفانه مصرف شیشه سبب از کار افتادن مغز این افراد شده و به علت از خود بی‌خود شدن در مهمانی‌ها و تماس‌های جنسی بین این افراد و عدم استفاده از وسایل پیشگیری، بیماری ایدز بین افراد مختلف مصرف کننده این مواد افزایش پیدا میکند».
بر اساس آخرین تحقیقات انجام‌شده، متیل آمفتامین یا همان شیشه، دومین ماده مخدر پرمصرف در ایران پس از تریاک است. کراک، هروئین، حشیش و قرص اکستازی به ترتیب در رده‌های بعدی قرار دارند.
ماه گذشته سخنگوی کمیسیون بهداشت مجلس شورای اسلامی اظهار داشت که تعداد معتادان در ایران حتی از افغانستان هم بیشتر شده است. محمد حسن قربانی این مسئله را نتیجه سیاست‌های ناکارآمد جمهوری اسلامی در مبارزه با مواد مخدر دانست.
منبع dw.de
مینو محرز همچنین نسبت به شیوع ایدز در میان مصرف‌کنندگان ماده مخدر شیشه هشدار داد.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
دکتر مینو محرز، متخصص بیماریهای عفونی و رئیس مرکز تحقیقات ایدز ایران، روند افزایش ابتلا به ویروس HIV در ایران را نگران‌کننده دانسته و این افزایش را ناشی از "رفتارهای پرخطر جنسی در اثر مصرف مواد روانگردان" ارزیابی کرده است.
به گزارش خبرگزاری فارس، وی همچنین اظهار داشته که ۲۵ درصد معتادان تزریقی در تهران به ویروس HIV آلوده هستند.
این رقم در کل کشور ۱۵ درصد است. محرز همچنین درباره شیوع دوباره مصرف هروئین و انتقال ویروس عامل بیماری ایدز از طریق تزریق هشدار داده است.
بر اساس آخرین آمار رسمی اعلام‌شده، حدود ۲۰۰ هزار معتاد تزریقی در ایران وجود دارد. همچنین تعداد کسانی که به ویروس HIV آلوده هستند حدود ۱۰۰ تا ۱۲۰ هزار نفر تخمین زده میشود که از این تعداد تا مهرماه سال ۱۳۹۲، ۲۷ هزار نفر وارد مرحله بیماری ایدز شده‌اند.
از موقعی که ویروس HIV وارد بدن فرد میشود ۲ تا ۱۵ سال طول می‌کشد تا بتوان بیماری ایدز در وی را با معاینات بالینی تشخیص داد. در بیشتر موارد شروع بیماری با یک ناخوشی شبیه آنفلوانزا است. پس از حدود یک تا سه ماه از ورود ویروس به بدن می‌توان وجود ویروس را با آزمایش مشخص کرد. در صورت مثبت‌بودن پاسخ آزمایشگاه، فرد مبتلا اصطلاحا HIV مثبت نامیده میشود.
بنابراین آمار اعلام شده از افراد HIV مثبت تنها کسانی را در بر می‌گیرد که آزمایش HIV داده‌اند یا بیش از یک تا سه ماه از ابتلای آنان به ویروس می‌گذرد.
افرادی که به تازگی به ویروس مبتلا شده‌اند، با وجود آنکه نتیجه آزمایش‌شان منفی است، اما در صورت برقراری رابطه جنسی محافظت‌نشده یا تزریق با سرنگ مشترک، می‌توانند ویروس را به دیگران منتقل کنند. این گروه، ناقلان خاموش HIV خوانده میشوند.
رابطه مصرف روانگردان‌ها با ابتلا به ایدز
مینو محرز، عضو کمیته کشوری ایدز درباره شیوع مصرف مواد روانگردان در بین جوانان و رابطه آن با بالا رفتن آمار ایدز گفته است: «متأسفانه مصرف شیشه سبب از کار افتادن مغز این افراد شده و به علت از خود بی‌خود شدن در مهمانی‌ها و تماس‌های جنسی بین این افراد و عدم استفاده از وسایل پیشگیری، بیماری ایدز بین افراد مختلف مصرف کننده این مواد افزایش پیدا میکند».
بر اساس آخرین تحقیقات انجام‌شده، متیل آمفتامین یا همان شیشه، دومین ماده مخدر پرمصرف در ایران پس از تریاک است. کراک، هروئین، حشیش و قرص اکستازی به ترتیب در رده‌های بعدی قرار دارند.
ماه گذشته سخنگوی کمیسیون بهداشت مجلس شورای اسلامی اظهار داشت که تعداد معتادان در ایران حتی از افغانستان هم بیشتر شده است. محمد حسن قربانی این مسئله را نتیجه سیاست‌های ناکارآمد جمهوری اسلامی در مبارزه با مواد مخدر دانست.
منبع dw.de
hose in
08-07-2014, 03:06
"یک‌چهارم معتادان تزریقی در تهران اچ‌آی‌وی مثبت هستند"
رئیس مرکز تحقیقات ایدز ایران اعلام کرده که ۲۵ درصد معتادان تزریقی در تهران و ۱۵ درصد آنها در کل ایران مبتلا به ویروس بیماری ایدز هستند.
مینو محرز همچنین نسبت به شیوع ایدز در میان مصرف‌کنندگان ماده مخدر شیشه هشدار داد.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
دکتر مینو محرز، متخصص بیماریهای عفونی و رئیس مرکز تحقیقات ایدز ایران، روند افزایش ابتلا به ویروس HIV در ایران را نگران‌کننده دانسته و این افزایش را ناشی از "رفتارهای پرخطر جنسی در اثر مصرف مواد روانگردان" ارزیابی کرده است.
به گزارش خبرگزاری فارس، وی همچنین اظهار داشته که ۲۵ درصد معتادان تزریقی در تهران به ویروس HIV آلوده هستند.
این رقم در کل کشور ۱۵ درصد است. محرز همچنین درباره شیوع دوباره مصرف هروئین و انتقال ویروس عامل بیماری ایدز از طریق تزریق هشدار داده است.
بر اساس آخرین آمار رسمی اعلام‌شده، حدود ۲۰۰ هزار معتاد تزریقی در ایران وجود دارد. همچنین تعداد کسانی که به ویروس HIV آلوده هستند حدود ۱۰۰ تا ۱۲۰ هزار نفر تخمین زده میشود که از این تعداد تا مهرماه سال ۱۳۹۲، ۲۷ هزار نفر وارد مرحله بیماری ایدز شده‌اند.
از موقعی که ویروس HIV وارد بدن فرد میشود ۲ تا ۱۵ سال طول می‌کشد تا بتوان بیماری ایدز در وی را با معاینات بالینی تشخیص داد. در بیشتر موارد شروع بیماری با یک ناخوشی شبیه آنفلوانزا است. پس از حدود یک تا سه ماه از ورود ویروس به بدن می‌توان وجود ویروس را با آزمایش مشخص کرد. در صورت مثبت‌بودن پاسخ آزمایشگاه، فرد مبتلا اصطلاحا HIV مثبت نامیده میشود.
بنابراین آمار اعلام شده از افراد HIV مثبت تنها کسانی را در بر می‌گیرد که آزمایش HIV داده‌اند یا بیش از یک تا سه ماه از ابتلای آنان به ویروس می‌گذرد.
افرادی که به تازگی به ویروس مبتلا شده‌اند، با وجود آنکه نتیجه آزمایش‌شان منفی است، اما در صورت برقراری رابطه جنسی محافظت‌نشده یا تزریق با سرنگ مشترک، می‌توانند ویروس را به دیگران منتقل کنند. این گروه، ناقلان خاموش HIV خوانده میشوند.
رابطه مصرف روانگردان‌ها با ابتلا به ایدز
مینو محرز، عضو کمیته کشوری ایدز درباره شیوع مصرف مواد روانگردان در بین جوانان و رابطه آن با بالا رفتن آمار ایدز گفته است: «متأسفانه مصرف شیشه سبب از کار افتادن مغز این افراد شده و به علت از خود بی‌خود شدن در مهمانی‌ها و تماس‌های جنسی بین این افراد و عدم استفاده از وسایل پیشگیری، بیماری ایدز بین افراد مختلف مصرف کننده این مواد افزایش پیدا میکند».
بر اساس آخرین تحقیقات انجام‌شده، متیل آمفتامین یا همان شیشه، دومین ماده مخدر پرمصرف در ایران پس از تریاک است. کراک، هروئین، حشیش و قرص اکستازی به ترتیب در رده‌های بعدی قرار دارند.
ماه گذشته سخنگوی کمیسیون بهداشت مجلس شورای اسلامی اظهار داشت که تعداد معتادان در ایران حتی از افغانستان هم بیشتر شده است. محمد حسن قربانی این مسئله را نتیجه سیاست‌های ناکارآمد جمهوری اسلامی در مبارزه با مواد مخدر دانست.
منبع dw.de
با سلام؛عرض ادب واحترام
دکتر: چرا دیگه ادامه نمیدین ؟
چشمو گوش مون رو روشن و واکردی
انشاا... چشم دلت روشن شه
باز هم راهنمایی کنید لطفا
رئیس مرکز تحقیقات ایدز ایران اعلام کرده که ۲۵ درصد معتادان تزریقی در تهران و ۱۵ درصد آنها در کل ایران مبتلا به ویروس بیماری ایدز هستند.
مینو محرز همچنین نسبت به شیوع ایدز در میان مصرف‌کنندگان ماده مخدر شیشه هشدار داد.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
دکتر مینو محرز، متخصص بیماریهای عفونی و رئیس مرکز تحقیقات ایدز ایران، روند افزایش ابتلا به ویروس HIV در ایران را نگران‌کننده دانسته و این افزایش را ناشی از "رفتارهای پرخطر جنسی در اثر مصرف مواد روانگردان" ارزیابی کرده است.
به گزارش خبرگزاری فارس، وی همچنین اظهار داشته که ۲۵ درصد معتادان تزریقی در تهران به ویروس HIV آلوده هستند.
این رقم در کل کشور ۱۵ درصد است. محرز همچنین درباره شیوع دوباره مصرف هروئین و انتقال ویروس عامل بیماری ایدز از طریق تزریق هشدار داده است.
بر اساس آخرین آمار رسمی اعلام‌شده، حدود ۲۰۰ هزار معتاد تزریقی در ایران وجود دارد. همچنین تعداد کسانی که به ویروس HIV آلوده هستند حدود ۱۰۰ تا ۱۲۰ هزار نفر تخمین زده میشود که از این تعداد تا مهرماه سال ۱۳۹۲، ۲۷ هزار نفر وارد مرحله بیماری ایدز شده‌اند.
از موقعی که ویروس HIV وارد بدن فرد میشود ۲ تا ۱۵ سال طول می‌کشد تا بتوان بیماری ایدز در وی را با معاینات بالینی تشخیص داد. در بیشتر موارد شروع بیماری با یک ناخوشی شبیه آنفلوانزا است. پس از حدود یک تا سه ماه از ورود ویروس به بدن می‌توان وجود ویروس را با آزمایش مشخص کرد. در صورت مثبت‌بودن پاسخ آزمایشگاه، فرد مبتلا اصطلاحا HIV مثبت نامیده میشود.
بنابراین آمار اعلام شده از افراد HIV مثبت تنها کسانی را در بر می‌گیرد که آزمایش HIV داده‌اند یا بیش از یک تا سه ماه از ابتلای آنان به ویروس می‌گذرد.
افرادی که به تازگی به ویروس مبتلا شده‌اند، با وجود آنکه نتیجه آزمایش‌شان منفی است، اما در صورت برقراری رابطه جنسی محافظت‌نشده یا تزریق با سرنگ مشترک، می‌توانند ویروس را به دیگران منتقل کنند. این گروه، ناقلان خاموش HIV خوانده میشوند.
رابطه مصرف روانگردان‌ها با ابتلا به ایدز
مینو محرز، عضو کمیته کشوری ایدز درباره شیوع مصرف مواد روانگردان در بین جوانان و رابطه آن با بالا رفتن آمار ایدز گفته است: «متأسفانه مصرف شیشه سبب از کار افتادن مغز این افراد شده و به علت از خود بی‌خود شدن در مهمانی‌ها و تماس‌های جنسی بین این افراد و عدم استفاده از وسایل پیشگیری، بیماری ایدز بین افراد مختلف مصرف کننده این مواد افزایش پیدا میکند».
بر اساس آخرین تحقیقات انجام‌شده، متیل آمفتامین یا همان شیشه، دومین ماده مخدر پرمصرف در ایران پس از تریاک است. کراک، هروئین، حشیش و قرص اکستازی به ترتیب در رده‌های بعدی قرار دارند.
ماه گذشته سخنگوی کمیسیون بهداشت مجلس شورای اسلامی اظهار داشت که تعداد معتادان در ایران حتی از افغانستان هم بیشتر شده است. محمد حسن قربانی این مسئله را نتیجه سیاست‌های ناکارآمد جمهوری اسلامی در مبارزه با مواد مخدر دانست.
منبع dw.de
با سلام؛عرض ادب واحترام
دکتر: چرا دیگه ادامه نمیدین ؟
چشمو گوش مون رو روشن و واکردی
انشاا... چشم دلت روشن شه
باز هم راهنمایی کنید لطفا
wichidika
09-08-2014, 21:44
سازمان بهداشت جهانی آمار مصرف مشروبات الکلی را اعلام کرد
ایران در رده های پایین جدول
آمارهای جدید منتشره از سوی سازمان بهداشت جهانی نشان می دهد مصرف مشروبات الکلی در میان ملل مسلمان به دلیل حرمت شرعی آن ، پایین تر از متوسط جهانی است. این در حالی است که سالانه میلیون ها نفر در جهان به دلیل مصرف الکل جان خود را از دست می دهند.
به گزارش عصر ایران به نقل از روزنامه آمریکایی "یو اس ای تودی" بر اساس آمار جدیدی که سازمان بهداشت جهانی منتشر کرده است (آمار متعلق به سال های 2010-2011 است) کشور ایران در رده بندی جهانی میزان مصرف الکل در رده 166 قرار دارد.
بر اساس این رده بندی بیست کشور پرمصرف الکل در جهان به ترتیب عبارتند از: بلاروس، مولداوی، لیتوانی،روسیه، رومانی، اوکراین، اندورا، مجارستان، جمهوری چک،اسلواکی، پرتغال، صربستان، گرانادا، لهستان، لتونی، فنلاند، کره جنوبی، فرانسه، استرالیا و کرواسی.
20 کشور نخست جهان به لحاظ میزان مصرف الکل سرانه
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
در این رده بندی کشورهای اسلامی به دلیل اعتقادات مذهبی کمترین میزان مشروب را مصرف می کنند اما کشورهای اروپای شرقی و روسیه و اوکراین و بلاروس بیشترین میزان مصرف الکل را دارند.طبق اعلام سازمان بهداشت جهانی ،هر چند ایران در رده های پایین مصرف مشروبات الکلی در جهان است ،اما افرادی که در ایران مشروبات الکلی مصرف می کنند با خوردن 35 لیتر مشروب در سال در رده نوزدهم پر مصرف ترین مشروب خورها قرار دارند که این خود زنگ هشداری جدی به شمار می رود.
نقشه جهانی مصرف الکل؛ همان گونه که قابل مشاهده است در کشورهای اسلامی میزان مصرف الکل پایین تر از دیگر نقاط جهان است
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
طبق آمار منتشر شده سازمان بهداشت جهانی هم اکنون مصرف الکل سالانه سبب مرگ 3 میلیون و 300 هزار نفر در جهان است و یک سوم بیماری های قلبی و عروقی و دیابت ناشی از مصرف الکل است.
نکته دیگر اینکه در بین 5 کشوری که بالاترین میزان مصرف الکل را در رده جهانی دارند در سال 2012 بیش از 30 درصد از مرگ و میرها ناشی از سوء مصرف الکل بوده است. در حالی که در رده بندی جهانی کمتر از 6 درصد از مرگ و میرها ناشی از مصرف الکل است.
همچنین آمار سازمان بهداشت جهانی نشان می دهد متوسط عمر در کشورهایی که سرانه مصرف الکل بالایی دارند پایین تر از کشورهایی است که سرانه مصرف الکل آنها کمتر است.
همچنین آمار بهداشت جهانی نشان می دهد مردان بیش از زنان الکل مصرف می کنند اما آمار سنگین خوری مشروب در زنان در کشورهایی که در رده نخست میزان مصرف الکل در جهان قرار دارند بیشتر است.
سازمان بهداشت جهانی درباره رشد میزان مصرف الکل در میان زنان هشدار داده است و اعلام کرده است این مصرف می تواند در دوران بارداری و پس از آن هم به زنان هم به فرزندانی که به دنیا می آورند صدمات جدی بزند.
بیشترین میزان مصرف سرانه الکل در جهان متعلق به کشور بلاروس است که میانگین مصرف سالانه این کشور 17 لیتر و نیم در سال است. در بلاروس 35 درصد از مرگ و میر ها ناشی از مصرف الکل است و متوسط عمر شهروندان این کشور 72 سال است.
ایران در رده های پایین جدول
آمارهای جدید منتشره از سوی سازمان بهداشت جهانی نشان می دهد مصرف مشروبات الکلی در میان ملل مسلمان به دلیل حرمت شرعی آن ، پایین تر از متوسط جهانی است. این در حالی است که سالانه میلیون ها نفر در جهان به دلیل مصرف الکل جان خود را از دست می دهند.
به گزارش عصر ایران به نقل از روزنامه آمریکایی "یو اس ای تودی" بر اساس آمار جدیدی که سازمان بهداشت جهانی منتشر کرده است (آمار متعلق به سال های 2010-2011 است) کشور ایران در رده بندی جهانی میزان مصرف الکل در رده 166 قرار دارد.
بر اساس این رده بندی بیست کشور پرمصرف الکل در جهان به ترتیب عبارتند از: بلاروس، مولداوی، لیتوانی،روسیه، رومانی، اوکراین، اندورا، مجارستان، جمهوری چک،اسلواکی، پرتغال، صربستان، گرانادا، لهستان، لتونی، فنلاند، کره جنوبی، فرانسه، استرالیا و کرواسی.
20 کشور نخست جهان به لحاظ میزان مصرف الکل سرانه
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
در این رده بندی کشورهای اسلامی به دلیل اعتقادات مذهبی کمترین میزان مشروب را مصرف می کنند اما کشورهای اروپای شرقی و روسیه و اوکراین و بلاروس بیشترین میزان مصرف الکل را دارند.طبق اعلام سازمان بهداشت جهانی ،هر چند ایران در رده های پایین مصرف مشروبات الکلی در جهان است ،اما افرادی که در ایران مشروبات الکلی مصرف می کنند با خوردن 35 لیتر مشروب در سال در رده نوزدهم پر مصرف ترین مشروب خورها قرار دارند که این خود زنگ هشداری جدی به شمار می رود.
نقشه جهانی مصرف الکل؛ همان گونه که قابل مشاهده است در کشورهای اسلامی میزان مصرف الکل پایین تر از دیگر نقاط جهان است
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
طبق آمار منتشر شده سازمان بهداشت جهانی هم اکنون مصرف الکل سالانه سبب مرگ 3 میلیون و 300 هزار نفر در جهان است و یک سوم بیماری های قلبی و عروقی و دیابت ناشی از مصرف الکل است.
نکته دیگر اینکه در بین 5 کشوری که بالاترین میزان مصرف الکل را در رده جهانی دارند در سال 2012 بیش از 30 درصد از مرگ و میرها ناشی از سوء مصرف الکل بوده است. در حالی که در رده بندی جهانی کمتر از 6 درصد از مرگ و میرها ناشی از مصرف الکل است.
همچنین آمار سازمان بهداشت جهانی نشان می دهد متوسط عمر در کشورهایی که سرانه مصرف الکل بالایی دارند پایین تر از کشورهایی است که سرانه مصرف الکل آنها کمتر است.
همچنین آمار بهداشت جهانی نشان می دهد مردان بیش از زنان الکل مصرف می کنند اما آمار سنگین خوری مشروب در زنان در کشورهایی که در رده نخست میزان مصرف الکل در جهان قرار دارند بیشتر است.
سازمان بهداشت جهانی درباره رشد میزان مصرف الکل در میان زنان هشدار داده است و اعلام کرده است این مصرف می تواند در دوران بارداری و پس از آن هم به زنان هم به فرزندانی که به دنیا می آورند صدمات جدی بزند.
بیشترین میزان مصرف سرانه الکل در جهان متعلق به کشور بلاروس است که میانگین مصرف سالانه این کشور 17 لیتر و نیم در سال است. در بلاروس 35 درصد از مرگ و میر ها ناشی از مصرف الکل است و متوسط عمر شهروندان این کشور 72 سال است.
wichidika
08-10-2014, 20:05
آماری تکان‌دهنده از مصرف مشروبات الکلی
([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
نایب رئیس کمیسیون بهداشت و درمان مجلس نهم با ارائه آماری در خصوص افزایش مصرف مشروبات الکلی در برخی نقاط کشور، گفت: بر اساس اعلام مدیر کل سلامت روان وزارت بهداشت، متاسفانه در بسیاری از مناطق، مصرف الکل افزایش داشته است؛ به گونه‌ای که بیش از 200 میلیون لیتر انواع مشروبات الکلی ساخت داخل و قاچاق در کشور مصرف میشود.
به گزارش ایسنا، حسن تامینی لیچایی در گفت‌وگو با «خانه ملت» با بیان اینکه امروزه نگرانی بین تولیدکنندگان الکل وجود دارد مبنی بر آنکه بسیاری از این الکل‌ها وارد چرخه مصرف مشروبات الکلی میشود، تصریح کرد: بر این اساس تولیدکنندگان نامه‌ای به کمیسیون بهداشت و درمان مجلس ارسال کرده‌اند که هیات نظارت مجلس نیز وارد عمل شده و بررسی‌هایی روی این موضوع انجام داده است.
نماینده مردم رشت در مجلس شورای اسلامی ادامه داد: با توجه به ضرورت این امر، نشستی با حضور برخی تولیدکنندگان الکل برگزار شد و در آن راهکارها برای جلوگیری از ورود الکل به چرخه مصرف مشروبات مدنظر قرار گرفت.
وی افزود: تولیدکنندگان، الکل را به دو شکل تولید و عرضه میکنند؛ اول به شکل فله‌ای است که در اختیار مصرف‌کنندگان قرار می‌گیرد و دوم به شکل بسته‌بندی‌شده بین مراکز درمانی و بیمارستان‌ها توزیع شده که مواد اولیه آن نیز از چغندر یا نیشکر است.
تامینی لیچایی اظهار کرد: در تولید مواد الکلی باید ماده تلخ‌کننده‌ای استفاده کنند که به شکل مستقیم غیرقابل مصرف خواهد شد لذا با توجه به اینکه تهیه این ماده تلخ‌کننده نیازمند بار مالی است؛ بنابراین بسیاری از تولیدکنندگان الکل از آن استفاده نمی‌کنند و این عدم استفاده منجر به شیرین بودن الکل شده و در برخی موارد در تهیه مشروبات الکلی به کار گرفته میشود.
وی درباره اعلام مدیر کل سلامت روان وزارت بهداشت درباره میزان مصرف الکل در کشور گفت: بر اساس این اعلام، متاسفانه در بسیاری از مناطق، مصرف الکل افزایش داشته به گونه‌ای که بیش از 200 میلیون لیتر انواع مشروبات الکلی ساخت داخل و قاچاق در کشور مصرف میشود که متاسفانه این آمار نگران‌کننده بوده و شامل انواع مشروبات الکلی نیز میشود.
نماینده مردم رشت در مجلس نهم خاطرنشان کرد: کمیسیون بهداشت و درمان مجلس جلسات متعددی با تولیدکنندگان الکل برگزار کرده و اکنون نیز این نشست‌ها ادامه دارد تا به نتیجه برسیم.
وی با بیان اینکه متاسفانه تاکنون پلیس امنیت نتوانسته از تولید مشروبات الکلی جلوگیری کند، درباره راهکارهای در نظر گرفته شده برای بهبود این وضعیت، گفت: ما اکنون در صدد هستیم که از تولیدکنندگان الکل که در نظر دارند در تولیدات خود از ماده تلخ‌کننده استفاده کنند به شکلی حمایت کنیم. از سوی دیگر قرار است از قاچاق مشروبات الکی نیز جلوگیری شود. همچنین مقرر شد سازمان غذا و دارو نظارت بیشتری داشته و پلیس امنیت نیز همکاری بهتری در این خصوص داشته باشد.
نایب رئیس کمیسیون بهداشت و درمان مجلس نهم گفت: در این راستا اعلام کردیم که اگر نیاز به وجود قانون در این زمینه احساس شد، کمیسیون بهداشت این آمادگی را دارد تا طرحی را در این خصوص تدوین کند. در هفته جاری نیز قرار است جلسه دیگری با تولیدکنندگان الکل در کشور برگزار شود تا مشکلات آنها مورد بحث و بررسی قرار گیرد.
انتهای پیام
([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
نایب رئیس کمیسیون بهداشت و درمان مجلس نهم با ارائه آماری در خصوص افزایش مصرف مشروبات الکلی در برخی نقاط کشور، گفت: بر اساس اعلام مدیر کل سلامت روان وزارت بهداشت، متاسفانه در بسیاری از مناطق، مصرف الکل افزایش داشته است؛ به گونه‌ای که بیش از 200 میلیون لیتر انواع مشروبات الکلی ساخت داخل و قاچاق در کشور مصرف میشود.
به گزارش ایسنا، حسن تامینی لیچایی در گفت‌وگو با «خانه ملت» با بیان اینکه امروزه نگرانی بین تولیدکنندگان الکل وجود دارد مبنی بر آنکه بسیاری از این الکل‌ها وارد چرخه مصرف مشروبات الکلی میشود، تصریح کرد: بر این اساس تولیدکنندگان نامه‌ای به کمیسیون بهداشت و درمان مجلس ارسال کرده‌اند که هیات نظارت مجلس نیز وارد عمل شده و بررسی‌هایی روی این موضوع انجام داده است.
نماینده مردم رشت در مجلس شورای اسلامی ادامه داد: با توجه به ضرورت این امر، نشستی با حضور برخی تولیدکنندگان الکل برگزار شد و در آن راهکارها برای جلوگیری از ورود الکل به چرخه مصرف مشروبات مدنظر قرار گرفت.
وی افزود: تولیدکنندگان، الکل را به دو شکل تولید و عرضه میکنند؛ اول به شکل فله‌ای است که در اختیار مصرف‌کنندگان قرار می‌گیرد و دوم به شکل بسته‌بندی‌شده بین مراکز درمانی و بیمارستان‌ها توزیع شده که مواد اولیه آن نیز از چغندر یا نیشکر است.
تامینی لیچایی اظهار کرد: در تولید مواد الکلی باید ماده تلخ‌کننده‌ای استفاده کنند که به شکل مستقیم غیرقابل مصرف خواهد شد لذا با توجه به اینکه تهیه این ماده تلخ‌کننده نیازمند بار مالی است؛ بنابراین بسیاری از تولیدکنندگان الکل از آن استفاده نمی‌کنند و این عدم استفاده منجر به شیرین بودن الکل شده و در برخی موارد در تهیه مشروبات الکلی به کار گرفته میشود.
وی درباره اعلام مدیر کل سلامت روان وزارت بهداشت درباره میزان مصرف الکل در کشور گفت: بر اساس این اعلام، متاسفانه در بسیاری از مناطق، مصرف الکل افزایش داشته به گونه‌ای که بیش از 200 میلیون لیتر انواع مشروبات الکلی ساخت داخل و قاچاق در کشور مصرف میشود که متاسفانه این آمار نگران‌کننده بوده و شامل انواع مشروبات الکلی نیز میشود.
نماینده مردم رشت در مجلس نهم خاطرنشان کرد: کمیسیون بهداشت و درمان مجلس جلسات متعددی با تولیدکنندگان الکل برگزار کرده و اکنون نیز این نشست‌ها ادامه دارد تا به نتیجه برسیم.
وی با بیان اینکه متاسفانه تاکنون پلیس امنیت نتوانسته از تولید مشروبات الکلی جلوگیری کند، درباره راهکارهای در نظر گرفته شده برای بهبود این وضعیت، گفت: ما اکنون در صدد هستیم که از تولیدکنندگان الکل که در نظر دارند در تولیدات خود از ماده تلخ‌کننده استفاده کنند به شکلی حمایت کنیم. از سوی دیگر قرار است از قاچاق مشروبات الکی نیز جلوگیری شود. همچنین مقرر شد سازمان غذا و دارو نظارت بیشتری داشته و پلیس امنیت نیز همکاری بهتری در این خصوص داشته باشد.
نایب رئیس کمیسیون بهداشت و درمان مجلس نهم گفت: در این راستا اعلام کردیم که اگر نیاز به وجود قانون در این زمینه احساس شد، کمیسیون بهداشت این آمادگی را دارد تا طرحی را در این خصوص تدوین کند. در هفته جاری نیز قرار است جلسه دیگری با تولیدکنندگان الکل در کشور برگزار شود تا مشکلات آنها مورد بحث و بررسی قرار گیرد.
انتهای پیام
danielo
22-10-2014, 19:00
در مورد الکل سوال داشتم.اولا چرا بعد از مصرف الکل انسان از چیز ها لذت بیشتری میبره.
مثل غذا خوردن یا سیگار کشیدن یا موزیک گوش دادن.
مگه تاثیر الکل کند شدن حریان خون نیست؟؟چه ربطی به هورمون های لذت مغز داره؟
دوما چرا افرادی که مشروبات الکلی زیاد مصرف میکنند معمولا صورت های تپل و چاقی دارند.
یعنی شما اگر به الکلی های بی خانمان هم نگاه کنید.با اینکه تن لاغری دارند ولی معمولا صورت هاشون چاق هست
مثل غذا خوردن یا سیگار کشیدن یا موزیک گوش دادن.
مگه تاثیر الکل کند شدن حریان خون نیست؟؟چه ربطی به هورمون های لذت مغز داره؟
دوما چرا افرادی که مشروبات الکلی زیاد مصرف میکنند معمولا صورت های تپل و چاقی دارند.
یعنی شما اگر به الکلی های بی خانمان هم نگاه کنید.با اینکه تن لاغری دارند ولی معمولا صورت هاشون چاق هست
Stream
22-10-2014, 19:47
در مورد الکل سوال داشتم.اولا چرا بعد از مصرف الکل انسان از چیز ها لذت بیشتری میبره.
مثل غذا خوردن یا سیگار کشیدن یا موزیک گوش دادن.
مگه تاثیر الکل کند شدن حریان خون نیست؟؟چه ربطی به هورمون های لذت مغز داره؟
دوما چرا افرادی که مشروبات الکلی زیاد مصرف میکنند معمولا صورت های تپل و چاقی دارند.
یعنی شما اگر به الکلی های بی خانمان هم نگاه کنید.با اینکه تن لاغری دارند ولی معمولا صورت هاشون چاق هست
تاثیر الکل در کند شدن سیستم عصبی هست نه خون. ولی دلیل اصلی تغییر حالت ها به خاطر تاثیر الکل در Neurotransmitter ها در مغز هست (بعضی ها رو کند می کنه و بعضی ها رو سریع). دلیل اصلی که باعث میشه آدم از خیلی چیزها لذت ببره اینه که الکل باعث میشه مقدار بیشتری دوپامین به قسمت reward center مغز برسه (Ventral Striatum) که باعث میشه خیلی راحت تر احساس لذت بکنیم.
حرف هایی هست که الکل باعث چاق شدن صورت می شه ولی من تحقیق علمی ندیدم که این رو بطور دقیق آزمایش کرده باشه و تاثیر مهمی دیده شده باشه.
مثل غذا خوردن یا سیگار کشیدن یا موزیک گوش دادن.
مگه تاثیر الکل کند شدن حریان خون نیست؟؟چه ربطی به هورمون های لذت مغز داره؟
دوما چرا افرادی که مشروبات الکلی زیاد مصرف میکنند معمولا صورت های تپل و چاقی دارند.
یعنی شما اگر به الکلی های بی خانمان هم نگاه کنید.با اینکه تن لاغری دارند ولی معمولا صورت هاشون چاق هست
تاثیر الکل در کند شدن سیستم عصبی هست نه خون. ولی دلیل اصلی تغییر حالت ها به خاطر تاثیر الکل در Neurotransmitter ها در مغز هست (بعضی ها رو کند می کنه و بعضی ها رو سریع). دلیل اصلی که باعث میشه آدم از خیلی چیزها لذت ببره اینه که الکل باعث میشه مقدار بیشتری دوپامین به قسمت reward center مغز برسه (Ventral Striatum) که باعث میشه خیلی راحت تر احساس لذت بکنیم.
حرف هایی هست که الکل باعث چاق شدن صورت می شه ولی من تحقیق علمی ندیدم که این رو بطور دقیق آزمایش کرده باشه و تاثیر مهمی دیده شده باشه.
danielo
23-10-2014, 20:55
سی
تاثیر الکل در کند شدن سیستم عصبی هست نه خون. ولی دلیل اصلی تغییر حالت ها به خاطر تاثیر الکل در Neurotransmitter ها در مغز هست (بعضی ها رو کند می کنه و بعضی ها رو سریع). دلیل اصلی که باعث میشه آدم از خیلی چیزها لذت ببره اینه که الکل باعث میشه مقدار بیشتری دوپامین به قسمت reward center مغز برسه (Ventral Striatum) که باعث میشه خیلی راحت تر احساس لذت بکنیم.
حرف هایی هست که الکل باعث چاق شدن صورت می شه ولی من تحقیق علمی ندیدم که این رو بطور دقیق آزمایش کرده باشه و تاثیر مهمی دیده شده باشه.
مرسی برای پاسخ.
ولی در مورد سوال دوم.
حداقل میتونم به شخصه شاهدش هستیم.
تاثیر الکل در کند شدن سیستم عصبی هست نه خون. ولی دلیل اصلی تغییر حالت ها به خاطر تاثیر الکل در Neurotransmitter ها در مغز هست (بعضی ها رو کند می کنه و بعضی ها رو سریع). دلیل اصلی که باعث میشه آدم از خیلی چیزها لذت ببره اینه که الکل باعث میشه مقدار بیشتری دوپامین به قسمت reward center مغز برسه (Ventral Striatum) که باعث میشه خیلی راحت تر احساس لذت بکنیم.
حرف هایی هست که الکل باعث چاق شدن صورت می شه ولی من تحقیق علمی ندیدم که این رو بطور دقیق آزمایش کرده باشه و تاثیر مهمی دیده شده باشه.
مرسی برای پاسخ.
ولی در مورد سوال دوم.
حداقل میتونم به شخصه شاهدش هستیم.
wichidika
18-12-2014, 18:00
مسئول امور آموزش آزمایشگاه‌های سازمان پزشکی قانونی:
مصرف مشروبات الکلی عامل بسیاری از حوادث و نزاع‌های خیابانی است
مسئول امور آموزش آزمایشگاه‌های سازمان پزشکی قانونی گفت: مصرف مشروبات الکلی زمینه ساز بسیاری از حوادث مانند سوانح رانندگی، کار و نزاعات خیابانی است و امسال ۵۳ نفر بر اثر سوء مصرف الکل جان باختند.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
به گزارش خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، به نقل از سازمان پزشکی قانونی، کامبیز سلطانی نژاد به آسیب های جسمی و روانی ناشی از سوء مصرف و اعتیاد به الکل اشاره کرد و گفت: در هفت ماهه امسال 53 نفر به دلیل سوءمصرف الکل در کشور جان خود را از دست دادند که در مقایسه با مدت مشابه سال قبل 31.1 درصد کاهش یافته است.
وی افزود: از آنجا که سوء مصرف و اعتیاد الکل در مصرف کننده با بروز اختلالات روانی از جمله اختلال در قضاوت و نیز تأخیر در بروز واکنشهای مناسب و بهنگام همراه است می تواند زمینه‌ساز بروز بسیاری از حوادث و جرایم مانند سوانح رانندگی، حوادث کار، نزاع‌ها و سایر آسیب های اجتماعی در کشور شود.
وی با اشاره به اینکه مصرف مشروبات الکلی در کشور با پدیده سوء مصرف و اعتیاد به الکل همراه است، گفت: مصرف مشروبات الکلی امروزه در کشور به عنوان یکی از معضلات در حوزه اعتیاد، سلامت روان، بهداشت فردی و آسیبهای اجتماعی مطرح است و هر چند در کشور ما به علت مبانی شرعی و فرهنگی، مصرف مشروبات الکلی پایین‌تر از دیگر کشورهاست اما به دلیل گستردگی عوارض مصرف الکل و نیز نقش آن در وقوع حوادث و جرائم مختلف، برای جلوگیری از آثار سوء آن، نیازمند توجه جدی به این معضل هستیم.
عضو هیئت علمی سازمان پزشکی قانونی با اشاره به اینکه در کشور ما بر اساس معیارهای شرعی و قانونی، هر گونه تولید، خرید و فروش، حمل و نگهداری و مصرف مشروبات الکلی ممنوع و مشمول مجازات است، اظهار داشت: تولید و توزیع مشروبات الکلی تقلبی در کشور، هر از گاهی با بروز مسمومیت هایی با متانول همراه است که این امر سبب مسمومیت، مرگ و میر و آسیب های دائمی در سوء مصرف کنندگان این فرآورده ها می شود.
سلطانی‌نژاد یادآور شد: هرچند در سال‌های اخیر، اقدامات مناسبی در زمینه انجام مطالعات و طرح‌های کاربردی با هدف پیشگیری، تشخیص و درمان معتادان به الکل توسط مراجع متولی بهداشت و درمان کشور انجام شده‌است، با این وجود ضرورت برگزاری سمینارهای علمی با هدف شناسایی افراد جامعه به ویژه شاغلان گروه پزشکی با ابعاد بهداشتی، روانی، قانونی سوء مصرف و اعتیاد به الکل بیشتر از گذشته احساس می شود.
برگزاری سمینار سوء مصرف و اعتیاد به الکل در دی
وی از برگزاری سمیناری با موضوع سوء مصرف و اعتیاد به الکل خبر داد و گفت: مرکز تحقیقات پزشکی قانونی با هدف آشنایی هر چه بیشتر همکاران گروه پزشکی با وضعیت سوء مصرف و اعتیاد به الکل در کشور و آشنایی با ابعاد تشخیصی، درمانی و قانونی سوء مصرف و اعتیاد به الکل و پروتکل های درمانی آن سمینار علمی دو روزه ای با عنوان "سوء مصرف و اعتیاد به الکل از جنبه های طب بالینی و قانونی" برگزار می کند که در آن ابعاد مختلف موضوع مورد بررسی قرار خواهد گرفت.
دبیر علمی سمینار سوء مصرف و اعتیاد به الکل به حضور استادان، متخصصان و شخصیت های سیاست گذار و تصمیم گیرنده در در این سمینار اشاره و تصریح کرد: در این سمینار که 9 و 10 دی در سالن شهید بهشتی ستاد سازمان پزشکی قانونی کشور برگزار می شود، مباحثی از قبیل اپیدمیولوژی سوء مصرف الکل در کشور، فارماکولوژی اتانول و متانول، راهبردهای دارویی و روانپزشکی در درمان مصرف الکل، نگاهی به پروتکل درمان اعتیاد به الکل، مسمومیت جمعی با متانول- علل و همه گیری شناسی در ایران، بیماریابی فعال در مسمومیت های جمعی با متانول، مدیریت و درمان بیمار مسموم با متانول، روش های آزمایشگاهی شناسایی الکل در نمونه های زیستی، آشنایی با شاخص های بیوشیمیایی مصرف الکل، سوء مصرف الکل از دیدگاه پزشکی قانونی، سوء مصرف الکل و تصادفات رانندگی و چالش های اخلاقی در درمان بیمار معتاد به الکل و ... بررسی می شود.
این سمینار برای متخصصان پزشکی قانونی، روانپزشکی، داخلی، سم شناسی، طب کار، مطالعات اعتیاد، پزشکان عمومی، داروسازان، دندانپزشکان، دکترای علوم آزمایشگاهی، کارشناسان ارشد سم شناسی، روان شناسی بالینی و مشاوره و کارشناسان پرستاری دارای امتیاز باز آموزی دوره های آموزش مداوم است. علاقه‌مندان می توانند برای ثبت نام و شرکت در این سمینار به سایت مرکز تحقیقات پزشکی قانونی به نشانی [ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] مراجعه کنند.
انتهای پیام/
مصرف مشروبات الکلی عامل بسیاری از حوادث و نزاع‌های خیابانی است
مسئول امور آموزش آزمایشگاه‌های سازمان پزشکی قانونی گفت: مصرف مشروبات الکلی زمینه ساز بسیاری از حوادث مانند سوانح رانندگی، کار و نزاعات خیابانی است و امسال ۵۳ نفر بر اثر سوء مصرف الکل جان باختند.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
به گزارش خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، به نقل از سازمان پزشکی قانونی، کامبیز سلطانی نژاد به آسیب های جسمی و روانی ناشی از سوء مصرف و اعتیاد به الکل اشاره کرد و گفت: در هفت ماهه امسال 53 نفر به دلیل سوءمصرف الکل در کشور جان خود را از دست دادند که در مقایسه با مدت مشابه سال قبل 31.1 درصد کاهش یافته است.
وی افزود: از آنجا که سوء مصرف و اعتیاد الکل در مصرف کننده با بروز اختلالات روانی از جمله اختلال در قضاوت و نیز تأخیر در بروز واکنشهای مناسب و بهنگام همراه است می تواند زمینه‌ساز بروز بسیاری از حوادث و جرایم مانند سوانح رانندگی، حوادث کار، نزاع‌ها و سایر آسیب های اجتماعی در کشور شود.
وی با اشاره به اینکه مصرف مشروبات الکلی در کشور با پدیده سوء مصرف و اعتیاد به الکل همراه است، گفت: مصرف مشروبات الکلی امروزه در کشور به عنوان یکی از معضلات در حوزه اعتیاد، سلامت روان، بهداشت فردی و آسیبهای اجتماعی مطرح است و هر چند در کشور ما به علت مبانی شرعی و فرهنگی، مصرف مشروبات الکلی پایین‌تر از دیگر کشورهاست اما به دلیل گستردگی عوارض مصرف الکل و نیز نقش آن در وقوع حوادث و جرائم مختلف، برای جلوگیری از آثار سوء آن، نیازمند توجه جدی به این معضل هستیم.
عضو هیئت علمی سازمان پزشکی قانونی با اشاره به اینکه در کشور ما بر اساس معیارهای شرعی و قانونی، هر گونه تولید، خرید و فروش، حمل و نگهداری و مصرف مشروبات الکلی ممنوع و مشمول مجازات است، اظهار داشت: تولید و توزیع مشروبات الکلی تقلبی در کشور، هر از گاهی با بروز مسمومیت هایی با متانول همراه است که این امر سبب مسمومیت، مرگ و میر و آسیب های دائمی در سوء مصرف کنندگان این فرآورده ها می شود.
سلطانی‌نژاد یادآور شد: هرچند در سال‌های اخیر، اقدامات مناسبی در زمینه انجام مطالعات و طرح‌های کاربردی با هدف پیشگیری، تشخیص و درمان معتادان به الکل توسط مراجع متولی بهداشت و درمان کشور انجام شده‌است، با این وجود ضرورت برگزاری سمینارهای علمی با هدف شناسایی افراد جامعه به ویژه شاغلان گروه پزشکی با ابعاد بهداشتی، روانی، قانونی سوء مصرف و اعتیاد به الکل بیشتر از گذشته احساس می شود.
برگزاری سمینار سوء مصرف و اعتیاد به الکل در دی
وی از برگزاری سمیناری با موضوع سوء مصرف و اعتیاد به الکل خبر داد و گفت: مرکز تحقیقات پزشکی قانونی با هدف آشنایی هر چه بیشتر همکاران گروه پزشکی با وضعیت سوء مصرف و اعتیاد به الکل در کشور و آشنایی با ابعاد تشخیصی، درمانی و قانونی سوء مصرف و اعتیاد به الکل و پروتکل های درمانی آن سمینار علمی دو روزه ای با عنوان "سوء مصرف و اعتیاد به الکل از جنبه های طب بالینی و قانونی" برگزار می کند که در آن ابعاد مختلف موضوع مورد بررسی قرار خواهد گرفت.
دبیر علمی سمینار سوء مصرف و اعتیاد به الکل به حضور استادان، متخصصان و شخصیت های سیاست گذار و تصمیم گیرنده در در این سمینار اشاره و تصریح کرد: در این سمینار که 9 و 10 دی در سالن شهید بهشتی ستاد سازمان پزشکی قانونی کشور برگزار می شود، مباحثی از قبیل اپیدمیولوژی سوء مصرف الکل در کشور، فارماکولوژی اتانول و متانول، راهبردهای دارویی و روانپزشکی در درمان مصرف الکل، نگاهی به پروتکل درمان اعتیاد به الکل، مسمومیت جمعی با متانول- علل و همه گیری شناسی در ایران، بیماریابی فعال در مسمومیت های جمعی با متانول، مدیریت و درمان بیمار مسموم با متانول، روش های آزمایشگاهی شناسایی الکل در نمونه های زیستی، آشنایی با شاخص های بیوشیمیایی مصرف الکل، سوء مصرف الکل از دیدگاه پزشکی قانونی، سوء مصرف الکل و تصادفات رانندگی و چالش های اخلاقی در درمان بیمار معتاد به الکل و ... بررسی می شود.
این سمینار برای متخصصان پزشکی قانونی، روانپزشکی، داخلی، سم شناسی، طب کار، مطالعات اعتیاد، پزشکان عمومی، داروسازان، دندانپزشکان، دکترای علوم آزمایشگاهی، کارشناسان ارشد سم شناسی، روان شناسی بالینی و مشاوره و کارشناسان پرستاری دارای امتیاز باز آموزی دوره های آموزش مداوم است. علاقه‌مندان می توانند برای ثبت نام و شرکت در این سمینار به سایت مرکز تحقیقات پزشکی قانونی به نشانی [ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] مراجعه کنند.
انتهای پیام/
wichidika
07-05-2015, 12:57
مصرف مواد مخدر باعث بیماری روانی میشود
([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران انگلیسی نشان میدهد، معتادان به حشیش در معرض خطر ابتلا به بیماریهای روانی بویژه ابتلا با اسکیزوفرنی قرار دارند.
به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، منطقه علوم پزشکی تهران، محققان کینگز کالج لندن در تحقیقات خود بر روی بیماران روانی بستری در بیمارستانی در جنوب لندن دریافته‌اند، خطر ابتلا به بیماریهای روانی در معتادان به حشیش سه برابر سایر معتادان است.
بررسی‌ها نشان میدهد، در یک چهارم بیمارانی که به تازگی دچار مشکلات روانی شده‌اند، مواد مخدر عامل اصلی بروز این مشکل بوده است که در این بین جوانان معتاد به حشیش در خطر بیشتر ابتلا به اسکیزوفرنی قرار دارند.
همچنین افرادی که هر روز سیگار می‌کشند، پنج برابر بیشتر از سایرین دچار هذیان‌گویی و رفتارهای غیرقابل پیش‌بینی میشوند.
«رابین مورای» از محققان این پژوهش تأکید میکند: اکنون یک شاهد قوی مبنی بر وجود رابطه علی و معلولی بین اعتیاد به حشیش و بروز بیماریهای روانی وجود دارد و اعتیاد به این ماده از مهمترین عوامل ابتلا به اسکیزوفرنی است.
این تحقیق حاکی از این است که قدرت اثرگذاری و تعداد دفعات مصرف حشیش با بروز بیماریهای روانی ارتباط مستقیم دارد؛ افرادی که اعتیاد به اشکال خفیف‌تر مواد مخدر مانند مخلوط حشیش و گیاه شاهدانه دارند، در خطر کمتری ابتلا به بیماریهای روانی قرار دارند.
انتهای پیام
([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران انگلیسی نشان میدهد، معتادان به حشیش در معرض خطر ابتلا به بیماریهای روانی بویژه ابتلا با اسکیزوفرنی قرار دارند.
به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، منطقه علوم پزشکی تهران، محققان کینگز کالج لندن در تحقیقات خود بر روی بیماران روانی بستری در بیمارستانی در جنوب لندن دریافته‌اند، خطر ابتلا به بیماریهای روانی در معتادان به حشیش سه برابر سایر معتادان است.
بررسی‌ها نشان میدهد، در یک چهارم بیمارانی که به تازگی دچار مشکلات روانی شده‌اند، مواد مخدر عامل اصلی بروز این مشکل بوده است که در این بین جوانان معتاد به حشیش در خطر بیشتر ابتلا به اسکیزوفرنی قرار دارند.
همچنین افرادی که هر روز سیگار می‌کشند، پنج برابر بیشتر از سایرین دچار هذیان‌گویی و رفتارهای غیرقابل پیش‌بینی میشوند.
«رابین مورای» از محققان این پژوهش تأکید میکند: اکنون یک شاهد قوی مبنی بر وجود رابطه علی و معلولی بین اعتیاد به حشیش و بروز بیماریهای روانی وجود دارد و اعتیاد به این ماده از مهمترین عوامل ابتلا به اسکیزوفرنی است.
این تحقیق حاکی از این است که قدرت اثرگذاری و تعداد دفعات مصرف حشیش با بروز بیماریهای روانی ارتباط مستقیم دارد؛ افرادی که اعتیاد به اشکال خفیف‌تر مواد مخدر مانند مخلوط حشیش و گیاه شاهدانه دارند، در خطر کمتری ابتلا به بیماریهای روانی قرار دارند.
انتهای پیام
laxer
20-02-2016, 00:10
آبی کم رنگ: ضرر به شخص مصرف کننده
آبی پر رنگ: ضرر به اطرافیان
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
آبی پر رنگ: ضرر به اطرافیان
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
Reza Azimy_RW
01-03-2016, 19:21
«رابین مورای» از محققان این پژوهش تأکید میکند: اکنون یک شاهد قوی مبنی بر وجود رابطه علی و معلولی بین اعتیاد به حشیش و بروز بیماریهای روانی وجود دارد و اعتیاد به این ماده از مهمترین عوامل ابتلا به اسکیزوفرنی است.
بالاخره یه دلیل علمی واسه بد بودنش پیدا شد . ولی چیز خاصی نیست هر چیزی ضرری داره از سرطانزایی روغن و دود ماشین که هر روز مصرف میکنیم بدتر که نیست ! جدا از اینکه حشیش با علف فرق داره توی حشیش هر آشغالی قاطی میکنن از شیشه بگیر تا ... ( جدا از اینکه اگه اصل باشه چندین برار علف قدرت داره که اصل نیست ) من تو این مدتی که علف میزنم (حشیش نه) یه تجاربی به دست اوردم که به درد بعضیا میخوره گفتم بگم
برای من بیشتر کمک بوده و واقعا اگه نبود این نازنین(من) خودکشی کرده بود تا الان :دئ
در مورد خودم حدود 5-4 سال پیش وقتی اوج افسردگیم بود یه بار واقعا اعصابم داغون بود علف زدم انگار از اسمون ول شدم تو بُعد چَندُم :دی از نظر روحی کاملا آزاد شدم ولی لذتی نبردم بیشتر حس بیحالی و ضعف داشتم ولی واسه من ارزش اینو داشت برای رهایی از زجر افسردگی . از اون به بعد حدود 4-6 ماه یه بار پاش میافتاد میزدم تا اینکه حدود دو ساله تغریبا 7 تا 30 روز یکبار میزنم
ولی هرچی گذشت حس ضعف و گنگی کمتر شد و لذت بیشتر برعکس بقیه مخدرا تا اینکه :
الان از حدود یکی دو سال پیش هر وقت میزنم اصلا حالت ضعف ندارم و چند دقیقه اول حس سکوت عجیبی میده انگار دنیا ShutDown شده به همراه لذتی ناب(:دی) این حالت ادامه داره تا وقتی سرم به یه چیز گرم بشه دیگه زمان حس نمیشه یهو به خودت میای میبینی 2 ساعته داری کار میکنی
من فقط تجربه خودمو نقل کردم نگفتم خوبه برید بکشید یا نه
واسه من که فعلا خوبه فردا هم که نیومده هنوز :دی
بالاخره یه دلیل علمی واسه بد بودنش پیدا شد . ولی چیز خاصی نیست هر چیزی ضرری داره از سرطانزایی روغن و دود ماشین که هر روز مصرف میکنیم بدتر که نیست ! جدا از اینکه حشیش با علف فرق داره توی حشیش هر آشغالی قاطی میکنن از شیشه بگیر تا ... ( جدا از اینکه اگه اصل باشه چندین برار علف قدرت داره که اصل نیست ) من تو این مدتی که علف میزنم (حشیش نه) یه تجاربی به دست اوردم که به درد بعضیا میخوره گفتم بگم
برای من بیشتر کمک بوده و واقعا اگه نبود این نازنین(من) خودکشی کرده بود تا الان :دئ
در مورد خودم حدود 5-4 سال پیش وقتی اوج افسردگیم بود یه بار واقعا اعصابم داغون بود علف زدم انگار از اسمون ول شدم تو بُعد چَندُم :دی از نظر روحی کاملا آزاد شدم ولی لذتی نبردم بیشتر حس بیحالی و ضعف داشتم ولی واسه من ارزش اینو داشت برای رهایی از زجر افسردگی . از اون به بعد حدود 4-6 ماه یه بار پاش میافتاد میزدم تا اینکه حدود دو ساله تغریبا 7 تا 30 روز یکبار میزنم
ولی هرچی گذشت حس ضعف و گنگی کمتر شد و لذت بیشتر برعکس بقیه مخدرا تا اینکه :
الان از حدود یکی دو سال پیش هر وقت میزنم اصلا حالت ضعف ندارم و چند دقیقه اول حس سکوت عجیبی میده انگار دنیا ShutDown شده به همراه لذتی ناب(:دی) این حالت ادامه داره تا وقتی سرم به یه چیز گرم بشه دیگه زمان حس نمیشه یهو به خودت میای میبینی 2 ساعته داری کار میکنی
من فقط تجربه خودمو نقل کردم نگفتم خوبه برید بکشید یا نه
واسه من که فعلا خوبه فردا هم که نیومده هنوز :دی
سرهنگ معمر قذافی
01-03-2016, 19:27
نمیدونم چرا خاورمیانه ای ها (مخصوصا ایرانی ها ) عشق دود ن!
نمونه ش خودم 4ساله بکوب هر روز قلیون! هرازگاهی میرم آزمایش و تست اسپرومتری میبینیم هیچیم نیست دوباره مییام با جون و دل ادامه میدم:دی
نمیخوام عادت غلطمو توجیه کنم ولی صرفا جهت وقت کشی و جلوگیری از خواب استفاده میکنم .
قلیون هم نه آدمو میبره ب فاز و حال خاصی نه تحولی درت ایجاد میکنه ! صرفا خودمم و خودم که عادت دارم که عادت کنم !
پ ن : اطرافیان رو میبینم که گل باز و امثال اعهم بازن روحیه ب مراتب بهتری از من دارن :( دارم تحریک میشم برم سمتش :(
نمونه ش خودم 4ساله بکوب هر روز قلیون! هرازگاهی میرم آزمایش و تست اسپرومتری میبینیم هیچیم نیست دوباره مییام با جون و دل ادامه میدم:دی
نمیخوام عادت غلطمو توجیه کنم ولی صرفا جهت وقت کشی و جلوگیری از خواب استفاده میکنم .
قلیون هم نه آدمو میبره ب فاز و حال خاصی نه تحولی درت ایجاد میکنه ! صرفا خودمم و خودم که عادت دارم که عادت کنم !
پ ن : اطرافیان رو میبینم که گل باز و امثال اعهم بازن روحیه ب مراتب بهتری از من دارن :( دارم تحریک میشم برم سمتش :(
laxer
08-03-2016, 06:34
با یک نوشابه انرژی زا شروع و آخرش به هروئین ختم میشه.
این روایت جوان ایرانیست.
تموم فاز هایی که با مواد میشه گرفت با روش های طبیعی هم میشه گرفت ، لذت رابطه جنسی عاشقانه برابر شیشه است.
لذت عشق به جنس مخاف کاملا با speed ball برابراست. ( heroin + methamphetamine)
لذت کار مورد علاقه خیلی بیشتر از لذت بنگ و گراس و حشیشه.
نمونه زیاده...
کسایی که میگن بخاطر افسردگی مواد مصرف میکنند بد ترین کار رو میکنند ، افسردگی راحت با داروی های ضد افسردگی درمان میشه ، دارو هایی که عوارض جانبیشون 1 در 10000 است.
این روایت جوان ایرانیست.
تموم فاز هایی که با مواد میشه گرفت با روش های طبیعی هم میشه گرفت ، لذت رابطه جنسی عاشقانه برابر شیشه است.
لذت عشق به جنس مخاف کاملا با speed ball برابراست. ( heroin + methamphetamine)
لذت کار مورد علاقه خیلی بیشتر از لذت بنگ و گراس و حشیشه.
نمونه زیاده...
کسایی که میگن بخاطر افسردگی مواد مصرف میکنند بد ترین کار رو میکنند ، افسردگی راحت با داروی های ضد افسردگی درمان میشه ، دارو هایی که عوارض جانبیشون 1 در 10000 است.
Alireza SM
08-03-2016, 16:18
نمیدونم چرا خاورمیانه ای ها (مخصوصا ایرانی ها ) عشق دود ن!
نمونه ش خودم 4ساله بکوب هر روز قلیون! هرازگاهی میرم آزمایش و تست اسپرومتری میبینیم هیچیم نیست دوباره مییام با جون و دل ادامه میدم:دی
نمیخوام عادت غلطمو توجیه کنم ولی صرفا جهت وقت کشی و جلوگیری از خواب استفاده میکنم .
قلیون هم نه آدمو میبره ب فاز و حال خاصی نه تحولی درت ایجاد میکنه ! صرفا خودمم و خودم که عادت دارم که عادت کنم !
پ ن : اطرافیان رو میبینم که گل باز و امثال اعهم بازن روحیه ب مراتب بهتری از من دارن :( دارم تحریک میشم برم سمتش :(
دخانیات تاثیرشون اینطور نیست که با آزمایش معمولی بررسی بشه. شما اگر آزمایش های مربوط به تومور مارکرها رو انجام بدین میبیین که نسبت به بقیه افراد تومورمارکرهای بیشتری در بدنتون هست دلیلشم اینه که سلول های سرطانی در بدن افراد سیگاری بیشتر از بقیه تولید میشن. البته در حالت عادی این سلول ها توسط سیستم ایمنی از بین میرن ولی ممکنه در اثر یه موتاسیون شدید یا لحظه ای خاطای سیستم ایمنی، این سلول ها تبدیل به تومورهای سرطانی بشن. بعضی از موتاسیون ها هم هستن که الان در بدن اتفاق میافتن ولی باعث میشن که فرد ده سال بعد دچار سرطان بشه. بنابرین آدم نمیتونه بره آزمایش خون بده و بیاد بگه اینهمه قلیون کشیدم و چیزیم نشده !!
اسپیرومتری هم مربوط به بیماری های ریوی میشه که حتی اگه به شدیدترینشون هم دچار شده باشین با هزینه و ریسک و دردسر پایین قابل مداوا هستن ولی عوارض اصلی دخانیات بیماری های ریوی نیستن بلکه سرطان ها هستن.
نمونه ش خودم 4ساله بکوب هر روز قلیون! هرازگاهی میرم آزمایش و تست اسپرومتری میبینیم هیچیم نیست دوباره مییام با جون و دل ادامه میدم:دی
نمیخوام عادت غلطمو توجیه کنم ولی صرفا جهت وقت کشی و جلوگیری از خواب استفاده میکنم .
قلیون هم نه آدمو میبره ب فاز و حال خاصی نه تحولی درت ایجاد میکنه ! صرفا خودمم و خودم که عادت دارم که عادت کنم !
پ ن : اطرافیان رو میبینم که گل باز و امثال اعهم بازن روحیه ب مراتب بهتری از من دارن :( دارم تحریک میشم برم سمتش :(
دخانیات تاثیرشون اینطور نیست که با آزمایش معمولی بررسی بشه. شما اگر آزمایش های مربوط به تومور مارکرها رو انجام بدین میبیین که نسبت به بقیه افراد تومورمارکرهای بیشتری در بدنتون هست دلیلشم اینه که سلول های سرطانی در بدن افراد سیگاری بیشتر از بقیه تولید میشن. البته در حالت عادی این سلول ها توسط سیستم ایمنی از بین میرن ولی ممکنه در اثر یه موتاسیون شدید یا لحظه ای خاطای سیستم ایمنی، این سلول ها تبدیل به تومورهای سرطانی بشن. بعضی از موتاسیون ها هم هستن که الان در بدن اتفاق میافتن ولی باعث میشن که فرد ده سال بعد دچار سرطان بشه. بنابرین آدم نمیتونه بره آزمایش خون بده و بیاد بگه اینهمه قلیون کشیدم و چیزیم نشده !!
اسپیرومتری هم مربوط به بیماری های ریوی میشه که حتی اگه به شدیدترینشون هم دچار شده باشین با هزینه و ریسک و دردسر پایین قابل مداوا هستن ولی عوارض اصلی دخانیات بیماری های ریوی نیستن بلکه سرطان ها هستن.
MOHAMMAD_ASEMOONI
19-04-2016, 10:25
سلام دوستان
سه شنبه از کانال سلامت SALAMAT برنامه ای در مورد مواد مخدر پخش میشه ساعت 11 صبح یا 10:45 صبح به وقت ایران
چه درگیر مواد باشین چه نباشین سعی کنین ببینینش
چیزهائی میبینین و میشنوین که مو به تن سیخ میشه
شیشه ای ها رو نشون میده که چطوری مغزشون نابود شده و تبدیل شده اند به آدمهای خل و دیوانه و حتی زنجیری
همین الان داره پخش میشه تا 12:15 ظهر هم ادامه داره
در همین برنامه گفت که تنها داروی ترک اعتیاد تایید شده اسمش V2 هست که اتفاقاً هیچ تبلیغی هم در مورد نمیشه
گفت تمام چیرهائی که به اسم داروهای ترک اعتیاد فروخته میشه همگی پرخطر و یا بی اثر و یا دارای عوارض زیاد هست
سه شنبه از کانال سلامت SALAMAT برنامه ای در مورد مواد مخدر پخش میشه ساعت 11 صبح یا 10:45 صبح به وقت ایران
چه درگیر مواد باشین چه نباشین سعی کنین ببینینش
چیزهائی میبینین و میشنوین که مو به تن سیخ میشه
شیشه ای ها رو نشون میده که چطوری مغزشون نابود شده و تبدیل شده اند به آدمهای خل و دیوانه و حتی زنجیری
همین الان داره پخش میشه تا 12:15 ظهر هم ادامه داره
در همین برنامه گفت که تنها داروی ترک اعتیاد تایید شده اسمش V2 هست که اتفاقاً هیچ تبلیغی هم در مورد نمیشه
گفت تمام چیرهائی که به اسم داروهای ترک اعتیاد فروخته میشه همگی پرخطر و یا بی اثر و یا دارای عوارض زیاد هست
Pr0m3en
19-04-2016, 11:12
درود
دوستان حقیقته که تو کشورهای اروپایی دارن فرهنگ سازی میکنن که ملت سمت مشروبات الکلی نرن؟
راسته تو بیمارستان های ایران هم جمع شده کلا؟
دوستان حقیقته که تو کشورهای اروپایی دارن فرهنگ سازی میکنن که ملت سمت مشروبات الکلی نرن؟
راسته تو بیمارستان های ایران هم جمع شده کلا؟
MOHAMMAD_ASEMOONI
19-04-2016, 22:39
درود دوستان حقیقته که تو کشورهای اروپایی دارن فرهنگ سازی میکنن که ملت سمت مشروبات الکلی نرن؟ راسته تو بیمارستان های ایران هم جمع شده کلا؟
سلام
وضعیت مشروبات الکلی در خارج درست مثل وضعیت سیگار و قلیان در ایران هست .
یعنی همه جا هست , فروشش علنیه , در دسترس همه هم هست اما پزشکان میگن مشروب نخورین چون کبد و کلیه و مغز و معده و غیره رو داغون میکنه غیر از مصیبتهای ناشی از مستی (جرم و جنایت , تصادف )
در ایران سالانه حدود 15 ملیارد دلار سیگار و تنباکو و توتون پیپ و اینها فروخته میشه . هر چی دکترها میگنند سرطانزا هست گوش واردکنندها و تولیدکننده ها و حکومت و دولت بدهکار این حرفها نبست چون پول خوبی به جیب میزنند از فروش این چیزها
در خارج هم صدها میلیارد دلار الکل فروخته میشه و کسی قدرت ممنوع کردنش رو نداره . فقط توصیه هائی میکنند که کمتر بخورین یا نخورین اما کو گوش شنوا
سلام
وضعیت مشروبات الکلی در خارج درست مثل وضعیت سیگار و قلیان در ایران هست .
یعنی همه جا هست , فروشش علنیه , در دسترس همه هم هست اما پزشکان میگن مشروب نخورین چون کبد و کلیه و مغز و معده و غیره رو داغون میکنه غیر از مصیبتهای ناشی از مستی (جرم و جنایت , تصادف )
در ایران سالانه حدود 15 ملیارد دلار سیگار و تنباکو و توتون پیپ و اینها فروخته میشه . هر چی دکترها میگنند سرطانزا هست گوش واردکنندها و تولیدکننده ها و حکومت و دولت بدهکار این حرفها نبست چون پول خوبی به جیب میزنند از فروش این چیزها
در خارج هم صدها میلیارد دلار الکل فروخته میشه و کسی قدرت ممنوع کردنش رو نداره . فقط توصیه هائی میکنند که کمتر بخورین یا نخورین اما کو گوش شنوا
Captain_America
20-04-2016, 03:18
سلام
وضعیت مشروبات الکلی در خارج درست مثل وضعیت سیگار و قلیان در ایران هست .
یعنی همه جا هست , فروشش علنیه , در دسترس همه هم هست اما پزشکان میگن مشروب نخورین چون کبد و کلیه و مغز و معده و غیره رو داغون میکنه غیر از مصیبتهای ناشی از مستی (جرم و جنایت , تصادف )
در ایران سالانه حدود 15 ملیارد دلار سیگار و تنباکو و توتون پیپ و اینها فروخته میشه . هر چی دکترها میگنند سرطانزا هست گوش واردکنندها و تولیدکننده ها و حکومت و دولت بدهکار این حرفها نبست چون پول خوبی به جیب میزنند از فروش این چیزها
در خارج هم صدها میلیارد دلار الکل فروخته میشه و کسی قدرت ممنوع کردنش رو نداره . فقط توصیه هائی میکنند که کمتر بخورین یا نخورین اما کو گوش شنوا
خیر الامور اوسطها
اندازه نگه دار که اندازه نکوست.
درود
دوستان حقیقته که تو کشورهای اروپایی دارن فرهنگ سازی میکنن که ملت سمت مشروبات الکلی نرن؟
راسته تو بیمارستان های ایران هم جمع شده کلا؟
از اونجا که هر فرد معتاد یا الکلی کلی هزینه برای دولت داره عقلانی هست ولی منظور از فرهنگ سازی رو متوجه نمیشم، یه سری محدودیت ها هرجای دنیا داره تهیه مشروبات الکی مثل سن قانونی ، درصد الکل ، مکان مورد استفاده و ... حب اینا هم تو چهارچوب فرهنگ سازی میشه قرار داد.
و یادتون باشه در دهه ۲۰ در ایالات متحده تهیه و توزیع و خرید و فروش مشروب غیرقانونی بود!
تو بیمارستان های ایران منظورتون چیه از جمع شدن؟ مسمومیت یا حساسیت به الکل ممکنه از طریق داروهای حاوی الکل یا مصرف اشتباه الکل غیر حوراکی توسط اطفال هم بگیره پس اگه منظورتون سرویس دخی خستش که بعیده جمع بشه.
وضعیت مشروبات الکلی در خارج درست مثل وضعیت سیگار و قلیان در ایران هست .
یعنی همه جا هست , فروشش علنیه , در دسترس همه هم هست اما پزشکان میگن مشروب نخورین چون کبد و کلیه و مغز و معده و غیره رو داغون میکنه غیر از مصیبتهای ناشی از مستی (جرم و جنایت , تصادف )
در ایران سالانه حدود 15 ملیارد دلار سیگار و تنباکو و توتون پیپ و اینها فروخته میشه . هر چی دکترها میگنند سرطانزا هست گوش واردکنندها و تولیدکننده ها و حکومت و دولت بدهکار این حرفها نبست چون پول خوبی به جیب میزنند از فروش این چیزها
در خارج هم صدها میلیارد دلار الکل فروخته میشه و کسی قدرت ممنوع کردنش رو نداره . فقط توصیه هائی میکنند که کمتر بخورین یا نخورین اما کو گوش شنوا
خیر الامور اوسطها
اندازه نگه دار که اندازه نکوست.
درود
دوستان حقیقته که تو کشورهای اروپایی دارن فرهنگ سازی میکنن که ملت سمت مشروبات الکلی نرن؟
راسته تو بیمارستان های ایران هم جمع شده کلا؟
از اونجا که هر فرد معتاد یا الکلی کلی هزینه برای دولت داره عقلانی هست ولی منظور از فرهنگ سازی رو متوجه نمیشم، یه سری محدودیت ها هرجای دنیا داره تهیه مشروبات الکی مثل سن قانونی ، درصد الکل ، مکان مورد استفاده و ... حب اینا هم تو چهارچوب فرهنگ سازی میشه قرار داد.
و یادتون باشه در دهه ۲۰ در ایالات متحده تهیه و توزیع و خرید و فروش مشروب غیرقانونی بود!
تو بیمارستان های ایران منظورتون چیه از جمع شدن؟ مسمومیت یا حساسیت به الکل ممکنه از طریق داروهای حاوی الکل یا مصرف اشتباه الکل غیر حوراکی توسط اطفال هم بگیره پس اگه منظورتون سرویس دخی خستش که بعیده جمع بشه.
MOHAMMAD_ASEMOONI
20-04-2016, 09:22
خیر الامور اوسطهااندازه نگه دار که اندازه نکوست. .شما به بچه های خودتون هم همین رو میگین ؟
بهشون میگین باباجون الکل بخور ولی به اندازه بخور ؟
اونوقت این به اندازه چقدره دقیقاً ؟
بهشون میگین باباجون الکل بخور ولی به اندازه بخور ؟
اونوقت این به اندازه چقدره دقیقاً ؟
B3HZ@D
20-04-2016, 12:43
مشروبات الکلی هم ضرر خالص نیستن . دو تن از اقوام بنده که سکته قلبی کرده بودن و به پزشک مراجعه کرده بودن , پزشکها بهشون توصیه کرده بودن که شراب بنوشن .
هر چیزی که از حد خودش بگذره میتونه مشکل ساز بشه . به شعر ابن سینا در این مورد توجه کنین .
شراب را چه گنه گر که ابلهی نوشد......گهی به تیغ برد دست و گهی به سوی نجق
چو بو علی می ناب ار خوری حکیمانه.......به حق حق که وجودت به حق شود ملحق
حلال گشت به فتوای عقل بر دانا......................حرام گشت به فتوای شرع بر نادان
هر چیزی که از حد خودش بگذره میتونه مشکل ساز بشه . به شعر ابن سینا در این مورد توجه کنین .
شراب را چه گنه گر که ابلهی نوشد......گهی به تیغ برد دست و گهی به سوی نجق
چو بو علی می ناب ار خوری حکیمانه.......به حق حق که وجودت به حق شود ملحق
حلال گشت به فتوای عقل بر دانا......................حرام گشت به فتوای شرع بر نادان
Captain_America
20-04-2016, 15:17
شما به بچه های خودتون هم همین رو میگین ؟
بهشون میگین باباجون الکل بخور ولی به اندازه بخور ؟
اونوقت این به اندازه چقدره دقیقاً ؟
اگه خواستند بخورن آره همینو میگم، اندازه برای هر فرد و بسته به چیزی که مینوشه متفاوته.
آن تلخ وش که صوفی ام الخبائثش خواند *** اشهی لنی و احلی من قبلة العذرا
بهشون میگین باباجون الکل بخور ولی به اندازه بخور ؟
اونوقت این به اندازه چقدره دقیقاً ؟
اگه خواستند بخورن آره همینو میگم، اندازه برای هر فرد و بسته به چیزی که مینوشه متفاوته.
آن تلخ وش که صوفی ام الخبائثش خواند *** اشهی لنی و احلی من قبلة العذرا
محمد7966
20-04-2016, 19:12
این پستو که آقای laxer ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]) گذاشتند بخونید
شما میتونید مشروب (حشیش،هروئین،و..)مصرف کنید فقط حواستون باشه به دیگران ضربه نزنه
آزادیتون یک محدودیت داره و اونم اینه که باعث سلب آزادی دیگران نشه
#580 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
شما میتونید مشروب (حشیش،هروئین،و..)مصرف کنید فقط حواستون باشه به دیگران ضربه نزنه
آزادیتون یک محدودیت داره و اونم اینه که باعث سلب آزادی دیگران نشه
#580 ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
wichidika
12-11-2017, 22:52
محققان آمریکایی مطرح کردند
مرگ سلولهای بنیادی مغز با مصرف الکل/ زنان بیشتر در معرض خطرند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] تحقیقات محققان آمریکایی حاکی از آن است که استفاده از الکل میتواند سبب مرگ سلولهای بنیادی مغز شود و این نرخ در مورد زنان بالاتر است.
به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال نیوز تودی، تحقیقات موسسه تحقیقات سوء مصرف الکل و الکلیسم آمریکا نشان میدهد سالانه 88 هزار نفر در آمریکا در اثر مصرف الکل جان خود را از دست می‌دهند.
به گفته این گروه از محققان الکل در مقام سوم عوامل قابل کنترل مرگ و میر در آمریکا قرار دارد.
در تحقیق جدیدی که انجام شده است محققان به این نتیجه رسیده‌اند که علاوه بر ایجاد سرطان، مصرف الکل میتواند تاثیر بسیار مخربی بر سلولهای بنیادی مغز داشته باشد.
بررسی‌های تیم تحقیقاتی نشان میدهد که استفاده از الکل تاثیر مخربی بر سه ناحیه اصلی مغز که وظیفه تولید سلولهای بنیادی را دارند، می‌گذارد و تقریبا تمام آنها را نابود میکند.
نکته قابل توجه در این تحقیق این بود که محققان متوجه شدند تاثیر مصرف بر روی زنان بیشتر از مردان است و نرخ نابودی این سلولها در مواجهه با اتانول در زنان بسیار بیشتر از مردان است.
محققان اعلام کرده‌اند این اتفاق میتواند بر روی سیستم عصبی مرکزی نیز تاثیر مخربی داشته باشد.
نتایج این تحقیق در ژورنال علمی Stem Cell Reports منتشر شده است.
از طرفی پزشکان انجمن تومورشناسی بالینی آمریکا برای اولین بار با صدور بیانیه ای از مردم این کشور خواستند تا مصرف الکل را محدود کنند تا از ابتلا به سرطان جلوگیری شود.
در تابستان امسال موسسه تحقیقات سرطان در آمریکا نیز هشدار داده بود حتی مصرف یک لیوان کوچک از انواع الکل می تواند احتمال ابتلا به سرطان سینه در زنان پیش و پس از یائسگی را افزایش دهد. نتایج این تحقیق حاصل بررسی شرایط ۱۲ میلیون زن بوده که ۲۶۰ هزار نفر از آنان مبتلا به سرطان سینه بوده‌اند.
انتهای پیام
مرگ سلولهای بنیادی مغز با مصرف الکل/ زنان بیشتر در معرض خطرند
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] تحقیقات محققان آمریکایی حاکی از آن است که استفاده از الکل میتواند سبب مرگ سلولهای بنیادی مغز شود و این نرخ در مورد زنان بالاتر است.
به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال نیوز تودی، تحقیقات موسسه تحقیقات سوء مصرف الکل و الکلیسم آمریکا نشان میدهد سالانه 88 هزار نفر در آمریکا در اثر مصرف الکل جان خود را از دست می‌دهند.
به گفته این گروه از محققان الکل در مقام سوم عوامل قابل کنترل مرگ و میر در آمریکا قرار دارد.
در تحقیق جدیدی که انجام شده است محققان به این نتیجه رسیده‌اند که علاوه بر ایجاد سرطان، مصرف الکل میتواند تاثیر بسیار مخربی بر سلولهای بنیادی مغز داشته باشد.
بررسی‌های تیم تحقیقاتی نشان میدهد که استفاده از الکل تاثیر مخربی بر سه ناحیه اصلی مغز که وظیفه تولید سلولهای بنیادی را دارند، می‌گذارد و تقریبا تمام آنها را نابود میکند.
نکته قابل توجه در این تحقیق این بود که محققان متوجه شدند تاثیر مصرف بر روی زنان بیشتر از مردان است و نرخ نابودی این سلولها در مواجهه با اتانول در زنان بسیار بیشتر از مردان است.
محققان اعلام کرده‌اند این اتفاق میتواند بر روی سیستم عصبی مرکزی نیز تاثیر مخربی داشته باشد.
نتایج این تحقیق در ژورنال علمی Stem Cell Reports منتشر شده است.
از طرفی پزشکان انجمن تومورشناسی بالینی آمریکا برای اولین بار با صدور بیانیه ای از مردم این کشور خواستند تا مصرف الکل را محدود کنند تا از ابتلا به سرطان جلوگیری شود.
در تابستان امسال موسسه تحقیقات سرطان در آمریکا نیز هشدار داده بود حتی مصرف یک لیوان کوچک از انواع الکل می تواند احتمال ابتلا به سرطان سینه در زنان پیش و پس از یائسگی را افزایش دهد. نتایج این تحقیق حاصل بررسی شرایط ۱۲ میلیون زن بوده که ۲۶۰ هزار نفر از آنان مبتلا به سرطان سینه بوده‌اند.
انتهای پیام
wichidika
03-12-2017, 21:41
بیماریهای کبدی مهمترین علت مرگ زودهنگام تا سال 2020 [ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]نتایج به دست آمده از یک مطالعه جدید پیش‌بینی میکند، بیماریهای کبدی مهمترین علت مرگ زودهنگام افراد تا سال 2020 خواهد بود.
به گزارش خبرنگار گروه اجتماعی خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، نتایج به دست آمده از یک مطالعه جدید پیش‌بینی میکند، بیماریهای کبدی مهمترین علت مرگ زودهنگام افراد تا سال 2020 خواهد بود.
به گفته محققان، شمار افراد مبتلا به بیماریهای کبدی تا چند سال آینده از تعداد افراد مبتلا به بیماریهای قلبی پیش خواهد گرفت و مهمترین دلیل آن نیز شیوع چاقی و مصرف الکل است.
براساس داده‌های موجود، انتظار می‌رود بیماریهای کبدی موجب مرگ سالانه 80 هزار نفر تا سال 2020 شود؛ ضمن اینکه اکثر این افراد جوان یا نهایتا میانسال هستند.
این مطالعه پیش‌بینی میکند، تا سال 2020 حدود 76 هزار نفر در اثر بیماری قلبی جان خود را از دست بدهند و بعد از سال 2020 نیز با کاهش آمار مرگ و میر افراد در اثر بیماری قلبی مواجه خواهیم بود.
آمار و ارقام موجود نشان میدهد، بیش از یک سوم افرادی که در اثر بیماریهای کبدی جان خود را از دست می‌دهند، زیر 40 سال سن دارند.
پروفسور نیک، سرپرست و محقق ارشد این مطالعه میگوید: «نتایج این پژوهش‌ها نشان داده است، جهان در معرض بحران بیماری کبد قرار دارد؛ مصرف الکل نیز علاوه بر بیماریهای کبدی، افراد را در معرض انواع سرطان‌ها قرار میدهد».
بر اساس داده‌هایی که به تازگی منتشر شده است، انگلیس دارای بالاترین نرخ چاقی میان کشورهای عضو اتحادیه اروپا است؛ فراگیری معضل چاقی نباید منجر به عادی شدن آن شود و دولت‌ها قبل از آنکه متحمل هزینه‌های بسیاری برای کنترل آن شوند، باید اقدامات پیشگیرانه را در دستور کار خود قرار دهند.
گزارشی که به تازگی منتشر شده، حکایت از آن دارد که چاقی به طور مستقیم عامل ایجاد سالانه بیش از 18 هزار انواع سرطان در انگلیس است.
انتهای پیام/
به گزارش خبرنگار گروه اجتماعی خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، نتایج به دست آمده از یک مطالعه جدید پیش‌بینی میکند، بیماریهای کبدی مهمترین علت مرگ زودهنگام افراد تا سال 2020 خواهد بود.
به گفته محققان، شمار افراد مبتلا به بیماریهای کبدی تا چند سال آینده از تعداد افراد مبتلا به بیماریهای قلبی پیش خواهد گرفت و مهمترین دلیل آن نیز شیوع چاقی و مصرف الکل است.
براساس داده‌های موجود، انتظار می‌رود بیماریهای کبدی موجب مرگ سالانه 80 هزار نفر تا سال 2020 شود؛ ضمن اینکه اکثر این افراد جوان یا نهایتا میانسال هستند.
این مطالعه پیش‌بینی میکند، تا سال 2020 حدود 76 هزار نفر در اثر بیماری قلبی جان خود را از دست بدهند و بعد از سال 2020 نیز با کاهش آمار مرگ و میر افراد در اثر بیماری قلبی مواجه خواهیم بود.
آمار و ارقام موجود نشان میدهد، بیش از یک سوم افرادی که در اثر بیماریهای کبدی جان خود را از دست می‌دهند، زیر 40 سال سن دارند.
پروفسور نیک، سرپرست و محقق ارشد این مطالعه میگوید: «نتایج این پژوهش‌ها نشان داده است، جهان در معرض بحران بیماری کبد قرار دارد؛ مصرف الکل نیز علاوه بر بیماریهای کبدی، افراد را در معرض انواع سرطان‌ها قرار میدهد».
بر اساس داده‌هایی که به تازگی منتشر شده است، انگلیس دارای بالاترین نرخ چاقی میان کشورهای عضو اتحادیه اروپا است؛ فراگیری معضل چاقی نباید منجر به عادی شدن آن شود و دولت‌ها قبل از آنکه متحمل هزینه‌های بسیاری برای کنترل آن شوند، باید اقدامات پیشگیرانه را در دستور کار خود قرار دهند.
گزارشی که به تازگی منتشر شده، حکایت از آن دارد که چاقی به طور مستقیم عامل ایجاد سالانه بیش از 18 هزار انواع سرطان در انگلیس است.
انتهای پیام/
wichidika
12-03-2018, 11:07
مصرف الکل عامل مهم مرگ در روسیه
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]براساس آمار و ارقام موجود، مصرف الکل مهمترین عامل مرگ و میر افراد در روسیه است و مصرف الکل بیش از بیماری قلبی و سرطان جان افراد را می‌گیرد.
به گزارش خبرنگار گروه اجتماعی خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، براساس آمار و ارقام موجود، مصرف الکل مهمترین عامل مرگ و میر افراد در روسیه است.
کارشناسان بهداشتی می‌گویند، مصرف الکل بیش از بیماری قلبی و سرطان جان افراد را می‌گیرد؛ تعداد زیادی از مرگ‌های زودرس در روسیه عمدتاً به دلیل مصرف الکل است.
نتایج این بررسی حاکی از آن است که 25 درصد مردان روسیه‌ایی قبل از 55 سالگی می‌میرند و الکل عامل بسیاری از این مرگ‌هاست؛ مرگ و میر مردان در اثر مصرف الکل در کشور انگلیس 7 درصد است.
این مطالعه در نوع خود بزرگترین بررسی میزان مصرف الکل و عواقب آن در روسیه است.
این نتایج براساس یک بررسی 10 ساله از مردم سه شهر بزرگ روسیه و توسط محققان مرکز تحقیقات سرطان روسیه در مسکو، دانشگاه آکسفورد انگلستان و سازمان بین‌المللی آژانس تحقیقات سرطان در فرانسه صورت گرفته است.
وزیر بهداشت روسیه میگوید: «با توجه به کاهش نرخ امید به زندگی در روسیه، دولت مؤظف است برای اقدامات جدی و مؤثر در زمینه مصرف الکل و دخانیات برنامه‌ریزی کند».
انتهای پیام/
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]براساس آمار و ارقام موجود، مصرف الکل مهمترین عامل مرگ و میر افراد در روسیه است و مصرف الکل بیش از بیماری قلبی و سرطان جان افراد را می‌گیرد.
به گزارش خبرنگار گروه اجتماعی خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، براساس آمار و ارقام موجود، مصرف الکل مهمترین عامل مرگ و میر افراد در روسیه است.
کارشناسان بهداشتی می‌گویند، مصرف الکل بیش از بیماری قلبی و سرطان جان افراد را می‌گیرد؛ تعداد زیادی از مرگ‌های زودرس در روسیه عمدتاً به دلیل مصرف الکل است.
نتایج این بررسی حاکی از آن است که 25 درصد مردان روسیه‌ایی قبل از 55 سالگی می‌میرند و الکل عامل بسیاری از این مرگ‌هاست؛ مرگ و میر مردان در اثر مصرف الکل در کشور انگلیس 7 درصد است.
این مطالعه در نوع خود بزرگترین بررسی میزان مصرف الکل و عواقب آن در روسیه است.
این نتایج براساس یک بررسی 10 ساله از مردم سه شهر بزرگ روسیه و توسط محققان مرکز تحقیقات سرطان روسیه در مسکو، دانشگاه آکسفورد انگلستان و سازمان بین‌المللی آژانس تحقیقات سرطان در فرانسه صورت گرفته است.
وزیر بهداشت روسیه میگوید: «با توجه به کاهش نرخ امید به زندگی در روسیه، دولت مؤظف است برای اقدامات جدی و مؤثر در زمینه مصرف الکل و دخانیات برنامه‌ریزی کند».
انتهای پیام/
wichidika
12-03-2018, 11:10
نقش 39 درصدی الکل در بروز آلزایمر [ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]نتایج تازه‌ترین بررسی‌ها نشان داده است، مصرف الکل میتواند خطر بروز بیماری زوال عقل را تا 39 درصد در افراد زیر 65 سال افزایش دهد.
به گزارش خبرنگار گروه اجتماعی خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، نتایج تازه‌ترین بررسی‌ها نشان داده است، مصرف الکل میتواند خطر بروز بیماری زوال عقل را تا 39 درصد در افراد زیر 65 سال افزایش دهد.
براساس این پژوهش، افرادی که به صورت دائم از الکل استفاده میکنند، خطر بروز زوال عقل در خود را تا 3 برابر افزایش می‌دهند.
محققان برای اولین بار درباره ارتباط بین مصرف الکل و بروز زوال عقل پژوهش‌هایی انجام دادند و دریافتند، الکل یکی از مهمترین عوامل بروز زوال عقل در میانسالان و سالمندان است.
براساس یافته‌های دانشمندان دانشگاه ایالتی کلیولند در اوهایو، افرادی که از نظر جسمی و فکری فعال هستند به مراتب کمتر از دیگران در معرض بیماری خطرناک آلزایمر قرار می‌گیرند.
بررسی گسترده پژوهشگران روی پرونده 1 میلیون و 100 هزار بیمار مبتلا به آلزایمر نیز نشان میدهد، بین مصرف الکل و بروز این بیماری ارتباط کاملا مستقیم وجود دارد.
محققان سازمان جهانی آلزایمر (ADI)، در گزارش سال 2015 خود در لندن پیش‌بینی کردند که شمار بیماران مبتلا به زوال عقل در جهان تا سال 2050 به 131 میلیون و 500 هزار نفر برسد؛ در انگلستان حدود 637 هزار نفر علائم دمانس دارند و هزینه سالیانه مراقبت از آنها 17 میلیارد پوند است.
انتهای پیام/
به گزارش خبرنگار گروه اجتماعی خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، نتایج تازه‌ترین بررسی‌ها نشان داده است، مصرف الکل میتواند خطر بروز بیماری زوال عقل را تا 39 درصد در افراد زیر 65 سال افزایش دهد.
براساس این پژوهش، افرادی که به صورت دائم از الکل استفاده میکنند، خطر بروز زوال عقل در خود را تا 3 برابر افزایش می‌دهند.
محققان برای اولین بار درباره ارتباط بین مصرف الکل و بروز زوال عقل پژوهش‌هایی انجام دادند و دریافتند، الکل یکی از مهمترین عوامل بروز زوال عقل در میانسالان و سالمندان است.
براساس یافته‌های دانشمندان دانشگاه ایالتی کلیولند در اوهایو، افرادی که از نظر جسمی و فکری فعال هستند به مراتب کمتر از دیگران در معرض بیماری خطرناک آلزایمر قرار می‌گیرند.
بررسی گسترده پژوهشگران روی پرونده 1 میلیون و 100 هزار بیمار مبتلا به آلزایمر نیز نشان میدهد، بین مصرف الکل و بروز این بیماری ارتباط کاملا مستقیم وجود دارد.
محققان سازمان جهانی آلزایمر (ADI)، در گزارش سال 2015 خود در لندن پیش‌بینی کردند که شمار بیماران مبتلا به زوال عقل در جهان تا سال 2050 به 131 میلیون و 500 هزار نفر برسد؛ در انگلستان حدود 637 هزار نفر علائم دمانس دارند و هزینه سالیانه مراقبت از آنها 17 میلیارد پوند است.
انتهای پیام/
MOHAMMAD_ASEMOONI
14-03-2018, 11:02
هشــــــــدار به الکل خورها
سلام
چند روز پشت سر هم یک گزارش علمی پخش شد در کانال VOA در مورد الکل خوری
خودشون گفتند این گزارش از بس مهم هست ترجیح دادیم 2 روز پشت سر هم پخشش کنیم .
=============================
این متن کاملِ گزارش هست بدون یک کلمه کم یا زیاد :
اخبارگو : سازمان جهانی بهداشت , مشروباتِ الکی رو در گروهِ اول موادِ سرطان زا طبقه بندی کرده است . به عبارت دیگه شواهد قانع کننده ای وجود دارد که نشان میدهد مشروبات الکلی باعث سرطان در انسان میشود
تحقیقات جدید نشان میدهد که مشروبات الکلی میتواند به ژنها در بدنِ انسان آسیب برساند .
توجه شما را جلب میکنیم به گزارشی در این مورد
گزارش :
شبهای سال نو برای بسیاری از مردم با نوشیدنِ چند استکان مشروبات الکلی همراه هست . بعضیها هم تقریباً هر شب شامشان را با نوشیدنِ یکی دو گیلاس شراب همراه میکنند و یا در روز چند بار مشروب الکلی مینوشند
تحقیقات جدید نشان میدهد میزانِ این الکل هر اندازه که باشد میتواند موجب آسیبهای دائمی در ژنهای انسان شود
بعدش یک محقق به اسم کی جی پاتل که محقق در شورای تحقیقاتِ پزشکی امریکا هست این رو میگه :
تحقیقات ما نشان میده که در جریانِ فرایندِ زودگذرِ تبدیل الکل به انرژی در بدن , مجموعه ای از موادِ سمی تولید میشود که در حمله به DNA , اطلاعات ژنتیکی را که شناسه های زندگی هستند را از بین میبرد
<br>
این مجموعه ی سمی که اَسِتال هاید نام دارد صدماتی دائمی به بدن وارد میکند
یاخته های مهمی که سلولهای بنیادی نامیده میشوند آسیب میبیند . این صدمه بسیار جدی هست چون سلولهای بنیادی سازنده ی انواعِ سلولها و بخصوص سلولهای حیات بخش در بدنِ ما هستند
گزارشگر :
بدن انسان دارای آنزیمهای هست که سم اَستال هاید را از بین میبرد . تحقیقاتِ محقق پاتل بر روی موشها نشان میدهد که زمانی که این آنزیم در بدن موشها وجود نداشته باشد حتی مقدار بسیار کمی الکل میتواند آسیب بسیار شدیدی به سلولهای بنیادی وارد کند
ژنها در بدنِ انسان قابلیت بازسازی دارند اما پاتل میگوید مصرف الکل میتواند در جریان فرایندِ بازسازی ژنتیک , آنزیمها را هم مختل کند
یعنی الکل به DNA سلولها حمله میکنه و آنزیمها رو هم از کار میندازه
=====================================
دو کلام با کسانی که عقلشون قوی و بیدار هست :
کسانی که الکل رو میچشند و بدشون نمیاد و مینوشند و ازش لذت میبرند دیگه اسیرِ لذتش میشند و نمیتونند ازش دل بکنند و هر وقت فرصت پیدا کنند میرند سراغش
این افراد فقط وقتی که بلایی سرشون میاد به خاطر الکل خوری و بهشون میگن مرگ بسیار نزدیک شده بهت چون سرطان گرفتی , چون کلیه هات از کار افتاده , چون کبدت نابود شده , تازه اون موقع میفهمند که توی بد مخمصه ای گیر افتادند و راه فراری هم شاید پیدا نشه که در بیشتر موارد هم پیدا نمیشه
کسانی هم که اسیر دخانیات و مواد مخدر و بی بند و باری جنسی میشند هم وضعشون دقیقاً همینطوری هست
چه کسی رو دوستِ عاقلتون حساب میکنید ؟ و چه کسی رو دشمن دانا و دوست نادانتون حساب میکنید ؟
اونی که اولین بار داد دستتون و گفت بخور , یا بکش آیا دوست دانای شما بود ؟
اونی که میبینه میخورید و میکشید اما بی تفاوت هست یا تشویقتون میکنه آیا میتونه دوستِ دانای شما باشه ؟
حالا خیال دارین چکار کنین ؟ میخواین به اسارت در بندِ این لذتهای شوم و خبیث و لعنتی ادامه بدین تا وقتی که کارتون به بخش اتفاقات بیمارستان بکشه و بهتون بگن مرگ در چند قدمیتون هست و زندگی پر درد و رنجِ قبل از مرگ هم از شروع شده دیگه ؟
==============================
متاسفانه این حقیقتِ تلخ دیگه نمیتونین ازش فرار کنین تا آخر عمرتون:
دیگه تا آخر عمرتون یا باید زجرِ کشیدنش رو بکشین یا زجر نکشیدنش رو بکشین . راه دیگه ای هم وجود نداره
زجرِ نکشیدن و نخوردن خیلی خیلی کمتر از زجر کشیدن و خوردن هست
دیگه انتخاب با خودتونه
اما اگر هنوز هم نمیخواین دل بکنین از این لذتهای شوم و خبیث پس خودتون رو برای مصیبتهاش آماده کنین چون دیر یا زود میاد سراغتون .
خالق انسان چیزی رو برای انسان ممنوع نکرده جز به علت ضررهای زیادش
فرمانبردار خدا باشید تا با عزت و آبرو و سربلندی و آرامش روحی و قلبی امتحانتون در دنیا رو به پایان ببرید . هرگز ضرر نخواهید کرد بلکه سود بسیار میبرید
وعده های خدا حق هست
در خانه اگر کس است , یک حرف بس است
===================================
<br>
صرفه جویی های میلیونی در هزینه های خودرو و زندگی
<br>
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
<br> [ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
سلام
چند روز پشت سر هم یک گزارش علمی پخش شد در کانال VOA در مورد الکل خوری
خودشون گفتند این گزارش از بس مهم هست ترجیح دادیم 2 روز پشت سر هم پخشش کنیم .
=============================
این متن کاملِ گزارش هست بدون یک کلمه کم یا زیاد :
اخبارگو : سازمان جهانی بهداشت , مشروباتِ الکی رو در گروهِ اول موادِ سرطان زا طبقه بندی کرده است . به عبارت دیگه شواهد قانع کننده ای وجود دارد که نشان میدهد مشروبات الکلی باعث سرطان در انسان میشود
تحقیقات جدید نشان میدهد که مشروبات الکلی میتواند به ژنها در بدنِ انسان آسیب برساند .
توجه شما را جلب میکنیم به گزارشی در این مورد
گزارش :
شبهای سال نو برای بسیاری از مردم با نوشیدنِ چند استکان مشروبات الکلی همراه هست . بعضیها هم تقریباً هر شب شامشان را با نوشیدنِ یکی دو گیلاس شراب همراه میکنند و یا در روز چند بار مشروب الکلی مینوشند
تحقیقات جدید نشان میدهد میزانِ این الکل هر اندازه که باشد میتواند موجب آسیبهای دائمی در ژنهای انسان شود
بعدش یک محقق به اسم کی جی پاتل که محقق در شورای تحقیقاتِ پزشکی امریکا هست این رو میگه :
تحقیقات ما نشان میده که در جریانِ فرایندِ زودگذرِ تبدیل الکل به انرژی در بدن , مجموعه ای از موادِ سمی تولید میشود که در حمله به DNA , اطلاعات ژنتیکی را که شناسه های زندگی هستند را از بین میبرد
<br>
این مجموعه ی سمی که اَسِتال هاید نام دارد صدماتی دائمی به بدن وارد میکند
یاخته های مهمی که سلولهای بنیادی نامیده میشوند آسیب میبیند . این صدمه بسیار جدی هست چون سلولهای بنیادی سازنده ی انواعِ سلولها و بخصوص سلولهای حیات بخش در بدنِ ما هستند
گزارشگر :
بدن انسان دارای آنزیمهای هست که سم اَستال هاید را از بین میبرد . تحقیقاتِ محقق پاتل بر روی موشها نشان میدهد که زمانی که این آنزیم در بدن موشها وجود نداشته باشد حتی مقدار بسیار کمی الکل میتواند آسیب بسیار شدیدی به سلولهای بنیادی وارد کند
ژنها در بدنِ انسان قابلیت بازسازی دارند اما پاتل میگوید مصرف الکل میتواند در جریان فرایندِ بازسازی ژنتیک , آنزیمها را هم مختل کند
یعنی الکل به DNA سلولها حمله میکنه و آنزیمها رو هم از کار میندازه
=====================================
دو کلام با کسانی که عقلشون قوی و بیدار هست :
کسانی که الکل رو میچشند و بدشون نمیاد و مینوشند و ازش لذت میبرند دیگه اسیرِ لذتش میشند و نمیتونند ازش دل بکنند و هر وقت فرصت پیدا کنند میرند سراغش
این افراد فقط وقتی که بلایی سرشون میاد به خاطر الکل خوری و بهشون میگن مرگ بسیار نزدیک شده بهت چون سرطان گرفتی , چون کلیه هات از کار افتاده , چون کبدت نابود شده , تازه اون موقع میفهمند که توی بد مخمصه ای گیر افتادند و راه فراری هم شاید پیدا نشه که در بیشتر موارد هم پیدا نمیشه
کسانی هم که اسیر دخانیات و مواد مخدر و بی بند و باری جنسی میشند هم وضعشون دقیقاً همینطوری هست
چه کسی رو دوستِ عاقلتون حساب میکنید ؟ و چه کسی رو دشمن دانا و دوست نادانتون حساب میکنید ؟
اونی که اولین بار داد دستتون و گفت بخور , یا بکش آیا دوست دانای شما بود ؟
اونی که میبینه میخورید و میکشید اما بی تفاوت هست یا تشویقتون میکنه آیا میتونه دوستِ دانای شما باشه ؟
حالا خیال دارین چکار کنین ؟ میخواین به اسارت در بندِ این لذتهای شوم و خبیث و لعنتی ادامه بدین تا وقتی که کارتون به بخش اتفاقات بیمارستان بکشه و بهتون بگن مرگ در چند قدمیتون هست و زندگی پر درد و رنجِ قبل از مرگ هم از شروع شده دیگه ؟
==============================
متاسفانه این حقیقتِ تلخ دیگه نمیتونین ازش فرار کنین تا آخر عمرتون:
دیگه تا آخر عمرتون یا باید زجرِ کشیدنش رو بکشین یا زجر نکشیدنش رو بکشین . راه دیگه ای هم وجود نداره
زجرِ نکشیدن و نخوردن خیلی خیلی کمتر از زجر کشیدن و خوردن هست
دیگه انتخاب با خودتونه
اما اگر هنوز هم نمیخواین دل بکنین از این لذتهای شوم و خبیث پس خودتون رو برای مصیبتهاش آماده کنین چون دیر یا زود میاد سراغتون .
خالق انسان چیزی رو برای انسان ممنوع نکرده جز به علت ضررهای زیادش
فرمانبردار خدا باشید تا با عزت و آبرو و سربلندی و آرامش روحی و قلبی امتحانتون در دنیا رو به پایان ببرید . هرگز ضرر نخواهید کرد بلکه سود بسیار میبرید
وعده های خدا حق هست
در خانه اگر کس است , یک حرف بس است
===================================
<br>
صرفه جویی های میلیونی در هزینه های خودرو و زندگی
<br>
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
<br> [ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
wichidika
25-03-2018, 11:47
مرگ 88 هزار آمریکایی در پی مصرف الکل/ زنان پیشتاز در مصرف الکل
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
تازه‌ترین بررسی‌های مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها حکایت از آن دارد که 88 هزار آمریکایی در سال 2017 بر اثر مصرف الکل جان باخته‌اند.
به گزارش خبرنگار گروه اجتماعی خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، تازه‌ترین بررسی‌هایی که در ارتباط با مصرف الکل در جامعه آمریکا انجام شده است، حکایت از آن دارد که از هر 6 نفر در آمریکا حداقل یک نفر به طور مداوم الکل مصرف میکند. طبق گزارش سی‌دی‌سی که روز گذشته منتشر شد، بیش از 16 درصد بزرگسالان هر روز الکل مصرف میکنند. مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای آمریکا در تازه‌ترین گزارش خود به مرگ 88 هزار آمریکایی در سال 2017 و بر اثر مصرف الکل اشاره کرده است؛ ضمن اینکه مصرف الکل موجب خسارت 249 میلیارد دلاری به دولت این کشور شده است. دکتر رابرت برور، محقق اصلی این پژوهش در سی‌دی‌سی میگوید: «یافته‌های ما نشان میدهد، اهمیت استفاده از یک رویکرد جامع برای جلوگیری از مصرف الکل با تمرکز بر کاهش تعداد دفعات مصرف و میزان مصرف آن، بیش از هر زمان دیگری احساس میشود».ابتلا به انواع سرطان‌ها، بیماریهای قلبی، زوال عقل و نارسایی کبدی از مهمترین بیماری‌هایی است که در پی مصرف الکل رخ میدهد. علاوه بر پژوهش جدید سی‌دی‌سی، مطالعه دیگری نشان داده، از ابتدای سال 2006 تا ابتدای سال 2015 مصرف الکل در میان مردم آمریکا بیش از 61 درصد افزایش یافته است و زنان این کشور بیش از مردان آن الکل استفاده میکنند.همچنین طبق گفته مؤسسه ملی سوء مصرف الکل، بیش از 70 درصد افراد 18 ساله و بالاتر اعلام کرده‌اند که در سال گذشته الکل مصرف کرده‌اند.انتهای پیام/
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]
تازه‌ترین بررسی‌های مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها حکایت از آن دارد که 88 هزار آمریکایی در سال 2017 بر اثر مصرف الکل جان باخته‌اند.
به گزارش خبرنگار گروه اجتماعی خبرگزاری فارس ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])، تازه‌ترین بررسی‌هایی که در ارتباط با مصرف الکل در جامعه آمریکا انجام شده است، حکایت از آن دارد که از هر 6 نفر در آمریکا حداقل یک نفر به طور مداوم الکل مصرف میکند. طبق گزارش سی‌دی‌سی که روز گذشته منتشر شد، بیش از 16 درصد بزرگسالان هر روز الکل مصرف میکنند. مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای آمریکا در تازه‌ترین گزارش خود به مرگ 88 هزار آمریکایی در سال 2017 و بر اثر مصرف الکل اشاره کرده است؛ ضمن اینکه مصرف الکل موجب خسارت 249 میلیارد دلاری به دولت این کشور شده است. دکتر رابرت برور، محقق اصلی این پژوهش در سی‌دی‌سی میگوید: «یافته‌های ما نشان میدهد، اهمیت استفاده از یک رویکرد جامع برای جلوگیری از مصرف الکل با تمرکز بر کاهش تعداد دفعات مصرف و میزان مصرف آن، بیش از هر زمان دیگری احساس میشود».ابتلا به انواع سرطان‌ها، بیماریهای قلبی، زوال عقل و نارسایی کبدی از مهمترین بیماری‌هایی است که در پی مصرف الکل رخ میدهد. علاوه بر پژوهش جدید سی‌دی‌سی، مطالعه دیگری نشان داده، از ابتدای سال 2006 تا ابتدای سال 2015 مصرف الکل در میان مردم آمریکا بیش از 61 درصد افزایش یافته است و زنان این کشور بیش از مردان آن الکل استفاده میکنند.همچنین طبق گفته مؤسسه ملی سوء مصرف الکل، بیش از 70 درصد افراد 18 ساله و بالاتر اعلام کرده‌اند که در سال گذشته الکل مصرف کرده‌اند.انتهای پیام/
wichidika
09-03-2019, 22:56
داستان دنباله‌دار "گل" کشیدن ایلان ماسک:n21:
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]پس از اینکه چند ماه پیش "ایلان ماسک" رئیس خودروسازی تسلا موتورز و شرکت فضایی اسپیس‌ایکس در یک برنامه پادکست اینترنتی اقدام به استعمال ماده مخدر گل کرد هنوز از ترکش‌های این اتفاق ضربه می‌خورد.
به گزارش ایسنا و به نقل از انگجت، استفاده تفریحی از ماریجوانا ممکن است در ۱۰ ایالت آمریکا قانونی باشد، اما کسانی که در قدرت و صاحب منصب هستند و مدیران اجرایی سطح بالا نمی‌بایست در انظار عمومی مرتکب این عمل شوند.
در ماه سپتامبر بود که ایلان ماسک در یک برنامه پادکست اینترنتی اقدام به مصرف گل کرد و با حواشی و برخوردهای زیادی روبرو شد.
اولین واکنش سیستم سیاسی آمریکا به این کار ماسک توسط آژانس فضایی این کشور(ناسا) صورت گرفت که پس از این اتفاق به دلیل قرارداد مهمی که با شرکت اسپیس‌ایکس تحت هدایت ماسک داشت اقدام به بازبینی امنیتی ارکان این شرکت کرد.
البته ناسا دلیل این کار را رعایت مسائل امنیتی جاری و عادی عنوان کرد اما همه می‌دانستند که این کار نوعی گوش‌مالی به ایلان ماسک است.
بعدها "جیم برایدنستاین" مدیرعامل ناسا گفت که با "ایلان ماسک" مدیر و بنیان‌گذار شرکت فضایی اسپیس‌ایکس توافق کرده است که وی دیگر هرگز جلوی دوربین و در انظار عموم ماریجوانا نکشد و همچنین مشروبات الکلی ننوشد.
پس از گوش‌مالی ناسا گویا حالا نوبت به تنبیه ماسک توسط وزارت دفاع آمریکا رسیده است. یک مقام ناشناس پنتاگون به بلومبرگ گفته است که صلاحیت امنیتی فدرال ماسک به دلیل استفاده از ماریجوانا در انظار عموم در حال حاضر تحت بررسی و بازبینی است.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]ایلان ماسک با توجه به نقش رهبری‌اش در شرکت هوافضایی خصوصی اسپیس‌ایکس و به منظور تأمین قراردادهای نظامی از جمله قرارداد اخیر به ارزش ۲۹۷ میلیون دلار برای سه پرتاب در آینده برای وزارت دفاع آمریکا به اطلاعات محرمانه و طبقه‌بندی شده دسترسی دارد.
اکنون پنتاگون در حال بازبینی صلاحیت امنیتی ماسک است و ممکن است تغییراتی در دسترسی وی صورت بگیرد، چرا که به ادعای آن مقام ناشناس پنتاگون، ماسک فرم عدم اعتیاد به هر گونه ماده مخدر را پر کرده است و از آنجایی که بیش از ۲۰ میلیون نفر در یوتیوب شاهد استعمال گل توسط وی بوده‌اند به نظر نمی‌رسد ماسک به تعهد خود پایبند مانده باشد.
واقعیت این است که همانطور که بلومبرگ خاطرنشان میکند، استفاده از ماریجوانا همچنان یک جرم فدرال است.
اسپیس‌ایکس به طور رسمی هیچ اظهار نظری درباره این موضوع نکرده است و ماسک نیز ترجیح میدهد افکار خود را در توئیتر به اشتراک بگذارد.
انتهای پیام
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]پس از اینکه چند ماه پیش "ایلان ماسک" رئیس خودروسازی تسلا موتورز و شرکت فضایی اسپیس‌ایکس در یک برنامه پادکست اینترنتی اقدام به استعمال ماده مخدر گل کرد هنوز از ترکش‌های این اتفاق ضربه می‌خورد.
به گزارش ایسنا و به نقل از انگجت، استفاده تفریحی از ماریجوانا ممکن است در ۱۰ ایالت آمریکا قانونی باشد، اما کسانی که در قدرت و صاحب منصب هستند و مدیران اجرایی سطح بالا نمی‌بایست در انظار عمومی مرتکب این عمل شوند.
در ماه سپتامبر بود که ایلان ماسک در یک برنامه پادکست اینترنتی اقدام به مصرف گل کرد و با حواشی و برخوردهای زیادی روبرو شد.
اولین واکنش سیستم سیاسی آمریکا به این کار ماسک توسط آژانس فضایی این کشور(ناسا) صورت گرفت که پس از این اتفاق به دلیل قرارداد مهمی که با شرکت اسپیس‌ایکس تحت هدایت ماسک داشت اقدام به بازبینی امنیتی ارکان این شرکت کرد.
البته ناسا دلیل این کار را رعایت مسائل امنیتی جاری و عادی عنوان کرد اما همه می‌دانستند که این کار نوعی گوش‌مالی به ایلان ماسک است.
بعدها "جیم برایدنستاین" مدیرعامل ناسا گفت که با "ایلان ماسک" مدیر و بنیان‌گذار شرکت فضایی اسپیس‌ایکس توافق کرده است که وی دیگر هرگز جلوی دوربین و در انظار عموم ماریجوانا نکشد و همچنین مشروبات الکلی ننوشد.
پس از گوش‌مالی ناسا گویا حالا نوبت به تنبیه ماسک توسط وزارت دفاع آمریکا رسیده است. یک مقام ناشناس پنتاگون به بلومبرگ گفته است که صلاحیت امنیتی فدرال ماسک به دلیل استفاده از ماریجوانا در انظار عموم در حال حاضر تحت بررسی و بازبینی است.
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]ایلان ماسک با توجه به نقش رهبری‌اش در شرکت هوافضایی خصوصی اسپیس‌ایکس و به منظور تأمین قراردادهای نظامی از جمله قرارداد اخیر به ارزش ۲۹۷ میلیون دلار برای سه پرتاب در آینده برای وزارت دفاع آمریکا به اطلاعات محرمانه و طبقه‌بندی شده دسترسی دارد.
اکنون پنتاگون در حال بازبینی صلاحیت امنیتی ماسک است و ممکن است تغییراتی در دسترسی وی صورت بگیرد، چرا که به ادعای آن مقام ناشناس پنتاگون، ماسک فرم عدم اعتیاد به هر گونه ماده مخدر را پر کرده است و از آنجایی که بیش از ۲۰ میلیون نفر در یوتیوب شاهد استعمال گل توسط وی بوده‌اند به نظر نمی‌رسد ماسک به تعهد خود پایبند مانده باشد.
واقعیت این است که همانطور که بلومبرگ خاطرنشان میکند، استفاده از ماریجوانا همچنان یک جرم فدرال است.
اسپیس‌ایکس به طور رسمی هیچ اظهار نظری درباره این موضوع نکرده است و ماسک نیز ترجیح میدهد افکار خود را در توئیتر به اشتراک بگذارد.
انتهای پیام
wichidika
17-08-2019, 20:40
تبریز| عامل ۵۵ درصد از طلاق‌های کشور از مواد مخدر استدبیر ستاد مبارزه با مواد مخدر کشور، آمار آسیبهای اجتماعی ناشی از مواد مخدر را برشمرد و گفت: ۵۵ درصد طلاق، ۷۷ درصد زندانیان و بسیاری از سرقت‌های خرد و قتل‌ها به اعتیاد ارتباط دارد، چراکه اعتیاد یک "اَبَر آسیب" است و منشأ بسیاری از آسیب‌هاست.[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ] ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
به گزارش خبرگزاری تسنیم ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]) از تبریز، سردار اسکندر مؤمنی عصر امروز در نشست خبری با خبرنگاران، با تاکید بر اینکه پیشگیری کار کوتاه مدت نیست بلکه باید به حساسیت عمومی و گفتمان عمومی تبدیل شود اظهار داشت: همه مردم از هنرمندان تا ورزشکاران باید به سهم خود به مقابله و مبارزه با مواد مخدر بپردازند.وی با بیان اینکه همه نهادهای مسئول هم باید هر امکان و ظرفیتی در اختیار دارد برای پیگشیری بکار گیرند، خاطرنشان کرد: اعتیاد نه تنها آسیب بزرگی است بلکه منشأ بسیاری از آسیبهای دیگر است.دبیر ستاد مبارزه با مواد مخدر کشور، آمار آسیبهای اجتماعی ناشی از مواد مخدر را برشمرد و گفت: 55 درصد طلاق، 77 درصد زندانیان و بسیاری از سرقت‌های خرد و قتل‌ها به اعتیاد ارتباط دارد، چراکه اعتیاد یک "اَبَر آسیب" است و منشأ بسیاری از آسیب‌هاست.
بیشتر بخوانید
آذربایجان غربی| مردمی شدن مبارزه با مواد مخدر راهکار اصلی کاهش آسیبهای اجتماعی است ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
خوزستان| هندیجان در مبارزه با مواد مخدر یک شهید و 2 جانباز تقدیم کشور کرده است+تصاویر ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
هشدار ستاد مبارزه با مواد مخدر به جوانان؛ ماده مخدر گل در اصل همان بنگ است ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
33 باند تهیه و توزیع مواد مخدر در همدان متلاشی شد ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
وی با تاکید بر اینکه پیشگیری امری است که باید در تار و پود جامعه جاری شود افزود: طرح "یاریگران زندگی" بستری برای این موضوع است.سردار مؤمنی مسئولیت رأس مراکز ماده 16 را بر عهده بهزیستی دانست و خاطرنشان کرد: با این وجود در هیچ قانونی، مسئولیت همه امور مربوط به مبارزه با اعتیاد بر عهده یک نهاد گذاشته نشده چراکه از عهده یک سازمان بر نمی‌آید و باید همکاری و کار جمعی باشد.وی از کمک ستاد مبارزه با مواد مخدر کشور به مرکز درمان، نگهداری و اشتغال معتادان متجاهر با عنوان مرکز ماده 16 تبریز خبر داد و گفت: باید برای هزینه‌های روز مره از خیرین و مردم مشارکت بگیرید ولی کمک ستاد، صرف توسعه زیرساخت این مرکز و افزایش ظرفیت شود.دبیر ستاد مبارزه با مواد مخدر کشور با تاکید بر اینکه 40 سال با مواد مخدر مبارزه و مقابله کردیم و دستاورد خوبی داشتیم ولی نمیشود مقابله را تعطیل کرد، ابراز داشت: سازمان ملل اخیراً آمریکا و اروپا وکانادا را زیر سؤال برد چراکه اقدامات مقابله را کاهش داده و باعث شده وقتی مصرف برخی از مواد مخدر قانونی شد، شیوع نیز بیشتر شده است. نرخ شیوع ما در ایران حدود 5 است ولی اکنون در آمریکا 10 درصد است.وی بیشترین دلیل مصرف ماده مخدر "گل" در دنیا را بی‌ضرر دانستن آن از سوی مردم به دلیل آزاد بودن آن عنوان کرد و گفت: وقتی در کشوری، ماده‌ای به صورت قانونی توزیع میشود مردم اعتماد کرده و مصرف میکنند که در آمریکا و اروپا چنین شده است.سردار مؤمنی، در ادامه، آمار کشفیات مواد مخدر در کشور را یادآور شد و گفت: در 4 ماهه اول امسال 300 تن کشفیات داشتیم که 7 درصد افزایش داشته است. دستگیری افزایش داشت و در مجموع در حوزه مقابله شرایط بهتری داریم.وی افزایش پیشگیری و اقدامات فرهنگی در حوزه مبارزه با مواد مخدر را مورد تاکید قرار داد و افزود: تعدادی بهبود می‌یابد و بر نمی‌گردند و تعدادی بر می‌گردند، اگر امر پیشگیری درست باشد، می‌توانیم از ابتلای جوانان کشور و بازگشت بهبودبافتگان با صیانت درونی جلوگیری کنیم.دبیر ستاد مبارزه با مواد مخدر کشور، مشکل بزرگ ایدان را همجواری با بزرگترین کشور تولید کننده مواد مخدر عنوان کرد و اظهار داشت: در سال 2001 میلادی میزان کل کشفیات ما 180 تن بود ولی اکنون به 9000 تن رسیده است لذا باید پیشگیری و مقابله را همزمان جدی بگیریم.وی در پاسخ به تسنیم در مورد وضعیت نامناسب معتادان متجاهر در پایتخت هم گفت: برای جمع آوری و درمان و نگهداری معتادان متجاهر در تهران اقدامات خوبی انجام گرفته که همه نهادها پای کار آمدند.سردار مؤمنی تاکید کرد: در یک کار مشترک شیوع شناسی کردیم و مراکز پر تجمع معتادان جمع آوری شد که اکنون در تهران مشکل ظرفیت نگهداری در مراکز ماده 16 نداریم.انتهای پیام / ت
به گزارش خبرگزاری تسنیم ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]) از تبریز، سردار اسکندر مؤمنی عصر امروز در نشست خبری با خبرنگاران، با تاکید بر اینکه پیشگیری کار کوتاه مدت نیست بلکه باید به حساسیت عمومی و گفتمان عمومی تبدیل شود اظهار داشت: همه مردم از هنرمندان تا ورزشکاران باید به سهم خود به مقابله و مبارزه با مواد مخدر بپردازند.وی با بیان اینکه همه نهادهای مسئول هم باید هر امکان و ظرفیتی در اختیار دارد برای پیگشیری بکار گیرند، خاطرنشان کرد: اعتیاد نه تنها آسیب بزرگی است بلکه منشأ بسیاری از آسیبهای دیگر است.دبیر ستاد مبارزه با مواد مخدر کشور، آمار آسیبهای اجتماعی ناشی از مواد مخدر را برشمرد و گفت: 55 درصد طلاق، 77 درصد زندانیان و بسیاری از سرقت‌های خرد و قتل‌ها به اعتیاد ارتباط دارد، چراکه اعتیاد یک "اَبَر آسیب" است و منشأ بسیاری از آسیب‌هاست.
بیشتر بخوانید
آذربایجان غربی| مردمی شدن مبارزه با مواد مخدر راهکار اصلی کاهش آسیبهای اجتماعی است ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
خوزستان| هندیجان در مبارزه با مواد مخدر یک شهید و 2 جانباز تقدیم کشور کرده است+تصاویر ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
هشدار ستاد مبارزه با مواد مخدر به جوانان؛ ماده مخدر گل در اصل همان بنگ است ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
33 باند تهیه و توزیع مواد مخدر در همدان متلاشی شد ([ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ])
وی با تاکید بر اینکه پیشگیری امری است که باید در تار و پود جامعه جاری شود افزود: طرح "یاریگران زندگی" بستری برای این موضوع است.سردار مؤمنی مسئولیت رأس مراکز ماده 16 را بر عهده بهزیستی دانست و خاطرنشان کرد: با این وجود در هیچ قانونی، مسئولیت همه امور مربوط به مبارزه با اعتیاد بر عهده یک نهاد گذاشته نشده چراکه از عهده یک سازمان بر نمی‌آید و باید همکاری و کار جمعی باشد.وی از کمک ستاد مبارزه با مواد مخدر کشور به مرکز درمان، نگهداری و اشتغال معتادان متجاهر با عنوان مرکز ماده 16 تبریز خبر داد و گفت: باید برای هزینه‌های روز مره از خیرین و مردم مشارکت بگیرید ولی کمک ستاد، صرف توسعه زیرساخت این مرکز و افزایش ظرفیت شود.دبیر ستاد مبارزه با مواد مخدر کشور با تاکید بر اینکه 40 سال با مواد مخدر مبارزه و مقابله کردیم و دستاورد خوبی داشتیم ولی نمیشود مقابله را تعطیل کرد، ابراز داشت: سازمان ملل اخیراً آمریکا و اروپا وکانادا را زیر سؤال برد چراکه اقدامات مقابله را کاهش داده و باعث شده وقتی مصرف برخی از مواد مخدر قانونی شد، شیوع نیز بیشتر شده است. نرخ شیوع ما در ایران حدود 5 است ولی اکنون در آمریکا 10 درصد است.وی بیشترین دلیل مصرف ماده مخدر "گل" در دنیا را بی‌ضرر دانستن آن از سوی مردم به دلیل آزاد بودن آن عنوان کرد و گفت: وقتی در کشوری، ماده‌ای به صورت قانونی توزیع میشود مردم اعتماد کرده و مصرف میکنند که در آمریکا و اروپا چنین شده است.سردار مؤمنی، در ادامه، آمار کشفیات مواد مخدر در کشور را یادآور شد و گفت: در 4 ماهه اول امسال 300 تن کشفیات داشتیم که 7 درصد افزایش داشته است. دستگیری افزایش داشت و در مجموع در حوزه مقابله شرایط بهتری داریم.وی افزایش پیشگیری و اقدامات فرهنگی در حوزه مبارزه با مواد مخدر را مورد تاکید قرار داد و افزود: تعدادی بهبود می‌یابد و بر نمی‌گردند و تعدادی بر می‌گردند، اگر امر پیشگیری درست باشد، می‌توانیم از ابتلای جوانان کشور و بازگشت بهبودبافتگان با صیانت درونی جلوگیری کنیم.دبیر ستاد مبارزه با مواد مخدر کشور، مشکل بزرگ ایدان را همجواری با بزرگترین کشور تولید کننده مواد مخدر عنوان کرد و اظهار داشت: در سال 2001 میلادی میزان کل کشفیات ما 180 تن بود ولی اکنون به 9000 تن رسیده است لذا باید پیشگیری و مقابله را همزمان جدی بگیریم.وی در پاسخ به تسنیم در مورد وضعیت نامناسب معتادان متجاهر در پایتخت هم گفت: برای جمع آوری و درمان و نگهداری معتادان متجاهر در تهران اقدامات خوبی انجام گرفته که همه نهادها پای کار آمدند.سردار مؤمنی تاکید کرد: در یک کار مشترک شیوع شناسی کردیم و مراکز پر تجمع معتادان جمع آوری شد که اکنون در تهران مشکل ظرفیت نگهداری در مراکز ماده 16 نداریم.انتهای پیام / ت
aryamehr1368
17-08-2019, 23:53
هر چیزی در حد اعتدال هیچ مشکلی نداره کم هی از صدا سیمان کپی پیست کنید
wichidika
05-06-2020, 23:38
دوترته بار دیگر دلالان مواد مخدر را به مرگ تهدید کرد:11:
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]رئیس جمهوری فیلیپین امروز (جمعه) بار دیگر دلالان مواد مخدر را به مرگ تهدید کرد.
به گزارش ایسنا، به نقل از خبرگزاری رویترز، این تهدید از سوی رودریگو دوترته، رئیس جمهوری فیلیپین پس از آن مطرح شد که پلیس این کشور محموله ۷۵۶ کیلوگرمی متامفتامین را کشف کرد.
وی در این باره گفت، این محموله اثبات کرد که فیلیپین به یک نقطه ترانزیت برای مواد مخدر بدل شده است.
این محموله بلور متامفتامین که ارزش بازار آن در فیلیپین به گفته پلیس ۱۰۲.۲۲ میلیون دلار اعلام شده، یکی از بزرگترین کشف‌های مواد مخدر از زمان عملیات دوترته علیه کارتل‌های مواد مخدر در ۲۰۱۶ و همزمان با روی کار آمدنش به عنوان رئیس جمهوری این کشور محسوب میشود.
دوترته در یک پیام ضبط شده گفت: اگر شما تلاش‌های دولت را تخریب کنید، من شما را می‌کشم.
وی همچنین گروه‌های حقوق بشری را بابت انتقادهایشان از کمپین مقابله با مواد مخدر مورد توهین قرار داد.
سازمان ملل در گزارش روز پنجشنبه خود آورده بود که ده‌ها هزار تن در فیلیپین ممکن است در پی عملیات مقابله با مواد مخدر از سوی دوترته کشته شده باشند.
داده‌های دولتی مانیل تعداد دلالان مظنون به قاچاق مواد مخدر و مصرف کنندگانی را که در عملیات پلیس از ژوئیه ۲۰۱۶ کشته شدند، ۵۶۰۰ تن اعلام کرده است.
گروه‌های حقوق بشری گفته‌اند، پلیس بدون تفهمیم اتهام مظنونان را اعدام میکند. پلیس اما این اتهامات را رد کرده و میگوید، آنها برای دفاع از خود مظنونانی را که در مقابل دستگیری مقاومت میکنند، می‌کشد.
دفتر رئیس جمهوری فیلیپین این گزارش از سوی سازمان ملل را رد کرده و آن را ادعاهای تکراری و اتهامات بی پایه و اساس توصیف کرده است.
انتهای پیام
[ برای مشاهده لینک ، لطفا با نام کاربری خود وارد شوید یا ثبت نام کنید ]رئیس جمهوری فیلیپین امروز (جمعه) بار دیگر دلالان مواد مخدر را به مرگ تهدید کرد.
به گزارش ایسنا، به نقل از خبرگزاری رویترز، این تهدید از سوی رودریگو دوترته، رئیس جمهوری فیلیپین پس از آن مطرح شد که پلیس این کشور محموله ۷۵۶ کیلوگرمی متامفتامین را کشف کرد.
وی در این باره گفت، این محموله اثبات کرد که فیلیپین به یک نقطه ترانزیت برای مواد مخدر بدل شده است.
این محموله بلور متامفتامین که ارزش بازار آن در فیلیپین به گفته پلیس ۱۰۲.۲۲ میلیون دلار اعلام شده، یکی از بزرگترین کشف‌های مواد مخدر از زمان عملیات دوترته علیه کارتل‌های مواد مخدر در ۲۰۱۶ و همزمان با روی کار آمدنش به عنوان رئیس جمهوری این کشور محسوب میشود.
دوترته در یک پیام ضبط شده گفت: اگر شما تلاش‌های دولت را تخریب کنید، من شما را می‌کشم.
وی همچنین گروه‌های حقوق بشری را بابت انتقادهایشان از کمپین مقابله با مواد مخدر مورد توهین قرار داد.
سازمان ملل در گزارش روز پنجشنبه خود آورده بود که ده‌ها هزار تن در فیلیپین ممکن است در پی عملیات مقابله با مواد مخدر از سوی دوترته کشته شده باشند.
داده‌های دولتی مانیل تعداد دلالان مظنون به قاچاق مواد مخدر و مصرف کنندگانی را که در عملیات پلیس از ژوئیه ۲۰۱۶ کشته شدند، ۵۶۰۰ تن اعلام کرده است.
گروه‌های حقوق بشری گفته‌اند، پلیس بدون تفهمیم اتهام مظنونان را اعدام میکند. پلیس اما این اتهامات را رد کرده و میگوید، آنها برای دفاع از خود مظنونانی را که در مقابل دستگیری مقاومت میکنند، می‌کشد.
دفتر رئیس جمهوری فیلیپین این گزارش از سوی سازمان ملل را رد کرده و آن را ادعاهای تکراری و اتهامات بی پایه و اساس توصیف کرده است.
انتهای پیام
niloo244
13-03-2024, 18:36
اگر بشه درباره قارچ های جادویی یا مجیک ماشروم تحقیقات تکمیل بشه و استفاده کارشناسی و درست بشه برای ترک اعتیاد بسیار کارآمد هستش. من خودم افراد بسیاری رو دیدم که تونستن اعتیاد به مواد مخدر سنگین رو با استفاده تک دوز از قارچ های سیلوسایبین یا مجیک ماشروم ترک کنند و کنترل زندگی خودشون رو دوباره بدست بیارند. هرچند که مطمئنم که این کار یک شبه نیست و نیاز به کار داره . امیدوارم که متخصصین و پزشکان هم بر روی روش های درمانی جدید باز باشن و گارد نداشته باشند.
برای آشنایی با اسیلوسایبین مطالعه کنید.
- - - Updated - - -
اگر بشه درباره قارچ های جادویی یا مجیک ماشروم تحقیقات تکمیل بشه و استفاده کارشناسی و درست بشه برای ترک اعتیاد بسیار کارآمد هستش. من خودم افراد بسیاری رو دیدم که تونستن اعتیاد به مواد مخدر سنگین رو با استفاده تک دوز از قارچ های سیلوسایبین یا مجیک ماشروم ترک کنند و کنترل زندگی خودشون رو دوباره بدست بیارند. هرچند که مطمئنم که این کار یک شبه نیست و نیاز به کار داره . امیدوارم که متخصصین و پزشکان هم بر روی روش های درمانی جدید باز باشن و گارد نداشته باشند.
برای آشنایی با اسیلوسایبین مطالعه کنید.
برای آشنایی با اسیلوسایبین مطالعه کنید.
- - - Updated - - -
اگر بشه درباره قارچ های جادویی یا مجیک ماشروم تحقیقات تکمیل بشه و استفاده کارشناسی و درست بشه برای ترک اعتیاد بسیار کارآمد هستش. من خودم افراد بسیاری رو دیدم که تونستن اعتیاد به مواد مخدر سنگین رو با استفاده تک دوز از قارچ های سیلوسایبین یا مجیک ماشروم ترک کنند و کنترل زندگی خودشون رو دوباره بدست بیارند. هرچند که مطمئنم که این کار یک شبه نیست و نیاز به کار داره . امیدوارم که متخصصین و پزشکان هم بر روی روش های درمانی جدید باز باشن و گارد نداشته باشند.
برای آشنایی با اسیلوسایبین مطالعه کنید.
niloo244
17-03-2024, 19:54
جالب بود اما حتما با سورس علمی بیان کنید
pcworld.user
29-03-2024, 17:16
هر چیزی در حد اعتدال هیچ مشکلی نداره کم هی از صدا سیمان کپی پیست کنید
نه اینجوری نیست. این کشف سال ۱۳۹۵ دانشمنداست که از بی بی سی براتون میذارم:
الکل 'به هر میزان میتواند باعث سرطان شود' اینم نشانی خبرش:
bbc {{dot}} com/persian/science/2016/07/160722_me_alcohol_cancer_link
یا این یکی:
نوشیدن 'هر اندازه' الکل برای سلامتی مضر است - BBC News فارسی
bbc {{dot}} com/persian/science-45297009
نمیشه همینجوری از پیش خود بگیم مصرف هر چیزی در حد اعتدال خودش هیچ مشکلی نداره
اعتدال در خیلی موارد بی معنیه مثلا مصرف سم اعتدال نداره
حتی خیلی خوراکیا ثابت شده سالم نیستن مثل شکر {چه خالص و چه در قالب افزودنی} چون علاوه بر ضعیف شدن گلبولهای سفید و کاهش ایمنی بدن،، میتونه باعث خرابی دندانها و مرض قند و اضافه وزن و غیره بشه که سالها پدر آدم و اطرافیان طرف رو درمیاره چون تقاص شکم پرستی اونو باید با صرف هزینه و گرفتاری و غیره متحمل بشن
الکل اصولا یک ماده ی شیمیایی و غیر خوراکیه،، توی مایه ی بنزین و غیره ولی حالت تخدیر و زوال عقل میاده. اگه بنزین رو هم زیاد بو بکشی مشابه همون حالت دست میده و صد در صد برای مغز مضره و تبعات داره
سیگار هم توی کل دنیا آزاده و چه بسا دکتر سیگاری هم داریم ولی در مضر بودنش هیچکس کمترین تردیدی نداره حتی تمام همون سیگاریها
البته هر کی ضامن زندگی و رفتار خصوصی خودشه ولی نباید اطلاعات غلط به دیگرون بدیم:santa:
نه اینجوری نیست. این کشف سال ۱۳۹۵ دانشمنداست که از بی بی سی براتون میذارم:
الکل 'به هر میزان میتواند باعث سرطان شود' اینم نشانی خبرش:
bbc {{dot}} com/persian/science/2016/07/160722_me_alcohol_cancer_link
یا این یکی:
نوشیدن 'هر اندازه' الکل برای سلامتی مضر است - BBC News فارسی
bbc {{dot}} com/persian/science-45297009
نمیشه همینجوری از پیش خود بگیم مصرف هر چیزی در حد اعتدال خودش هیچ مشکلی نداره
اعتدال در خیلی موارد بی معنیه مثلا مصرف سم اعتدال نداره
حتی خیلی خوراکیا ثابت شده سالم نیستن مثل شکر {چه خالص و چه در قالب افزودنی} چون علاوه بر ضعیف شدن گلبولهای سفید و کاهش ایمنی بدن،، میتونه باعث خرابی دندانها و مرض قند و اضافه وزن و غیره بشه که سالها پدر آدم و اطرافیان طرف رو درمیاره چون تقاص شکم پرستی اونو باید با صرف هزینه و گرفتاری و غیره متحمل بشن
الکل اصولا یک ماده ی شیمیایی و غیر خوراکیه،، توی مایه ی بنزین و غیره ولی حالت تخدیر و زوال عقل میاده. اگه بنزین رو هم زیاد بو بکشی مشابه همون حالت دست میده و صد در صد برای مغز مضره و تبعات داره
سیگار هم توی کل دنیا آزاده و چه بسا دکتر سیگاری هم داریم ولی در مضر بودنش هیچکس کمترین تردیدی نداره حتی تمام همون سیگاریها
البته هر کی ضامن زندگی و رفتار خصوصی خودشه ولی نباید اطلاعات غلط به دیگرون بدیم:santa:
بامدادنیکنفس
29-03-2024, 19:33
اصلا الکل سم
مردم دنیا هزاران ساله دارن میخورن و عشقشو میبرن
تو مملکت ما هست که ممنوع کردن رو آوردن به سیگار و هزار تا زهر مار دیگه که صد برابر بدتر از الکله
تا عقل نباشه جون در عذابه
مردم دنیا هزاران ساله دارن میخورن و عشقشو میبرن
تو مملکت ما هست که ممنوع کردن رو آوردن به سیگار و هزار تا زهر مار دیگه که صد برابر بدتر از الکله
تا عقل نباشه جون در عذابه
pcworld.user
31-03-2024, 05:17
اصلا الکل سم
مردم دنیا هزاران ساله دارن میخورن و عشقشو میبرن
تو مملکت ما هست که ممنوع کردن رو آوردن به سیگار و هزار تا زهر مار دیگه که صد برابر بدتر از الکله
تا عقل نباشه جون در عذابه
موافقت نیستم. توی همین ایران که می فرمایید ممنوعه،، سه سوت میتونی تهیه کنی. به کیفیتش کاری ندارم که بحث تو بحث نشه
تازه اونی که اهلشه میتونه مثل اجدادش توی خونه درست کنه که اونم حتی بچه دبستانی ها بلدن
ممنوعیت فروش عمومی داره که از لحاظ علمی و پزشکی و امنیتی کار کاملا درستیه و باید درباره ی همه ی مخدرجات از جمله سیگار اعمال بشه
پدر مرحوم من تا میانسالی (تا انقلاب ۵۷) که الکل بطور عمومی و آزاد بود مصرف می کرد و تبعاتش رو ما بچه هاش تا آخر عمر داریم بشکلهای مختلف تحمل می کنیم. نمیدونم لعنتش کنم یا بگم خدا بیامرزتش چون در هر حال بلاهایی که با مصرف الکل سر کل خونواده ی ما آورده تا آخر عمرمون باید تحمل کنیم... واردش نمیشم چون دلت بدرد میاد
مردم دنیا هزاران ساله دارن میخورن و عشقشو میبرن
تو مملکت ما هست که ممنوع کردن رو آوردن به سیگار و هزار تا زهر مار دیگه که صد برابر بدتر از الکله
تا عقل نباشه جون در عذابه
موافقت نیستم. توی همین ایران که می فرمایید ممنوعه،، سه سوت میتونی تهیه کنی. به کیفیتش کاری ندارم که بحث تو بحث نشه
تازه اونی که اهلشه میتونه مثل اجدادش توی خونه درست کنه که اونم حتی بچه دبستانی ها بلدن
ممنوعیت فروش عمومی داره که از لحاظ علمی و پزشکی و امنیتی کار کاملا درستیه و باید درباره ی همه ی مخدرجات از جمله سیگار اعمال بشه
پدر مرحوم من تا میانسالی (تا انقلاب ۵۷) که الکل بطور عمومی و آزاد بود مصرف می کرد و تبعاتش رو ما بچه هاش تا آخر عمر داریم بشکلهای مختلف تحمل می کنیم. نمیدونم لعنتش کنم یا بگم خدا بیامرزتش چون در هر حال بلاهایی که با مصرف الکل سر کل خونواده ی ما آورده تا آخر عمرمون باید تحمل کنیم... واردش نمیشم چون دلت بدرد میاد
vBulletin , Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.